肺炎链球菌
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肺炎链球菌讲课PPT
抵抗力
对理化因素的抵抗力较弱 ，对一般消毒剂敏感，加 热60度30分钟或紫外线照 射20分钟即可杀灭。
肺炎链球菌的致病性
侵袭力
肺炎链球菌具有荚膜，可抵抗吞 噬细胞的吞噬作用，通过产生多 种毒力因子，如荚膜、溶血素、 神经氨酸酶等，增强致病力。
免疫原性
肺炎链球菌的荚膜多糖具有免疫 原性，可刺激机体产生特异性抗 体，对预防感染具有一定作用。
03 肺炎链球菌的治疗
抗生素治疗
抗生素选择
根据肺炎链球菌的具体病菌类型和耐 药性，选择敏感的抗生素进行治疗。 常用抗生素包括青霉素、头孢菌素、 大环内酯类等。
抗生素使用方法
抗生素联合治疗
对于重症肺炎链球菌感染，可能需要 联合使用多种抗生素进行治疗，以提 高疗效。
根据患者的病情和体重，制定合理的 用药方案，包括用药剂量、给药途径 和用药时间等。
流行病学研究
传播途径
了解肺炎链球菌的传播途径和流行病学特征对于预防和控制疾病 至关重要。
疾病负担
评估肺炎链球菌对全球公共卫生造成的负担，有助于制定针对性的 防控策略。
监测与控制
通过建立有效的监测系统，及时发现并控制肺炎链球菌的爆发和流 行。
THANKS 感谢观看
重。
肺炎链球菌性肺炎的诊断
实验室检查
通过采集痰液、血液等标本进行培养 或检测，可以确诊肺炎链球菌性肺炎 。
X线检查
X线检查可以显示肺部炎症的部位和 程度，有助于诊断肺炎链球菌性肺炎 。
CT检查
CT检查可以更准确地显示肺部炎症 的细节，对于诊断和评估病情有帮助 。
临床诊断
根据患者的临床表现、体征和实验室 检查结果，医生可以做出肺炎链球菌 性肺炎的临床诊断。
肺炎链球菌病症健康讲解
肺炎链球菌病症健康讲解肺炎链球菌病症是由肺炎链球菌引起的一种传染病，其主要症状包括发热、咳嗽、喉咙痛以及咳痰等。
本文将对肺炎链球菌病症进行健康讲解，以便提高大众对该疾病的认识和预防意识。
病因和传播途径肺炎链球菌是一种常见的细菌，它可以通过呼吸道飞沫传播给他人。
当一个感染者咳嗽或打喷嚏时，细菌会进入空气中，并通过他人的呼吸道进入体内，从而引发感染。
此外，肺炎链球菌也可以通过直接接触传播，例如通过共用餐具、口水或唾液的接触，或者通过与感染者亲密接触（如接吻）等途径。
症状和诊断肺炎链球菌感染的症状通常包括：- 发热- 咳嗽- 喉咙痛- 咳痰（可能带有血迹）如果出现这些症状，特别是在与有肺炎链球菌感染的人接触后，应及时就医。
医生可以通过临床症状和一些实验室检查来诊断肺炎链球菌病症。
预防和控制肺炎链球菌病症可以通过以下预防措施来控制传播：1. 接种疫苗：肺炎链球菌疫苗是预防该病的有效措施之一。
根据个人情况和医生建议，接种适当类型的疫苗可以提高预防效果。
2. 保持良好的个人卫生：经常洗手、避免与感染者亲密接触以及避免共用个人物品可以减少感染的风险。
3. 健康生活方式：保持健康的生活方式，包括均衡饮食、充足的睡眠和适度的运动，可以增强身体免疫力，减少感染的可能性。
4. 避免烟草和二手烟：吸烟和暴露在二手烟环境中会削弱呼吸系统的抵抗力，增加感染肺炎链球菌的风险。
治疗和护理如果被诊断为肺炎链球菌感染，医生通常会根据病情和个人情况进行治疗方案的选择。
一般情况下，治疗包括：- 使用抗生素：抗生素可以用于治疗肺炎链球菌感染。
但是，使用抗生素应该根据医生的建议，并按照正确的剂量和疗程完成。
- 注意休息和饮食：休息和饮食对康复和免疫力的恢复很重要。
患者应该遵循医生的建议，合理安排休息和饮食。
- 多饮水：多喝水可以帮助稀释痰液，促进排出。
- 遵循医嘱：患者应该按照医生的嘱咐服药，并定期复诊。
结论肺炎链球菌病症是一种常见的传染病，但通过适当的预防措施和早期治疗，我们可以减少感染和传播的风险。
肺炎链球菌肺炎
01
定义
03
病理及病理生理
02
病因及发病机制
04
临床表现
05
并发症
06
辅助检查
07
08
治疗
诊断及鉴别诊断
并发症
近年很少见
01
感染性休克(休克型肺炎)
02
心包炎，心肌炎
03 胸膜炎，脓胸
04 脑膜炎
05 机化性肺炎
13
4
临床表现
1
3
5
定义
病理及病理生理
并发症
2
病因及发病机制
6
辅助检查
8
诊断及鉴别诊断
高度耐药：万古霉素、替考 拉宁。
治疗（二）-----其他治疗
营养支持、休息 监测神智、生命征及尿量 等，注意防止休克 保持呼吸道通畅 镇痛，祛痰，降温
27
治疗（三）-----并发症的处理
约1O%-20％肺炎链球菌肺炎伴发胸腔积液者，应酌情取胸液检查及培养以 确定其性质。若治疗不当，约5％并发脓胸，应积极排脓引流。
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肺炎概述
其他病原菌的肺炎 （葡萄球菌，支原体，衣原体，病毒）
肺炎球菌肺炎
肺脓肿
01
肺炎链球菌肺炎
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掌握
掌握临床特点、诊断及 治疗。 了解病理。
01
单击添加标题
02
单击添加标题
定义
01
病因及发病 机制
生物特性：G+双球菌，86血清型中1-9、12型致病 致病力：荚膜多糖对组织侵袭作用（Sp进入下呼吸道
--------肺泡-------肺泡壁水肿--------红白细胞渗 出--------经cohn管-----肺中央----几个肺段） 特定：不产生毒素，不破坏肺泡壁及引起肺组织坏死 或形成空洞
肺炎链球菌检验
3
生物标记物发现
质谱技术可以发现与肺炎链球菌感染相关的生物 标记物，有助于疾病的早期诊断和预后评估。
生物信息学在肺炎链球菌检验中的应用
数据整合与分析
01
生物信息学可以对来自不同实验平台的数据进行整合和分析，
挖掘肺炎链球菌感染相关的生物标志物和药物靶点。
药物设计
02
基于生物信息学方法，可以预测和设计针对肺炎链球菌的新型
兼性厌氧菌
肺炎链球菌为兼性厌氧菌，在 有氧或无氧环境下均能生长。
营养要求高
肺炎链球菌对营养要求较高， 需要丰富的铁、维生素B等才
能正常生长。
肺炎链球菌的致病性
01
02
03
致病物质
肺炎链球菌主要通过产生 毒素和酶致病，如荚膜多 糖、溶血素等。
感染途径
感染主要通过呼吸道飞沫 传播，也可通过接触污染 物品传播。
设备和专业操作。
药敏试验
总结词
药敏试验用于检测肺炎链球菌对抗菌药物的敏感性和耐药性，指导临床合理用药。
详细描述
药敏试验通过在培养基上接种肺炎链球菌，并添加不同抗菌药物，观察细菌的生长情况，从而判断细菌对抗菌药 物的敏感性和耐药性。药敏试验对于临床医生选择合适的抗菌药物具有重要意义，能够指导临床合理用药，提高 治疗效果并减少耐药性的产生。
疾病类型
感染后可引起大叶肺炎、 脑膜炎、中耳炎等多种疾 病。
肺炎链球菌的流行病学
季节性流行
肺炎链球菌感染有明显的 季节性，冬季和春季是高 发季节。
人群易感性
儿童、老年人、身体虚弱 者及免疫功能低下者易感。
地区分布
全球范围内均有肺炎链球 菌感染的报道，但发病率 和病死率存在地区差异。
02
肺炎链球菌肺炎诊疗规范
肺炎链球菌肺炎诊疗规范肺炎链球菌肺炎是肺炎链球菌（亦称肺炎球菌或肺炎双球菌）引起的急性肺部炎症，病变常呈叶、段性分布，通常称大叶性肺炎。
当前由于抗菌药物的广泛应用，典型的呈大叶分布的肺炎链球菌肺炎已不多见。
但这种细菌引起的肺炎在当前社区获得性肺炎中仍居首位。
【诊断标准】（一）临床表现1．常有受寒、疲劳或上呼吸道感染等诱因。
发病急骤，高热（38～40℃）、寒战并可有肌肉疼痛及乏力等。
呼吸道症状为咳嗽，咳粘液或脓性痰，血性痰或“铁锈色痰”，可有胸痛。
病变范围广泛者可有呼吸困难。
部分患者有消化道症状及神经系统症状。
严重病例可发生感染性休克及中毒性心肌炎。
2．体检急性病容，呼吸急促，部分患者可有口周疱疹，严重病例及既往有基础肺病者可有发绀，有些患者可有黄疸。
早期肺部体征常不明显，典型者病变肺部叩诊呈浊音，语颤、语音增强，有支气管呼吸音和湿啰音。
（二）辅助检查1．血常规白细胞计数及中性粒细胞数增高，严重感染者白细胞计数及中性粒细胞比例显著增高，并有核左移，血小板减少及凝血酶原时间延长。
2．痰涂片及痰培养可查见肺炎链球菌。
特异性多糖体测定有助于快速诊断。
部分患者血培养阳性。
3．血生化检查可见血清酶学升高，部分病例可有血胆红素增高。
动脉血气分析可正常，严重病例可有PaO2及PaC02降低，pH增高，呈低氧及呼吸性碱中毒，休克合并代谢性酸中毒者则pH降低。
4．胸部X线检查早期肺部有均匀淡影，典型表现为大片均匀致密阴影，呈叶、段分布。
【治疗原则】（一）抗菌药物治疗目前首选药物仍然是青霉素，耐青霉素的肺炎链球菌在我国虽然已达20%，但是高耐株﹤2%，因此对于普通耐药株通过提高青霉素剂量，依然有效。
青霉素剂量可用至800～1200万u/d。
对于高耐青霉素者及青霉素过敏者可选用头孢三嗪或左旋氧氟沙星。
由于目前我国大多数地区肺炎链球菌对大环内酯类的耐药率已达70%，故对于已明确的肺炎链球菌肺炎不推荐应用大环内酯类药物，包括新大环内酯类，如：阿奇霉素，克拉霉素及罗红霉素等。
肺炎链球菌肺炎
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
临床表现
● 稽留热： 体温维持在39~40℃左右，达数日或数周，一天内波动范围不超过1℃。 ● 驰张热： 体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃，体温最低仍高于正常。 ● 间歇热： 体温骤然升高达39℃以上，持续数小时或更长，然后下降至正常，发热期与无热期交替出现。 ● 不规则热： 波状热，体温逐渐升高又逐渐下降，体温曲线呈波状起伏。
● 日常预防 保持良好的家庭环境卫生。保持室内的空气流通，每天开窗2～3次，控制室内的温湿度。 注意气候的变化。严冬季节或气候突然变冷的时候，要注意衣着冷暖，及时增加衣服，不要由于受 凉而引起感冒。 适当体育锻炼。循序渐进，逐渐加大活动量，增强免疫力，防止上呼吸道感染，避免吸入有害物质 及过敏原，可预防或减少本病发生。
预防措施
● 接种疫苗 ● 注射方法 皮下或肌内注射。 ● 注射部位 上臂外侧三角肌。 ● 注射时间 多糖疫苗（23价多糖疫苗）：2岁以后只接种1剂次，接种剂量为0.5ml； 7价肺炎结合疫苗：3、4、5月龄进行基础免疫、12～15月龄加强免疫； 13价肺炎多糖结合疫苗：需要接种4剂。基础免疫在2、4、6月龄各接种1剂，加强免疫在12～15月 龄接种1剂。基础免疫首剂最早可以在6周龄接种，之后各剂间隔4～8周。
治疗
1 吸氧
针对气急患者，可采取半卧位及氧气吸入。
2 降温
针对发热患者，可进行物理降温。可酒精擦浴， 也在头部、腋下、腹股沟等处放置冰袋、冰帽等。 以逐渐降温为宜，防止虚脱。
护理措施
● 卧床休息，减少机体消耗。 ● 鼓励患者多饮水，进食高热量、高维生素、营养丰富的半流质食物或软食。 ● 做好口腔护理 , 鼓励患者经常漱口 , 口唇疱疹 ● 者局部涂抗病毒软膏 , 防止继发感染。 ● 在患者胸、背、颈处放置吸水强的干纱布或毛巾，以便体温下降伴大量出汗时更换，保持患者皮
临床表现
● 稽留热： 体温维持在39~40℃左右，达数日或数周，一天内波动范围不超过1℃。 ● 驰张热： 体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃，体温最低仍高于正常。 ● 间歇热： 体温骤然升高达39℃以上，持续数小时或更长，然后下降至正常，发热期与无热期交替出现。 ● 不规则热： 波状热，体温逐渐升高又逐渐下降，体温曲线呈波状起伏。
● 日常预防 保持良好的家庭环境卫生。保持室内的空气流通，每天开窗2～3次，控制室内的温湿度。 注意气候的变化。严冬季节或气候突然变冷的时候，要注意衣着冷暖，及时增加衣服，不要由于受 凉而引起感冒。 适当体育锻炼。循序渐进，逐渐加大活动量，增强免疫力，防止上呼吸道感染，避免吸入有害物质 及过敏原，可预防或减少本病发生。
预防措施
● 接种疫苗 ● 注射方法 皮下或肌内注射。 ● 注射部位 上臂外侧三角肌。 ● 注射时间 多糖疫苗（23价多糖疫苗）：2岁以后只接种1剂次，接种剂量为0.5ml； 7价肺炎结合疫苗：3、4、5月龄进行基础免疫、12～15月龄加强免疫； 13价肺炎多糖结合疫苗：需要接种4剂。基础免疫在2、4、6月龄各接种1剂，加强免疫在12～15月 龄接种1剂。基础免疫首剂最早可以在6周龄接种，之后各剂间隔4～8周。
治疗
1 吸氧
针对气急患者，可采取半卧位及氧气吸入。
2 降温
针对发热患者，可进行物理降温。可酒精擦浴， 也在头部、腋下、腹股沟等处放置冰袋、冰帽等。 以逐渐降温为宜，防止虚脱。
护理措施
● 卧床休息，减少机体消耗。 ● 鼓励患者多饮水，进食高热量、高维生素、营养丰富的半流质食物或软食。 ● 做好口腔护理 , 鼓励患者经常漱口 , 口唇疱疹 ● 者局部涂抗病毒软膏 , 防止继发感染。 ● 在患者胸、背、颈处放置吸水强的干纱布或毛巾，以便体温下降伴大量出汗时更换，保持患者皮
小儿肺炎链球菌肺炎的科普知识课件
鼓励儿童参与户外运动，保持良好的作息和 饮食。
增强免疫力有助于抵抗感染。
如何治疗小儿肺炎链球菌肺炎 ？
如何治疗小儿肺炎链球菌肺炎？ 抗生素治疗
确诊后，医生会根据病情开具合适的抗生素。
及时使用抗生素能有效控制感染。
如何治疗小儿肺炎链球菌肺炎？ 对症治疗
根据症状进行支持性治疗，如退烧和止咳药物。
对症治疗能缓解不适，提高生活质量。
谁是高危人群？
谁是高危人群？ 婴幼儿
特别是6个月以下的婴儿，他们的免疫系统尚 未成熟。
此年龄段的孩子更容易出现并发症。
谁是高危人群？ 慢性病儿童
有基础疾病的儿童，如哮喘、心脏病等，免 疫力较弱。
这些儿童感染后病程可能更长，症状更重。
谁是高危人群？ 未接种疫苗儿童
没有接种肺炎疫苗的儿童更容易感染。
接种疫苗可以有效降低感染风险。
何时就医？
何时就医？
高热持续
若孩子高热不退，且伴有其他严重症状，应及时 就医。
持续高烧可能是感染加重的信号。
何时就医？
呼吸困难
如孩子出现呼吸急促、呼吸困难等情况，需立即 就医。
呼吸困难可能表明肺部感染严重。
何时就医？
意识模糊
若孩子出现意识模糊或异常嗜睡，需紧急处理。
肺炎链球菌是一种常见的细菌，尤其在冬春季节 易引发感染。
什么是小儿肺炎链球菌肺炎？ 主要症状
常见症状包括高热、咳嗽、呼吸急促和胸痛等。
有些儿童可能会出现呕吐和食欲减退等症状。源自什么是小儿肺炎链球菌肺炎？
传播途径
通过飞沫传播，感染者咳嗽或打喷嚏时释放的细 菌可感染他人。
密切接触感染者会增加风险，尤其是在学校或托 儿所等人群聚集的地方。
这可能是感染引起的重症表现。
增强免疫力有助于抵抗感染。
如何治疗小儿肺炎链球菌肺炎 ？
如何治疗小儿肺炎链球菌肺炎？ 抗生素治疗
确诊后，医生会根据病情开具合适的抗生素。
及时使用抗生素能有效控制感染。
如何治疗小儿肺炎链球菌肺炎？ 对症治疗
根据症状进行支持性治疗，如退烧和止咳药物。
对症治疗能缓解不适，提高生活质量。
谁是高危人群？
谁是高危人群？ 婴幼儿
特别是6个月以下的婴儿，他们的免疫系统尚 未成熟。
此年龄段的孩子更容易出现并发症。
谁是高危人群？ 慢性病儿童
有基础疾病的儿童，如哮喘、心脏病等，免 疫力较弱。
这些儿童感染后病程可能更长，症状更重。
谁是高危人群？ 未接种疫苗儿童
没有接种肺炎疫苗的儿童更容易感染。
接种疫苗可以有效降低感染风险。
何时就医？
何时就医？
高热持续
若孩子高热不退，且伴有其他严重症状，应及时 就医。
持续高烧可能是感染加重的信号。
何时就医？
呼吸困难
如孩子出现呼吸急促、呼吸困难等情况，需立即 就医。
呼吸困难可能表明肺部感染严重。
何时就医？
意识模糊
若孩子出现意识模糊或异常嗜睡，需紧急处理。
肺炎链球菌是一种常见的细菌，尤其在冬春季节 易引发感染。
什么是小儿肺炎链球菌肺炎？ 主要症状
常见症状包括高热、咳嗽、呼吸急促和胸痛等。
有些儿童可能会出现呕吐和食欲减退等症状。源自什么是小儿肺炎链球菌肺炎？
传播途径
通过飞沫传播，感染者咳嗽或打喷嚏时释放的细 菌可感染他人。
密切接触感染者会增加风险，尤其是在学校或托 儿所等人群聚集的地方。
这可能是感染引起的重症表现。
小儿肺炎链球菌肺炎护理PPT课件
遵循国家疫苗接种计划进行接种。
小儿肺炎链球菌肺炎的预防 保持卫生
教导孩子勤洗手，注意个人卫生，减少交叉感染 机会。
家庭成员也应注意卫生，避免传播病菌。
小儿肺炎链球菌肺炎的预防 增强免疫力
通过均衡饮食和适量运动，增强孩子的免疫力。
健康的生活方式是预防疾病的基础。
谢谢观看
小儿肺炎链球菌肺炎护理
演讲人：
பைடு நூலகம்录
1. 什么是小儿肺炎链球菌肺炎？ 2. 小儿肺炎链球菌肺炎的护理措施 3. 小儿肺炎链球菌肺炎的饮食管理 4. 小儿肺炎链球菌肺炎的心理护理 5. 小儿肺炎链球菌肺炎的预防
什么是小儿肺炎链球菌肺炎？
什么是小儿肺炎链球菌肺炎？ 定义
小儿肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌引起的肺部 感染，常见于儿童，尤其是学龄前儿童。
小儿肺炎链球菌肺炎的护理措施 监测症状
定期监测孩子的体温、呼吸频率和心率，注 意咳嗽及呼吸困难等症状。
及时了解病情变化，有助于早期干预。
小儿肺炎链球菌肺炎的护理措施 药物管理
按照医生处方，规范使用抗生素治疗，避免 自行停药或更改剂量。
应关注药物的副作用和过敏反应。
小儿肺炎链球菌肺炎的护理措施 环境护理
保持室内空气流通，适宜的温度和湿度，避 免接触烟雾及污染物。
良好的环境有助于促进恢复。
小儿肺炎链球菌肺炎的饮食管 理
小儿肺炎链球菌肺炎的饮食管理 保持营养
鼓励孩子多吃易于消化且富含营养的食物，如粥 、汤等。
营养有助于增强免疫力和恢复健康。
小儿肺炎链球菌肺炎的饮食管理 补充水分
确保孩子摄入足够的水分，防止脱水。
可适量饮用温开水、果汁等。
小儿肺炎链球菌肺炎的饮食管理 避免刺激性食物
小儿肺炎链球菌肺炎的预防 保持卫生
教导孩子勤洗手，注意个人卫生，减少交叉感染 机会。
家庭成员也应注意卫生，避免传播病菌。
小儿肺炎链球菌肺炎的预防 增强免疫力
通过均衡饮食和适量运动，增强孩子的免疫力。
健康的生活方式是预防疾病的基础。
谢谢观看
小儿肺炎链球菌肺炎护理
演讲人：
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1. 什么是小儿肺炎链球菌肺炎？ 2. 小儿肺炎链球菌肺炎的护理措施 3. 小儿肺炎链球菌肺炎的饮食管理 4. 小儿肺炎链球菌肺炎的心理护理 5. 小儿肺炎链球菌肺炎的预防
什么是小儿肺炎链球菌肺炎？
什么是小儿肺炎链球菌肺炎？ 定义
小儿肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌引起的肺部 感染，常见于儿童，尤其是学龄前儿童。
小儿肺炎链球菌肺炎的护理措施 监测症状
定期监测孩子的体温、呼吸频率和心率，注 意咳嗽及呼吸困难等症状。
及时了解病情变化，有助于早期干预。
小儿肺炎链球菌肺炎的护理措施 药物管理
按照医生处方，规范使用抗生素治疗，避免 自行停药或更改剂量。
应关注药物的副作用和过敏反应。
小儿肺炎链球菌肺炎的护理措施 环境护理
保持室内空气流通，适宜的温度和湿度，避 免接触烟雾及污染物。
良好的环境有助于促进恢复。
小儿肺炎链球菌肺炎的饮食管 理
小儿肺炎链球菌肺炎的饮食管理 保持营养
鼓励孩子多吃易于消化且富含营养的食物，如粥 、汤等。
营养有助于增强免疫力和恢复健康。
小儿肺炎链球菌肺炎的饮食管理 补充水分
确保孩子摄入足够的水分，防止脱水。
可适量饮用温开水、果汁等。
小儿肺炎链球菌肺炎的饮食管理 避免刺激性食物
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不形成芽胞。
发病机制
• 肺炎链球菌致病是由于含有高 • 分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，不
产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成 空洞。
【肺炎链球菌的致病物质】
• （1）荚膜：具有抗吞噬作用，是肺炎链球菌的主要毒 力因子。
• （2）肺炎链球菌溶素：能溶解多种细胞，有助于细菌 定植；抑制中性粒细胞的趋化作用及吞噬作用；诱导NO 的产生，参与败血性休克的发病等。
抵抗力特点
较弱，加热56℃ ，20min即死亡。 抵抗力较弱。对一般消毒剂敏感，在3% 石炭酸或0.1%升汞溶液中1~2min死亡。有 荚膜菌株抗干燥力较强，在干燥痰液中可 存活1~2个月。一般对抗生素敏感，但已有 耐药菌株形成。
微生物学检验
• 标本采集
•
痰、脓液、血液等。
• 1. 直接涂片
•
革兰氏色染色，荚膜染色
• 肺炎链球菌分子机制表明，耐药基因 的产生不仅与公认的抗生素应用选择性压 力有关(应用β-内酰胺类抗生素与青霉素结 合蛋白基因改变相关)，还可以来自于异源 性非链球菌的水平转移，而且抵抗不同抗 生素的编码基因相似，因此，肺炎链球菌 耐药菌株既能够在不同地区不同人群中蔓 延，也可以在不同种属间传播，并可同时 对多种抗生素产生耐药。
疗耐药菌株引起的肺炎仍可获得良好疗效,关键在于此类
临床实验研究所选择患者的全身状况、年龄、基础状况不
尽相同,所以很难评价体外证实的大环内酯类抗生素耐药
是否具有临床意义。因此如何评价药敏试验的结果尚需要
进一步研究。
• 体外药敏试验方法包括纸片扩散法、稀释 法、浓度梯度法等。
• 肺炎链球菌对青霉素耐药，甚至多重耐 药，为预防肺炎链球菌感染和耐药株产生， 建议合理使用抗生素，积极接种肺炎链球 菌疫苗和控制感染。
• （3）IgA蛋白酶：能分解黏膜表面的IgA，促进细菌的 黏附与定植。
• （4）磷壁酸：有助于细菌黏附肺上皮细胞或血管内皮 细胞表面，特别是磷酰胆碱修饰的磷壁酸，既作为黏附素， 又作为重要的炎症刺激物。此外，还可活化补体，诱导炎 症性细胞因子的产生，参与败血性休克的发病。
【肺炎链球菌的抗原结构】
首例分离出青霉素不敏感肺炎链球菌至今，耐青
霉素肺炎链球菌的高发率已经成为全球问题，尤
其在亚洲，。因此，控制耐药肺炎链球菌感染是
临床上的重要问题。值得关注的是，尽管近年来
耐药监测结果提示肺炎链球菌对青霉素的耐药率
不断增加，但临床应用青霉素治疗肺炎链球菌肺
炎的有效率却远远高于体外监测的预计值。
β-内酰胺类抗生素的作用机制
• β-内酰胺类抗生素是作用于细菌细胞壁的药物。细胞 壁的主要成分肽聚糖是多层网状结构的大分子，它从各个 方向广泛地相互交叉连接以维持细胞壁的韧性。青霉素结 合蛋白(PBP)是肺炎链球菌(SP)细胞壁上具有重要功能的 酶，这些酶具有转肽和/或转糖基的活性，是细菌胞壁质 合成终末阶段肽聚糖交联和延长所必需的。β-内酰胺类抗 生素与PBP有较高亲和力。由于β-内酰胺类抗生素的基本 结构是件β-内酰胺环，其分子构型与PBP底物粘肽五肽侧 链的D一丙氨酞一D丙氨酸末端极为相似，因此能与靶分 子PBP的活性中心(活化丝氨酸位点)共价结合，继而丝氨 酸残基发生酰化，形成青霉素一酶复合物，阻碍这些酶的 转肽、转糖基作用，从而阻碍胞壁质肽聚糖的合成和改建， 使细胞壁的形态和韧性不能维持，无法承受细胞内部高浓 度离子、代谢产物和大分子等产生的高渗透压，菌体破裂、 原生质流失致细菌死亡。β-内酰胺类抗生素中，头胞噻肟 等广谱头胞菌素类不诱导SP溶解，而青霉素类能诱导SP 溶解并迅速将其杀灭。
侵袭性肺炎链球菌病
• 侵袭性肺炎链球菌病(IPD)：肺炎链球菌经血液播 散至无菌部位导致侵袭性肺炎链球菌病，包括肺 炎链球菌脓毒血症、脑膜炎、关节炎、胸膜炎等， 根据罹患感染的场所不同，分为社区获得性IPD 和院内获得性IPD，两者在肺炎链球菌的血清型 分布和对抗生素的敏感性方面差异不显著，但院 内获得性IPD病死率较高，因此鼓励在院内获得 性IPD高风险的患者积极接种肺炎链球菌疫苗。 肺炎链球菌脑膜炎作为IPD之一，病死率高达 30%，存活者中有50%以上遗留长期后遗症，因 此，快速诊断IPD，早日明确肺炎链球菌的耐药 敏感性并及时选用有效抗生素十分重要。
• （1）C多糖：是群特异性抗原，存在于细胞壁，所有菌株共有。C 多糖可被血清中的C反应蛋白沉淀，故可用C多糖来测定CRP，对活 动性风湿热等的诊断有一定意义。
•
（2）蛋白：细胞壁含数百种蛋白抗原。例如，M蛋白是型特异
抗原，类似A群链球菌的M蛋白，但与细菌毒力无关；与毒力有关的
包括胆碱结合蛋白和IgA蛋白酶等。
• 2. 分离培养。
• ① 胆汁溶菌试验。
• ② 菊糖发酵。
• ③ Optochin试验。
• 3. 小鼠毒力试验
• 有毒力的菌株，接种后12-36h，死亡。
•
•
抗生素的应用
青霉素类药物
•
青霉素自从问世来就成为治疗肺炎曾对肺炎链
球菌感染报非常乐观的态度。但是，自从1967年
• 目前我国2009年研究表明，肺炎链球菌对红霉素、 克林霉素、四环素及复方磺胺甲恶唑的抵抗高达 91%、93.6%、91.9%和70.8；其中多重耐药(大 于等于3种抗菌药物耐药)占43.2%，对青霉素和 头孢曲松敏感率分别为77.9%和71.2%；对喹诺 酮类高度敏感，为发现对替考拉宁、万古霉素和
肺炎链球菌
• 肺炎链球菌属链球菌科，链球菌属。
• 广泛分布于自然界，主要寄生于人类上呼吸 道，多数不致病。当机体免疫力下降或获得 新血清型时可引起侵袭性疾病，是社区获得 性肺炎、中耳炎、鼻窦炎、脑膜炎、脓毒血 症等的主要致病菌。
形态结构 G+，呈矛尖状，成双排列，标本或液体培养中成链状。有荚膜，无鞭毛，
耐药性产生途径
• 细菌对各β-内酰胺类抗生素产生抗性有 3种主要途径:(l)产生β-内酰胺酶，使抗生素 在到达靶位之前其β-内酰胺环就被水解失 活:(2)降低细胞膜对抗生素的通透性;(3)抗 生素靶位自身的修饰。SP不产生β-内酰胺 酶，对青霉素和头抱菌素的耐药性非质粒 介导，而是通过一系列PBP靶位自身改变 产生，即青霉素结合蛋白PBP介导的抗性 是SP耐β-内酰胺类抗生素的主要机制。
• 肺炎链球菌对青霉素耐药，甚至多重耐药， 为预防肺炎链球菌感染和耐药株产生，建 议合理使用抗生素，积极接种肺炎链球菌 疫苗和控制感染。
利奈唑胺耐药。因此，鉴于肺炎链球菌是社区获
得性肺炎最常见的病原体，青霉素可以作为社区
获得性肺炎的经验治疗药物，但临床应用大环内
酯类治疗链球菌感染需要慎重，最好避免作为首 选药物
肺炎链球菌对大环内酯类抗生素的 耐药机制
•
肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药3个主要的机制
为:①erm(B)基因编码甲基化酶的核糖体甲基化作用;②
mef(A)基因编码的红霉素外排泵构成的外排系统;③rRNA
和核糖体蛋白突变。
•
耐大环内酯类抗生素肺炎链球菌的临床意义如果在体
外药敏试验中,肺炎链球菌表现为对大环内酯类抗生素耐
药菌株。那么单独使用大环内酯类抗生素治疗由这类菌株
引起的肺炎应导致治疗失败,但临床治疗失败的报道却十
分有限。目前有关研究表明单独使用大环内酯类抗生素治
• 1.荚膜多糖抗原 • 根据荚膜多糖的抗原特性，肺炎链球菌可分为46个血清群，90个血
清型，其中有20余型可致病。某些血清型之间，或与其他细菌之间可 能有交叉反应。例如肺炎链球菌3型与8型间，3型和8型与大肠埃希菌 K87抗原间有共同抗原。成人致病菌多属1-9及12型，第3型毒力最强。
• 2.菌体抗原
发病机制
• 肺炎链球菌致病是由于含有高 • 分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，不
产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成 空洞。
【肺炎链球菌的致病物质】
• （1）荚膜：具有抗吞噬作用，是肺炎链球菌的主要毒 力因子。
• （2）肺炎链球菌溶素：能溶解多种细胞，有助于细菌 定植；抑制中性粒细胞的趋化作用及吞噬作用；诱导NO 的产生，参与败血性休克的发病等。
抵抗力特点
较弱，加热56℃ ，20min即死亡。 抵抗力较弱。对一般消毒剂敏感，在3% 石炭酸或0.1%升汞溶液中1~2min死亡。有 荚膜菌株抗干燥力较强，在干燥痰液中可 存活1~2个月。一般对抗生素敏感，但已有 耐药菌株形成。
微生物学检验
• 标本采集
•
痰、脓液、血液等。
• 1. 直接涂片
•
革兰氏色染色，荚膜染色
• 肺炎链球菌分子机制表明，耐药基因 的产生不仅与公认的抗生素应用选择性压 力有关(应用β-内酰胺类抗生素与青霉素结 合蛋白基因改变相关)，还可以来自于异源 性非链球菌的水平转移，而且抵抗不同抗 生素的编码基因相似，因此，肺炎链球菌 耐药菌株既能够在不同地区不同人群中蔓 延，也可以在不同种属间传播，并可同时 对多种抗生素产生耐药。
疗耐药菌株引起的肺炎仍可获得良好疗效,关键在于此类
临床实验研究所选择患者的全身状况、年龄、基础状况不
尽相同,所以很难评价体外证实的大环内酯类抗生素耐药
是否具有临床意义。因此如何评价药敏试验的结果尚需要
进一步研究。
• 体外药敏试验方法包括纸片扩散法、稀释 法、浓度梯度法等。
• 肺炎链球菌对青霉素耐药，甚至多重耐 药，为预防肺炎链球菌感染和耐药株产生， 建议合理使用抗生素，积极接种肺炎链球 菌疫苗和控制感染。
• （3）IgA蛋白酶：能分解黏膜表面的IgA，促进细菌的 黏附与定植。
• （4）磷壁酸：有助于细菌黏附肺上皮细胞或血管内皮 细胞表面，特别是磷酰胆碱修饰的磷壁酸，既作为黏附素， 又作为重要的炎症刺激物。此外，还可活化补体，诱导炎 症性细胞因子的产生，参与败血性休克的发病。
【肺炎链球菌的抗原结构】
首例分离出青霉素不敏感肺炎链球菌至今，耐青
霉素肺炎链球菌的高发率已经成为全球问题，尤
其在亚洲，。因此，控制耐药肺炎链球菌感染是
临床上的重要问题。值得关注的是，尽管近年来
耐药监测结果提示肺炎链球菌对青霉素的耐药率
不断增加，但临床应用青霉素治疗肺炎链球菌肺
炎的有效率却远远高于体外监测的预计值。
β-内酰胺类抗生素的作用机制
• β-内酰胺类抗生素是作用于细菌细胞壁的药物。细胞 壁的主要成分肽聚糖是多层网状结构的大分子，它从各个 方向广泛地相互交叉连接以维持细胞壁的韧性。青霉素结 合蛋白(PBP)是肺炎链球菌(SP)细胞壁上具有重要功能的 酶，这些酶具有转肽和/或转糖基的活性，是细菌胞壁质 合成终末阶段肽聚糖交联和延长所必需的。β-内酰胺类抗 生素与PBP有较高亲和力。由于β-内酰胺类抗生素的基本 结构是件β-内酰胺环，其分子构型与PBP底物粘肽五肽侧 链的D一丙氨酞一D丙氨酸末端极为相似，因此能与靶分 子PBP的活性中心(活化丝氨酸位点)共价结合，继而丝氨 酸残基发生酰化，形成青霉素一酶复合物，阻碍这些酶的 转肽、转糖基作用，从而阻碍胞壁质肽聚糖的合成和改建， 使细胞壁的形态和韧性不能维持，无法承受细胞内部高浓 度离子、代谢产物和大分子等产生的高渗透压，菌体破裂、 原生质流失致细菌死亡。β-内酰胺类抗生素中，头胞噻肟 等广谱头胞菌素类不诱导SP溶解，而青霉素类能诱导SP 溶解并迅速将其杀灭。
侵袭性肺炎链球菌病
• 侵袭性肺炎链球菌病(IPD)：肺炎链球菌经血液播 散至无菌部位导致侵袭性肺炎链球菌病，包括肺 炎链球菌脓毒血症、脑膜炎、关节炎、胸膜炎等， 根据罹患感染的场所不同，分为社区获得性IPD 和院内获得性IPD，两者在肺炎链球菌的血清型 分布和对抗生素的敏感性方面差异不显著，但院 内获得性IPD病死率较高，因此鼓励在院内获得 性IPD高风险的患者积极接种肺炎链球菌疫苗。 肺炎链球菌脑膜炎作为IPD之一，病死率高达 30%，存活者中有50%以上遗留长期后遗症，因 此，快速诊断IPD，早日明确肺炎链球菌的耐药 敏感性并及时选用有效抗生素十分重要。
• （1）C多糖：是群特异性抗原，存在于细胞壁，所有菌株共有。C 多糖可被血清中的C反应蛋白沉淀，故可用C多糖来测定CRP，对活 动性风湿热等的诊断有一定意义。
•
（2）蛋白：细胞壁含数百种蛋白抗原。例如，M蛋白是型特异
抗原，类似A群链球菌的M蛋白，但与细菌毒力无关；与毒力有关的
包括胆碱结合蛋白和IgA蛋白酶等。
• 2. 分离培养。
• ① 胆汁溶菌试验。
• ② 菊糖发酵。
• ③ Optochin试验。
• 3. 小鼠毒力试验
• 有毒力的菌株，接种后12-36h，死亡。
•
•
抗生素的应用
青霉素类药物
•
青霉素自从问世来就成为治疗肺炎曾对肺炎链
球菌感染报非常乐观的态度。但是，自从1967年
• 目前我国2009年研究表明，肺炎链球菌对红霉素、 克林霉素、四环素及复方磺胺甲恶唑的抵抗高达 91%、93.6%、91.9%和70.8；其中多重耐药(大 于等于3种抗菌药物耐药)占43.2%，对青霉素和 头孢曲松敏感率分别为77.9%和71.2%；对喹诺 酮类高度敏感，为发现对替考拉宁、万古霉素和
肺炎链球菌
• 肺炎链球菌属链球菌科，链球菌属。
• 广泛分布于自然界，主要寄生于人类上呼吸 道，多数不致病。当机体免疫力下降或获得 新血清型时可引起侵袭性疾病，是社区获得 性肺炎、中耳炎、鼻窦炎、脑膜炎、脓毒血 症等的主要致病菌。
形态结构 G+，呈矛尖状，成双排列，标本或液体培养中成链状。有荚膜，无鞭毛，
耐药性产生途径
• 细菌对各β-内酰胺类抗生素产生抗性有 3种主要途径:(l)产生β-内酰胺酶，使抗生素 在到达靶位之前其β-内酰胺环就被水解失 活:(2)降低细胞膜对抗生素的通透性;(3)抗 生素靶位自身的修饰。SP不产生β-内酰胺 酶，对青霉素和头抱菌素的耐药性非质粒 介导，而是通过一系列PBP靶位自身改变 产生，即青霉素结合蛋白PBP介导的抗性 是SP耐β-内酰胺类抗生素的主要机制。
• 肺炎链球菌对青霉素耐药，甚至多重耐药， 为预防肺炎链球菌感染和耐药株产生，建 议合理使用抗生素，积极接种肺炎链球菌 疫苗和控制感染。
利奈唑胺耐药。因此，鉴于肺炎链球菌是社区获
得性肺炎最常见的病原体，青霉素可以作为社区
获得性肺炎的经验治疗药物，但临床应用大环内
酯类治疗链球菌感染需要慎重，最好避免作为首 选药物
肺炎链球菌对大环内酯类抗生素的 耐药机制
•
肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药3个主要的机制
为:①erm(B)基因编码甲基化酶的核糖体甲基化作用;②
mef(A)基因编码的红霉素外排泵构成的外排系统;③rRNA
和核糖体蛋白突变。
•
耐大环内酯类抗生素肺炎链球菌的临床意义如果在体
外药敏试验中,肺炎链球菌表现为对大环内酯类抗生素耐
药菌株。那么单独使用大环内酯类抗生素治疗由这类菌株
引起的肺炎应导致治疗失败,但临床治疗失败的报道却十
分有限。目前有关研究表明单独使用大环内酯类抗生素治
• 1.荚膜多糖抗原 • 根据荚膜多糖的抗原特性，肺炎链球菌可分为46个血清群，90个血
清型，其中有20余型可致病。某些血清型之间，或与其他细菌之间可 能有交叉反应。例如肺炎链球菌3型与8型间，3型和8型与大肠埃希菌 K87抗原间有共同抗原。成人致病菌多属1-9及12型，第3型毒力最强。
• 2.菌体抗原