多脏器功能障碍综合征
多器官功能不全综合症ppt课件
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
多器官功能障碍综合征
19
三、临床表现和诊断
20
三、临床表现和诊断 MODS的临床过程可有两种类型：
1. 速发型：是指原发急症发病24小时后有两 个或更多的器官系统同时发生功能障碍。 如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型 发生往往由于原发急症严重。 发病24小时内因器官衰竭死亡者，一般 归于复苏失败，未列入MODS。
3
40
血糖3.9～6.4mmol/L，血Na＋136mmol/L～146mmol/L;
pH=7.35～7.45
0
血糖<3.9mmol/L或>6.4mmol/l;血Na＋<135mmmol/L
或145>mmol/L pH<7.35或>7.45
1
代
血糖<3.5mmol/L或7.0mmol/L;血Na+<130mmol/L
志失常
血胆红素增多
脑 急性中枢神经 意识障碍，对语
功能衰竭
言、疼痛刺激等反
应减退
凝血 DIC 功能
皮下出血、瘀斑、 血小板减少，凝血
呕血、咯血等
酶原时间和部分凝
血活酶时间延长，
其他凝血功能试验
也可失常
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诊断标准：
（一）呼吸功能衰竭（ALI、ARDS） ： ①急性呼吸困难可呈窘迫状。 ②氧合指数PaO2/FiO2＜200－－ARDS, 如果＜300－－ALI。 ③两肺呈浸润性改变。 ④肺小动脉楔嵌压（PAWP）＜18mmHg或 临床排除急性左心衰竭。
多器官功能障碍综合征
multiple organ dysfunction Syndrome MODS
多器官功能障碍综合征中医诊断标准
多器官功能障碍综合征中医诊断标准一、概述多器官功能障碍综合征（MODS）多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，简称MODS）是一种严重的全身性疾病，通常发生在严重创伤、感染、手术后或重症患者中。
MODS 是指在急性疾病过程中，两个或两个以上器官或系统功能衰竭，导致机体无法维持内环境稳定，从而威胁生命。
MODS 的发病率较高，病死率较高，已成为重症监护室（ICU）患者的主要死亡原因之一。
二、中医诊断MODS 的依据和标准1.病因病机MODS 的发生与发展与多种病因相关，如外邪侵袭、内伤情志、饮食不节、劳倦过度等。
其病机特点为邪实正虚，病理产物蓄积，气血阴阳失调，脏腑功能衰竭。
2.临床表现MODS 的临床表现主要包括全身炎症反应综合征（SIRS）和器官功能衰竭。
全身炎症反应综合征表现为发热、心率加快、呼吸急促、白细胞总数升高或降低、血小板减少等。
器官功能衰竭则根据受损器官的不同，表现出相应的临床症状和体征。
3.中医辨证分型根据MODS 的病因病机和临床表现，中医将其辨证分为以下几型：（1）邪热炽盛型：发热，口渴，烦躁，大便干结，舌红苔黄，脉数。
（2）湿热蕴结型：发热，胸闷，腹胀，便秘，舌红苔黄腻，脉滑数。
（3）气血两虚型：面色苍白，气短，乏力，心悸，舌淡苔薄，脉细弱。
（4）阳虚寒凝型：面色晄白，畏寒肢冷，脘腹冷痛，舌淡苔白，脉沉迟。
三、MODS 的中医治疗方法1.急性期治疗（1）清热解毒：针对邪热炽盛型，采用清热解毒、凉血止血的方剂，如清瘟败毒饮、五味消毒饮等。
（2）清热利湿：针对湿热蕴结型，采用清热利湿、化痰活血的方剂，如甘露消毒丹、三仁汤等。
（3）益气养血：针对气血两虚型，采用益气养血、滋养阴液的方剂，如四物汤、当归补血汤等。
（4）温阳散寒：针对阳虚寒凝型，采用温阳散寒、通络止痛的方剂，如四逆汤、真武汤等。
2.恢复期治疗恢复期治疗以调养为主，结合患者体质和受损器官情况，采用健脾益肾、养心活血、滋阴润燥等方法，促进器官功能恢复。
老年多器官功能障碍综合征名词解释
老年多器官功能障碍综合征名词解释老年多器官功能障碍综合征，这是一个让许多家庭头疼的问题。
随着人口老龄化的加剧，这种疾病的发病率也在逐年上升。
那么，什么是老年多器官功能障碍综合征呢？它又是如何发生的呢？今天，我们就来详细探讨一下这个话题。
我们要了解的是，老年多器官功能障碍综合征并不是一个单一的疾病，而是由多种疾病共同导致的一系列症状。
这些疾病包括心血管疾病、肺部疾病、肾脏疾病、肝脏疾病等。
当这些疾病同时发生时，就会引发老年多器官功能障碍综合征。
这种疾病的特点是病情复杂，病程长，治疗难度大。
那么，老年多器官功能障碍综合征是如何发生的呢？其实，这与人体的老化过程密切相关。
随着年龄的增长，人体内的各种器官都会出现不同程度的功能衰退。
特别是对于心脏、肺部、肾脏等重要器官来说，它们的功能下降速度更是明显。
这就导致了这些器官在应对疾病时的能力降低，从而容易引发其他器官的功能障碍。
老年人的免疫系统也会受到影响。
随着年龄的增长，人体的免疫功能会逐渐减弱。
这使得老年人更容易受到感染，而且感染后的恢复速度也会变慢。
这就为其他疾病的发生提供了条件。
那么，面对老年多器官功能障碍综合征，我们应该如何应对呢？我们要积极预防和控制慢性病的发生。
通过合理的饮食、适当的锻炼、戒烟限酒等方式，降低患病的风险。
我们要加强对老年人的心理关爱。
心理因素在老年多器官功能障碍综合征的发生和发展中起着重要作用。
因此，我们要关注老年人的心理健康，帮助他们建立积极的心态，提高生活质量。
我们要定期进行体检，及时发现和治疗潜在的健康问题。
老年多器官功能障碍综合征是一个复杂的问题，需要我们从多个方面来加以解决。
只有这样，我们才能更好地保障老年人的健康，让他们安享晚年。
多器官功能障碍综合症
多器官功能障碍综合征江西省胸科医院张齐龙多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Sydrome,MODS）是指当机体遭受某种严重损伤，如创伤，休克，感染，心肺脑复苏等之后，同时或序贯地出现2个或2个以上的器官或系统功能障碍，而表现的临床病理生理综合症，此时机体不能维持内稳态，因而生命垂危。
早在1973年Tilney在报导一组腹主动脉瘤切除的并发症时，提到“进行性或序贯性系统衰竭（Progressive or seguential system failure）”。
1975年Baue报导了3例死于进行性序贯性系统衰竭的病例。
并将其作为70年代的一个综合症。
1977年Eiseman提出多器官衰竭（Multiple Organ failure,MOF）的概念和诊断标准。
1980年Fry发现除器官功能衰竭外，尚有神经，血液系统衰竭，提出多系统器官衰竭（Multiple System Organ Failure，MOSF）。
1987年我国学者王士雯提出“老年多器官衰竭（Multiple Organ failure in the elderly，MOFE）。
同时提出并验证老年多器官功能不全的肺启动学说。
1991年美国胸科医师协会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）共同倡议将MSOF改名多器官功能障碍综合征（MODS），并提出全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS），急性肺损伤（acute lung injury,ALI）等新的概念，由SIRS替代感染，菌血症，脓毒症，脓毒血症等概念，并将其扩展到有全身炎症反应的非感染性疾病，如胰腺炎，多发伤和组织伤，出血性休克，免疫性器官损害等。
MODS强调器官功能障碍是一个连续的过程，包括器官功能减退和功能衰竭，注重器官衰竭前的早期诊断和治疗，纠正了MOF过于强调器官衰竭的标准的诊断，不利于早期预防和治疗。
多器官功能障碍综合征PPT课件
七、MODS的诊断依据
诱发因素：严重创伤、休克、感染、复苏延迟及 大量坏死组织存留或凝血机制障碍等；
全身炎症反应综合征：体温>38℃或<36℃；心率 >90次/分；呼吸>20次/分或过度通气使 PaCO2<32mmHg；WBC>12×109/L或<4×109/L，该 标准偏宽，缺乏敏感性和特异性指标；
三、病因
组织损伤：严重创伤、大面积烧伤、大手术。 休克：创伤出血性体克和感染性休克。 严重感染：脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺
炎等。 大量输液、输血 药物使用不当：去甲肾上腺素、抗生素、激素等。 心跳、呼吸骤停 诊疗失误：高浓度吸氧、正压通气、PEEP使用。
四、诱发因素
诱发MODS的主要高危险因素
4、早用或足用抗氧化剂
如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。
（二）控制感染
尽量减少侵入性诊疗操作 避免交叉感染 改善免疫功能 选择性消化道污染 早期外科处理 合理应用抗生素
1、尽量减少侵入性诊疗操作 ➢ 留置导尿易发生菌尿症；
➢ 外周静脉置管超过72h，感染发生率大大提高； ➢ 深静脉置管菌血症发生率较高，漂浮导管留置3d
➢ 加强心肌收缩力：应用洋地黄 。
➢ 降低心脏前后负荷：应用血管扩张剂。观察血压、 心率和血流动力学改变，随时调整输液速度和量；
➢ 使用利尿剂：监测电解质变化。
➢ 辅助循环：主动脉内球囊反搏、心室转流、心脏 起搏器等。
（四）呼吸支持 1、保持气道通畅 ➢ 应用祛痰剂，稀释痰液，解除支气管痉挛； ➢ 昏迷病人采用负压吸引清除呼吸道分泌物； ➢ 必要时建立人工气道如气管插管、气管造口等。 2、纠正缺氧 ➢ 采用鼻导管给氧，神志不清者采用面罩给氧。 ➢ 必要时机械通气。
MODS多器官功能障碍综合征
肠源性感染(intestinal infection)： 无明显的感染病灶，但血培养中可 见到肠道细菌，该情况称为‾。
四、二次打击学说
二次打击学说 (Theory of Double-Hit)
first hit
second hit
炎症细胞激活 SIR
MODS
recovery SIR: systemic inflammatory response
MODS临床特点
❖ 高发病率，高病死率，高耗资 ❖ 发病机制复杂，但失控的炎症 反应是其病情发生发展的根本原因
MODS的病因
原因 严重创伤和多发伤后
急诊大手术后 大面积深度烧伤后 腹腔脓肿伴败血症
发生率 约10%
8%～22%
约30%
30%～50%
死亡率与衰竭器官数目的关系
衰竭器官数量
1 2 2(其中有肺或肾) 3(重要器官) > 7天
SIRS的主要病理生理变化
• 全身持续高代谢(high metabolism) ； • 高动力循环(hyperdynamic circulation) ； • 多种炎症介质的失控性释放。
SIRS的主要表现
• 体温>38℃或<36 ℃ ； • 心率>90次/分； • 呼吸>20次/分或PaCO2 <32mmHg(4.3kPa)； • 白细胞计数>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚 粒细胞>10%。
• 肝功能的保护及支持 保肝药物、人工肝支持治疗、对症治疗
• 脑功能的保护及支持治疗 注意脑部灌注、防治脑水肿、降低脑代 谢
• DIC的预防及治疗 早期高凝状态的预防、中晚期出血时补充凝血因 子等
（三）营养支持
mods的定义特点及处理原则
MODs（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，多器官功能障碍综合征）是指在某种严重且持续的疾病状态下，机体多个器官功能同时或相继发生障碍，导致全身内环境紊乱，临床表现为多器官功能障碍。
MODs是危重病医学领域的一个重要概念，因其高逝去率和治疗难度，一直备受医学界的关注。
从临床上看，MODs的定义特点主要表现在以下几个方面：1. 多器官功能障碍：MODs的核心特点就是多个器官同时或相继发生功能障碍，包括但不限于心脏、肺、肝、肾等重要器官。
这些功能障碍可能是由于直接的病理损害，也可能是机体的代偿性反应所致。
2. 发展动态性：MODs的发展呈现出一种动态的过程，即从单一器官功能障碍到多器官功能障碍的逐渐发展过程，这一特点使得MODs的临床表现和治疗十分复杂。
3. 异质性：不同疾病状态下，MODs的发生机制和表现均存在差异，这要求临床医生在处理MODs时要有针对性地制定治疗方案。
在处理MODs时，医生需要遵循一定的处理原则，确保患者得到最佳的治疗效果：1. 及早发现和干预：对于存在潜在MODs危险的患者，应该及早进行相关监测和评估，一旦发现可能存在MODs的迹象，就要及时干预，以防止MODs的进一步发展。
2. 全面评估和治疗：对于已经发生MODs的患者，医生需要进行全面的器官功能评估，了解各器官的功能状态和损伤程度，然后有针对性地进行治疗，包括对病因的治疗、器官支持治疗以及全身支持治疗等。
3. 强调团队合作：在处理MODs的过程中，需要多学科的团队合作，包括重症医学科、内科、外科、急诊科等，以确保患者得到全面、及时、有效的治疗。
4. 追踪病情发展：对于MODs患者，病情的发展通常是一个动态的过程，医生需要密切观察患者的病情变化，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
5. 重视预防和支持治疗：对于高危患者，医生需要加强对MODs的预防工作，包括全面评估患者的病情和危险因素，积极纠正可逆的器官功能损伤，以减少MODs的发生。
多器官功能障碍综合征
发病机制
迄今为止，MODS的发病机制尚未完全阐明 炎症反应失控 缺血再灌注损伤 氧 化 损伤 一氧化氮 氧供需平衡的失调 热休克反应与细胞凋亡
炎症反应失控与MODS
SIRS与炎症介质 代偿性抗炎反应综合征”（compensatory
anti-inflammatory response syndrome， CARS )概念的提出 SIRS／CARS 失 衡 一 炎 症 反 应 失 控 一 MODS
病理生理
肺功能障碍
肺是最易受到损伤的器官 肺泡毛细血管膜通透性增高 肺组织缺血和活化的炎性介质引起肺泡II型
细胞代谢障碍 内皮细胞损伤将影响肺血管的调节功能 肺微血管循环障碍和血栓栓塞
肾功能障碍
主要原因：是由于肾的血流灌注不足，以 及毒素与活化的炎性细胞和介质所直接引 起的组织损伤
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是创伤及感染 后最严重的并发症。死亡率极高，死亡人数可占 整个ICU死亡人数的50％以上。在当今外科ICU
病人的死亡原因中，MODS排位第一。
功能障碍： 某器官不能维持其 自身功能，使机体难以保持内
正性血管活性药无
MODS的监测
呼吸监测 有创性血流动力学监测 心电图监测 B型超声检查 肾功能监测 肝功能监测 凝血功能测定
MODS的预防
对创伤、低血容量、休克的病人要及时、充分的容量复 苏，提高心排血量，保持组织满意的氧合
对创伤或术后感染，应进行彻底清创、充分引流、冲洗； 及时清除难于恢复血液灌流和坏死组织，防止感染扩散。 对骨折反复进行手法复位，有可能造成组织的出血和更 广泛的损伤，促进释放细胞因子和炎性介质，而加重全 身炎性反应
多器官功能障碍概述
MODS概念形成大事记（历史概况）
年代
1973 1975 1976
作者
命
名
Tilney等
序贯性系统衰竭
Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭
Eiseman等
多器官衰竭（MOF）
1976 Border等
多系统器官衰竭 （MSOF）
1986 Schieppati等
多器官系统不全综合征
Hale Waihona Puke 1988 Demling等 1991 ACCP/SCCM
2.全身炎症反应失常：表现为SIRS或CARS或MARS。
3.多器官功能障碍或衰竭：存在两个以上系统或器官 功能障碍或衰 竭。
二、SIRS 的诊断标准：
全身炎症反应综合征（ SIRS ）的临床诊断标准
体温
＞38 ℃
心率
＞90 次/分
呼吸频率 (32mmHg)
＞20 次/分 或 PaCO2 ＜ 4.3 KPa
感染 创伤
交感肾上腺↑ 炎症介质释放 有效循环血量↓ 内外源凝血启动
↓
↓
↓
↓
腹内脏器缺血 血液流变学改变 器官低灌流
微循环衰竭
组织细胞缺血缺氧、酸中毒、代谢障碍、ATP生成不足 ↓
器官功能障碍（缺血后果）
↓ 再灌注复苏
↓ 钙超载、氧自由基作用、炎症介质和细胞因子失控、能量代谢障碍
↓ 器官功能衰竭 ( 单器官功能衰竭 →多器官功能衰竭 )
该概念存在4要素： （一）病因是严重创伤、感染、休克或复苏后等； （二）短时间内发生，发病经过属急性； （三） 二个或二个以上系统器官同时出现衰竭； （四）MSOF或MOF是一种危重的临床综合征，死亡 率高。
为什么肺脏容易受累？
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SOFA
分值 器官系统 呼吸系统(PaO2/FiO2) 肾脏(Cr) 肝脏 (TBil) 心血管系统(PAHR) 血液系统(Plt) 神经系统(GCS)
0 1 2 3 4 ＞300 226-300 151-225 76-150 ≤75 ≤100 101-200 201-350 351-500 ＞500 ≤20 21-60 61-120 121-240 ＞240 ≤10.0 10.1-15.0 15.1-20.0 20.1-30.0 ＞30.0 ＞120 81-120 51-80 21-50 ≤20 15 13-14 10-12 7-9 ≤6
tissue hypoxia-microvascular hypothesis
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二次打击学说
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致伤因子
结构破坏、细胞失活 局部炎症反应 全身反应 并发症
炎症介质 细胞因子
神经 免疫 代谢 内分泌 功能 免疫:重度创伤时→PMN↓，Mφ功能↓ 体温
感染 休克
20
原因
Q1
未控制的炎症反应
Q2
MODS
30
31
32
inflammation The good
Kills germs Helps healing
33
inflammation
The bad
Endothelial leakage
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Inflammation-“The ugly”
Acute lung injure ALI Acute respiratory distress sundrome ARDS Multiple organ dysfunction syndrome MODS Systemic inflammatory response syndrome SIRS Abdominal compartment syndrome ACS
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40
Alternations in Functions and Mechanism in different organs
41
呼吸系统
缺乏表面活性物质，肺泡上 皮细胞肿胀
Alveolar epithelial cell swelling lack of surfactant
WBC assembling phagocytosis
TNF-a, IL-1, IL-6, IFN TXA2, PAF Cell activation
Anti-inflammatory reaction IL-10, IL-4, TGF-β IL-1ra ,Lipoxin Cell process anti-inflammation eliminate
Pro-inflammatory reaction TNF-a, IL-1, IL-6, IFN TXA2, PAF Cell activation
导致器官衰竭，终末状态
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炎症/损伤
炎症刺激
促炎介质释放
局部炎症细胞激活 (M,PMN,VEC,)
组织损伤
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Case reviewБайду номын сангаас
Left leg open trauma
一些慢性疾病的终末期及发病学上相关的脏器
疾病，虽也涉及多个脏器，均不属于MODS的
范畴。
10
病因
感染 创伤 烧伤 休克 体外循环 SAP
11
Military trauma care
Civilian trauma care
12
发病机制pathophysiology
肠道假说Gut hypothesis
MODS
21
炎症
炎症细胞 炎症介质
22
抗炎反应 IL-10, IL-4, TGF-β IL-1ra ,Lipoxin 细胞清除
促炎反应 TNF-a, IL-1, IL-6, IFN TXA2, PAF 细胞激活
23
MODS is the failure of the balance
Uncontrolled inflammatory response
1980,115(2):136-140. They studied multiple parameters in 553 consecutive emergency surgical patients. MODS is primarily due to infection. MODS is the most common fatal expression of uncontrolled infection.
4
概念defifition
急性病人出现器官功能改变，such as不经干预措
施，病人不能维持自稳态homeostasis。通常涉及2 个或2个以上的器官系统。
5
Causes
Multiple system organ failure. The role of uncontrolled infection .
51
严重sepsis标准治疗
1、控制感染源 2、使用抗生素 3、血流动力学支持 4、机械通气 5、肾脏替代治疗 6、镇静 7、保证适当的营养 8、其他
Wheeler, A. P., Bernard, G. R. (1999). Treating Patients with Severe Sepsis. N Engl J Med 340: 207-214
SIRS
Respiratory failure
Renal failure
27
Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome( CARS)
【Definition】
An uncontrolled Anti-inflammatory signals exceed its normal domain or degree Result in end-organ damage and multi-system failure. Pro-inflammatory reaction
44
Permeability WBC 中性粒细胞 Neutrophils adhesion WBC assembling
主要表现
肺水肿Pulmonary edema
肺出血pulmonary hemorrhage 呼吸困难Dyspnea 死亡death
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Urinary system 急性肾衰竭
机制
内毒素学说Endotoxin macrophyage hypothesis 组织缺血再灌注微循环假说tissue hypoxiamicrovascular hypothesis
13
肠道假说Gut hypothesis
细菌移位Bacterial translocation
14
15
内毒素学说
Endotoxin macrophyage hypothesis
G- 感染
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已证实细菌及菌体溃解后的产物－内毒素是
最强烈的免疫炎症激发因素。它诱发促炎性介质
激活免疫系统，活化白细胞及血管内皮细胞，引
发严重的体循环及微循环血流动力学改变，并破
坏肠道的屏障功能最终导致MODS
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组织缺血再灌注微循环假说
8
全身炎性反应综合征与MODS的关系，既可能是二个独立
的病症，也可能是一个病相互联系的二个阶段。概括而论， 二者的关系有二个方面。
其一，机体遭受各种严重致病打击后。在出现SIRS的同
时，即可出现MODS，这种情况SIRS与MODS是同义词。
其二，有些致病性打击并非严重，已经起动了SIRS，当
6
深思问题
为什么有些严重感染患者，经抗生素治疗及清除
病灶治疗后可以痊愈；而另一些患者虽经抗生素 治疗及清除病灶治疗无效死亡。显然，前者的病 因是细菌，清除细菌感染和病灶就能治疗成功； 后者必有细菌以外的病因，未能清除而死亡。现
已认识后者病因是炎性反应持续存在的结局。
7
Why did anti-biotic strategies fail in some of the patients with MODS?
急性肾小管坏死 肾灌注降低
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肝脏变化
Trauma,infection
Body injury
Hepatic dysfunction
①Elimination of ET ②Production of energy
肝衰竭
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Isaac Newton
(1642-1727)
“No great discovery was ever made without a bold guess.”
免疫麻痹
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Infection/Injury
未控制的 炎症反应 SIRS CARS
控制的 炎症反应
MODS
Infection/injury controlled
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Summary
适当 控制的
Infection/Injury
宿主反应
过度
不适当 Death
炎症反应
未控制的 炎症反应 SIRS CARS
42
Mechanism
Highest incidence earliest occurring
superior vena cava
inferior vena cava
Respiratory circulation
Systemic circulation