细胞超微结构及基本病理过程
合集下载
细胞超微结构与其基本病理过程
2020/11/14
初级溶酶体 图中央及中下方之卵圆 形电子致密小体，外围单层 包膜。（图中及下部片层状 膜性结构为粗面内质网（正 常肝细胞）×12000
12
当溶酶体与细胞内吞噬泡或自噬泡(即 细胞内膜包围的衰老变性的细胞器)相通靠 拢时，两者之间的膜可以消失，融合成一
个囊泡。溶酶体中的酶对吞噬泡或自噬泡
2020/11/14
27
自噬的生理功能
✓在细胞代谢中的作用：
自噬能清除不正常构型的蛋白质，并消化受损 和多余的细胞器，在细胞新陈代谢、结构重建、生 长发育中起着重要作用。在饥饿和新生儿早期，自 噬作用明显加强，自噬体显著增多。
子显微镜在人的肝细胞中观察到
2020/11/14
24
自噬作用(autophagy)
自噬是细胞通过单层或双层膜包裹待 降解物形成自噬体，然后运送到溶酶体形 成自噬溶酶体并进行多种酶的消化及降解 ，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞 器的更新。而细胞对这种合成与降解的精 细调节，对维持细胞的自身稳态有重要意 义。
内的物质起消化分解作用。在溶酶体均匀
的基质中出现多形态的结构，此种溶酶体 称为次级溶酶体(secondary lysosome)。
2020/11/14
肝细胞内次级溶酶体 ×28000
13
在次级溶酶体内被消化的物质，分
别被分解成氨基酸、葡萄糖、脂肪酸及 核酸等，进入细胞质内再被利用。不能 被消化的物质，形成残余体，被排出细 胞外或保留在细胞内。如保留在细胞内 的脂褐素。
22
作用：
清除功能 *细胞内消化 *细胞凋亡
*自体吞噬——自噬作用
防御功能
参与分泌过程的调节
形成精子的顶体
2020/11/14
细胞核超微结构(共142张PPT)
2022/10/14
三金工作室制作
a、自溶酶体：由
初级溶酶体和自嗜 体融合而成。内含 衰老或损坏的细胞 器，如线粒体、内 质网、核糖体等。
2022/10/14
三金工作室制作
b、异溶酶体：是初级溶酶体和异嗜体融合 而成。内含外源性异物，如细菌、衰老坏 死的细胞碎片几残断的纤维等。
2022/10/14
（三）、过氧体的来源与更新：目前不是很清
楚，但认为可能来源于滑面内质网、高尔基体 和粗面内质网等。
2022/10/14
三金工作室制作
[中心体（centrosome）中心粒
中心体的结构：中心体为圆筒状小体，直径约 1、 内含外源性异物，如细菌、衰老坏死的细胞碎片几残断的纤维等。
它们的存在与否、含量以及形态，都与细胞的类型和生理状态有关。
。
2022/10/14
三金工作室制作
2022/10/14
三金工作室制作
初级溶酶体（又称原溶酶体）
是新形成的初级溶酶体，由单位膜包绕，大 小不一，直径约为25～50纳米，在电镜下， 为电子密度较高的致密小体。初级溶酶体内 仅含水解酶，而无作用底物。
2022/10/14
三金工作室制作
2022/10/14
2022/10/14
三金工作室制作
1、微管的形态结构
微管呈平直或弯曲状。其外经约为21～27 纳米，平均约25纳米，管壁平均厚度为5纳 米，其长度变化不定，约几个微米。
电镜下：微管壁是由13根直径为5纳米的细丝排列 而成，这些丝又是由直径5纳米的管蛋白分子串 成念珠状而构成。
2022/10/14
三金工作室制作
个螺旋对称体。
2022/10/14
三金工作室制作
本-肿瘤细胞的超微结构
图3084 急性粒细胞白血病瘤细胞较幼 稚，属原粒（黑“↑”）或早幼粒细胞 （黑“▲”），有的细胞质内有少量 特殊颗粒及嗜天青颗粒。 ×10000
图3085 神经母细胞瘤瘤细胞胞质 突起中可见神经内分泌颗粒（黑 “↑”）。 ×30000
三)异常分化:异质性、不同步性、来源不明
恶性肿瘤细胞虽可以呈现出一定程度的分 化，但有时这 种分化是异常的。
图3061 同心圆膜性小体滑膜肉瘤 瘤细胞内 粗面内质网呈环形同心圆多层排列（黑 “↑”）。×50000
图3063 指纹状膜性小体肝细胞癌 粗面内 质网呈三面环绕，略呈指纹状（黑 “↑”）。×9000
二) 低分化
• １、低分化是恶性肿瘤的一个重要特点，
癌瘤细胞常常停留 在分化较低的阶段， 在
细胞表面，细胞内或细胞基质缺 少标志一
图3105 直肠腺癌早期浸润癌细胞胞质 突起（黑“↑”）穿破基板进入间质内。 ×21000
图 3107 浸 润 的 肝 癌 细 胞 癌 细 胞 （ 黑 “↑”）单个浸润于间质中。×16000
• ２、侵入淋巴管或血管 瘤细胞侵入局部淋 巴管(图3111)有时可见瘤细胞进入开放淋巴 管，淋 巴管管壁内皮细胞也可发生破坏死 亡。 瘤细 胞也可侵入小血管。(图3114)
图3069 鼻咽部低分化鳞癌癌细 胞有少量桥粒（黑“↑”）及张 力原纤维（白“↑”）。 ×15000
图3070 鼻咽部低分化鳞癌 癌细胞有少量桥 粒(黑“↑”)及极少张力原纤维（白“↑”）。 ×13000
• ４、低分化腺癌(或柱癌): 细胞内管泡系统 (粗面内质网及高尔基器)较发达(图3071 、 图3073)，细胞间有镶 嵌状连接，细胞间有 原始腺腔，或细 胞内带微绒毛的微囊，也 有瘤细胞呈鳞腺双向 分化，既有“鳞”也 有“腺”的分化特点。
细胞的超微结构及其基本病理
核碎裂(karyorrhexis)：染色质逐渐边集于核膜内层，形 成较大的高电子密度的染色质团块（图1－2）。核膜起初尚保 持完整，以后乃在多处发生断裂，核逐渐变小，最后裂解为若 干致密浓染的碎片。
核溶解(karyolysis)：变致密的结成块状的染色质最后完 全溶解消失。即核溶解。核溶解变可不经过核浓缩或核碎裂而 一开始即独立进行。在这种情况下，受损的核很早就消失。
上述染色质边集（即光学显微镜下所谓的核膜浓染）、核
浓缩、核碎裂、核溶解等核的结构改变为核和细胞不可复性损
伤的标志，提示活体内细胞死亡（坏死）。
ppt课件完整
24
核内包含物（intranuclear inclusions） 在某些细胞损伤时可见核内出现各种不同的包含 物，可为胞浆成分（线粒体、内质网断片、溶酶 体、糖原颗粒、脂滴等），亦可为非细胞本身的 异物，但最常见的还是前者。这种胞浆性包含物 可在两种情况下出现：①胞浆成分隔着核膜向核 内膨突，以致在一定的切面上看来，似乎胞浆成 分已进入核内，但实际上大多仍可见其周围有核 膜包绕，其中的胞浆成分常呈变性性改变（如髓 鞘样结构，膜碎裂等）。这种包含物称为胞浆性 假包含物（图1－3）；②在有丝分裂末期，某些 胞浆结构被封入形成中的子细胞核内，以后出现 于子细胞核中，称为真性胞浆性包含物。
6
ppt课件完整
7
ppt课件完整
8
ppt课件完整
9
ppt课件完整
10
ppt课件完整
11
ppt课件完整
12
ppt课件完整
13
ppt课件完整
14
ppt课件完整
15
ppt课件完整
Байду номын сангаас
16
细胞超微结构-文档资料
主要特征；在两个相邻细胞间，细胞膜不 融合有明显间隙。
2021/4/9
34
5、复合连接（junctional complex）
由紧密连接、 中间连接及桥 粒组成。
一般在柱状上 皮细胞间可以 见到。
2021/4/9
35
6、缝隙连接（gap junction）又称缝管连 接、间隙连接
散在分布于相邻 上皮细胞深部的 侧面，和肌细胞、 神经细胞及某些 结缔组织细胞中。
电镜下：呈丛状细丝样物 质
2021/4/9
38
2、基板组成成分：主要是粘多糖或糖蛋白
基板与细胞衣不同，它不是上皮细胞 或某一细胞类型细胞本身所属的结构，它 与细胞膜不直接相连。
基板在不同部位的形态不一，有时纤 细不连续，有是很厚并连续。一般基板的 形态、厚度，随动物不同的年龄、种类、 组织、细胞以及病理状况而异。
细胞膜上的酶参与各种生物化学反应，并通过多 种途径来调节细胞代谢。
4、免疫作用
细胞膜上的抗原性具有十分重要的实践意义，它 涉及到胚胎发生中组织器官的形成，器官的移植、 输血、细胞免疫以及肿瘤的发生与发展，所以细 胞膜的免疫作用在生物医学研究领域里倍受重视！
2021/4/9
13
[细胞外衣（cell coat）] 细胞外衣又叫细胞衣。它 是附着在细胞膜表面，呈 丝网状结构，厚约10~20纳 米，个别可达0.1~0.5微米， 根据细胞膜的现代概念， 细胞衣无论从结构或功能 上都属于细胞的组成部分， 而不是细胞膜表面的附着 物。电镜下：为一层分支 丝状物。
或者
核结构、膜结构、质相结构 膜相结构、非膜相结构。
2021/4/9
3
膜相结构：质膜、内质网、高尔基体、核膜、线粒体、溶酶体
2021/4/9
34
5、复合连接（junctional complex）
由紧密连接、 中间连接及桥 粒组成。
一般在柱状上 皮细胞间可以 见到。
2021/4/9
35
6、缝隙连接（gap junction）又称缝管连 接、间隙连接
散在分布于相邻 上皮细胞深部的 侧面，和肌细胞、 神经细胞及某些 结缔组织细胞中。
电镜下：呈丛状细丝样物 质
2021/4/9
38
2、基板组成成分：主要是粘多糖或糖蛋白
基板与细胞衣不同，它不是上皮细胞 或某一细胞类型细胞本身所属的结构，它 与细胞膜不直接相连。
基板在不同部位的形态不一，有时纤 细不连续，有是很厚并连续。一般基板的 形态、厚度，随动物不同的年龄、种类、 组织、细胞以及病理状况而异。
细胞膜上的酶参与各种生物化学反应，并通过多 种途径来调节细胞代谢。
4、免疫作用
细胞膜上的抗原性具有十分重要的实践意义，它 涉及到胚胎发生中组织器官的形成，器官的移植、 输血、细胞免疫以及肿瘤的发生与发展，所以细 胞膜的免疫作用在生物医学研究领域里倍受重视！
2021/4/9
13
[细胞外衣（cell coat）] 细胞外衣又叫细胞衣。它 是附着在细胞膜表面，呈 丝网状结构，厚约10~20纳 米，个别可达0.1~0.5微米， 根据细胞膜的现代概念， 细胞衣无论从结构或功能 上都属于细胞的组成部分， 而不是细胞膜表面的附着 物。电镜下：为一层分支 丝状物。
或者
核结构、膜结构、质相结构 膜相结构、非膜相结构。
2021/4/9
3
膜相结构：质膜、内质网、高尔基体、核膜、线粒体、溶酶体
细胞超微结构及基本病变-七年制
二、细胞核的超微结构及基本病变
大鼠肝细胞
二、细胞核的超微结构及基本病变
（二）核基质（nuclear matrix）：是指除核膜、 染色质和核仁以外的一个精密的网架系统。 （三）染色质（chromatin） 1．化学成分：主要为DNA和组蛋白，也有少 量的RNA和非组蛋白。 2．种类：常染色质（euchromatin) 异染色质 (heterochromatin) 异染色质和常染色质是间期细胞核内染 色质在形态上表现为不同程度的凝聚。
以上两种或两种以上的细胞连接相 邻存在，即可称为连接复合体 （junctional complex）。
豚鼠小肠平滑肌细胞
一、细胞膜的超微结构及基本病变 （五）细胞膜的基本病变
1.细胞膜破裂
表现:线样膜结构中断 破损处有大小不等的囊泡 细胞膜呈螺旋状或同心圆状 卷曲 原因：化学性； 生物性毒素 免疫反应；缺氧 重金属离子中毒 反复机械性挤压 结果：细胞器及内容物外溢，水 分进入细胞内使细胞肿胀、细 胞核改变，最后细胞死亡。
一、细胞膜的超微结构及基本病变
2.微绒毛的病变 （1）微绒毛增多：细胞表面微绒毛化，受到促分裂 因子的作用，恶性转化，多见于肿瘤细胞。 （2）微绒毛减少：脂性腹泻的糖尿病病人，胰腺功 能不全时， 肠道粘膜吸收细胞表面的微绒毛减少； 肝炎时胆小管的微绒毛减少。 （3）微绒毛气球样肿胀及融合：霍乱患者经过高剂 量X射线照射后的肠粘膜上皮细胞。
一、细胞膜的超微结构及基本病变
2. 功能定位与组织化 （localization and organization of function) 3. 信号的检测与传递 （detection and transmission of signal) 4. 参与细胞间的相互作用（intercellular interacton) 5. 能量转换（energy transduction)
细胞和组织的适应与损伤
50
肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的 圆形空泡，空泡有张力感。肝细胞核受压 被挤向一边，肝细胞形似脂肪细胞。
HE：空泡
冰冻切片 （苏丹Ⅲ）
橘红色
脂肪 小体
⑶各器官的脂肪变性：
❖肝脂肪变（最常发生），重度肝脂 变可继发肝坏死和肝硬化。
整理ppt
54
❖心肌脂变 虎斑心：脂变心肌呈黄色，与正 常心肌的暗红色相间。
类 型：
⒈生理性增生：包括代偿性和
激素性增生
⒉病理性增生：包括代偿性增
生激素过多或生长因子过多引起 的增生
由于引起细胞、组织、器官增生与肥大 的因素往往十分相似，因此二者常相伴 发生。
整理ppt
28
四、化 生 metaplasia
概念：
指一种分化成熟的细胞类型 因内外环境刺激因素的作用被另 一种相似性质的分化成熟的细胞 类型所取代的过程。
整理ppt
61
Hyaline change in the walls of
arteries of spleen (left) and
kidney in a patient with
整理phptypertension
62
4 粘液样变性 mucoid degeneration
概念：
细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄 积。
•液化性坏死
–脂肪坏死
•纤维素样坏死
特殊类型的坏死：坏 疽
整理ppt
86
❖凝固性坏死：coagulation necrosis
蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作 用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、 质实状态。
特殊类型：干酪样坏死
病理变化： 肉眼观见坏死区呈灰黄、干燥、质 实状态。
2细胞的超微结构及其基本病理过程(1)
45
化学突触的结构模型
46
（五）间隙连接
通讯连接的主要方式，是动物细胞间最
普遍的一种细胞连接。 分布于广泛，连接处的相邻细胞膜紧密 相贴，仅留有2～3nm的间隙。
47
连接区域比紧密连接大得多，最大直径 可达0.3μm。在间隙与两层质膜中有大量 蛋白质颗粒，是构成间隙连接的基本单 位，称连接子（connexon），中心形成 一个直径约1.5nm的孔道，允许分子量小 于1.5KD的分子通过。这表明细胞内的小 分子，如无机盐离子、糖、氨基酸、核 苷酸和维生素等有可能通过间隙连接的 孔隙。
59
二、细胞膜流动性异常与疾病 细胞膜的各种重要功能（如能量转移，物质 运送、信息传递等）都与膜的流动性密切相关。 影响细胞膜流动的因素主要来自膜本身的组 分，遗传因子及环境因子等。包括：
27
（二）大分子和颗粒的膜泡运输： *胞吞作用：细胞摄入大分子和颗粒物质 ，包括胞饮和吞噬。 *胞吐作用：细胞向外分泌各种物质（如 细胞膜成分、激素、神经递质、消化酶等）。 综上述可知，细胞膜是维持细胞完整性及 胞内微环境相对恒定性的重要成分，它有物质 运输、能量交换、信息传递、细胞识别、细胞 免疫、代谢调控等多种功能。
38
兔上皮细胞紧密连接
紧密连接示意图
冰 冻 蚀 刻
39
（二）粘合带（中间连接）
位于紧密连接下方。 呈带状环绕细胞顶端，相邻细胞膜未融合， 间隙宽约15～20nm，其中充以丝状物。 质膜内侧有多种附着蛋白形成的致密斑，
形成围绕细胞的连续带。连接的细胞骨架成
分为肌动蛋白 （actin ） 。
48
通讯连接的功能包括： 参与细胞分化：胚胎发育的早期，细胞间通 过间隙连接相互协调发育和分化。诱导细胞 按其在胚胎中所处的局部位置向着一定方向 分化。 协调代谢。 构成电紧张突触：平滑肌、心肌、神经末梢 间均存在的这种间隙连接，称为电紧张突触 （electrotonic synapses）。电紧张突触无须 依赖神经递质或信息物质即可将一些细胞的 电兴奋活动传递到相邻的细胞。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
胎儿畸形等。
4、溶酶体的病变
（1）体增大和数目增多
肝细胞内脂褐素颗粒残存小体即终末溶酶体×6400
（2）广泛的细胞自溶
机体死后自溶及活体内细胞坏死的发生均主要是 由于溶酶体膜损伤及膜的通透性增高，水解酶大量 释放，造成细胞结构大分子成分的分解所致。
在细胞的局灶性坏死时，胞浆内形成自噬泡，自 噬泡与溶酶体结合形成自噬溶酶体。
国家精品课程 《动物病理学》
第三章 组织的损伤、修复与 适应
第一节 第二节 第三节 第四节
细胞超微病变 细胞和组织的损伤 损伤的修复 细胞和组织的适应
第一节 细胞超微病变
细胞是一切疾病的焦点。 不同疾病状态下,病变部位的细胞某些细胞器的
形态结构发生改变，进一步反映出疾病的本质。 （病因作用于机体后，直接或间接作用于组
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
自 由 扩 散
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
载体—— 蛋白质
协 助 扩 散
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
能 量——Fra bibliotek载体—— 蛋白质
主 动 运 输
主 要 方 式
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
能
胞
量
吞
细胞膜内
胞 吐
细胞膜外
二、细胞质超微病变 （一）线粒体的病变
线粒体(mitochondrion)平均寿命约为10天， 是细胞的呼吸代谢中心和能源中心，对各种病理性 损伤极为敏感，是细胞损伤最灵敏的指示器。
1、溶酶体的类型
（1）初级溶酶体(primary lysosome) （2）次级溶酶体(secondary lysosome) （3）残余体
（1）初级溶酶体(primary lysosome)
除水解酶类外不含其他物质并尚未参与细胞内 消化过程的溶酶体。
例如中性粒细胞中的嗜天青颗粒、嗜酸性粒细 胞中的颗粒以及巨噬细胞和一些其他细胞中的 高尔基小泡。
器官体积肿大，重量增加，边缘钝圆，被膜紧张，切面 隆突边缘外翻，质脆易碎，颜色变淡，灰白色或黄白色， 器官组织浑浊无光泽，如沸水烫过一样呈。
B 镜检（如图）
（2）囊泡变是指内质网扩张成大小不等的囊泡。
2、内质网的包涵物
（inclusions of endoplasmic reticulum）
较常见的内质网变化，发生于内质网分泌 物生成增多或分泌机制障碍的情况下。如浆细 胞免疫合成功能旺盛。
（三）细胞核的病变
细胞核是细胞代谢、生长及繁殖的控制枢纽，是 遗传信息的中心。
细胞受损方式： 1、 细胞完整性破坏； 2、 细胞膜功能障碍； 3 、细胞器功能障碍。
细胞器的形态结构改变是各种细胞和组织损伤 的超微形态学基础。
细胞基本结构和功能单位
图3-动物细胞的的结构
生物膜功能的联系
线粒体 （供能）
内质网 合成 肽链
结论
内质网
折叠、 组装、 糖基化、 运输
高尔基体
浓缩、 加工、 运输
（2）皱褶（ruffle） 细胞表面一种扁形突起
（3）内褶（infolding） 由细胞表面内陷形成的结构
（4）纤毛（cilia）和鞭毛（flagella） 细胞表面伸出的条状运动装置。
糖萼与微绒毛
跨膜物质转运方式 （1）单纯扩散（自由扩散） （2）易化扩散（协助扩散） （3）主动转运 （4）吞式转运
matrix） ④染色质
（chromatin） ⑤核纤层（nuclear
lamina） 等部分
图 细胞核的结构（n为核仁，N为常染色质）
1、核形态改变 病理情况下，细胞核可失去原有的形态特征，
变成奇形怪状的不规则形。 2、核仁病变
病理情况下，核仁可发生分离解聚、空泡变性 及碎裂等变化。 3、核内包涵物
细胞的不同时期，细胞核的形态结构变化很 大，细胞分裂期看不到完整的核，只有在分裂间期 才可以看到核的全貌，从而被称为间期核。
间期核具有细胞核的典型结构，包括核膜、核仁、 染色质(染色体)和核基质(核骨架)等。
核基质 染色质 核被膜
核仁
①核被膜（nuclear envelope）
②核仁（nucleolus） ③核基质（nuclear
最常见于一些急性病理过程，发急性感染、发热、缺 氧、 中毒、过敏等。 在上述病理过程中，代谢发生障碍，使细胞嗜 水性增 强，摄入大量水分，引起细胞器吸水肿大，以及胞浆蛋 白由溶胶态转化为凝胶态，蛋白质沉积在胞浆内和细胞器 内，形成光镜下可见的红染颗粒物。
（2）病理变化 A 眼观 颗粒变性常见于心、肝、肾、骨骼肌等器官、组织。
（三）内质网的病变
1、内质网扩张和囊泡变（dilaftation and vesiculation ofendoplasmic reticulum） 细胞损伤最常见的内质网病变之一。 缺氧、中 毒、感染、营养不良和放射线照射均可引起内质 网扩张和囊泡变，如肝细胞中毒。
（1）内质网扩张是指内质网口径增大，但仍保持 原有结构并具有网状外形。
在细胞受损发生病变时，细胞核内可出现各种 不同的包涵物。可分胞浆性包涵物和非胞浆性(异 物性)核内包涵物。
第二节 细胞和组织的损伤
Tissue and Cellular Injury
细胞和组织的损伤是组织内物质代谢障碍在 形态学上的反映。
根据损伤程度的不同，可以分为 变性 坏死 物质异常沉积等形式。
1、数量的改变 （1）数量减少见于急性细胞损伤时线粒体崩解
或自溶。 （2）增生是对慢性非特异性细胞损伤的适应性
反应。
2、大小的改变 （1）线粒体肿胀（mitochomdrial swelling） 因细胞缺氧、中毒和渗透压改变均可引起线 粒体肿胀。 如肝细胞缺氧时线粒体肿胀，基质透 明，嵴变短、减少消失.
（三）细胞膜物质的改变 1、糖蛋白改变
各种粘连蛋白的缺失。 2、糖脂改变
细胞膜上的糖脂含量相对较少。 3、表面降解酶的改变
分子结构 由磷脂双分子层和蛋白质及外表面的糖被（糖蛋
白）组成，蛋白质镶嵌在磷脂双分子层中。
细胞表面的特化结构
（1）微绒毛（microvilli） 细胞表面伸出的细长指状突起。直径约为0.1μm。
degeneration, hydropic degeneration, fatty degeneration,
掌握细胞水肿、脂肪变性的发生机理和形态变化。
to master the pathogenesis and pathologic changes of hydropic degeneration, fatty degeneration。
若水解酶不能将其中的结构彻底消化溶解，则自 噬溶酶体可转化为细胞内的残余小体，如某些长寿 细胞中的脂褐素。
（3）细胞间质损伤
当溶酶体酶释放到细胞间质中时，可对间质成 分造成破坏。 例如：类风湿性关节炎时，关节 软骨细胞的损伤就被认为是由于细胞内的溶酶体 膜脆性增加，溶酶体酶局部释放所致，释放出的 酶中含有胶原酶，它能侵蚀软骨细胞。
常见酶包括： α-葡萄糖苷酶、蛋白酶、核酸酶、 脂酶等 ，其中酸性磷酸酶是溶酶体的标志酶。
3、溶酶体在细胞病理学的作用
（1）损伤组织的自溶； （2）自噬体的形成； （3）在细胞内释放水解酶而造成细胞损伤； （4）在细胞外释放水解酶使结缔组织基质损伤； （5）在细胞内消化致病性微生物，产生“储存病”； （6）在胎盘内不能进行组织细胞内消化作用而导致
（2）线粒体固缩（mitochondrial pyknosis）
发生于凝固性坏死的组织和某些肿瘤细胞，表 现为线粒体体积缩小，基质电子密度增加，嵴排 列紊乱、扭曲和粘连。
3、结构的改变 急性细胞损伤时（大多为中毒或缺氧）， 线粒体的嵴被破坏。根据细胞损伤的种类 和性质，在线粒体基质或嵴内形成病理性 包含物。
（2）次级溶酶体
除溶酶体的水解酶外，尚含有其他外源性或内源 性物质并已参与细胞内消化过程的溶酶体，亦即含 有溶酶体酶的各种吞噬体，因而称为吞噬溶酶体 （phagolysosome），乃由吞噬体与初级或次级溶 酶体融合而成。
次级溶酶体
自体吞噬体
内体性 溶酶体
异体吞噬体
自噬性溶酶体 异噬性溶酶体
（3）残余小体
织细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，引起细胞 自稳调节紊乱，称之细胞机制。）
动物细胞病理学 (animal cytopathology) 是 研究动物的细胞及细胞外基质的微细结构或超微 结构的病变及其机能的变化。
The normal cell is confined to a fairly narrow range of function and structure by its genetic programs of metabolism, differentiation, and specialization; by constraints of neighboring cells; and by the availability of metabolic substrates.
线粒体肿
肾小管上皮细胞线粒体部分空泡变 ×20000
（二）溶酶体的病变
溶酶体（lysosome）是极为重要的细胞器，能 与细胞的一系列生物功能和无数的物质代谢过程。
溶酶体为酸性水解酶的小体，含有大量的水解 酶，其作用是杀灭微生物并参与细胞代谢和解毒。
因此，其功能障碍将导致细胞的病理改变，从而 在许多疾病的发病机制中具有重要意义。
细胞膜
外排 作用
细胞外
各种生物膜在功能上既有明确分工，又有紧密的联系。
一、细胞膜超微病变
细胞膜(cell membrane)即包在细胞外表的一层厚 6～9nm的薄膜，又称质膜(plasma membrane)。
是细胞和环境之间的屏障。通过细胞膜，细胞 可获得营养物质及排出代谢产物，并可接受环境变 化的刺激和传递信息。
4、溶酶体的病变
（1）体增大和数目增多
肝细胞内脂褐素颗粒残存小体即终末溶酶体×6400
（2）广泛的细胞自溶
机体死后自溶及活体内细胞坏死的发生均主要是 由于溶酶体膜损伤及膜的通透性增高，水解酶大量 释放，造成细胞结构大分子成分的分解所致。
在细胞的局灶性坏死时，胞浆内形成自噬泡，自 噬泡与溶酶体结合形成自噬溶酶体。
国家精品课程 《动物病理学》
第三章 组织的损伤、修复与 适应
第一节 第二节 第三节 第四节
细胞超微病变 细胞和组织的损伤 损伤的修复 细胞和组织的适应
第一节 细胞超微病变
细胞是一切疾病的焦点。 不同疾病状态下,病变部位的细胞某些细胞器的
形态结构发生改变，进一步反映出疾病的本质。 （病因作用于机体后，直接或间接作用于组
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
自 由 扩 散
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
载体—— 蛋白质
协 助 扩 散
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
能 量——Fra bibliotek载体—— 蛋白质
主 动 运 输
主 要 方 式
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
能
胞
量
吞
细胞膜内
胞 吐
细胞膜外
二、细胞质超微病变 （一）线粒体的病变
线粒体(mitochondrion)平均寿命约为10天， 是细胞的呼吸代谢中心和能源中心，对各种病理性 损伤极为敏感，是细胞损伤最灵敏的指示器。
1、溶酶体的类型
（1）初级溶酶体(primary lysosome) （2）次级溶酶体(secondary lysosome) （3）残余体
（1）初级溶酶体(primary lysosome)
除水解酶类外不含其他物质并尚未参与细胞内 消化过程的溶酶体。
例如中性粒细胞中的嗜天青颗粒、嗜酸性粒细 胞中的颗粒以及巨噬细胞和一些其他细胞中的 高尔基小泡。
器官体积肿大，重量增加，边缘钝圆，被膜紧张，切面 隆突边缘外翻，质脆易碎，颜色变淡，灰白色或黄白色， 器官组织浑浊无光泽，如沸水烫过一样呈。
B 镜检（如图）
（2）囊泡变是指内质网扩张成大小不等的囊泡。
2、内质网的包涵物
（inclusions of endoplasmic reticulum）
较常见的内质网变化，发生于内质网分泌 物生成增多或分泌机制障碍的情况下。如浆细 胞免疫合成功能旺盛。
（三）细胞核的病变
细胞核是细胞代谢、生长及繁殖的控制枢纽，是 遗传信息的中心。
细胞受损方式： 1、 细胞完整性破坏； 2、 细胞膜功能障碍； 3 、细胞器功能障碍。
细胞器的形态结构改变是各种细胞和组织损伤 的超微形态学基础。
细胞基本结构和功能单位
图3-动物细胞的的结构
生物膜功能的联系
线粒体 （供能）
内质网 合成 肽链
结论
内质网
折叠、 组装、 糖基化、 运输
高尔基体
浓缩、 加工、 运输
（2）皱褶（ruffle） 细胞表面一种扁形突起
（3）内褶（infolding） 由细胞表面内陷形成的结构
（4）纤毛（cilia）和鞭毛（flagella） 细胞表面伸出的条状运动装置。
糖萼与微绒毛
跨膜物质转运方式 （1）单纯扩散（自由扩散） （2）易化扩散（协助扩散） （3）主动转运 （4）吞式转运
matrix） ④染色质
（chromatin） ⑤核纤层（nuclear
lamina） 等部分
图 细胞核的结构（n为核仁，N为常染色质）
1、核形态改变 病理情况下，细胞核可失去原有的形态特征，
变成奇形怪状的不规则形。 2、核仁病变
病理情况下，核仁可发生分离解聚、空泡变性 及碎裂等变化。 3、核内包涵物
细胞的不同时期，细胞核的形态结构变化很 大，细胞分裂期看不到完整的核，只有在分裂间期 才可以看到核的全貌，从而被称为间期核。
间期核具有细胞核的典型结构，包括核膜、核仁、 染色质(染色体)和核基质(核骨架)等。
核基质 染色质 核被膜
核仁
①核被膜（nuclear envelope）
②核仁（nucleolus） ③核基质（nuclear
最常见于一些急性病理过程，发急性感染、发热、缺 氧、 中毒、过敏等。 在上述病理过程中，代谢发生障碍，使细胞嗜 水性增 强，摄入大量水分，引起细胞器吸水肿大，以及胞浆蛋 白由溶胶态转化为凝胶态，蛋白质沉积在胞浆内和细胞器 内，形成光镜下可见的红染颗粒物。
（2）病理变化 A 眼观 颗粒变性常见于心、肝、肾、骨骼肌等器官、组织。
（三）内质网的病变
1、内质网扩张和囊泡变（dilaftation and vesiculation ofendoplasmic reticulum） 细胞损伤最常见的内质网病变之一。 缺氧、中 毒、感染、营养不良和放射线照射均可引起内质 网扩张和囊泡变，如肝细胞中毒。
（1）内质网扩张是指内质网口径增大，但仍保持 原有结构并具有网状外形。
在细胞受损发生病变时，细胞核内可出现各种 不同的包涵物。可分胞浆性包涵物和非胞浆性(异 物性)核内包涵物。
第二节 细胞和组织的损伤
Tissue and Cellular Injury
细胞和组织的损伤是组织内物质代谢障碍在 形态学上的反映。
根据损伤程度的不同，可以分为 变性 坏死 物质异常沉积等形式。
1、数量的改变 （1）数量减少见于急性细胞损伤时线粒体崩解
或自溶。 （2）增生是对慢性非特异性细胞损伤的适应性
反应。
2、大小的改变 （1）线粒体肿胀（mitochomdrial swelling） 因细胞缺氧、中毒和渗透压改变均可引起线 粒体肿胀。 如肝细胞缺氧时线粒体肿胀，基质透 明，嵴变短、减少消失.
（三）细胞膜物质的改变 1、糖蛋白改变
各种粘连蛋白的缺失。 2、糖脂改变
细胞膜上的糖脂含量相对较少。 3、表面降解酶的改变
分子结构 由磷脂双分子层和蛋白质及外表面的糖被（糖蛋
白）组成，蛋白质镶嵌在磷脂双分子层中。
细胞表面的特化结构
（1）微绒毛（microvilli） 细胞表面伸出的细长指状突起。直径约为0.1μm。
degeneration, hydropic degeneration, fatty degeneration,
掌握细胞水肿、脂肪变性的发生机理和形态变化。
to master the pathogenesis and pathologic changes of hydropic degeneration, fatty degeneration。
若水解酶不能将其中的结构彻底消化溶解，则自 噬溶酶体可转化为细胞内的残余小体，如某些长寿 细胞中的脂褐素。
（3）细胞间质损伤
当溶酶体酶释放到细胞间质中时，可对间质成 分造成破坏。 例如：类风湿性关节炎时，关节 软骨细胞的损伤就被认为是由于细胞内的溶酶体 膜脆性增加，溶酶体酶局部释放所致，释放出的 酶中含有胶原酶，它能侵蚀软骨细胞。
常见酶包括： α-葡萄糖苷酶、蛋白酶、核酸酶、 脂酶等 ，其中酸性磷酸酶是溶酶体的标志酶。
3、溶酶体在细胞病理学的作用
（1）损伤组织的自溶； （2）自噬体的形成； （3）在细胞内释放水解酶而造成细胞损伤； （4）在细胞外释放水解酶使结缔组织基质损伤； （5）在细胞内消化致病性微生物，产生“储存病”； （6）在胎盘内不能进行组织细胞内消化作用而导致
（2）线粒体固缩（mitochondrial pyknosis）
发生于凝固性坏死的组织和某些肿瘤细胞，表 现为线粒体体积缩小，基质电子密度增加，嵴排 列紊乱、扭曲和粘连。
3、结构的改变 急性细胞损伤时（大多为中毒或缺氧）， 线粒体的嵴被破坏。根据细胞损伤的种类 和性质，在线粒体基质或嵴内形成病理性 包含物。
（2）次级溶酶体
除溶酶体的水解酶外，尚含有其他外源性或内源 性物质并已参与细胞内消化过程的溶酶体，亦即含 有溶酶体酶的各种吞噬体，因而称为吞噬溶酶体 （phagolysosome），乃由吞噬体与初级或次级溶 酶体融合而成。
次级溶酶体
自体吞噬体
内体性 溶酶体
异体吞噬体
自噬性溶酶体 异噬性溶酶体
（3）残余小体
织细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，引起细胞 自稳调节紊乱，称之细胞机制。）
动物细胞病理学 (animal cytopathology) 是 研究动物的细胞及细胞外基质的微细结构或超微 结构的病变及其机能的变化。
The normal cell is confined to a fairly narrow range of function and structure by its genetic programs of metabolism, differentiation, and specialization; by constraints of neighboring cells; and by the availability of metabolic substrates.
线粒体肿
肾小管上皮细胞线粒体部分空泡变 ×20000
（二）溶酶体的病变
溶酶体（lysosome）是极为重要的细胞器，能 与细胞的一系列生物功能和无数的物质代谢过程。
溶酶体为酸性水解酶的小体，含有大量的水解 酶，其作用是杀灭微生物并参与细胞代谢和解毒。
因此，其功能障碍将导致细胞的病理改变，从而 在许多疾病的发病机制中具有重要意义。
细胞膜
外排 作用
细胞外
各种生物膜在功能上既有明确分工，又有紧密的联系。
一、细胞膜超微病变
细胞膜(cell membrane)即包在细胞外表的一层厚 6～9nm的薄膜，又称质膜(plasma membrane)。
是细胞和环境之间的屏障。通过细胞膜，细胞 可获得营养物质及排出代谢产物，并可接受环境变 化的刺激和传递信息。