下丘脑垂体性腺轴与生殖调节 PPT课件
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下丘脑垂体性腺轴与生殖调节概要共32页
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节概要
21、静念园林好，人间良可辞。 22、步步寻往迹，有处特依依。 23、望云惭高鸟，临木愧游鱼。 24、结庐在人境，而无车马喧；问君 何能尔 ？心远 地自偏 。 25、人生归有道，衣食固其端。
ห้องสมุดไป่ตู้ ▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
32
21、静念园林好，人间良可辞。 22、步步寻往迹，有处特依依。 23、望云惭高鸟，临木愧游鱼。 24、结庐在人境，而无车马喧；问君 何能尔 ？心远 地自偏 。 25、人生归有道，衣食固其端。
ห้องสมุดไป่ตู้ ▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
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28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
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30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
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垂体-性腺轴 ppt课件
（3）性激素对受体的调节： 雌激素的调节作用：使受体量增加
孕激素的调节作用：使受体减少
ppt课件
30
2. 卵巢的ER 和PR：
（1）分布：主要在卵巢皮质，特别是颗粒细胞。
（2）作用：ER的作用主要是促进卵泡发育和卵 泡腔形成；增加细胞膜上的LH-R，提高卵泡对 LH的敏感性。PR的作用为抑制ER 的功能。
睾丸间质细胞——>睾酮 FSH, LH
卵巢卵泡和黄体——>雌激素和孕激素
ppt课件
23
雄激素的作用： 1. 对生殖系统的作用 （1）促进精子发生 （2）促进男性的生殖管道和外生殖器分化 （3）促进男性第二性征的出现 （4）诱导中枢神经系统—下丘脑的性分化： 2. 维持性功能 3. 刺激骨髓造血 4. 其它：增强免疫功能；促进肾小管吸水、吸钠。
ppt课件
10
FSH的作用：
男性：促进精子发生。
使支持细胞产生cAMP，转运给生精细胞，促进精
子发生。
促进支持细胞分泌ABP，提高生精局部的雄激素浓
度，促进精子发生。
女性：促进卵子发生。
促进颗粒细胞分泌粘多糖，参与 卵泡液的生成。 诱导颗粒细胞和内膜细胞膜上LH受体的形成。 促进颗粒细胞合成雌激素。
的雌激素加速卵子的运行，大剂量则延缓卵子的运行。
ppt课件
25
4. 对卵巢的作用：
直接作用：促进卵巢发育和卵子发生。
间接作用：通过正反馈和负反馈，促进或抑制促性腺激素 的释放，间接影响卵巢的形态和功能。
5. 对垂体促性腺激素分泌的影响
卵泡期的后半期，小剂量的雌激素可产生LH高峰。
大剂量的雌激素可抑制FSH的分泌。
女性丘脑下部形成恒定分泌区和周期分泌区，激素分泌 有周期变化。
孕激素的调节作用：使受体减少
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2. 卵巢的ER 和PR：
（1）分布：主要在卵巢皮质，特别是颗粒细胞。
（2）作用：ER的作用主要是促进卵泡发育和卵 泡腔形成；增加细胞膜上的LH-R，提高卵泡对 LH的敏感性。PR的作用为抑制ER 的功能。
睾丸间质细胞——>睾酮 FSH, LH
卵巢卵泡和黄体——>雌激素和孕激素
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雄激素的作用： 1. 对生殖系统的作用 （1）促进精子发生 （2）促进男性的生殖管道和外生殖器分化 （3）促进男性第二性征的出现 （4）诱导中枢神经系统—下丘脑的性分化： 2. 维持性功能 3. 刺激骨髓造血 4. 其它：增强免疫功能；促进肾小管吸水、吸钠。
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FSH的作用：
男性：促进精子发生。
使支持细胞产生cAMP，转运给生精细胞，促进精
子发生。
促进支持细胞分泌ABP，提高生精局部的雄激素浓
度，促进精子发生。
女性：促进卵子发生。
促进颗粒细胞分泌粘多糖，参与 卵泡液的生成。 诱导颗粒细胞和内膜细胞膜上LH受体的形成。 促进颗粒细胞合成雌激素。
的雌激素加速卵子的运行，大剂量则延缓卵子的运行。
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4. 对卵巢的作用：
直接作用：促进卵巢发育和卵子发生。
间接作用：通过正反馈和负反馈，促进或抑制促性腺激素 的释放，间接影响卵巢的形态和功能。
5. 对垂体促性腺激素分泌的影响
卵泡期的后半期，小剂量的雌激素可产生LH高峰。
大剂量的雌激素可抑制FSH的分泌。
女性丘脑下部形成恒定分泌区和周期分泌区，激素分泌 有周期变化。
生殖生理与性激素PPT课件
2）LH或FSH一高一低，可能有产生GnH的垂 体肿瘤。
E2 临床用于： 卵巢和黄体功能评价（性早熟过程、
卵泡发育状态、不孕症、月经紊乱等情况） 更年期综合症诊断 雌激素肿瘤诊断
（1）增高 见于: 排卵前期和黄体期 多囊卵巢 卵巢或肾上腺分泌雌激素肿瘤 激素治疗 肝硬化
（2）减低 见于：卵巢功能衰退 性腺发育不全 垂体功能减低
性激素
FSH 促卵泡生成素 (腺垂体嗜碱细胞分泌）
LH 促黄体生成素 （腺垂体嗜碱细胞分泌）
E2 雌二醇 （卵巢，胎盘，肾上腺皮质）
P 孕酮 （卵巢，胎盘，肾上腺皮质）
T 睾酮 （睾丸间质细胞，肾上腺皮质）
PRL 泌乳素 （腺垂体嗜酸细胞分泌)
女性生殖系统包括卵巢，输卵管，子宫，阴 道和外生殖器。
排卵期 在大量LH作用下(可能FSH也参与），成熟的卵泡排出卵
子。
黄体期 此期是排卵后由残存卵泡形成黄体及黄体退化的过程。在LH
的作用下，黄体分泌大量的雌激素与孕激素，使血液中E2 ↑,P ↑， FSH,LH ↓，若不受孕，由于FSH,LH ↓，黄体功能停止，E2,P ↓致使子宫 内膜剥脱，发生流血，成为月经。
T 用于： 下丘脑-垂体-性腺轴功能评价， 反映GnRH、LH、和睾丸间质细胞功能； 性早熟和性功能障碍、 男性睾丸功能不全、 女性男性化， 肾上腺皮质或卵巢肿瘤的诊断。
PRL 主要用于： 女性闭经、溢乳、不孕症， 男性性功能障碍、精子缺乏、乳房女性 化或泌乳的病因学评价， 垂体泌乳素瘤诊断
T
1.18 nmol/L
PRL 135.00 ng/ml
HCG +
病人孕5~6个月，自然流产。
女 28Y
E2 临床用于： 卵巢和黄体功能评价（性早熟过程、
卵泡发育状态、不孕症、月经紊乱等情况） 更年期综合症诊断 雌激素肿瘤诊断
（1）增高 见于: 排卵前期和黄体期 多囊卵巢 卵巢或肾上腺分泌雌激素肿瘤 激素治疗 肝硬化
（2）减低 见于：卵巢功能衰退 性腺发育不全 垂体功能减低
性激素
FSH 促卵泡生成素 (腺垂体嗜碱细胞分泌）
LH 促黄体生成素 （腺垂体嗜碱细胞分泌）
E2 雌二醇 （卵巢，胎盘，肾上腺皮质）
P 孕酮 （卵巢，胎盘，肾上腺皮质）
T 睾酮 （睾丸间质细胞，肾上腺皮质）
PRL 泌乳素 （腺垂体嗜酸细胞分泌)
女性生殖系统包括卵巢，输卵管，子宫，阴 道和外生殖器。
排卵期 在大量LH作用下(可能FSH也参与），成熟的卵泡排出卵
子。
黄体期 此期是排卵后由残存卵泡形成黄体及黄体退化的过程。在LH
的作用下，黄体分泌大量的雌激素与孕激素，使血液中E2 ↑,P ↑， FSH,LH ↓，若不受孕，由于FSH,LH ↓，黄体功能停止，E2,P ↓致使子宫 内膜剥脱，发生流血，成为月经。
T 用于： 下丘脑-垂体-性腺轴功能评价， 反映GnRH、LH、和睾丸间质细胞功能； 性早熟和性功能障碍、 男性睾丸功能不全、 女性男性化， 肾上腺皮质或卵巢肿瘤的诊断。
PRL 主要用于： 女性闭经、溢乳、不孕症， 男性性功能障碍、精子缺乏、乳房女性 化或泌乳的病因学评价， 垂体泌乳素瘤诊断
T
1.18 nmol/L
PRL 135.00 ng/ml
HCG +
病人孕5~6个月，自然流产。
女 28Y
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
女性雌激素的分泌受下丘脑-垂体-卵 巢轴的控制，若该轴出现异常，可导 致雌激素分泌不足或过多，引起女性 月经不调、不孕等生殖障碍。
生殖障碍的病因和机制
遗传因素
部分生殖障碍与遗传基因 有关，如染色体异常、基 因突变等。
内分泌失调
下丘脑-垂体-性腺轴的内 分泌调节出现异常，导致 激素分泌失调，引起生殖 障碍。
具有重要作用。
05
下丘脑垂体性腺轴与生殖 障碍
下丘脑垂体性腺轴异常导致的生殖障碍
促性腺激素分泌异常
下丘脑分泌的促性腺激素释放激素 （GnRH）控制垂体前叶的促性腺激 素（FSH和LH）分泌，若GnRH分泌 异常，可导致FSH和LH分泌减少或增 加，进而影响性腺功能。
下丘脑-垂体-性腺轴控制男性睾酮的 分泌，若该轴出现异常，可导致睾酮 分泌不足或过多，引起男性性功能减 退或女性男性化。
下丘脑垂体性腺轴的研究方法与技术
神经影像学技术
利用MRI、PET等影像学技术观察下丘 脑、垂体和性腺的形态和功能变化。
基因组学和蛋白质组学技术
研究相关基因和蛋白质的表达和调控， 深入了解下丘脑-垂体-性腺轴的分子 机制。
激素检测
通过检测血液中相关激素的水平，了 解下丘脑-垂体-性腺轴的功能状态。
动物模型
01
02
03
促进卵子成熟
LH在排卵前达到高峰，促 进卵子从卵泡中释放。
支持黄体功能
LH支持排卵后形成的黄体， 促进孕激素、雌激素和松 弛素的合成与分泌。
调节子宫收缩
LH能够刺激子宫收缩，有 助于受精卵的着床和胚胎 发育。
04
性腺对生殖的调节作用
性腺对性激素的分泌调控
卵巢对雌激素和孕激素的分泌调控
内分泌系统—下丘脑与垂体(生理学课件)
3 自主神经对甲状腺活动的影响
交感神经 （+）
（-）
副交感神经
甲状腺功能的调节
肾上腺
肾上腺皮质激素
（一）糖皮质激素的生理作用
(1)对物质代谢（分解＞合成） ①糖代谢：肝内糖异生↑、肝外利用糖↓→血糖↑ ②蛋白质：肝外组织蛋白质分解↑ ③脂肪：四肢分解↑（面部躯干合成↑）、脂肪重新分布。
向中性肥胖：肾上腺皮质功能亢进症的典型体征。 ④水盐代谢：贮钠排钾；排水
肾上腺
向中性肥胖
肾上腺皮质激素
肾上腺 水牛背
肾上腺皮质激素
• 满月脸 将军肚
皮肤紫纹
肾上腺
肾上腺皮质激素
（一）糖皮质激素的生理作用
(2) 在应激反应中的作用： 参与应激的体液因素:
①ACTH、糖皮质激素↑ ②E、NE、ADH、GH、PRL等↑ 糖皮质激素在应激反应中的作用： ①减少应激刺激引起的一些有害物质的产量及其不良 作用（临床上用于抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克） ②升高血糖 ③允许作用：使NE缩血管作用加强。
降钙素
其他内分泌腺体和激素
前列腺素
前列腺素的生理作用
前列腺素（prostaglandin, PG）的生物学作用极为广泛而复杂，几 乎对机体各个系统的功能活动均有影响，但各类型的PG对不同组织细胞 的作用不同。例如，由血小板产生的血栓烷A2（TXA2），能使血小板聚 集，还有能使血管收缩的作用。相反，由血管内膜产生的前列环素 （PGI2），能抑制血小板聚集，并有舒张血管的作用。PGE2有明显的抑 制胃酸分泌的作用，它可能是胃液分泌的负反馈抑制物，PGE2可增加肾 血流量，促进排钠利尿。此外，PG对体温调节、神经系统、以及内分泌 与生殖均有影响。
胰岛
胰高血糖素
交感神经 （+）
（-）
副交感神经
甲状腺功能的调节
肾上腺
肾上腺皮质激素
（一）糖皮质激素的生理作用
(1)对物质代谢（分解＞合成） ①糖代谢：肝内糖异生↑、肝外利用糖↓→血糖↑ ②蛋白质：肝外组织蛋白质分解↑ ③脂肪：四肢分解↑（面部躯干合成↑）、脂肪重新分布。
向中性肥胖：肾上腺皮质功能亢进症的典型体征。 ④水盐代谢：贮钠排钾；排水
肾上腺
向中性肥胖
肾上腺皮质激素
肾上腺 水牛背
肾上腺皮质激素
• 满月脸 将军肚
皮肤紫纹
肾上腺
肾上腺皮质激素
（一）糖皮质激素的生理作用
(2) 在应激反应中的作用： 参与应激的体液因素:
①ACTH、糖皮质激素↑ ②E、NE、ADH、GH、PRL等↑ 糖皮质激素在应激反应中的作用： ①减少应激刺激引起的一些有害物质的产量及其不良 作用（临床上用于抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克） ②升高血糖 ③允许作用：使NE缩血管作用加强。
降钙素
其他内分泌腺体和激素
前列腺素
前列腺素的生理作用
前列腺素（prostaglandin, PG）的生物学作用极为广泛而复杂，几 乎对机体各个系统的功能活动均有影响，但各类型的PG对不同组织细胞 的作用不同。例如，由血小板产生的血栓烷A2（TXA2），能使血小板聚 集，还有能使血管收缩的作用。相反，由血管内膜产生的前列环素 （PGI2），能抑制血小板聚集，并有舒张血管的作用。PGE2有明显的抑 制胃酸分泌的作用，它可能是胃液分泌的负反馈抑制物，PGE2可增加肾 血流量，促进排钠利尿。此外，PG对体温调节、神经系统、以及内分泌 与生殖均有影响。
胰岛
胰高血糖素
下丘脑和垂体PPT课件
最近网络爆火的”史上最萌身高差” 巴西姑娘席尔瓦患上巨人症，身高2.06米
如果在青春期后
发生，骨骺已闭合，
表现为头颅增厚，下 颌骨、眶上嵴及颧骨
弓增大突出，鼻、唇、
舌增厚肥大，皮肤增 厚粗糙，面容特异， 四肢手足宽而粗厚， 手(足)指(趾)粗钝，
称之为肢端肥大症。
怪物史莱克的原型是 一位罹患肢端肥大症的著名摔跤手
脉系统刺激腺垂体的促甲状腺细 胞分泌TSH，TSH在刺激甲状腺 合成和分泌甲状腺激素、腺体细 胞增生。 血液中游离的甲状腺激素达到 一定水平时，又通过负反馈机制 抑制TSH和TRH的分泌，从而实 现外周激素的稳态反馈控制。
三、下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴
下丘脑释放的CRH和VP通过 垂体门脉系统刺激腺垂体的促肾 上腺皮质细胞分泌ACTH， ACTH再刺激肾上腺皮质束带状 细胞分泌糖皮质激素。 血液中的糖皮质激素可以反 馈作用于下丘脑和腺垂体，抑制 下丘脑CRH和腺垂体ACTH的分 泌，从而维持体内糖皮质激素水
◇ 促黑激素释放激素和抑制激素(Melanophore
stimulating hormone RH, MRH; MRIH)
第二节 垂体的结构与释放的激素
为什么垂体分为神经垂体和腺垂体两部分？
神经垂体来自于神经管
腺垂体来自于原始口腔
垂体的发生 为什么除了下丘脑内分泌调节，还要有垂体的内分泌调节？
一、垂体的结构
临床表现: ①分泌某种过多的激素，表现相应的功能亢进 ②肿瘤浸润、破坏、压迫垂体，使其激素分泌 障碍，表现为功能低下 ③肿瘤压迫视神经表现为视野损失、视力下降 或失明
分类：
根据肿瘤细胞HE染色特点 ①嫌色性细胞腺瘤，约占垂体腺瘤的2/3 ②嗜酸性细胞腺瘤
③嗜碱性细胞腺瘤
如果在青春期后
发生，骨骺已闭合，
表现为头颅增厚，下 颌骨、眶上嵴及颧骨
弓增大突出，鼻、唇、
舌增厚肥大，皮肤增 厚粗糙，面容特异， 四肢手足宽而粗厚， 手(足)指(趾)粗钝，
称之为肢端肥大症。
怪物史莱克的原型是 一位罹患肢端肥大症的著名摔跤手
脉系统刺激腺垂体的促甲状腺细 胞分泌TSH，TSH在刺激甲状腺 合成和分泌甲状腺激素、腺体细 胞增生。 血液中游离的甲状腺激素达到 一定水平时，又通过负反馈机制 抑制TSH和TRH的分泌，从而实 现外周激素的稳态反馈控制。
三、下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴
下丘脑释放的CRH和VP通过 垂体门脉系统刺激腺垂体的促肾 上腺皮质细胞分泌ACTH， ACTH再刺激肾上腺皮质束带状 细胞分泌糖皮质激素。 血液中的糖皮质激素可以反 馈作用于下丘脑和腺垂体，抑制 下丘脑CRH和腺垂体ACTH的分 泌，从而维持体内糖皮质激素水
◇ 促黑激素释放激素和抑制激素(Melanophore
stimulating hormone RH, MRH; MRIH)
第二节 垂体的结构与释放的激素
为什么垂体分为神经垂体和腺垂体两部分？
神经垂体来自于神经管
腺垂体来自于原始口腔
垂体的发生 为什么除了下丘脑内分泌调节，还要有垂体的内分泌调节？
一、垂体的结构
临床表现: ①分泌某种过多的激素，表现相应的功能亢进 ②肿瘤浸润、破坏、压迫垂体，使其激素分泌 障碍，表现为功能低下 ③肿瘤压迫视神经表现为视野损失、视力下降 或失明
分类：
根据肿瘤细胞HE染色特点 ①嫌色性细胞腺瘤，约占垂体腺瘤的2/3 ②嗜酸性细胞腺瘤
③嗜碱性细胞腺瘤
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节课件
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一、下丘脑促性腺激素释放激素的分泌与调节
促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone,GnRH,LHRH）是十肽激素，其化学结构为： （焦）谷-组-色-丝-酪-甘-亮-精-脯-甘-NH2
✓ GnRH的脉冲式释放是GnRH神经元的固有特性，而GnRH神经元
从本质上构成了GnRH脉冲发生器。
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出生后 6-8岁 青春期
GnRH
开始上升逐渐到达峰值 而后进行性下降
平稳低水平状态
从低点陡升时启动青春期 其后出现LH不规则波动
对GnRH 促泌素的反应 3、在GnRH神经元上发现了β1肾上腺素能受体和D1-多巴胺能受体——
均能与腺苷酸环化酶正向偶联 4、IGF-1、IGF-2、胰岛素、表皮生长因子、碱性成纤维细胞 生长因子
和催乳素等酪氨酸激酶受体均可在GT-1细胞表达——可能是GnRH神 经元扩增、存活、迁移、连接的重要调节物质（这些受体的mRNA是 否在天然下丘脑GnRH神经元表达尚需要验证） 5、促离子型受体家族：谷氨酸（NMDA）受体、GABAA和GABAB受体 6、甾体激素受体和甲状腺素受体：雌激素受体（结果未发表）、孕激素 受体、糖皮质激素受体、T3
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LH和FSH分泌的调控 （一）中枢促性腺激素的调控（GnRH） （二）卵巢激素的调控
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下丘脑与垂体PPT参考课件
13
PRL升高首先需排除生理性及药物性所致
引起PRL升高的疾病最常见为PRL瘤
PRL在20ug/L以下可排除高PRL血症 生理性PRL升高一般不超过60ug/L >60ug/L需考虑药物性或病理性 >200ug/L时结合临床及影像学检查一般可肯定为 PRL瘤
14
4、血清TSH测定
6
二、腺垂体功能检查
1、血浆ACTH测定
ACTH主要作用于肾上腺皮质的束状带和网状带， 促进糖皮质激素和性激素生成，也可有较小程度 促进盐皮质激素生成 24小时产量在6种腺垂体激素中最少，仅2550ug/24h
正常人血浆ACTH浓度峰值在6-10AM，呈明显昼 夜节律性
7
ACTH分泌紊乱在排除肾上腺疾病的基础上多由 下丘脑-垂体疾病引起，仅少数见于异位ACTH综 合征
LH作用于睾丸间质细胞和卵巢滤泡，调节性腺类 固醇激素的产生，女性排卵前LH大量分泌有助于 促进排卵和滤泡的黄体化 FSH主要作用于性腺的滋养细胞，促进精子生成 和卵巢滤泡的发育，也可调控睾丸间质细胞上的 LH受体数目
青春期以前两性的FSH和LH水平差别不大，女性 在性成熟后随月经周期，两者浓度呈显著的周期 性变化，男性在性成熟后两者浓度变化不大
11
如怀疑为GH缺乏，可做GH兴奋实验
如怀疑GH分泌过多，可做GH抑制试验
血清IGF-1水平检测也有助于全面反映腺垂体GH 功能状态，并可作为肢端肥大症的筛查诊断方法
12
3、血清PRL测定
正常非妊娠、哺乳女性及正常男性的基础PRL分 泌一般<20ug/L