羟基红花黄色素A对缺血损伤脑组织蛋白质硝基化修饰的影响
羟基红花黄色素A对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用
羟基红花黄色素A对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用盛雨辰;夏玉叶;闵旸【期刊名称】《中国医药工业杂志》【年(卷),期】2006(37)2【摘要】用尼龙线栓塞法造成大脑中动脉(MCA)缺血模型的大鼠。
2h后,尾静脉给予羟基红花黄色素A(1、2和4mg/kg)、尼莫地平(2mg/kg)或生理盐水。
4h后取出尼龙线,得到局灶性缺血-再灌注模型。
于缺血24h后观察的结果表明,相较于生理盐水组,中、高剂量羟基红花黄色素A可显著改善大鼠的神经学缺陷,减小脑梗死区比例,低剂量组仅可改善大鼠的神经学缺陷。
各剂量组疗效均优于尼莫地平。
病理组织学检查结果表明,各剂量组可略缓解梗死区神经细胞坏死情况。
【总页数】3页(P104-106)【关键词】局灶性脑缺血-再灌注;羟基红花黄色素A;尼莫地平;线栓法【作者】盛雨辰;夏玉叶;闵旸【作者单位】上海医药工业研究院药理室【正文语种】中文【中图分类】R96【相关文献】1.孕酮对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用及其机制 [J], 李新娟;魏林郁;李超堃;李东亮2.氯吡格雷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制 [J], 张亚雯;时红;张宇明;王玲;刘玲3.不同剂量1，25二羟基维生素D3预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨 [J], 许峰峰;李政卫;刘信龙;徐正平;杨冰;李明;张建忠;肖丽鸿;廖环;丁强4.Ⅱ型大麻受体激动剂JWH133对大鼠局灶性脑缺血－再灌注损伤的神经保护作用 [J], 唐中华;王强;封海涛;李晶5.芪蝎活血通络汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及SIRT1、PGC-1表达的影响 [J], 马瑞; 刘王波; 周平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
羟基红花黄色素A对脑缺血 - 再灌注大鼠星形胶质细胞活性的影响
羟基红花黄色素A对脑缺血 - 再灌注大鼠星形胶质细胞活性的影响戚智锋;师文娟;闫峰;张晨诚;刘克建;罗玉敏【期刊名称】《中国脑血管病杂志》【年(卷),期】2013(010)009【摘要】目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对脑缺血 - 再灌注大鼠星形胶质细胞活性的影响.方法将健康成年雄性SD大鼠12只随机分为HSYA组和对照组,每组6只.应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血1.5 h再灌注72 h模型.成功阻断大脑中动脉血流后,HSYA组于缺血后30 min,再灌注即刻,再灌注后24 及48 h 分别经尾静脉注射HSYA,每次2 mg/kg.对照组给予同体积的等渗盐水,其余与HSYA组相同.采用免疫组化染色和Western blot检测方法,观察HSYA对脑缺血后缺血半暗带区和核心区星形胶质细胞活化的标志物--胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的影响.结果免疫组化染色显示,与对照组比较,HSYA组半暗带区GFAP阳性细胞数目增加,细胞突起增多、粗大,荧光染色强度增加(44±11比107±9),P＜0.05;Western Blot检测显示,GFAP蛋白水平亦高于对照组[(100%比(127±7)%,P＜0.05].但免疫组化染色和Western Blot检测结果显示,HSYA对缺血核心区GFAP阳性细胞荧光染色强度(36.5±5.4比42.0±1.9)、GFAP蛋白水平[ 100%比(105±13)%]均没有显著影响,均P＞0.05.结论活血化瘀中药HSYA可以增加脑缺血 - 再灌注大鼠缺血半暗带区星形胶质细胞的活性.【总页数】4页(P488-491)【作者】戚智锋;师文娟;闫峰;张晨诚;刘克建;罗玉敏【作者单位】100053北京,首都医科大学宣武医院脑血管病研究室;100053北京,首都医科大学宣武医院脑血管病研究室;100053北京,首都医科大学宣武医院脑血管病研究室;100053北京,首都医科大学宣武医院脑血管病研究室;100053北京,首都医科大学宣武医院脑血管病研究室;100053北京,首都医科大学宣武医院脑血管病研究室【正文语种】中文【相关文献】1.羟基红花黄色素A对大鼠局灶性脑缺血再灌注NMDAR1蛋白表达的影响 [J], 梁辉;范金英;李爱华;周盛年;李强;朱海波2.羟基红花黄色素A对局灶性脑缺血再灌注脑钠肽表达的影响 [J], 王英;梁辉;于群涛;王东明;周艳玲;韩春蕾3.羟基红花黄色素A对大鼠急性脑缺血再灌注后白细胞介素-1β和白细胞介素-6表达的影响 [J], 肖健;王坤;祝美珍;肖艳芬;黄燕4.常压高浓度氧治疗对脑缺血-再灌注大鼠星形胶质细胞活性的影响 [J], 师文娟;梁佳;董雯;戚智锋;刘克建5.羟基红花黄色素A对脑缺血再灌注大鼠MMP-9和claudin-5蛋白水平的影响[J], 戚智锋;师文娟;闫峰;罗玉敏;刘克建因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展
羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展【摘要】心肌缺血再灌注损伤是心脏疾病中常见且严重的并发症，而羟基红花黄色素A被证实具有对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
本文通过对羟基红花黄色素A的作用机制、临床应用前景、副作用及安全性评价以及与其他药物的联合应用进行探讨，发现羟基红花黄色素A在心肌缺血再灌注损伤中具有潜在的治疗优势。
展望未来，进一步深入研究羟基红花黄色素A在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制、临床应用前景及可能的联合应用，将为心脏疾病的治疗提供新的思路和方向。
【关键词】心肌缺血再灌注损伤、羟基红花黄色素A、保护作用、临床应用前景、副作用、安全性评价、联合应用、作用机制、展望、研究方向1. 引言1.1 心肌缺血再灌注损伤的研究意义心肌缺血再灌注损伤是心脏疾病中常见的一种病理过程，其发病机制复杂，治疗难度大。
当心肌长时间处于缺血状态后，再次供血恢复时可能会引起损伤，甚至导致心肌细胞死亡。
这对患者来说是一种极大的威胁，因为心肌损伤会导致心功能下降，甚至引发心力衰竭等严重后果。
研究心肌缺血再灌注损伤的机制和寻找有效的治疗方法具有重要的临床意义。
了解心肌缺血再灌注损伤的发病机制可以帮助医生更好地预防和治疗该病，从而减少心脏病患者的死亡率和提高其生存质量。
1.2 羟基红花黄色素A的作用机制羟基红花黄色素A是一种天然存在于植物和动物组织中的有效成分，具有明显的抗氧化和抗炎作用。
在心肌缺血再灌注损伤中，羟基红花黄色素A能够通过多种机制发挥保护作用。
它可以减少细胞内活性氧自由基的生成，降低氧化应激反应，保护心肌细胞免受氧化损伤。
羟基红花黄色素A可以调节多种蛋白激酶信号通路，促进心肌细胞存活因子的表达，抑制凋亡信号通路的活化，从而减轻心肌细胞的凋亡和坏死。
羟基红花黄色素A还可以抑制炎症反应的过度激活，减轻心肌组织的炎症损伤，并促进心肌细胞的修复和再生。
羟基红花黄色素A 的作用机制是多方面的，综合发挥抗氧化、抗炎和细胞保护作用，为心肌缺血再灌注损伤的治疗提供了新的思路和可能性。
羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展
羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展心肌缺血再灌注损伤是一种常见的心肌疾病，其发生机制复杂，临床表现严重。
目前，治疗该病的方法比较有限，因此，寻找新的治疗方法是非常必要的。
研究发现，羟基红花黄色素A可改善心肌缺血再灌注损伤，成为了研究的热点之一。
羟基红花黄色素（crocin）是一种富含于红花（saffron）中的化合物。
其具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤、神经保护等多种生物活性。
研究表明，羟基红花黄色素A可通过不同途径改善心肌缺血再灌注损伤，以下是主要的研究进展：1.抗氧化性质心肌缺血再灌注损伤时，氧自由基生成增加，导致细胞内膜脂质过氧化、蛋白质氧化和DNA损伤等影响。
羟基红花黄色素A具有强抗氧化活性，可降低心肌细胞氧化损伤的程度，提高心肌细胞的氧耗能力和肌酸磷酸的储存水平。
2.细胞凋亡抑制作用心肌细胞凋亡在缺血再灌注损伤的发生中起了至关重要的作用，羟基红花黄色素A可通过调节Bcl-2家族蛋白的表达，抑制半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）活性，降低心肌细胞凋亡率。
3.通路调节作用羟基红花黄色素A还可通过调节多种信号通路促进心肌细胞的自我修复和再生。
例如，可抑制炎症介质的释放和血小板聚集，维持血红素的稳定性和抑制炎性细胞因子（IL-1β、TNF-α等）的合成，从而抑制炎症反应的发生。
总之，羟基红花黄色素A是一种具有多种生物活性的天然化合物，可以通过不同的途径改善心肌缺血再灌注损伤。
目前已有多项研究表明，该物质的使用安全有效，成为治疗心肌缺血再灌注损伤的潜在治疗药物之一。
未来还需要进一步的临床研究来确定其具体治疗效果和剂量，为心肌缺血再灌注损伤的治疗提供新的思路和方法。
羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展
羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展1. 引言1.1 心肌缺血再灌注损伤的危害心肌缺血再灌注损伤是指在心肌缺血状态下，再灌注血液流入心肌时引起的组织和细胞损伤。
这种类型的损伤常见于冠心病、心肌梗死等心血管疾病的治疗过程中。
心肌缺血再灌注损伤会导致心肌细胞内钙离子紊乱、氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等一系列不良生理和生化反应，最终导致心肌功能受损，甚至心功能不全、心肌坏死等严重后果。
研究表明，心肌缺血再灌注损伤的危害不仅限于心肌组织本身，还可能对全身多个器官产生影响，例如肺部、肾脏等。
心肌缺血再灌注损伤引起的炎症反应和氧化应激不仅直接损伤心肌细胞，还可能导致全身性炎症反应综合征，严重影响患者的生命质量和存活率。
1.2 羟基红花黄色素A的作用机制羟基红花黄色素A（HESP）是一种来源于蔷薇科植物花青素的天然色素，具有抗氧化、抗炎和抗缺血再灌注损伤的作用。
其主要作用机制包括以下几个方面：2. 抗炎作用：HESP可以抑制炎症因子的释放，减轻炎症反应，保护心肌细胞免受炎症性损伤。
HESP还能抑制炎症介质的生成，减少炎症对心肌的损害。
3. 细胞保护作用：HESP可以通过调节细胞凋亡和坏死信号通路，保护心肌细胞免受缺血再灌注损伤的影响。
HESP还可以促进细胞的修复和再生，加速心肌损伤的修复过程。
HESP通过抗氧化、抗炎和细胞保护等多方面的作用机制，发挥着对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
这些作用机制为HESP在临床应用中的价值提供了科学依据，也为进一步研究HESP在改善心肌缺血再灌注损伤中的作用机制和临床应用提供了指导。
2. 正文2.1 羟基红花黄色素A在动物模型中的研究进展羟基红花黄色素A（Hesperidin）是一种天然的植物黄酮类化合物，被广泛应用于心血管疾病的治疗中。
在动物模型中的研究显示，羟基红花黄色素A对心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。
研究表明，羟基红花黄色素A可以通过多种途径发挥其保护作用。
羟基红花黄色素A对大鼠急性脑缺血再灌注后白细胞介素-1β和白细胞介素-6表达的影响
羟基红花黄色素A对大鼠急性脑缺血再灌注后白细胞介素-1β和白细胞介素-6表达的影响肖健;王坤;祝美珍;肖艳芬;黄燕【期刊名称】《广西医科大学学报》【年(卷),期】2007(24)6【摘要】目的:探讨羟基红花黄色素A对大鼠急性脑缺血再灌注损伤过程白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)表达的影响.方法:取SD大鼠随机分为假手术组、模型组和用药组,Longa法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,用放免法测定脑组织中IL-1β和IL-6的浓度.结果:羟基红花黄色素A能降低再灌注6、12、24、48h后大鼠脑组织中IL-1β和IL-6的表达.结论:羟基红花黄色素A对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制脑组织中IL-1β和IL-6的过度表达有关.【总页数】2页(P898-899)【作者】肖健;王坤;祝美珍;肖艳芬;黄燕【作者单位】广西中医学院,南宁,530001;广西中医学院,南宁,530001;广西中医学院,南宁,530001;广西中医学院,南宁,530001;广西中医学院,南宁,530001【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素6的表达 [J], 张金;李阳;魏利华2.羟基红花黄色素A对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中PDGF含量及PI3K、Akt蛋白表达的影响 [J], 谭燕萍;周福宜;梁慧超;余梦黎;廖金明;姚晖;秦莎莎;张继平3.羟基红花黄色素A对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中PDGF含量及PI3K、Akt 蛋白表达的影响 [J], 谭燕萍;周福宜;梁慧超;余梦黎;廖金明;姚晖;秦莎莎;张继平;;;;;;;;4.参芪薏苡仁粥对化疗后大鼠胃肠黏膜组织学及血清白细胞介素10、白细胞介素1β表达水平的影响 [J], 龚海蓉;陈婷玉5.三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素-1β和其相关因子及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶表达的影响 [J], 唐映红;张淑萍;梁燕;邓常清因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展
羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展【摘要】本文主要探讨了羟基红花黄色素A在改善心肌缺血再灌注损伤方面的研究进展。
引言部分介绍了心肌缺血再灌注损伤的临床问题，以及羟基红花黄色素A的概述和研究目的和意义。
正文部分分析了羟基红花黄色素A对心肌缺血再灌注损伤的作用机制，并探讨了在动物模型中的实验研究和临床应用中的进展，同时也评估了其安全性和副作用。
结论部分总结了羟基红花黄色素A在研究中的作用，探讨了未来研究的方向和重点，以及其在临床应用中的前景。
综合分析表明，羟基红花黄色素A在改善心肌缺血再灌注损伤方面具有广阔的应用前景。
【关键词】羟基红花黄色素A、心肌缺血再灌注损伤、作用机制、动物模型、实验研究、临床应用、安全性、副作用、前景、展望、研究进展、未来研究、临床应用前景1. 引言1.1 心肌缺血再灌注损伤的临床问题心肌缺血再灌注损伤是心血管疾病的一个常见并且严重的并发症，也是临床上急危重症患者常见的病理生理过程。
在心肌缺血的过程中，心肌组织受到氧供不足和代谢产物积聚的影响，导致细胞膜的通透性增加，细胞内钙平衡紊乱，进而造成心肌细胞的损伤和甚至坏死。
而当血液重新灌注到缺血的心肌组织中时，新的氧分子和代谢产物反而会加剧细胞的受损程度，形成所谓的再灌注损伤。
心肌缺血再灌注损伤会引起心肌功能的急剧下降，甚至诱发严重的心律失常、心功能不全等严重后果，对患者的生命和健康构成严重威胁。
1.2 羟基红花黄色素A的概述羟基红花黄素A（Hesperidin）是一种天然存在于柑橘类水果中的黄酮类化合物，具有抗氧化、抗炎、抗血栓形成等多种生理活性。
近年来，研究表明羟基红花黄素A在心血管疾病中具有显著的保护作用，特别是在心肌缺血再灌注损伤中展现出其独特的药理作用。
羟基红花黄素A通过抑制氧化应激、减少炎症反应、促进血管扩张等机制，能够保护心肌细胞免受缺血再灌注损伤的影响，减少心肌梗死面积，改善心脏功能。
1.3 研究目的和意义本研究的意义在于通过对羟基红花黄色素A的研究，有望为临床上心肌缺血再灌注损伤的治疗提供新的思路和方法，为减少心肌梗死后再灌注损伤带来的心功能障碍和并发症提供有效手段。
羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展
羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展羟基红花黄色素A（H-RS）是一种从红花（Carthamus tinctorius L.）中提取的水溶性黄色素，具有多种药理活性，如抗氧化、抗炎、抗血小板聚集等。
近年来，越来越多的研究表明，H-RS在心肌缺血再灌注损伤中具有保护作用，众多研究已经展示了H-RS对心肌细胞的保护作用以及其可能的机制。
心肌缺血再灌注损伤是一种临床上常见的病理过程，主要发生在冠心病患者的心肌梗死后，再通堵塞的冠状动脉。
此时，血液重新灌注心肌区域，但反而加剧了心肌损伤。
这种损伤的主要机制包括氧化应激、炎症反应、细胞凋亡等。
H-RS可以通过多个途径减轻这些损伤，从而发挥心肌保护作用。
研究显示，H-RS有强大的抗氧化活性，能够清除氧自由基，并减轻氧化应激对心肌细胞的损伤。
H-RS还能够抑制多种炎症因子的产生，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等，从而减轻炎症反应对心肌的损害。
H-RS还可以降低细胞内钙离子水平，减少钙离子过载对心肌细胞的损伤。
除了上述机制外，H-RS还可以调节多种信号通路，以发挥其心肌保护作用。
H-RS可以通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路，促进细胞存活，抑制细胞凋亡。
H-RS还可以抑制线粒体途径中的细胞凋亡信号通路，如线粒体途径相关蛋白激酶（MAPKs）信号通路等。
H-RS具有抗氧化、抗炎、抗血小板聚集等多种药理活性，可通过多种机制发挥心肌保护作用。
H-RS可能成为一种潜在的治疗心肌缺血再灌注损伤的药物。
目前对于H-RS的研究还相对较少，尚需进一步的研究来验证其在临床上的应用前景。
羟基红花黄色素A对局灶性脑缺血再灌注脑钠肽表达的影响
羟基红花黄色素A对局灶性脑缺血再灌注脑钠肽表达的影响王英;梁辉;于群涛;王东明;周艳玲;韩春蕾【摘要】目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对再灌注脑缺血大鼠脑钠肽(BNP)水平的影响.方法随机将成熟雄性大鼠分为假手术组、脑缺血再灌注组、再灌注给药组.三组按时间分为0、3、6、9、12、24、48、72 h、1周、2周10个亚组.应用HE染色观察脑组织病理变化,免疫组化法观察各亚组脑组织中BNP阳性细胞数.结果脑缺血再灌注组各时间点较假手术组BNP阳性细胞数高.再灌给药组较灌注组峰值提前,阳性细胞表达减少,差异有显著性意义(P<0.05),测量指标有随时间变化的趋势并且时间因素的作用随着分组的不同而不同.结论羟基红花黄色素A对脑缺血再灌注脑组织有保护作用,其保护机制可能与降低脑水肿调节BNP表达有关.【期刊名称】《滨州医学院学报》【年(卷),期】2011(034)006【总页数】4页(P414-416,419)【关键词】羟基红花黄色素A;脑缺血;再灌注;脑钠肽;免疫组化【作者】王英;梁辉;于群涛;王东明;周艳玲;韩春蕾【作者单位】泰山医学院附属烟台市烟台山医院神经内科,烟台市,264000;泰山医学院附属烟台市烟台山医院神经内科,烟台市,264000;泰山医学院附属烟台市烟台山医院神经内科,烟台市,264000;泰山医学院附属烟台市烟台山医院神经内科,烟台市,264000;泰山医学院附属烟台市烟台山医院神经内科,烟台市,264000;滨州医学院卫生管理学院【正文语种】中文【中图分类】R743脑钠肽(BNP)是一种多肽类神经激素，具有排钠、利尿、扩张血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)等作用，近年来BNP在脑缺血中的应用亦逐渐受到关注。
红花黄色素(SY)是从红花中提取的有效成分，在SY中含量最高且具有活性的成分为羟基红花黄色素(HSYA)，对脑缺血再灌注有保护作用［1］，这种保护作用是否与脑内BNP表达有关尚未见报道。
红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究
红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究发表时间：2017-05-31T15:24:11.160Z 来源：《心理医生》2017年7期作者：朱明艳[导读] 探讨红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。
（江苏省中医院药学部江苏南京 210029）【摘要】目的：探讨红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。
方法：随机选择42只雄性SD大鼠，将其按照1:1:1比例，分为A组（治疗组，n=14，红花黄色素）、B组（假手术组，n=14，生理盐水）、C组（模型组，n=14，生理盐水）。
以线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型。
对比三组神经功能缺损、脑梗死等发生情况。
结果：A组、C组神经功能缺损评分差异显著（P<0.05）；A组脑梗死率、脑组织含水率均低于C组（P<0.05）；C组MDA、NO水平高于A组、B组（P<0.05）；C组SOD低于A组、B组（P<0.05）。
结论：红花黄色素能保护大鼠脑缺血再灌注损伤。
【关键词】大鼠；脑缺血再灌注损伤；红花黄色素【中图分类号】R743.3 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）07-0078-02 一般来说，导致缺血再灌注损伤的重要病理基础，是再灌注过程中产生的大量氧自由基[1]。
因此，临床上采取积极措施，及时在脑缺血早期对自由基进行清除，可控制脑组织损伤。
本研究深入探讨了红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，现报道如下： 1.资料与方法1.1 一般资料随机选择北京维通利华公司提供的42只雄性SD大鼠，将其按照1:1:1比例，分为A组（治疗组，n=14）、B组（假手术组，n=14）、C 组（模型组，n=14）。
A组大鼠体质量为180-220g，平均体质量为（198.9±10.6）g；B组大鼠体质量为182-222g，平均体质量为（199.2±10.0）g；C组大鼠体质量为178-222g，平均体质量为（198.8±10.5）g。
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有 统 计 学意 义（ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） 。假 手 术组 脑 组 织 中 ３ 一 硝 基 酪 氨 酸 仅 有 少量 表 达 ， 与 假 手 术 组 比较 ， 模 型 组 表 达 明 显 增
加， 而 治 疗 组表 达 较 模 型 组 显 著 下 降 ， 差异有 统计 学意 义（ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。治疗组脑 梗死体 积较模 型组减 少 ４ ８ ． ８ ６
干预） ， Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ法检 测 ＨＳ ＹＡ 对 ＢＳ Ａ 硝 基 化 水 平 的 影 响 。 另选 Ｓ Ｄ大鼠 ４ ５只 ， 随机分为假手 术组、 模 型 组 和
治疗组（ ＨＳ Ｙ Ａ １ ０ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ ） ， 每组 １ ５只 。后 ２组 大 鼠 制 作 大 脑 中动 脉 闭 塞再 灌 注 模 型 ， 采用 Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ 法、 免 疫
Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ： Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔｏ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｈ ｙ ｄ ｒ ｏ ｘ ｙ ｓ ａ ｆ ｆ １ ｏ ｒ ｙ ｅ ｌ ｌ ｏ ｗ Ａ（ ＨＳ ＹＡ）ｏ ｎ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ｎ ｉ ｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｖ ｅ ｍｏ ｄ ｉ ｆ ｉ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｂ ｒ ａ ｉ ｎ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ Ｔｗｏ ｍａ ｊ ｏ ｒ ｉ ｎ ｖ ｉ ｖ ｏ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ｔ ｙ ｒ ｏ ｓ ｉ ｎ ｅ ｎ ｉ ｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｐ ａ ｔ ｈ ～
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Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ ． Ａ ｒ ａ ｔ ｍｉ ｄ ｄ ｌ ｅ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ Ｊ ａ ｒ ｔ ｅ ｒ ｙ ｏ ｃ ｃ １ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ／ ｒ ｅ Ｄ ｅ ｒ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ｍｏ ｄ ｅ ｌ ｗａ ｓ ｅ ｓ ｔ ａ ｂ ｌ ｉ ｓ ｈ ｅ ｄ ． Ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ
基 础研 究 ．
羟基 红 花 黄 色 素 Ａ 对 缺 血损 伤 脑组 织 蛋 白质 硝 基 化修 饰 的影 响
赵瑞杰， 孙莉 ， 刘 星苗 ， 梁浩 ， 程 焱
摘要： 目的 研 究羟 基 红 花 黄 色素 Ａ（ ＨＳ ＹＡ） 对 缺 血 损 伤 脑 组 ห้องสมุดไป่ตู้ 蛋 白质 硝 基 化 修 饰 的 影 响 。方 法 模 拟 体 内蛋 白 质 硝 基 化 的 ２条 主要 途 径 ， 体外以 Ｂ Ｓ Ａ为底物 ， 分为 对 照 组 及 低 、 中、 高干预 组（ 以 ＨＳ ＹＡ ０ ． ０ １ 、 ０ ． １和 １ ｍｍｏ ｌ ／ Ｉ
（ Ｐ＜ ０ ． Ｏ １ ） 。 结论 ＨＳ Ｙ Ａ 对 缺 血损 伤脑 组 织 蛋 白质 硝 基化 具 有 抑 制 作 用 ， 这 可 能是 其 脑 缺 血 再 灌 注 损 伤 保 护 作
用的 分 子 机 制 之 一 。
关键词 ： 脑缺血； 脑梗死； 再 灌 注损 伤 ； 羟 基 红 花 黄 色素 Ａ； 蛋 白质 硝 基 化
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１ ８ ８ ・
中华 老年 心脑 血管 病 杂志 ２ ０１ ３年 ２月 第 １ ５卷 第 ２期
Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｇｅ ｒ ｉ ａ ｔ ｒ Ｈｅ ａ ｒ ｔ Ｂ ｒ ａ ｉ ｎＶｅ ｓ ｓ ｅ ｌ Ｄｉ ｓ ， Ｆ ｅ ｂ ２ ０ １ ３ ， Ｖｏ ｌ １ ５ ， Ｎｏ ． ２
Ｅｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｈ ｙ ｄ ｒ ０ ｘ ｙ ｓ ａ ｆ ｆ ｌ Ｏ ｒ ｙ ｅ ｌ ｌ ｏ ｗ Ａ ｏ ｎ ｐｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ｎｉ ｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｖ ｅ ｍｏ ｄ ｉ ｆ ｉ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ
ｉ ｎ ｂ ｒ ａ ｉ ｎ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ