内分泌科常见疾病诊疗指南——骨软化症与佝偻病
骨软化症和佝偻病
中文名：佝偻病和骨质软化症英文名：rickets and osteomalacia别名：临床表现症状：1.佝偻病其病理基础是矿化障碍，大量类骨质堆积导致骨质软化畸形由于病因不同，佝偻病发病时间不同，表现各异。
营养性佝偻病多出现在6～24个月婴儿，遗传性维生素D假性缺乏常在出生后2～3个月，而单纯性低血磷性佝偻病一般在出生后2～5年才有所表现。
佝偻病表现在骨生长和骨转换迅速的部位更为明显，在出生后第1年，生长最迅速的是颅骨、腕骨和肋骨。
表现为颅骨质软，指压后可凹陷，呈乒乓球样弹性感觉，颅骨四个骨化中心类骨质堆积向表面隆起形成方颅肋骨和肋软骨交界处也有类骨质堆积膨大成串珠肋，同时肋骨缺钙变软受肋间肌牵引内陷，而胸骨突出形成鸡胸。
膈肌长期牵拉肋骨，在前胸壁出现横形的凹陷即赫氏沟。
长骨骨端膨大突出，在腕、踝膝关节外尤为显著。
长骨骨干缺钙、软化因应力作用而弯曲，出现“O”形腿(膝内翻)、“X”形腿(膝外翻)及胫骨下部前倾，成军刀状畸形。
严重佝偻病患者和婴幼儿佝偻病可因严重低血钙而出现手足搐搦，甚至可致全身惊厥、喉痉挛，发生窒息而死亡。
佝偻病除骨病变外还可出现腹胀腹膨隆食欲不振多梦、易惊、头部多汗、乳牙萌出迟缓、身高生长延迟而且非常易患感冒、肺感染。
过去常认为是由于骨质变软、胸部畸形、低磷血症使呼吸肌无力，影响呼吸功能所致。
近年认为与激素、维生素D的缺乏本身有直接关系，已证实125-(0H)2D3可调节人体对病毒感染和新生儿的免疫反应，抑制人体单核细胞相关病毒感染，促使单核细胞向有吞噬作用的巨噬细胞转化，并加强单核巨噬细胞的免疫功能；维生素D缺乏与感染的发生率呈正相关。
2.骨软化症因成人的骨骺每年仅有5%是新添加骨，必须经过相当时间才能形成矿化不足的新骨，引起骨质软化，故早期症状常不明显。
随着骨软化加重，长期负重或活动时肌肉牵拉而引起骨畸形，或压力触及了骨膜的感觉神经终端引起明显的骨痛。
开始或间断发生，冬春季明显妊娠后期及哺乳期加剧。
骨质软化症与佝偻病疾病
骨质软化症与佝偻病疾病骨质软化症与佝偻病是以新近形成的骨基质矿化障碍为特点的一种骨骼疾病。
其结果导致非矿化的骨样组织(类骨质)积累，骨质软化，而产生骨痛、骨畸形、骨折等一系列临床症状和体征。
该病的病因多种多样，主要分为四类：①维生素D养分性缺乏。
②维生素D的代谢活性缺陷。
③骨矿化部位的矿物质缺乏。
④骨细胞、骨基质紊乱。
在青春期前，即长骨生长板闭合前到闭合期发生损害为佝偻病。
在成人，骨骺生长板闭合后的骨矿化损害，称骨质软化症。
病因骨质软化症与佝偻病是由什么缘由引起的？(一)发病缘由骨的矿化是一个特别简单的过程。
从基础的软骨细胞、骨基质形成，原料钙、磷、镁的供应到局部内环境的稳定，激素如甲状旁腺激素(PTH)、l，25-(OH)2D3、降钙素(CT)的调控，任一环节消失故障都可影响骨的矿化而导致佝偻病和骨质软化症。
骨质软化症与佝偻病的病因许多，20世纪70年月以前相当多数的国家，特殊是进展中国家中仍以维生素D缺乏为主要缘由。
近年随着人民养分状况和生活条件的改善、对该病熟悉的提高及防治，养分性维生素D缺乏佝偻病和骨软化症明显削减，而遗传性、代谢性缺陷所致的佝偻病和骨软化症将成为更重要的缘由。
随着检验技术提高和分子生物学的应用，后者可能成为今后讨论的主攻方向。
由于佝偻病和骨软化症病因多而简单，导致佝偻病和骨软化症可能同时有多种因素的作用，因此各书对于佝偻病和骨软化症的病因和分类较为混乱，本文归纳成4类，列于表1中。
本病的特征是新形成的骨基质不能以正常的方式进行矿化。
骨的矿化是一个简单的过程，涉及到钙、磷代谢，成骨细胞功能及矿化部位的酸碱环境等很多因素。
引起骨质软化症与佝偻病的缘由主要包括以下几个方面：1.维生素D缺乏维生素D对机体钙、磷代谢起重要作用，能促进小肠对钙、磷的汲取，增加肾小管对钙、磷的回汲取;刺激骨钙的回汲取;在PTH的协同作用下，动员骨盐的溶解;维持钙、磷在血液中的正常浓度，有利于骨质中骨盐的镇静，促进新骨形成。
第二、三节 佝偻病和骨软化症
初 期 表 现
枕秃
2、激期
常见于3个月至2岁的小儿。 有明显的夜惊、多汗、烦躁不安等症状。 同时可有中度的骨骺改变体征。X线片可
见临时钙化带模糊消失，干骺端增宽， 边缘不整呈云絮状，毛刷状或杯口状， 骨骺软骨加宽。 血钙、血磷均降低，硷性磷酸酶增高。
维生素D
促进肾脏 钙磷的重吸收
第二节 佝 偻 病
定义：由于维生素D不足导致钙、磷代谢 失常，骨骼钙化过程受阻，使正在生长 的骨骺端软骨板不能正常钙化、造成骨 骼病变为特征的慢性营养性疾病。
本病主要发生在长骨骨骺闭合以前的婴 幼儿童，多见于3岁以下幼儿，以6个月 到1岁为多见。
中医对佝偻病的认识
成人：骨软化症
维生素D的来源
内源性：即皮肤中7—脱氢胆固醇经紫外线 照射后转变为胆骨化醇, 即维生素D3
外源性：即从摄入的食物和药物中获取的。 • 动物性维生素D3 • 植物中麦角固醇经紫外线照射转变为麦角 骨化醇 ，即维生素D2
表1 富含维生素D食物一览表(国际单位/100克)
品名 鱼肝油 沙丁鱼
“O”型
“X”型腿
“手镯”
肌肉和其他改变
肌肉松弛：
肌张力下降，韧带松弛，表现为五软，腹肌张力低下， 腹部膨隆如蛙腹
抬头、坐、站、行走都较晚，关节松弛而有过伸现 象。腹部膨隆呈蛙腹状 。
大脑皮层功能异常，条件反射形成缓慢，语言发育 落后。
细胞免疫及体液免疫均有减低，使患儿易患呼吸道 及消化道感染。
严重者可见长骨弯曲 变形及病理骨折。
佝偻病活动期
佝偻病恢复期
佝 偻 病 恢 复 期
佝偻病恢复期
佝偻病 后遗肋骨变 形：各肋骨 前端增生膨 大，状如串 珠。
最新《中西医结合骨伤科学》佝偻病和骨软化症
• （三）其它表现：抬头、坐、站、行走都 较晚，关节松弛而有过伸现象，大脑皮层 功能异常，条件反射形成缓慢，语言发育 落后。贫血。
检查
• 碱性磷酸酶在佝偻病病程中增高出现较 早，而恢复最晚，。 测定血清中25（OH）D3或1，25 （OH）2D3水平，其值在典型佝偻病几为 零，在亚临床佝偻病也显著下降，而维生 素D治疗后可显著回升，为敏感而可靠的生 化指标。 X线改变以骨骼发育较快的长 骨为明显,尤以尺桡骨远端及胫腓骨近端更 为明显
缓解，应注意寻找原因，不应一味使用维生素D
制剂，以免造成中毒。
• 恢复期：可使用“夏季晒太阳，冬季服AD”的 办法，维生素D用量为10-25万IU，一次口服或肌 注。
•
日光浴有助于佝偻病的预防
• 后遗症期：无需药物治疗，要注意加强体 格锻炼，对骨骼畸形者采取主动或被动方
法矫正，胸部畸形可作俯卧位抬头展胸运 动；下肢畸形可作肌肉按摩（“O”形腿按 摩外侧肌“X“形腿按摩内侧肌，增加肌张 力以矫正畸形。
• 预防应从孕妇妊娠后期（7～9月）开始。 对冬春妊娠或体弱多病之孕妇，可于妊娠79月给予维生素D10万UI～20万IU，一次或 多次口服或肌注，同时服用钙剂。
结束语
谢谢大家聆听！！！
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（二）骨髂表现。
• 1、头部。 （1）颅骨软化：为佝偻病的早期表现，多见于3～6月婴儿。 （2）头颅畸形：“方颅”、 “鞍状头”或“十字头” （3）前囟大，闭合迟，可迟至2-3岁才闭合。 （4）出牙晚，可延至1岁出牙，或3岁才出齐。严重者牙齿
排列不齐，釉质发育不良。 • 2、胸部。
（1）肋骨患珠。 （2）胸廓畸形：鸡胸；漏斗胸。 • 3、四肢及脊柱。 （1）腕、踝部膨大，形成佝偻病“手镯”与“足镯”。 （2） 下肢畸形“O”形腿（膝内翻），或“X”形 腿（膝外翻） （3）脊柱弯曲：可有脊柱侧弯或后凸畸形，严重者也可见骨 盆畸形（髋外翻），女性严重患儿成年后可因骨盆畸形而致 难产。
骨质软化症与佝偻病科普讲座PPT
常见症状与体征
成长迟缓
儿童佝偻病可能会导致生长迟缓，影响身高 和体重的正常发育。
早期识别和干预对于儿童的健康成长至关重 要。
总结与展望
总结与展望
健康教育
增强公众对骨质软化症与佝偻病的认识，通过健 康教育促进健康生活方式。
学校和社区应加强对儿童的营养与运动教育。
总结与展望
科研发展
未来需加强对这两种疾病的研究，特别是对病因 、预防和治疗的新方法的探索。
科研的进展将为更有效的治疗方案提供支持。
总结与展望
政策支持
政府应出台相关政策，促进营养健康教育和疾病 预防工作。
结合社会各界的力量，共同推动公众健康的提升 。
谢谢观看
常见症状与体征
骨痛与易骨折
骨质软化症患者常会感到骨痛，且骨骼易于 骨折。佝偻病儿童可能表现为骨骼畸形或生 长缓慢。
这些症状如果不及时处理，可能会导致长期 的健康问题。
常见症状与体征 肌肉无力
患者可能会感到肌肉无力，影响日常活动。 佝偻病儿童常表现为运动能力差。
肌肉无力也是骨健康受损的一个重要信号。
遗传因素
某些遗传因素也可能增加个体患骨质软化症 和佝偻病的风险，尤其是在某些家族中频繁 出现这些疾病的病例。
家族史是一个不可忽视的风险因素，特别是 在一些特定人群中。
Байду номын сангаас
如何预防和治疗
如何预防和治疗
营养补充
通过合理的饮食来确保充足的维生素D和钙摄入 ，可以有效预防骨质软化症和佝偻病的发生。
建议每天摄入适量的奶制品、鱼类和绿叶蔬菜等 。
这两种疾病都与骨骼的矿化过程密切相关，表现 出不同的症状和体征。
什么是骨质软化症与佝偻病
佝偻病和骨软化症
佝偻病和骨软化症第三节佝偻病和骨软化症佝偻病（rickets）和骨软化症（osteomalacia）是以骨基质钙盐沉着障碍为主的慢性全身性疾病，表现为骨组织内类骨组织（未钙化骨基质）的过多聚积。
病变如发生在生长中的骨骼，则成佝偻病，多见于婴幼儿，称为婴幼儿佝偻病。
发生在年龄较大的儿童者，称为晚期佝偻病，较为少见。
病变如发生在成年人，骨的生长已停止者，则称为骨软化症。
佝偻病和骨软化症在病因及病变方面基本相同。
病因和发病机制佝偻病和骨软化症主要是维生素D缺乏，钙磷代谢障碍，类骨组织钙化不良所造成的骨骼病变。
维生素D为脂溶性类固醇衍生物，以维生素D2（麦角钙化醇）尤其以维生素D3（胆钙化醇）较为重要，两者代谢和功能类同。
维生素D可来自食物，维生素D2的前身物质麦角固醇存在于植物和谷物中，在体内外经紫外线照射后可转化为人体能吸收的维生素D2；维生素D3主要存在于肝、奶、和蛋黄中，以鱼肝油含量最多。
食物来源的维生素D在小肠以乳糜微粒形式吸收，与胆汁酸盐的作用有关。
维生素D的另一重要来源为体内合成，日光中紫外线使表皮基底细胞内的维生素D2前身麦角固醇和大量存在的维生素D3前身7-脱氢胆固醇（在体内由胆固醇脱氢而成）转化为维生素D2和维生素D3。
维生素D2和D3为非活性物质，可与血浆中的α-1球蛋白结合储存于脂肪组织中。
血液中维生素D2和D3经肝细胞线粒体中25-羟化酶的作用，转化为25-羟维生素D2（25-OHD2）和25-羟维生素D3（25-OHD3）后才具有活性。
以后又经肾小管上皮α-1羟化酶进一步羟化为1,25-二羟维生素D2（1,25-(OH)2D2）和1,25-二羟维生素D3（1,25-(OH)2D3），活性大大提高，而有类似于激素的作用。
1,25-(OH)受其自身合成的反馈调节，血浆中1,25-(OH)2D浓度升高可抑制肝内22D5-羟化酶的作用，使25-OHD和1,25-(OH)2D形成减少；反之，则增加。
骨软症、佝偻病
骨软症骨软症是成年动物钙、磷代谢障碍的一种慢性全身性疾病。
病理特征是软骨内骨化完全，骨质疏松和形成过量的未钙化的骨基质。
临床特征是消化紊乱，异嗜癖，骨质变软，肢势异常，蹄变形，尾椎吸收及跛行。
本病主要发生于牛和绵羊，尤以年老而又高产的母牛易发。
一、病因主要由于饲料、饮水中磷含量不足，导致钙、磷比例不平衡而发生。
随泌乳量增高，饲养管理不当，发病增多。
二、发病机理当磷钙供应不足、比例不当、磷钙消耗量大、高产奶牛肝功能低下，使维生素D不能正常羟化，血25-OH-D3，含量低下，导致血清1，25-(OH)2-D3含量降低，结果影响钙、磷的吸收和骨化不全。
血钙下降，表现出神经兴奋性降低。
为了维持血钙浓度的恒定，中枢神经系统反射性地引起甲状旁腺机能加强，在蛋白分解酶的作用下，使骨骼脱钙，骨质疏松。
管状骨许多间隙扩大，哈佛氏管的皮层界线不清，骨小梁消失，骨的外面呈齿形、粗糙。
由于肾小管排磷加强，血磷由尿中排出，血磷下降，促使血钙、血磷的乘积低于生理的常数，所以继续从骨骼中脱钙以维持其恒定．脱钙最早多发生于负重较轻的骨骼，如肋骨、尾椎、蹄部等。
由于钙质的溶解，骨质疏松，临床发现骨柔软、弯曲、变形、骨折以及局灶性增大等。
三、症状：病初无明显症状1. 异食：常舐食墙壁、牛栏、泥土，喝粪汤尿水，2. 产乳下降3. 发情配种延迟等，4. 当脱钙时间持续；则见骨骼变形，表现为尾椎被吸收，最后1尾或2尾椎吸收消失，甚至多数尾椎排列不齐、变软或消失。
人为屈曲尾尖，易弯曲，无疼痛；肋骨肿胀、畸形，肋软骨肿胀呈串珠样，似如“串糖葫芦”。
髋关节吸收、消失。
5. 蹄生长不良，磨灭不整，蹄变形，呈翻蜷状。
严重者，两后肢跗关节以下，向外倾斜，呈“X”型，患畜弓腰，后肢抽搐，常见提肢弹腿。
泌乳高时，症状明显。
6. 肢势变化：患畜两后肢伸于后方，不愿行走，行走时，呈托拽其两后肢状，饲养员通称为“翻蹄亮掌拉拉胯’。
蹄质变疏、呈石灰粉末状，跛行。
《中国低血磷性佝偻病-骨软化症诊疗指南》2023解读
《中国低血磷性佝偻病/骨软化症诊疗指南》2023解读低血磷性佝偻病的诊断低血磷性佝偻病/骨软化症临床异质性强，但当患者具有典型的佝偻病/骨软化症的表现，同时存在低磷血症和明确的家族史时，即可作出初步的临床诊断。
进一步进行分子诊断，对制定精准治疗方案、判断疾病预后、临床随诊及产前诊断均至关重要。
01低血磷性佝偻病的临床表现低血磷性佝偻病/骨软化症在儿童期和成年后临床表现不尽相同，病情严重程度有异，由于疾病的外显率不同，导致甚至在同一家系成员之间的表型差异。
儿童期主要表现为佝偻病，典型的三联征：（１）低磷血症；（２）下肢畸形；（３）生长缓慢。
该疾病临床表现轻重不一，轻者仅有低磷血症而无任何骨骼异常。
患者常于幼儿起病，１岁前出现枕秃，鸡胸、肋串珠。
学步迟缓，步态不稳，四肢短小畸形，下肢畸形，膝内翻、膝外翻或髋内翻。
长骨干骺端膨大，出现手足镯征。
生长缓慢、身高低于正常同龄儿童。
部分患儿伴有囟门关闭延迟及牙齿发育异常，主要表现为出牙延迟甚至牙齿缺失，非龋牙脓肿、釉质缺损、牙髓腔扩大和长冠牙。
极少数患儿表现为听力减退、小脑扁桃体下疝等。
成年期主要为骨软化症的表现，包括身材矮、下肢畸形、骨骼痛、假性骨折、关节退行性变及关节炎、肌腱韧带钙化（附着点病），椎管狭窄是一种罕见且严重的晚期并发症，在部分病例中与脊柱纵韧带骨化有关，可致剧痛并严重影响日常活动能力。
部分患者反复牙周脓肿和牙齿脱落、听力减退。
XLH、ADHR和ARHR的临床表现相似，其中ADHR部分患者起病隐匿，有自发缓解的趋势。
ADHR临床表型的出现与患者的血清铁水平相关，因此该类疾病在女性中发病率较高，常出现在女性月经初潮、孕产期或围绝经期。
ARHR的主要临床表现与XLH相似，但在婴儿时期很难发现，常于幼儿期或成年以后发病，并可能伴有颅骨硬化、广泛骨硬化或全身动脉硬化特殊表现。
肿瘤性骨软化症绝大多数成人起病，主要表现为较严重的四肢无力、行走困难、骨痛、身材变矮、驼背畸形等，容易合并骨折或牙齿脱落。
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骨软化症与佝偻病诊治指南
骨软化症和佝偻病是指新形成的骨基质不能正常矿化的一种代谢性骨病。
发生在成人骨骺生长板闭合以后者称为骨软化症，发生在婴幼儿和儿童骨骺生长板闭合以前者称为佝偻病，两者的病因和发病机制基本相同。
一、病因
病因分为以下几类，可以一种或数种合并存在：1.饮食中摄入维生素D不足或日照缺乏。
2.维生素D需要量增加而未及时补充(如妊娠、哺乳)。
3.维生素D吸收和代谢障碍(如胃肠大部切除术后，慢性肝、胆、胰疾病，肝硬化，先天性1α羟化酶缺陷和维生素D受体突变等)。
4.某些肿瘤。
5.重金属中毒。
6.遗传性、获得性或肿瘤性低磷血症。
7.肾病综合征、慢性肾功能衰竭和肾小管性酸中毒、Fanconi综合征。
8.其他：钙缺乏、骨基质生成障碍、高氟摄入及某些药物等。
二、临床表现
(一)症状：骨软化症的典型表现为骨痛、骨畸形和假性骨折。
除腰腿痛、肌无力、行走困难等外，负重后疼痛加重特别明显，轻微损伤碰撞或跌倒后易引起肋骨、脊椎和骨盆骨折。
严重病例可有长骨畸形、胸廓和骨盆畸形、驼背。
部分患者有手足搐搦和麻木。
根据病因不同，佝偻病患儿的临床表现和严重程度会有差别。
主要表现为骨骼疼痛、畸形、骨折、骨骺增大和生长缓慢。
佝偻病患儿的早期表现为情绪异常和发育延迟、继发性身材矮小和畸形，伴多汗、腹胀和便秘，严重者不能站立和行走。
低磷性佝偻病常会表现肌无力和肌张力减低等症状；低钙血症明显时常有手足搐搦；维生素D依赖性佝偻病型常有秃发。
(二)体征：主要体征为骨畸形，发生部位以头部、胸部、骨盆和四肢多见。
儿童典型体征为方颅、枕秃、鸡胸、串珠肋、亨利氏沟、腕部增大呈手镯样、。
O。
形或。
X。
形腿。
身材较矮小，可伴贫血和肝肿大。
三、辅助检查
(一)X线摄片：1.骨软化症：表现为全身普遍性骨密度降低、畸形(椎体双凹变形、妇女骨盆呈三角形等)和假性骨折(Looser线)，其中以特征性骨畸形和Looser线的诊断意义较大，部分病例有指骨骨膜下吸收等继发性甲状旁腺功能亢进症表现。
2.佝偻病：主要表现为骨干和骨骺的普通性骨质疏松、皮质变薄、伴病理性骨折、骨骺骨化中心小、边缘模糊、骨骺生长板增厚，干骺边缘模糊呈毛刷状，可出现杯口状凹陷。
长骨呈弯曲畸形、常伴膝内翻或外
翻。
(二)骨密度测量：可发现骨密度普遍降低。
皮质骨更为明显。
(三)骨代谢生化指标测定：不同原因所致的骨软化症和佝偻病的改变各异。
1.以钙和维生素D代谢异常为病因者：(1)血清钙水平明显降低，同时血磷水平也可能降低，并可伴继发性甲状旁腺功能亢进症，因此血甲状旁腺激素(PTH)水平增高。
(2)营养缺乏佝偻病常有血清25羟维生素D水平降低。
(3)维生素D代谢异常(1α羟化酶缺乏)常会出现单纯1，25(OH)2D3水平降低，维生素D抵抗者1，25(OH)2D3的水平升高。
2.以磷代谢异常为病因者：(1)血钙水平通常在正常范围，而特征性的改变为血磷水平显著降低。
(2)血清25(OH)D3水平和PTH水平可能在正常范围，但也有部分患者血清1，25(OH)2D3水平可能会低于正常范围。
几乎所有的佝偻病或骨软化症患者的血清碱性磷酸酶水平会显著升高。
四、骨软化症(佝偻病)的病因诊断
主要根据病史、临床表现、实验室检查确定。
肝肾功能检查、血气分析等有助于诊断。
怀疑为遗传性疾病或维生素D受体突变时，有条件者可作相应基因的突变分析，明确其分子病因。
五、预防和治疗
(一)维生素D：摄入富含维生素D的食物，增加日照，补充适量维生素D制剂等。
维生素D缺乏的预防剂量依年龄而定，一般为400~800IU/d。
妊娠及哺乳期可酌情增加，一般的预防时间为3~6个月。
治疗佝偻病：每日口服维生素D2000~4000IU，待病情明显好转后可减为预防量。
不能口服者或严重患者可肌肉注射20万~30万IU一次，3个月后改预防量。
必须注意在口服或肌注大剂量维生素D前和治疗中，补充钙剂800~1000mg/d，并定期检测血钙、磷和碱性磷酸酶水平，注意随时调整钙剂和维生素D用量。
如病情不见恢复，应与抗维生素D佝偻病相鉴别。
选用的制剂可为维生素D2胶丸、维生素D2片剂、维生素AD 胶丸、维生素AD滴剂、维生素D2胶性钙注射液、骨化三醇、阿法骨化醇等。
(二)钙剂：婴儿0~1岁，母乳喂养可摄入钙225mg/d，适宜摄入量(AI)为400mg/d，人工喂养往往食物含钙更低，更应补钙使AI达到400mg/d。
儿童1岁~、4岁~及7岁~的AI分别为600mg/d，800mg/d，800mg/d。
如能早、晚各喝牛奶250ml(含钙300mgх2)，加上其他食物含钙，可达AI。
青少年11~14岁，AI为1000mg/d。
成人18岁~AI为800mg/d。
老年50岁~AI为1000mg/d。
孕中期AI1000mg/d，孕晚期及乳母AI为1200mg/d。
成人饮食每日含钙量仅400~500mg，应补钙剂(按钙元素量)达AI。
(三)其他营养素：骨软化症(或佝偻病)患者往往同时伴有营养不良症及各种维生素缺乏症，可视需要，补充足够蛋白质及多种维生素等。
(四)其他治疗：积极治疗原发病。
肿瘤所致者，尽早摘除肿瘤；高氟摄入者应隔离氟源并行驱氟治疗；药物引起者应停用相应药物；低磷抗维生素D软骨病或佝偻病，除补充活性维生素D和钙剂外，还应口服中性磷制剂。
肾小管酸中毒者，需要给机体提供足够的HCO3-对抗过多的H+，纠正酸中毒。
可予以NaHCO3或者Shohl合剂，有严重骨骼畸形者在病情控制的前提下可考虑行矫形手术治疗。