肾性继发性甲旁亢的发病机制及治疗PPT课件
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继发性甲旁亢ppt课件
指骨桡侧，伴纤维囊性骨炎和 干骺端，呈毛刷状改变 纤维囊性骨炎和病理
病理性骨折
伴佝偻骨软化症表现 性骨折
治疗
本病的治疗首先应在确定何种类型PTH增高明显，然后采取综合治疗措施，控制其在血中 积聚，从而减轻尿毒症的症状，防止肾性骨病的 发生。 1、减少磷的潴留和控制高磷血症，是治疗CRF时继发性HPT的重要组成部分。 （1）减少饮食中磷的摄入：控制蛋白质的摄入而减少磷摄入，给乳类制剂
• 4.透析疗法
透析疗法不仅可以使血中尿素氮、肌酐降低，还可纠正血中钙磷变化，透析液 中适宜的钙浓度，可以提高血钙，抑制甲旁亢。应用透析性能较好聚丙烯透析膜， 还能清除未能很好降解的PTH产物。腹膜透析也是治疗高磷血症的好方法。
注意：不含磷透析液只能短期应用，否则可产生软骨病和精神失常。
• 5.外. 科疗法 外科疗法主要是甲状旁腺切除术，只适用于内科
继发性甲状旁腺功能亢进
高钙血症 低磷酸血症 尿钙及磷排除增多
临床常见病：肾结石、骨病（囊性纤维性骨 盐）
CKD-MBD患者主要表现为继发性甲状旁腺 功能亢进（甲旁亢）、矿物质和骨代谢异常 （出现肾性骨营养不良），还可以出现心脏 瓣膜、血管和软组织等转移性钙化，导致患 者全因和心血管死亡率增加。
慢性肾功能不全 常钙见磷于C代RF谢所致紊的乱继发诊性甲断状旁腺功能亢进
（注意：不要给含镁的饮食和药物，以免血镁过高而促发软组织钙化。 ） （2） 使用磷结合剂：氢氧化铝凝胶 、硫糖铝、碳酸钙等
（注意：检测血铝，以防中毒） （3）加强透析、抑制PTH介导的骨吸收等。
2、补充钙剂
• CRF时长期补充钙剂，不仅可以提高血钙浓度， 而且还可降低血清碱性磷酸酶和PTH水平，减少 骨质的吸收和骨折的发生。但应注意在高磷血症 时，口服大量的钙盐可产生较多的磷酸钙，导致 软组织钙化的危险。应在血磷低于 1.78mmol/L(5.5mg/dl)时补钙为宜。
尿毒症继发性甲旁亢 ppt课件 共127页
实验室检查
1. 钙、磷、镁水平：重度甲旁亢呈高钙、高磷，血镁通常 升高。
2.血PTH：iPTH＞600（pg/ml） ，大于正常值6倍。 3.血1,25(OH)2D3 、1－α （OH）D3 ：浓度下降。
3. 骨形成的生物学标记物
（1）骨钙素（BGP）：由骨细胞产生和分泌的一种具生物 活性的非胶原蛋白，是骨形成的一个灵敏的生化指标，在 甲旁亢时血BGP升高。
另有作者用DEXA（双能X线吸收术）技术发现，头 颅骨局部骨密度与iPTH水平存在负相关。
核医学检查
一、99mTc - 甲氧基异丁基异晴(MIBI) 99mTc - MIBI
1.1989 年，Coakley 等首次报道将MIBI用于甲状旁腺显像 2. 99mTc - MIBI 双时相技术：利用在甲状腺组织和亢进 的甲状旁腺组织中的代谢速率不同，即在甲状腺中清除 较快，而在功能亢进的甲状旁腺中清除较慢，并用延迟 相与早期相比较，可以诊断功能亢进的甲状旁腺组织。 3.文献报道99mTc - MIBI 诊断甲旁腺腺瘤的敏感性和特异 性均 >90%,甚至达到100%。（Sofferman RA 等，2019）
胫骨远端畸形
股骨颈病理性骨折
骨膜下吸收
慢性肾衰骨骼外钙化——关节周围钙化
肺钙化
严重血管钙化、缺血性坏死
动脉钙化局部组织缺血坏死（calciplylaxis)
动脉钙化
动脉钙化局部组织缺血坏死（calciplylaxis) 皮肤活检示：血管钙化，血栓形成
肺显影 头颅骨显影
Technetium-99m 骨扫描
3.磷潴留可能是引起CaR 下调的重要原因，高磷饮食 的尿毒症大鼠甲状旁腺CaR 基因和蛋白表达显著减少，而 低磷饮食可使其完全纠正。
继发性甲旁亢的诊治PPT课件
SHPT时间过长，甲状旁腺由代偿性功能亢进发展 成自主功能亢进，形成腺瘤分泌过多的PTH； • 5.假性甲旁亢； • 6.氟骨症； • 7.其他类分泌疾病，各种原因所致皮质醇增多症， 降钙素分泌过多，均能引起SHPT，绝经后骨质疏 松症的妇女体内维生素D活化及肠钙吸收能力减 弱等。
.
发病机制
• SHPT的发病机制目前尚不完全清楚，一般认为主 要由两方面因素决定，一是合成PTH的合成分泌 增加，而是PTH的清除障碍。
.
临床表现
• 人体几乎所有的器官都是均是PTH作用的靶器官， 因此PTH升高可导致机体各系统产生相应的临床 症状，SHPT临床表现可归纳为以下五个方面：
• 1.骨骼系统： • 肌无力，酸痛，自发性肌腱断裂，骨折，进行性
骨痛，（多见于脊柱，髋关节，膝等负重关节， 活动时加重，疼痛呈发作性或持续性），骨骼变 形，生长发育停滞。有转移性钙化者可引起钙化 性关节周围炎。
.
2.心血管系统： SHPT与心血管疾病钙化异常密切相关，主要是引起 血管的内膜及中膜钙化，钙性尿毒症小动脉病 （CUA）主要损坏皮肤。
3.血液系统： 肾性贫血进行性加重、白细胞减少、血小板功能 不全，使用促红细胞生成素治疗疗效减低；出血 倾向；
4.皮肤病变： 皮肤瘙痒可能与引发的体内钙磷代谢有关。常见于
.
4 钙敏感受体促进剂 (西那卡塞每次30㎎，每日一次， 1周内检测血钙和血磷水平，1～4周检测PTH水平。 每日剂量调整为60mg、90mg、120mg、180mg的 时间均不得少于2～4周。) 起效快，抑制甲状旁腺 细胞增殖，减少骨折风险和心血管住院率。但可 否作为治疗理想的一线药物，尚需进一步临床观 察。
.
• 一旦PTH降到目标范围，剂量减少25-50%，并根 据PTH水平，不断调整剂量，最终选择最小的剂 量间断或持续给药，维持PTH在目标范围。
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发病机制
• SHPT的发病机制目前尚不完全清楚，一般认为主 要由两方面因素决定，一是合成PTH的合成分泌 增加，而是PTH的清除障碍。
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临床表现
• 人体几乎所有的器官都是均是PTH作用的靶器官， 因此PTH升高可导致机体各系统产生相应的临床 症状，SHPT临床表现可归纳为以下五个方面：
• 1.骨骼系统： • 肌无力，酸痛，自发性肌腱断裂，骨折，进行性
骨痛，（多见于脊柱，髋关节，膝等负重关节， 活动时加重，疼痛呈发作性或持续性），骨骼变 形，生长发育停滞。有转移性钙化者可引起钙化 性关节周围炎。
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2.心血管系统： SHPT与心血管疾病钙化异常密切相关，主要是引起 血管的内膜及中膜钙化，钙性尿毒症小动脉病 （CUA）主要损坏皮肤。
3.血液系统： 肾性贫血进行性加重、白细胞减少、血小板功能 不全，使用促红细胞生成素治疗疗效减低；出血 倾向；
4.皮肤病变： 皮肤瘙痒可能与引发的体内钙磷代谢有关。常见于
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4 钙敏感受体促进剂 (西那卡塞每次30㎎，每日一次， 1周内检测血钙和血磷水平，1～4周检测PTH水平。 每日剂量调整为60mg、90mg、120mg、180mg的 时间均不得少于2～4周。) 起效快，抑制甲状旁腺 细胞增殖，减少骨折风险和心血管住院率。但可 否作为治疗理想的一线药物，尚需进一步临床观 察。
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• 一旦PTH降到目标范围，剂量减少25-50%，并根 据PTH水平，不断调整剂量，最终选择最小的剂 量间断或持续给药，维持PTH在目标范围。
透析慢性并发症继发性甲状旁腺功能亢进PPT课件
关注透析慢性并发症
——继发性甲状旁腺功能亢进
益都中心医院麻醉科
1
继发性甲状旁腺功能亢进定义
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism，SHPT)是指各种原因所致的低血钙或高 血磷刺激甲状旁腺过度分泌甲状旁腺素 (parathygland，PTH)引发的综合征， SHPT主要见于 慢性肾功能衰竭(CRF)患者，是影响CRF或尿毒症患 者预后的重要并发症之一。因此，加强对尿毒症 SHPT的治疗尤为重要。
计算机断层扫描(ECT)检查可以发现弥漫性或结节样 增生的甲状旁腺或甲状旁腺腺瘤。
32
26 ++.
33
34
35
36
甲状旁腺切除术（PTX）
37
甲状旁腺的术前影像定位
1、术前B超定位 术前B超定位与术中切除甲状旁 腺结节与完全一致，符合率为83．3％。
2、ＣＴ检查符合率为７７．８％。 3 、ECT同位素扫描甲状旁腺符合率为８８．９％。 4、颈部增强CT检查符合率为95％。
9
发病机制
(1) 低钙血症及钙受体的下调 (2) 磷潴留 (3) 维生素D 及其受体减少 (4) 靶器官对PTH反应下降 (5) 甲状旁腺自主性增生 (6) PTH 降解改变 (7) 酸中毒 (8) 尿毒症毒素等
10
高PTH血症对机体的影响
11
PTH对肾脏的作用
促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙 降低肾脏对磷的排泄阈值 ，抑制肾小管对磷的重
神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可引起 精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变，也可出现近端 肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降，影响上
7 肢抬举和走路。
——继发性甲状旁腺功能亢进
益都中心医院麻醉科
1
继发性甲状旁腺功能亢进定义
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism，SHPT)是指各种原因所致的低血钙或高 血磷刺激甲状旁腺过度分泌甲状旁腺素 (parathygland，PTH)引发的综合征， SHPT主要见于 慢性肾功能衰竭(CRF)患者，是影响CRF或尿毒症患 者预后的重要并发症之一。因此，加强对尿毒症 SHPT的治疗尤为重要。
计算机断层扫描(ECT)检查可以发现弥漫性或结节样 增生的甲状旁腺或甲状旁腺腺瘤。
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甲状旁腺切除术（PTX）
37
甲状旁腺的术前影像定位
1、术前B超定位 术前B超定位与术中切除甲状旁 腺结节与完全一致，符合率为83．3％。
2、ＣＴ检查符合率为７７．８％。 3 、ECT同位素扫描甲状旁腺符合率为８８．９％。 4、颈部增强CT检查符合率为95％。
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发病机制
(1) 低钙血症及钙受体的下调 (2) 磷潴留 (3) 维生素D 及其受体减少 (4) 靶器官对PTH反应下降 (5) 甲状旁腺自主性增生 (6) PTH 降解改变 (7) 酸中毒 (8) 尿毒症毒素等
10
高PTH血症对机体的影响
11
PTH对肾脏的作用
促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙 降低肾脏对磷的排泄阈值 ，抑制肾小管对磷的重
神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可引起 精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变，也可出现近端 肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降，影响上
7 肢抬举和走路。
尿毒症继发性甲旁亢 ppt课件
尿毒症继发性 重度甲旁亢的诊疗
尿毒症继发性重度甲旁亢
一、定义 二、流行病学 三、发病机制 四、临床表现 五、实验室检查及影像学检查 五、治疗
尿毒症继发性重度甲旁亢定义
尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲状旁腺的因素，特 别是低血钙、低血镁和高血磷，腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多 的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展，PTH促使 破骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新的网织骨，高浓度的血磷又与 钙结合沉积于这些新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨 下及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。
15分钟
甲状腺显影清晰，右叶下极 见圆形放射性浓聚灶，与周围正
常甲状腺放射性比值为 1.34 。
120分钟 延迟相
甲状腺影像显著淡退，右叶 下极浓聚灶更为清晰，与甲状腺 比值上升为 1.58。
二、ECT同位素扫描甲状旁腺
具有重要定位诊断价值，在严重的晚期 甲旁亢呈现腺体增生明显时，扫描时可见同 位素腺体内浓聚。
2 .大鼠，低磷饮食，PTH mRNA结合力↓，PTH mRNA 降解↑ 大鼠，低钙饮食，PTH mRNA结合力↑, PTH mRNA稳定性↑ （Moallem E 等， 1998）
3.尿毒症大鼠，高磷饮食，数天内，甲状旁腺重量、蛋白、 DNA 含量↑ 低磷饮食能直接抑制有丝分裂原，从而影响细胞增生。
（2）Ⅰ型前胶原羧基前肽（PICP）：由Ⅰ型前胶原肽链形 成Ⅰ型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶的作用下修 剪所得。其分子量为100000D，不通过肾小球基底膜，由肝 脏代谢清除，可反映骨形成情况。
4.骨吸收的生物学标记物：
（1）骨特异性碱性酸酶(ALP-BAP)：反映PTH对骨的作用
及成骨细胞活性，和I型前胶原C端肽升高。 （2）Ⅰ型胶原羧基调聚肽（ICTP）：Ⅰ型胶原分解代谢 产物，可反映骨吸收情况。 （3）吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）：成熟Ⅰ型胶 原的交联物，在骨吸收、胶原降解时释放到血中，不经代 谢，经尿排出，在尿中含量不受饮食影响，能较好反映骨 吸收，但肾衰竭患者尿PYD、DPD变化及其与骨组织形态学 的相关性尚需进一步研究。
尿毒症继发性重度甲旁亢
一、定义 二、流行病学 三、发病机制 四、临床表现 五、实验室检查及影像学检查 五、治疗
尿毒症继发性重度甲旁亢定义
尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲状旁腺的因素，特 别是低血钙、低血镁和高血磷，腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多 的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展，PTH促使 破骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新的网织骨，高浓度的血磷又与 钙结合沉积于这些新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨 下及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。
15分钟
甲状腺显影清晰，右叶下极 见圆形放射性浓聚灶，与周围正
常甲状腺放射性比值为 1.34 。
120分钟 延迟相
甲状腺影像显著淡退，右叶 下极浓聚灶更为清晰，与甲状腺 比值上升为 1.58。
二、ECT同位素扫描甲状旁腺
具有重要定位诊断价值，在严重的晚期 甲旁亢呈现腺体增生明显时，扫描时可见同 位素腺体内浓聚。
2 .大鼠，低磷饮食，PTH mRNA结合力↓，PTH mRNA 降解↑ 大鼠，低钙饮食，PTH mRNA结合力↑, PTH mRNA稳定性↑ （Moallem E 等， 1998）
3.尿毒症大鼠，高磷饮食，数天内，甲状旁腺重量、蛋白、 DNA 含量↑ 低磷饮食能直接抑制有丝分裂原，从而影响细胞增生。
（2）Ⅰ型前胶原羧基前肽（PICP）：由Ⅰ型前胶原肽链形 成Ⅰ型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶的作用下修 剪所得。其分子量为100000D，不通过肾小球基底膜，由肝 脏代谢清除，可反映骨形成情况。
4.骨吸收的生物学标记物：
（1）骨特异性碱性酸酶(ALP-BAP)：反映PTH对骨的作用
及成骨细胞活性，和I型前胶原C端肽升高。 （2）Ⅰ型胶原羧基调聚肽（ICTP）：Ⅰ型胶原分解代谢 产物，可反映骨吸收情况。 （3）吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）：成熟Ⅰ型胶 原的交联物，在骨吸收、胶原降解时释放到血中，不经代 谢，经尿排出，在尿中含量不受饮食影响，能较好反映骨 吸收，但肾衰竭患者尿PYD、DPD变化及其与骨组织形态学 的相关性尚需进一步研究。
甲状旁腺功能亢进症的继发性病因及护理PPT课件
甲状旁腺功能 亢进症的继发 性病因及护理
PPT课件
目录 病因介绍 继发性病因 护理措施
病因介绍
病因介绍
甲状旁腺功能亢进症的继发性 病因是指由于其他疾病或因素 引起的甲状旁腺功能亢进症。 其病因可包括下述几种情况：
继发性病因
继发性病因
肾功能衰竭：肾功能衰竭可导致继发性 甲状旁腺功能亢进症。肾脏无法正常排 除体内过多的磷酸盐，导致血磷升高， 刺激甲状旁腺分泌PTH，引起甲状旁腺 功能亢进症。
继发性病因
骨质疏松性骨折：骨质疏松性 骨折也可导致继发性甲状旁腺 功能亢进症。骨折后骨组织受 到破坏，释放出大量的钙离子 ，刺激甲状旁腺分泌PTH，引起 甲状旁腺功能亢进症。
继发性病因
长期低钙饮食：长期低钙饮食导致体内 钙离子不足，刺激甲状旁腺分泌PTH， 引起甲状旁腺功能亢进症。
护理措施
护理措施
确定病因：对于继发性甲状旁 腺功能亢进症，需要明确引起 该病的原因，以便针对性地进 行治疗和护理。
控制病因：针对引起甲状旁腺 功能亢进症的病因进行治疗， 如适当控制血磷水平、加强骨 质疏松的治疗等。
护理措施，如钙剂、维生素D等， 以调节体内钙磷代谢平衡，控制甲状旁 腺功能亢进症的发展。
护理措施
饮食调理：合理调整饮食结构 ，增加钙质摄入，避免长期低 钙饮食，以维持体内钙磷代谢 平衡。
定期随访：定期进行甲状旁腺 功能相关指标的检测，及时调 整治疗方案，评估疗效，指导 护理措施的调整。
谢谢您的观 赏聆听
PPT课件
目录 病因介绍 继发性病因 护理措施
病因介绍
病因介绍
甲状旁腺功能亢进症的继发性 病因是指由于其他疾病或因素 引起的甲状旁腺功能亢进症。 其病因可包括下述几种情况：
继发性病因
继发性病因
肾功能衰竭：肾功能衰竭可导致继发性 甲状旁腺功能亢进症。肾脏无法正常排 除体内过多的磷酸盐，导致血磷升高， 刺激甲状旁腺分泌PTH，引起甲状旁腺 功能亢进症。
继发性病因
骨质疏松性骨折：骨质疏松性 骨折也可导致继发性甲状旁腺 功能亢进症。骨折后骨组织受 到破坏，释放出大量的钙离子 ，刺激甲状旁腺分泌PTH，引起 甲状旁腺功能亢进症。
继发性病因
长期低钙饮食：长期低钙饮食导致体内 钙离子不足，刺激甲状旁腺分泌PTH， 引起甲状旁腺功能亢进症。
护理措施
护理措施
确定病因：对于继发性甲状旁 腺功能亢进症，需要明确引起 该病的原因，以便针对性地进 行治疗和护理。
控制病因：针对引起甲状旁腺 功能亢进症的病因进行治疗， 如适当控制血磷水平、加强骨 质疏松的治疗等。
护理措施，如钙剂、维生素D等， 以调节体内钙磷代谢平衡，控制甲状旁 腺功能亢进症的发展。
护理措施
饮食调理：合理调整饮食结构 ，增加钙质摄入，避免长期低 钙饮食，以维持体内钙磷代谢 平衡。
定期随访：定期进行甲状旁腺 功能相关指标的检测，及时调 整治疗方案，评估疗效，指导 护理措施的调整。
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继发性甲状旁腺功能亢进PPT精品医学课件
≧2个甲状旁腺体积≧0.5cm3或直径≧1cm，存在腺瘤或结节。
肾移植后SHPT出现持续性高血钙>3mmol/L,或有骨骼系统症状或尿路结石。
手术方式：甲状旁腺全切除＋自体移植术（PTX+AT）
甲状旁腺次全切除术（sPTX）
甲状旁腺全切除术（tPTX）
谢谢大家的聆听！
腺或甲状旁腺腺瘤
继发性甲旁亢的治疗
对于慢性肾衰合并SHPT早期应用钙剂、磷结合剂、活性维生素D和钙受体激 动剂等药物治疗可以维持适当血钙磷浓度、抑制PTH分泌，改善临床症状。
GFR降至70-40ml/min，PTH升高； CKD3期起定期检测PTH
控制高血磷 维持正常钙水平 合理使用维生素D 拟钙剂使用 甲状旁腺切除术
CKD5D期患者：1.13-1.78mmol/L
控制血磷
使血磷维持 CKD第3-5期 0.87-1.45mmol/L(2.7-4.6mg/dl)水平 CKD第5期透析 1.13-1.78mmol/L(3.5-5.5mg/dl)水平 限制磷的摄入 饮食中磷的摄入800-1000mg/d 高磷饮食包括牛奶、奶酪、各类奶制品、冰淇淋、麦片、豆制品、花生、杏
肾性骨病的主要病理改变
骨吸收增强 纤维性骨炎 骨样组织增加 骨改建活跃 铝的沉着 骨硬化 骨质疏松
肾性骨病的组织学分型
高转运型肾性骨病（纤维性骨炎、纤维囊性骨炎）
主要原因：继发性甲旁亢
表现：骨形成率及矿化率高
主要病理改变：破骨细胞增生、活跃、形成凹陷或囊腔
纤维细胞、成纤维细胞增生
CKD5期透析患者，iPTH水平超过目标值，建议使用活性维生素D及其类似物 治疗，如果iPTH在目标范围内快速增加或者降低，应开始或调整维生素D治 疗，以免iPTH超出目标范围。在目标范围iPTH有明显上升趋势者，建议从小 剂量开始使用。如果iPTH超过目标值上限，建议可间断使用较大剂量活性维 生素D及其类似物。钙磷监测第1个月至少每2周1次，以后每月1次。iPTH水 平监测每月1次，至少持续3个月，以后每3月1次。
继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制及治疗原则
❖ 如果iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的25-50%，治疗4 －8周后iPTH仍无下降，可继续加大剂量或改用冲击疗法。
肾脏病中心
使用方法（2）
➢ 大剂量间歇疗法（冲击疗法）：
－主要适用于中重度继发性甲旁亢患者 用法：
PTH 300-500pg/ml, 每次1－2ug, 每周2次，口服 PTH 500-1000pg/ml,每次2－4ug，每周2次，口服 PTH >1000pg/ml,每次4－6ug，每周2次，口服
>1000 <2.50
<1.78 <55 IV: 3.0-5.0 µg Or: 3-7 µg
每次血透后口服 Paricalcitol的剂量
Or: 2.5-5.0 µg Or: 6.0-10 µg Or: 10-15 µg
每次血透后
Or: 5 µg
Doxercalciferol的剂量 IV: 2 µg
肾脏病中心
CKD 3期和4期患者口服活性VitD的 起始剂量
血浆PTH
血清钙 血清磷
活性VitD口服剂量
(pg/ml)
(mmol/L)
(mmol/L) 骨化三醇
α-骨化 醇
Doxercalcif erol
CKD3期>70 2.37
CKD4期>110
0.25
1.49 0.25 µg/d
2.5 µg, 3/w
－应用指征：控制饮食无法控制血磷或 PTH －首选含钙磷结合剂
➢ CKD 5期
－可将含钙或不含钙、铝、镁的磷结合剂用作基础治疗；透析患者 可将两者合用
－血磷>2.26 mmol/L，可使用含铝磷结合剂4周，之后换用其他磷结 合剂，同时增加透析次数
肾脏病中心
使用方法（2）
➢ 大剂量间歇疗法（冲击疗法）：
－主要适用于中重度继发性甲旁亢患者 用法：
PTH 300-500pg/ml, 每次1－2ug, 每周2次，口服 PTH 500-1000pg/ml,每次2－4ug，每周2次，口服 PTH >1000pg/ml,每次4－6ug，每周2次，口服
>1000 <2.50
<1.78 <55 IV: 3.0-5.0 µg Or: 3-7 µg
每次血透后口服 Paricalcitol的剂量
Or: 2.5-5.0 µg Or: 6.0-10 µg Or: 10-15 µg
每次血透后
Or: 5 µg
Doxercalciferol的剂量 IV: 2 µg
肾脏病中心
CKD 3期和4期患者口服活性VitD的 起始剂量
血浆PTH
血清钙 血清磷
活性VitD口服剂量
(pg/ml)
(mmol/L)
(mmol/L) 骨化三醇
α-骨化 醇
Doxercalcif erol
CKD3期>70 2.37
CKD4期>110
0.25
1.49 0.25 µg/d
2.5 µg, 3/w
－应用指征：控制饮食无法控制血磷或 PTH －首选含钙磷结合剂
➢ CKD 5期
－可将含钙或不含钙、铝、镁的磷结合剂用作基础治疗；透析患者 可将两者合用
－血磷>2.26 mmol/L，可使用含铝磷结合剂4周，之后换用其他磷结 合剂，同时增加透析次数
慢性肾衰患者甲旁亢的治疗PPT课件
甲旁亢治疗原则
☆ 囗服冲击疗法 适应症：●iPTH > 正常上限 6-10 倍(>300-500pg / ml) 或小剂量维持口服无效 ● 血 P < 5.5-6mg / dl 血Ca < 9-10.5mg / dl 用法与用量：每周给药 2 次，剂量根据iPTH水平定。 ● iPTH > 正常上限 6-10 倍，每次 1-2 μg ● iPTH > 正常上限 10-20倍，每次 2-4μg ● iPTH > 正常上限 20倍，每次 4-6μg
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/20
甲旁亢治疗原则
监测：● iPTH 水平：每1-2个月检查一次 ● iPTH ≤ 200 pg / ml、减少原剂量的 50-25%， 根据iPTH 水平调整剂量。当 iPTH ≤ 200pg / ml并且维持在一稳定水平后，保持 1,25(OH)2D3 合适剂量的应用，每 3 个月复查 iPTH。如 iPTH 水平不下降，则增加原剂量的 50%，2-3个月后iPTH仍无下降，可继续加大剂 或行冲击治疗。 ● 血Ca 、P：每0.5-1 个月捡测一次，如改变用药 剂量应加强鉴则。
27%
各种钙盐含元素钙 %
各种钙盐吸收率比较
1. 碳酸钙，2.磷酸钙乳酸钙 ，3.牛奶，ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
4. 柠檬酸钙，5.葡萄糖酸钙
甲旁亢治疗原则
☆ 增加磷清除： 充分透析：高通量透析、延长透析、 大面积透析器。
甲旁亢治疗原则
1.降低血磷 2. 纠正低血钙 3. 1,25(OH)2D3的应用 4. 甲状旁腺组织注射1,25(OH)2D3或无水酒精、 甲状旁腺次全切除术或甲状旁腺全切除术加 自体移植 适用： A. 经药物治疗不能控制的有严重进展症状 B. 甲状腺增生过大或结节增生 C. 用药过程中出现顽固高钙血症、转移性 钙化
继发性甲旁亢分析PPT课件
7
低钙血症、高磷酸血症、活性 维生素D缺乏可继发引起肾性 骨营养不良和继发性甲状旁腺 功能亢进。
8
慢性肾衰竭出现的骨矿化和代谢异常称为 肾性骨营养不良，包括1.高转化性骨病、2. 低转化性骨病（骨软化症和骨再生不良） 和3.混合性骨病三类。其中以高转化性骨病 最多见。
9
高转化性骨病主要由PTH过高引起，表 现为破骨细胞过度活跃引起骨盐溶解、 骨质重吸收增加，骨胶原基质破坏，而 代以纤维组织，形成纤维囊性骨炎，易 发生肋骨骨折。X线可见骨骼囊样缺损 （如指骨、肋骨）及骨质疏松（如脊柱、 骨盆、股骨等处）的表现。也可出现骨 痛、行走不便和自发性骨折。
该并发症不仅严重影响患者的生活质量，还与 其死亡率密切相关。
2
钙主要通过肠道排泄
3
磷主要通过肾脏的排泄
4
慢性肾脏病的病人会出现钙缺乏， 钙的缺乏原因：主要与钙的摄入不 足、活性维生素D缺乏、高磷血症、 代谢性酸中毒等因素有关
为什么 代谢性酸中 毒会引起低血钙？
5
慢性肾脏病的病人会出现磷升高，升高
甲状旁腺激素(PTH)
1,25-二羟维生素D3
降钙素（CT）
甲状旁腺主细胞
由肾脏转化而来
甲状腺C细胞
升血钙，降血磷
升血钙，升血磷
降血钙(唯一)，降血磷
促进骨钙入血 促进近端小管对钙的吸收 抑制近端小管对磷的吸收 简介促进小肠对钙的吸收
促进小肠对钙的吸收 调节骨钙的沉积和释放 促进肾小管对钙磷吸收
抑制破骨细胞的活动 促进骨组织中钙磷沉积 抑制肾小管对钙磷吸收
指骨桡侧，伴纤维囊性骨炎和 干骺端，呈毛刷状改变 纤维囊性骨炎和病理
病理性骨折
伴佝偻骨软化症表现 性骨折
16
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23
（2）磷结合剂 a．铝磷结合剂：存在招致血铝升高危险，骨、中枢神 经毒性现不主张使用。 b. 钙磷结合剂 碳酸钙：含钙元素40％，可降血磷、升血钙，抑 制PTH分泌，不增加钙磷乘积，纠正 酸中毒，剂量3-10g/d，注意高钙血症。 醋酸钙：含钙元素25％。快速溶解，有效结合磷， 有研究证明醋酸钙效率高且钙吸收少。 酮酸钙：控制血磷在45～55mg/l。
10
转移性钙化
血管：透析血管瘘容易栓塞，血管腔狭窄，严重者引起 肢端缺血坏死。 心脏：严重时可加重瓣膜关闭不全或狭窄，出现明显心 脏杂音；心肌钙化可加重心肌病变、心力衰竭；传导束 钙化可导致Ⅰ度、Ⅱ度甚至Ⅲ度传导阻滞，严重者致阿 －斯综合征。 肺： 致肺间质病，肺部易感染，肺功能减退。 胃： 顽固性食欲减退，严重者可致胃出血。 脑： 出现性格变态、脾气古怪，脑功能障碍，脑电图 有相应改变。 骨髓：呈顽固性贫血，对促红细胞生成素治疗抵抗，血
肾性继发性甲旁亢 的发病机制及治疗
主讲：
1
肾性继发性甲旁亢
一、定义 二、发病机制 三、临床表现 四、实验室检查及影像学检查 五、治疗
2
一.定义
GFR降低→钙和磷代谢障碍→继发性甲状旁腺
功能亢进 PTH↑↑↑→骨溶解、骨质脱钙→骨软化、骨质疏
松、佝偻病
[Ca2+].[P]乘积常数＞70→转移性钙化 （骨质硬化、软组织钙盐沉积）
15
4.骨吸收的生物学标记物：
（1）骨特异性碱性酸酶(ALP-BAP)：反映PTH对骨的作用
及成骨细胞活性，和I型前胶原C端肽升高。 （2）Ⅰ型胶原羧基调聚肽（ICTP）：Ⅰ型胶原分解代谢 产物，可反映骨吸收情况。 （3）吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）：成熟Ⅰ型胶 原的交联物，在骨吸收、胶原降解时释放到血中，不经代 谢，经尿排出，在尿中含量不受饮食影响，能较好反映骨 吸收，但肾衰竭患者尿PYD、DPD变化及其与骨组织形态学 的相关性尚需进一步研究。
3
二.发病机制——矫枉失衡学说（高磷低钙）
慢性肾脏疾患
肾单位↓
血磷↓
毒 肾排磷↑
肾小管重吸收磷↓
（健存肾单位）
不良
血钙↑
GFR↓ 肾排磷↓
GFR↓↓
VitD3
肾排磷↓↓
酸中
血磷↑、血钙 ↓ 血磷↑↑
PTH↑
血钙↓↓
溶骨
肾性骨营养
4
血钙↓
慢性肾衰
磷潴留
1,25(OH)2D3 ↓ 胃肠道钙吸收↓
血Ca2&#身骨骼普遍脱钙 3.骨硬化 4.假性囊性病变
20
治疗
21
一、内科治疗
22
1、控制高血磷
（1）限制磷的摄入 a.限制蛋白质摄入，0.6g/(kg·d) b.透析患者，蛋白质摄入1～1.5 g/(kg·d) c.饮食磷摄入控制在600～1200mg/d d.限制含镁饮食
16
B型超声
1. 腺体增大，形态多样，以卵圆形及不规则型多见。 2. 下甲状旁腺增生常多于上甲状旁腺，左、右侧增生的
数量无明显差异。 3. 增生的甲状旁腺与周围组织界限清晰。 4. 腺体内部回声低，部分可有液化，液化区PTH水平明
显高于正常。 5. 可见钙化灶，在10mm以上者可有环形钙化灶。
17
麦芽糖铁、右旋糖苷铁、枸橼酸铵铁、氯化铁等
26
（3）磷转运体阻断剂 烟酰胺及其类似物
影响 钠磷同向转运体 Ⅱb 表达
增加 粪便排磷
膦甲酸
钠磷同向转运体 Ⅲ
27
（4）加强磷清除 传统血透4小时，血流速300ml/min，透析液流速
500ml/min，大约除磷500-600mg。
a.通过弥散、对流、两室模型进行 b.透析始1-2小时清除效果好，以后渐差
小板功能下降。
11
Brown Tumor：甲旁亢所致囊状纤维性骨炎时在骨内发
生并取代骨质的一种巨细胞肉芽肿。
12
Brown Tumor
13
实验室检查
1. 钙、磷、镁水平：重度甲旁亢呈高钙、高磷，血镁通常 升高。
2.血PTH：iPTH＞600（pg/ml） ，大于正常值6倍。 3.血1,25(OH)2D3 、1－α（OH）D3 ：浓度下降。
5
1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制
直接作用
1,25(OH)2D3 ↓
间接作用
抑制PTH基因转录作用↓ 甲旁腺Vit D受体↓ 抑制甲旁腺细胞增殖作用↓ 钙受体表达↓ 调节PTH分泌钙定点↓
肠吸收钙↓ 骨骼对PTH作用抵抗
低钙血症
甲状旁腺功能异常
甲状旁腺功能亢进
6
二、其他发病机制
❖ PTH 降解减少 ❖ PTH 抵抗：需较正常人高的PTH水平，才能
故认为日间短时透析能改善高血磷 c.清除量取决于血磷浓度、透析膜面积、超滤率和血透频次 d.腹透不比血透清除磷更具优势。
维持正常血钙水平 ❖ 靶器官对PTH反应下降 ❖ 酸中毒 ❖ 尿毒症毒素等
7
临床表现
8
皮肤：瘙痒 1.皮肤钙沉积 2.高PTH血症
肌肉：肌肉软弱、无力、肌病。 关节：急性关节炎和假性痛风，如肩周炎，
影响上肢抬举。
9
骨骼
骨痛、骨骼畸形。 骨痛常见，多见于承重骨、足跟、髋骨。 胸廓畸形（胸骨前凸、胸椎后凸）、身高缩 短，甚至脊柱压缩性骨折，骨盆、下肢骨折。
14
骨形成的生物学标记物 （1）骨钙素（BGP）：由骨细胞产生和分泌的一种具生物 活性的非胶原蛋白，是骨形成的一个灵敏的生化指标，在 甲旁亢时血BGP升高。 （2）Ⅰ型前胶原羧基前肽（PICP）：由Ⅰ型前胶原肽链形 成Ⅰ型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶的作用下修 剪所得。其分子量为100000D，不通过肾小球基底膜，由肝 脏代谢清除，可反映骨形成情况。
彩色多普勒
1.腺体周围有血管包绕，与甲状腺及周围组织形成 显界限。
2.腺体内有丰富的动静脉血流，较大腺体内可呈网状 分布，轻度增大的腺体内仅见点状血流。
脉冲多普勒
在腺体内能引出典型的单峰低阻动脉血流频谱和
平稳的静脉血流频谱。
18
彩色多普勒 增生的甲状旁腺内呈低回声 显示其内有丰富的动静脉血流
19
24
钙磷结合剂
胃肠道 结合磷
磷吸收↓
血钙↑
钙磷骨沉积 钙磷软组织沉积
PTH↓ 骨释放磷↓
血磷↓ 25
c．新型磷结合剂
Ⅰ.聚丙烯胺-盐酸盐 renagel：不含钙、铝，轻中 度降磷，具有降脂作用，不易引起高钙血症
Ⅱ.镧磷结合剂：组织吸收少，毒性小 Ⅲ.铁磷结合剂：补充铁剂同时结合磷，如葡萄聚糖铁、
（2）磷结合剂 a．铝磷结合剂：存在招致血铝升高危险，骨、中枢神 经毒性现不主张使用。 b. 钙磷结合剂 碳酸钙：含钙元素40％，可降血磷、升血钙，抑 制PTH分泌，不增加钙磷乘积，纠正 酸中毒，剂量3-10g/d，注意高钙血症。 醋酸钙：含钙元素25％。快速溶解，有效结合磷， 有研究证明醋酸钙效率高且钙吸收少。 酮酸钙：控制血磷在45～55mg/l。
10
转移性钙化
血管：透析血管瘘容易栓塞，血管腔狭窄，严重者引起 肢端缺血坏死。 心脏：严重时可加重瓣膜关闭不全或狭窄，出现明显心 脏杂音；心肌钙化可加重心肌病变、心力衰竭；传导束 钙化可导致Ⅰ度、Ⅱ度甚至Ⅲ度传导阻滞，严重者致阿 －斯综合征。 肺： 致肺间质病，肺部易感染，肺功能减退。 胃： 顽固性食欲减退，严重者可致胃出血。 脑： 出现性格变态、脾气古怪，脑功能障碍，脑电图 有相应改变。 骨髓：呈顽固性贫血，对促红细胞生成素治疗抵抗，血
肾性继发性甲旁亢 的发病机制及治疗
主讲：
1
肾性继发性甲旁亢
一、定义 二、发病机制 三、临床表现 四、实验室检查及影像学检查 五、治疗
2
一.定义
GFR降低→钙和磷代谢障碍→继发性甲状旁腺
功能亢进 PTH↑↑↑→骨溶解、骨质脱钙→骨软化、骨质疏
松、佝偻病
[Ca2+].[P]乘积常数＞70→转移性钙化 （骨质硬化、软组织钙盐沉积）
15
4.骨吸收的生物学标记物：
（1）骨特异性碱性酸酶(ALP-BAP)：反映PTH对骨的作用
及成骨细胞活性，和I型前胶原C端肽升高。 （2）Ⅰ型胶原羧基调聚肽（ICTP）：Ⅰ型胶原分解代谢 产物，可反映骨吸收情况。 （3）吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）：成熟Ⅰ型胶 原的交联物，在骨吸收、胶原降解时释放到血中，不经代 谢，经尿排出，在尿中含量不受饮食影响，能较好反映骨 吸收，但肾衰竭患者尿PYD、DPD变化及其与骨组织形态学 的相关性尚需进一步研究。
3
二.发病机制——矫枉失衡学说（高磷低钙）
慢性肾脏疾患
肾单位↓
血磷↓
毒 肾排磷↑
肾小管重吸收磷↓
（健存肾单位）
不良
血钙↑
GFR↓ 肾排磷↓
GFR↓↓
VitD3
肾排磷↓↓
酸中
血磷↑、血钙 ↓ 血磷↑↑
PTH↑
血钙↓↓
溶骨
肾性骨营养
4
血钙↓
慢性肾衰
磷潴留
1,25(OH)2D3 ↓ 胃肠道钙吸收↓
血Ca2&#身骨骼普遍脱钙 3.骨硬化 4.假性囊性病变
20
治疗
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一、内科治疗
22
1、控制高血磷
（1）限制磷的摄入 a.限制蛋白质摄入，0.6g/(kg·d) b.透析患者，蛋白质摄入1～1.5 g/(kg·d) c.饮食磷摄入控制在600～1200mg/d d.限制含镁饮食
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B型超声
1. 腺体增大，形态多样，以卵圆形及不规则型多见。 2. 下甲状旁腺增生常多于上甲状旁腺，左、右侧增生的
数量无明显差异。 3. 增生的甲状旁腺与周围组织界限清晰。 4. 腺体内部回声低，部分可有液化，液化区PTH水平明
显高于正常。 5. 可见钙化灶，在10mm以上者可有环形钙化灶。
17
麦芽糖铁、右旋糖苷铁、枸橼酸铵铁、氯化铁等
26
（3）磷转运体阻断剂 烟酰胺及其类似物
影响 钠磷同向转运体 Ⅱb 表达
增加 粪便排磷
膦甲酸
钠磷同向转运体 Ⅲ
27
（4）加强磷清除 传统血透4小时，血流速300ml/min，透析液流速
500ml/min，大约除磷500-600mg。
a.通过弥散、对流、两室模型进行 b.透析始1-2小时清除效果好，以后渐差
小板功能下降。
11
Brown Tumor：甲旁亢所致囊状纤维性骨炎时在骨内发
生并取代骨质的一种巨细胞肉芽肿。
12
Brown Tumor
13
实验室检查
1. 钙、磷、镁水平：重度甲旁亢呈高钙、高磷，血镁通常 升高。
2.血PTH：iPTH＞600（pg/ml） ，大于正常值6倍。 3.血1,25(OH)2D3 、1－α（OH）D3 ：浓度下降。
5
1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制
直接作用
1,25(OH)2D3 ↓
间接作用
抑制PTH基因转录作用↓ 甲旁腺Vit D受体↓ 抑制甲旁腺细胞增殖作用↓ 钙受体表达↓ 调节PTH分泌钙定点↓
肠吸收钙↓ 骨骼对PTH作用抵抗
低钙血症
甲状旁腺功能异常
甲状旁腺功能亢进
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二、其他发病机制
❖ PTH 降解减少 ❖ PTH 抵抗：需较正常人高的PTH水平，才能
故认为日间短时透析能改善高血磷 c.清除量取决于血磷浓度、透析膜面积、超滤率和血透频次 d.腹透不比血透清除磷更具优势。
维持正常血钙水平 ❖ 靶器官对PTH反应下降 ❖ 酸中毒 ❖ 尿毒症毒素等
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临床表现
8
皮肤：瘙痒 1.皮肤钙沉积 2.高PTH血症
肌肉：肌肉软弱、无力、肌病。 关节：急性关节炎和假性痛风，如肩周炎，
影响上肢抬举。
9
骨骼
骨痛、骨骼畸形。 骨痛常见，多见于承重骨、足跟、髋骨。 胸廓畸形（胸骨前凸、胸椎后凸）、身高缩 短，甚至脊柱压缩性骨折，骨盆、下肢骨折。
14
骨形成的生物学标记物 （1）骨钙素（BGP）：由骨细胞产生和分泌的一种具生物 活性的非胶原蛋白，是骨形成的一个灵敏的生化指标，在 甲旁亢时血BGP升高。 （2）Ⅰ型前胶原羧基前肽（PICP）：由Ⅰ型前胶原肽链形 成Ⅰ型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶的作用下修 剪所得。其分子量为100000D，不通过肾小球基底膜，由肝 脏代谢清除，可反映骨形成情况。
彩色多普勒
1.腺体周围有血管包绕，与甲状腺及周围组织形成 显界限。
2.腺体内有丰富的动静脉血流，较大腺体内可呈网状 分布，轻度增大的腺体内仅见点状血流。
脉冲多普勒
在腺体内能引出典型的单峰低阻动脉血流频谱和
平稳的静脉血流频谱。
18
彩色多普勒 增生的甲状旁腺内呈低回声 显示其内有丰富的动静脉血流
19
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钙磷结合剂
胃肠道 结合磷
磷吸收↓
血钙↑
钙磷骨沉积 钙磷软组织沉积
PTH↓ 骨释放磷↓
血磷↓ 25
c．新型磷结合剂
Ⅰ.聚丙烯胺-盐酸盐 renagel：不含钙、铝，轻中 度降磷，具有降脂作用，不易引起高钙血症
Ⅱ.镧磷结合剂：组织吸收少，毒性小 Ⅲ.铁磷结合剂：补充铁剂同时结合磷，如葡萄聚糖铁、