神经元的变性与再生
神经科学中的神经发育与神经再生知识点
神经科学中的神经发育与神经再生知识点神经发育和神经再生是神经科学研究中两个重要的主题。
神经发育涉及神经元的形成和连接，而神经再生则探讨了神经元的再生和修复过程。
本文将重点介绍神经科学中的神经发育和神经再生的知识点。
一、神经发育神经发育是指胚胎中的神经系统形成、发展和定位过程。
这一过程包括神经元的产生、迁移、分化和突触的形成等。
下面将逐一介绍这些知识点。
1. 神经元产生和迁移在胚胎发育过程中，神经元在神经上皮中产生，并通过迁移形成神经系统。
神经干细胞是产生神经元的起始细胞，它们通过分裂和分化生成早期神经前体细胞，然后这些细胞通过迁移和定位最终形成成熟的神经元。
2. 神经元的分化和形态塑造一旦神经元迁移到目标位置，它们开始分化为不同类型的神经元。
分化过程包括细胞核的改变、轴突和树突的生长以及突触的形成。
这些步骤是神经元形态塑造的关键，对于神经系统的功能至关重要。
3. 突触的形成和重塑突触是神经元之间传递信息的关键结构。
在神经发育过程中，突触的形成和重塑起着重要作用。
突触形成的过程涉及突触前神经元和突触后神经元之间的相互作用，并包括突触结构的稳定和突触传递效能的增强。
二、神经再生神经再生是指受损的神经系统通过自身修复和再生过程恢复功能。
在成年人中，神经再生的能力相对较弱，但仍存在一定程度的再生潜能。
以下是神经再生的知识点：1. 神经损伤与再生神经损伤可能是由于创伤、疾病或神经系统变性引起的。
在损伤后，神经元和神经突触会发生退变和再生。
再生的过程包括轴突的再生、突触的恢复以及新的连接的建立。
神经再生的能力取决于损伤的程度和周围环境的支持。
2. 神经营养因子与再生神经营养因子是一类对神经再生起关键作用的分子信号。
它们通过调节细胞存活、轴突生长和突触形成等过程促进神经再生。
它们的应用被认为是促进神经再生的一种可能的治疗方法。
3. 神经干细胞与再生神经干细胞是一类具有自我更新和分化能力的细胞，它们具有潜在的再生神经元和修复损伤神经系统的能力。
面神经变性和再生神经生物学[耳显微外科2007版(七)]
![面神经变性和再生神经生物学[耳显微外科2007版(七)]](https://img.taocdn.com/s3/m/5f1584370912a2161479297e.png)
尼 氏体 被掩 盖 。光 镜 下 细胞 尼 氏染 色 强 ， 胞 表 面 细
轮廓 线 由光 滑 趋 于 凸起 ， 波 纹 状 ， 明质 膜 肥 大 不 呈 表 稳 。形态学 改 变 的 同 时 ， 有 神 经代 谢 的 变 化 。轴 突 伴
Ｔ ， 调增 强 。微 管 蛋 白质 是 微 管 主 要 组 成 成 分 ， Ｂ上 微
却长 出为 其 １ ０ ００ ０倍 长 的 轴 突 。轴 突 不 能 合 成 大 分 子， 全靠核 周 体 提供 。因 损 伤 或炎 性 反 应 导 致 轴 突 断 离 ， 造成 整个 神经 元 变化 。其 远脑 部分 的 神经 纤 维 ， 会 因失 去营养 供应 而 变性 。在所 谓 Ｗａｅｉｎ变 性 期 ， ｌｒ ｌ ａ 轴
重要 。在 神经 细胞 体 可见 形态 学变 化 。 最显 著 的 变 化 是 可 观 察 到 成 群 生 长 相 伴 蛋 白质
（ Ａ 在 轴 突 切 断 后 提 高 １０倍 。其 中最 主要 的 是 Ｇ Ｐ） ０ Ｇ Ｐ 它是 与神 经膜 相 关 的磷 酸 蛋 白质 ， 中在 神 经 Ａ 躬， 集
生 长 圆 锥 内 。新 近 知 道 Ｂ ５ 是 神 经 调 节 素 。 用 ．０ Ｇ Ｐ Ａ 转 染 成 纤 维 细 胞 会 产 生 生 长 圆锥 的丝 状 伪 足 。 Ｇ Ｐ Ａ 通过 钙 调蛋 白调 节 细 胞 内的 钙浓 度 。神 经 生 长 有 赖 于生长 圆锥 内适 当的 钙 浓度 。钙 是胞 膜 突起 、 囊 泡 分 泌和 细胞 构架 重 组 所 必 需 的 ， 由此 可 见 钙 浓度 对 运 动神 经元 再 生 十 分 重要 。 比如 ， 莫 地 平 是 强有 力 尼
ad病理诊断标准
ad病理诊断标准阿尔茨海默病是一种进行性神经退行性疾病，主要表现为记忆力减退、认知功能下降、日常生活能力下降等症状。
AD的病理诊断标准主要包括以下几个方面：1. 神经元变性AD患者大脑中神经元变性是其主要病理特征之一。
神经元变性表现为神经元体积缩小、神经元纤维退化、细胞核溶解消失等现象。
这些变性的神经元主要分布在大脑皮质、海马、杏仁核等与记忆和认知功能相关的区域。
2. 神经元纤维缠结在AD患者大脑中，神经元纤维缠结也是其重要病理特征之一。
这种缠结是由异常的蛋白质沉积所引起的，这些蛋白质包括β-淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白等。
神经元纤维缠结主要分布在大脑皮质和海马区，且与AD的病情严重程度相关。
3. 老年斑AD患者大脑中会出现老年斑，这是另一种重要病理特征。
老年斑是由Aβ沉积形成的，它们主要分布在大脑皮质、海马、杏仁核等区域。
老年斑的数量和分布与AD的病情严重程度相关。
4. 血管病变AD患者大脑中的血管病变也是其病理特征之一。
这种病变主要表现为血管壁淀粉样变性、血管狭窄、血栓形成等现象。
血管病变会影响大脑的血液供应和氧供应，进一步加重AD患者的病情。
5. 细胞内色素沉积在AD患者大脑中，细胞内色素沉积也是其病理特征之一。
这种沉积主要是由异常的黑色素沉积引起的，主要分布在大脑皮质、海马、杏仁核等区域。
细胞内色素沉积的数量和分布与AD的病情严重程度相关。
6. 免疫组织化学染色免疫组织化学染色是一种常用的病理诊断方法，可用于检测AD 患者大脑中的Aβ、tau蛋白等异常蛋白质。
通过免疫组织化学染色，可以明确病变的范围和程度，有助于AD的诊断和治疗。
7. 基因检测基因检测也是一种常用的AD诊断方法。
某些基因突变可以增加患AD的风险，例如APOE4基因等。
通过基因检测，可以了解个体是否存在这些风险基因，有助于预测和预防AD的发生。
综上所述，AD的病理诊断标准主要包括神经元变性、神经元纤维缠结、老年斑、血管病变、细胞内色素沉积、免疫组织化学染色和基因检测等方面。
神经元
（三）轴突： 1. 形态：细而长，粗细均匀，表面光滑，分支少，可有侧支。 2. 轴丘：起始处的膨大部，无尼氏体。 3. 起始段：一般长约15~25μｍ；轴膜下方有膜下
致密层。此段的兴奋阈最低，是神经 冲动的起始部；抑制性轴轴突触的所 在部位 4. 较粗的轴突表面常包有髓鞘。 5. 终扣：其终末发出细的终末支，且形成扣状膨大。 6. 膨体：终末支上形成的串珠样膨大。 ➢ 以上4、5两结构均为突触位点，且形成突触 前成分。内含大量的突出囊泡。
• 细胞质：神经细胞特有的细胞器为尼氏体（Nissl body)、神经原纤维。 ➢ 尼氏体—光镜下，用碱性染料可着色，斑块状（脊髓前角细胞）或颗粒状（脊神
经节细胞）。 化学成分：核糖核酸及蛋白质。 结构：平行排列的粗面内质网和其间的直径约为10~30nm的核糖体。 作用：合成蛋白质的场所。随功能状态和病理改变而变化。
（二）树突：
1. 分支：胞体的延伸部，无明确的分界线。 1~多个，锐角状反复分支—树突野 2. 与胞体内所含的细胞器相似，唯高尔基复合体仅存于树突近侧端。 3. 树突内不含生长相关蛋白-43(growth-associated protein-43,
GAP-43),但是含MAP2, 根据此抗体识别树突和轴突。 4. 表面不光滑，有树突棘，可扩大树突的接触面积。
8. 轴浆流和轴突运输： 轴突运输的机制—
• 顺行运输的运动分子：激蛋白（kinesin）。20世纪80年代末提出的，长80nm的杆
状分子。由两条重链和两条轻链组成的四聚体。膨大的头 端连于微管，扇形的尾端连于被运输的细胞器。
• 逆行运输的移动分子：设想是胞质动力蛋白。也是微管相关蛋白ATP酶分子
神经元损伤后的再生与重构的研究
神经元损伤后的再生与重构的研究神经元损伤是造成很多神经系统疾病的主要原因。
当神经元受到损伤时，它们的再生和重构能力十分有限，这往往导致了严重的后果，如截瘫、失明等。
因此，研究神经元的再生和重构机制是神经科学领域的重要课题。
神经元再生的机制近年来，许多研究人员致力于研究神经元再生的机制，他们发现，在一些特定情况下，神经元是有再生能力的。
例如，在昆虫和脊椎动物的婴儿期，一些神经元能够再生。
此外，如果神经元被割断或轻度受损，它们也能够自我修复。
更具体地说，神经元再生主要涉及到以下几个过程：1. 轴突切割：当神经元的轴突断裂时，神经元内部的髓鞘会释放出大量的化学信号物质，这些信号物质会引导轴突末端向断裂处生长。
2. 轴突再生：一旦轴突末端到达机体的目标区域，它会重新生长出新的轴突。
在这个过程中，神经元会逐渐恢复其原有的功能。
3. 炎症反应：当神经元受到损伤时，机体会产生一些炎症反应，这有利于细胞清除受损的细胞碎片和毒素，从而保护神经元再生。
神经元重构的机制除了再生，神经元的重构也是神经科学领域的研究重点。
神经元重构指的是神经元的形态和结构发生变化，从而可以适应环境的需要。
神经元重构主要涉及到以下几个过程：1. 突触可塑性：突触是神经元之间传递信号的重要结构。
神经元的突触可以通过突触可塑性进行调节，从而改变神经元的联系和功能。
2. 细胞凋亡：在神经元发育的早期，细胞凋亡是一种关键的过程。
通过细胞凋亡，机体可以清除不需要的神经元，从而提高神经元连接的有效性。
3. 神经元迁移：神经元迁移是神经元重构的另一种形式，它指的是神经元从一个区域迁移到另一个区域。
通过神经元迁移，神经元可以构建新的连接，适应环境的需要。
神经元再生与重构的研究意义神经元再生与重构的研究对神经科学领域有重大的意义，它首先为我们提供了深入了解神经元构建和功能的机会。
此外，神经元再生与重构的研究也为神经系统疾病的治疗提供了新的思路。
例如，对于截瘫患者和失明患者来说，神经元的再生和重构是极为重要的。
神经生物学第四章 神经系统的发育和再生
神经胚：原肠胚的外胚层经过发育，经神经板（neural plate）、 神经褶（neural fold）、神经沟(neural groove)，最后形成神 经管（neural tube)，这就是神经胚的形成，经历上述变化的胚 胎称为神经胚。简而言之，已经形成神经管的胚胎叫神经胚。
影响神经嵴细胞多能性的因素： ➢ 在胚胎的位置：颈部神经嵴细
胞 副交感神经元， 胸部 交 感神经元,交换位置后则反之. ➢ 生长因子 ➢ 细 胞 外 基 质 （ extracellular matrix) ➢ 激素
7、外胚层板（ectodermal placode） 在神经管开始愈合时，由胚胎头部神经管下 方特定区域外胚层增厚形成的。
4、树突的发育和分化（出生后开始分化）
树突的发育：在发育的时间上，树突往往与传入 神经的生长和突触连接的形成平行发育。
树突分化的影响因素： ➢ 传入神经对树突分化的作用 ➢ 感觉神经的丧失也能影响树突的形成
5、 局部地域有序投射 形成的特异性
当生长的轴突到达 其靶组织后，它们扩 展开并找到各自特异 的靶区位点，形成局 部地域有序投射 （topographically ordered projection）。如视 网膜顶盖（中脑四叠 体）投射图
3、轴突的过度增生和撤消： 一些轴突的投射在起初比成熟的时期较少具有特异
性，存在过度增生。
1）轴突的早期过度增生； 2）许多在成体中明显是单侧的通道，在发育的早 期是双侧的如视网膜的发育，成熟时一般是交叉投射；
3）成年动物中，只有少数皮层区产生皮层脊髓投 射，而在年幼的动物中，在一些广泛的区域产生投射， 随着动物的成熟而撤消。
神经元与脑卒中和神经损伤
神经元与脑卒中和神经损伤神经元是构成神经系统的基本单位。
它们具有高度特化和复杂的结构，通过细胞体、树突、轴突等部分完成信息传递和处理。
脑卒中和神经损伤是神经系统的常见疾病，与神经元的功能和结构密切相关。
本文将探讨神经元在脑卒中和神经损伤中的作用和影响。
一、神经元与脑卒中脑卒中，也称中风，是由于脑部血管发生破裂或者阻塞所导致的脑组织损伤。
在脑卒中发生时，神经元的功能会受到影响，其后果可能因卒中的特点而有所不同。
1. 神经元损伤与卒中后遗症神经元在脑卒中中的功能损伤可能导致患者出现多种后遗症，例如运动功能障碍、言语障碍、认知障碍等。
这些功能障碍与神经元的损伤程度有关，当大量神经元受损时，患者症状会更为严重。
2. 神经元的再生与恢复然而，神经元在脑卒中后仍具有一定的再生和恢复能力。
周围神经元可以扩展并接管受损神经元的功能，有时甚至可以建立新的突触连接。
这为卒中康复提供了一定的希望和可能性。
3. 神经元保护与治疗在脑卒中的治疗中，保护神经元免受进一步的损伤是重要的一环。
降低血压、解除血管堵塞、减少炎症反应等措施可以减少神经元的损伤，并增加其自愈能力。
此外，针对神经元再生和恢复的研究也在不断进行，试图通过干细胞移植、脑电刺激等方式促进受损神经元的修复。
二、神经元与神经损伤神经损伤是指在外力作用或疾病因素下，神经组织遭受损伤和破坏。
与脑卒中不同，神经损伤通常发生在脊髓和周围神经系统。
1. 神经元变性和死亡神经损伤后，受损神经元会发生变性和死亡。
这是由于细胞内外环境失衡，导致神经元无法正常维持其结构和功能。
神经损伤的严重性和程度直接影响着神经元的存活和存活后的功能状态。
2. 神经元再生的限制不同于脑卒中，神经损伤后的神经元再生能力较为有限。
尽管周围神经元可以在一定程度上恢复被损伤的功能，但中枢神经系统内的神经元再生能力有限，且受到周围环境的限制。
3. 神经元修复与康复为了促进神经损伤的修复和康复，研究人员通过不同的方法进行探索。
脑神经元的发生和重塑
脑神经元的发生和重塑人类的大脑拥有数百亿个神经元，它们通过不断的连接和通讯，构成了我们复杂的思维和行为。
神经元的发生和重塑是大脑运转的基础，对于我们理解人类大脑的工作方式以及人类行为学、神经疾病治疗等方面有着重要的意义。
1. 脑神经元的发生成年人的大脑对新的神经元产生存在争议，但是早期的研究表明，人类的大脑在出生后2-4周时会出现神经元的发生。
这些新产生的神经元主要集中在大脑皮层和海马体等区域，这些区域是人类记忆和学习的关键区域。
这些新神经元的发生是通过祖细胞的分化和增殖而实现的。
祖细胞是一种能够自我复制并分化出多种细胞的细胞，包括神经元和神经胶质细胞。
祖细胞通过分化为神经元的过程称为神经元生成。
最近的研究显示，成年人的大脑在受到刺激时也可以形成新神经元。
例如，当大脑受到锻炼或新的学习时，它会释放许多有助于神经元发生的物质，并促进成年人大脑的神经元再生和增生。
2. 脑神经元的重塑脑神经元的发生只是脑功能的一方面，与之同等重要的是神经元的重塑。
神经元的重塑是指神经元和神经元之间的连接可以不断变化，这种变化在一定程度上决定了大脑的可塑性和学习、记忆能力。
神经元的连接可以通过突触传递信号实现。
突触在神经元之间是物质和信息交流的关键通道，它的可塑性是神经元之间连接的关键因素。
神经元之间的连接可以通过突触前和突触后神经元对突触的反应来调节。
神经元重塑的过程中有很多复杂的分子机制，例如突触前和突触后神经元的调节作用、神经递质的释放和神经元活动的调控等。
伴随神经元重塑的是基于突触可塑性的长期减弱和长期增强。
这种变化反映了神经元连接之间的可塑性和信息传递的重要性。
3. 应用神经元发生和重塑对人类大脑的理解和神经学疾病治疗等方面具有重大意义。
通过理解神经元发生的过程，科学家可以更好地了解大脑如何成熟、如何适应环境。
同时，了解神经元重塑过程可以帮助我们理解大脑的可塑性和学习、记忆的能力。
神经元发生和重塑对于神经学疾病的治疗也有着重要的指导意义。
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2. 逆向跨神经元变性 (Retrograde transneuronal degeneration) 由于丧失神经元支配的靶组
织而使该神经元发生逆向变性或 死亡。
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(二)跨神经元萎缩 (Transneuronal atrophy )
1. 正向跨神经元萎缩 (Orthograde transneuronal atrophy) 由于丧失了传入神经纤维而使神经元发
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髓鞘的损伤：
郎飞结两端的髓鞘发生收缩，郎飞结间 隙增宽；
髓鞘不规则梭形肿胀，在缩窄处断裂， 解体为卵圆形或球形的颗粒；
髓磷脂被分解为脂滴，被吞噬细胞清除。
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Myelin ovoids
Macrophage contains myelin debris, adjacent to normal axons
噬细胞吞噬
基因组DNA 有控降解，电泳图谱呈梯状 蛋白质合成 有
随机降解，电泳图谱呈涂抹状 无
调节过程 受基因调控
被动进行
炎症反应 无，不释放细胞内容物
有，释放内容物
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An overview of ne来自ronal degeneration 5
Images of cortical neurons. neurofibrillary tangles (top), normal neurons (bottom)
在损伤的早期，神经元表现为尼 氏体分散，细胞核呈离心圆状，神经元 胞体增大。
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Chromatolytic frog motoneuron
B-normal C-F 6-45 days postaxotomy
C-note nucleus & nucleolus D-Nissl dispersed E- central clearing of Nissl
由损伤部位向终末方向进行的顺行 性变性叫Waller变性。
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Waller变性模式图 （采自Escourolle）13
损伤轴突的形态学变化：
线粒体在轴突断端和郎飞结处堆积； 轴突肿胀，线粒体、神经丝和微管等细
胞器均发生分解； 轴突外形呈串珠状改变； 轴突断裂成碎片，被吞噬清除。
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Ovoid formation in Wallerian Deneration
Peripheral Nissl remains at arrow F- nuclear cap (arrow) G- Nissl becoming confluent
(一) 跨神经元变性 (Transneuronal degeneration)
跨突触效应(trans-synaptic effect) 失去正常传入神经(input) 或靶组织
(target)的神经元发生萎缩或死亡的现象。
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1. 正向跨神经元变性 (Orthograde transneuronal degeneration) 失去传入神经支配而引起神经
掌握要点：
1.概念：Waller变性、逆向变性、 支 持侧支、跨突触效应、正向跨神经 元变性 、逆向跨神经元变性 、正向 跨神经元萎缩 、逆向跨神经元萎缩
2.神经元对轴突再生的调节 3.影响中枢神经系统和周围神经系统
神经纤维再生的因素
1
第一节 神经元的变性
Degeneration of neuron
with thick & thin myelin
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⑵逆向变性(Retrograde Degeneration)
外周神经纤维的轴突损伤可导致 与之连接的神经元胞体萎缩，损伤 严重将导致神经元的死亡。该现象 叫逆向变性。
对神经元损伤的程度取决于轴 突损伤的位置、损伤的性质等。
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支持侧支（Sustaining Collateral）
生萎缩。
在幼年动物发育早期，去神经支配往往导致 神经元的死亡。
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2. 逆向跨神经元萎缩 (Retrograde transneuronal atrophy)
神经元由于丧失了它的靶组织而 出现的萎缩现象。
染色质溶解(chromatolysis)或逆向细胞 反应(retrograde cell response)：
1850年，Waller发现神经元的变性和再 生现象。 可再生：周围神经组织的神经纤维 不可再生：周围神经组织的神经元
中枢神经内的神经元胞体 和纤维
2
一、变性(degeneration) 的概念：
变性是神经元的死亡性变化。这是一 种退行性改变。
变性的形式： 凋亡(apoptosis)：生理性死亡 坏死 (necrosis)：病理性死亡
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细胞凋亡和细胞坏死的区别
区别点
细胞凋亡
细胞坏死
起因
生理或病理性
病理性变化或剧烈损伤
范围
单个散在细胞
大片组织或成群细胞
细胞膜 保持完整，一直到形成凋亡小体 破损
染色质 凝聚在核膜下呈半月状
呈絮状
细胞器 无明显变化
肿胀、内质网崩解
细胞体积 固缩变小
肿胀变大
凋亡小体 有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬 无，细胞自溶，残余碎片被巨
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二、损伤的分类
(一)神经元的损伤
神经元的胞体受到严重伤害时，会迅速 导致整个神经元死亡。
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(二)轴突的损伤：
导致神经元胞体发生退化和变性 ↑(损伤部位)
轴突的损伤→轴突中断 ↓
导致神经元的靶组织去神经支配
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神经元胞体对损伤的反应：
(1) 胞体的形态学变化：尼氏体溶解或消失， 胞体肿胀，胞核移位到细胞的边缘。线 粒体肿胀，高尔基体崩解分散，大量游 离核糖体散在分布在胞体周边。
(2) 胞体的生物化学改变：RNA、蛋白质和 酶的含量增加。
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Axon (Nissl) Reaction - chromatolysis
中央Nissl小体溶解，神经细胞肿胀，胞核偏位，
大量游离核糖体见于细胞周边部
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⑴ Waller变性(antegrade Degeneration) 周围神经纤维的轴突损伤后，
如果神经元除被切除的轴突外，尚有 完好的未受损伤的轴突侧支投射(collateral projection)，即使当受损轴突的细胞质大部 分都丧失了，神经元也并不出现严重的逆 行性变性。
这种由于存在侧支投射，在轴突损伤 后使神经元存活的现象叫做支持侧支。
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三、神经元变性引起其它神经元 (靶组织)的变化