最新儿科学第七版配套教材教学讲义ppt
概述
40%的患儿小于15岁 每年有1300万新发病例 每年有40万儿童死于结核病 易发生结核性脑膜炎 儿童结核病易被忽略
概述
结核病(tuberculosis)是由结核杆菌引起的 慢性传染性疾病。本病可侵犯全身各个脏 器，其中以肺结核最多见。小儿结核以原发 性结核为主，其次由血液循环播散引起的粟 粒性结核和结核性脑膜炎。我国儿童 结核感 染率4.6%-14.4%，患病率1.73%-2.3%，小
接种卡介苗可产生特异性的免疫力而获得一 定的保护力
发病机制
结核杆菌是一种细胞内寄生菌，不产生内外 毒素，也无抗吞噬的荚膜，其致病为细菌 在宿主体内繁殖与机体反应性之间相互作 用的结果
发病机制
结核病的变态反应和免疫反应是同一细 胞免疫过程的两种不同表现
机体初次接触结核杆菌，细菌在肺泡和 局部巨噬细胞短暂繁殖，4-8周产生细胞
、 免疫学诊断和分子生物学诊断、血沉 4.X线检查 CT扫描 5.纤维支气管镜检查 6.周围淋巴结穿刺液涂片或活检
结核性肉芽肿
结核特征性病变：中央为干酪样坏死，周围为增 生的上皮样细胞，其内散在Langerhans巨细胞。
结核菌素试验
判断结核感染的早期特异性诊断方法,小儿被 结核感染4-8周后,作结核菌素试验呈阳性 反应,其局部炎症主要为致敏淋巴细胞和巨 嗜细胞浸润所致迟发性变态反应.
流行病学
2.传播途径 主要是呼吸道传播，小儿吸入带 结核菌的飞沫或尘埃后即可引起感染，产 生肺部原发灶；少数经消化道传播，产生 咽部或肠道原发病灶；皮肤或胎盘感染少 见
Transmission
an open active TB patient
流行病学
3.易感者 人类普遍易感，感染后不一定均发 病，是否发病与结核杆菌数量及毒力、机 体对结核杆菌的特异性和非特异性免疫力 有关
免疫及迟发性变态反应
发病机制
当变态反应适度时，机体免疫力最强； 若变态反应过弱，说明机体细胞免疫功能低
下； 若变态反应过强，可加剧炎症反应，甚 至发生干酪性坏死，造成组织严重损伤，使
病情进展、恶化。
发病机制
小儿初次与结核菌接触后,有普遍的 易感性,但感染后不一定发病,是否发 病的取决因素.
原发综合征的形成: 1.原发病灶; 2.淋巴管炎; 3.肺门淋巴结结核.
中国结核病发病率在全球22个结核病高负担 国家中排列第2位； 现死亡人数为传染病前3位 城镇人口感染率明显高于农村
结核病
全球处于结核病紧急状态! 3月24日 为“世界防治结核病日”
Stop TB, Fight Poverty.
World TB Day 2002
World TB Day, March 24, 2004
诊断
早期诊断最为重要.诊断包括: 1.明确结核感染; 2.发现病灶; 3.确定其活动性,以作为预防和治疗的依据.
诊断
1.病史 （1）结核中毒症状 （2）结核接触史 特别是与患儿密切接触的
家庭成员有无开放性肺结核 （3）发病前有无急性传染病史 （4）卡介苗接种史 （5）既往有无结核过敏表现
诊断
2.PPD试验 3.实验室检查 结核杆菌检查（抗酸染色或培养）确诊依据
儿常因症状不典型而漏诊。 。
病因
结核杆菌： 属分枝杆菌，为需氧细菌，革兰阳性，
抗酸染色呈红色 结核杆菌分类：
人型、牛型、鼠型和鸟型， 人型、牛型对人致病，其中以人型为主
结核杆菌
结核杆菌Biblioteka 流行病学1.传染源 排菌的结核病人 （开放性肺结核患者是主要传染源）
常见的传播源为家庭成员、 密切接触的亲属、保姆、邻居， 尤其是哺乳期母亲患开放型肺结核。
我国结核病发病情况
建国初期结核患病率为5％，死亡率200/10 万
60年代结核患病率为2％，死亡率为40/10 万
90年代结核患病率为523/10万，死亡率为 21/10万，每年结核病人死亡达23万人
我国结核病发病情况
2000年结核病发病率107/10万，每年新增 病例136.5万，涂阳发病率46/10万
难点:儿童结核病的特点、诊断 教学方法：课堂讲授。 教学手段：多媒体教学
WHO对全球结核病疫情 调查结果
全球有20亿的人已经感染结核杆菌 10%发展为结核病 每年新增结核病例800万 每年因结核病而死亡的病例300万 列入病死率最高的前10位疾病 95%结核病在发展中国家，感染率最高地区
为非洲，其次为东南亚 发达国家结核病发病也同样出现回升
硬结平均直径不足5mm为阴性，5~9mm为 阳性，10~19mm为中度阳性，大于和等于 20mm为强阳性
结核菌素试验
试验方法: ①常用抗原制品; ②注射方法、剂量; ③注射部位; ④观察方法. 若患儿有结核接触史或结核过敏现象,宜 选用1:10000稀释液(1个结核单位)开始,以 防局部或病灶的强烈反应.
发病机制
结核杆菌经过淋巴并在全身引起血行播散--即致敏前期菌血症(血循环内的细菌可被单 核-巨噬细胞系统清除,临床无症状,但在肺 、肺门淋巴结、骨髓等处可形成隐伏的转 移病灶).
发病机制
继发性结核病由内源性感染(机体内隐伏的转 移病灶或已愈合的原发病灶复发)以及外源性 感染(由于外来的结核杆菌的再次感染)所引
儿科学第七版配套教材
结核病
课时安排：4节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握: 1、掌握儿童结核病的特点、临床表现
2、掌握儿童结核病的诊断与治疗原则 熟悉:儿童结核病的病理、转归与发病机制。
结核病
教学重点与教学难点 重点:1、掌握儿童结核病的诊断原则，尤其
是有关结核菌的相关监测方法和临床意义 2、掌握儿童结核病治疗原则
结核菌素试验结果判断
阳性反应:①接种过卡介苗(BCG)4-8周后,为 人工免疫所致;②年长儿无明显临床症状而仅 呈一般阳性反应,表示曾感染过结核,但不一 定有活动病灶;③婴幼儿尤其是未接种过卡介 苗的阳性反应多表示体内有新的结核病灶,年 龄越小,活动性结核的可能性越大.
起的结核病.多见于青少年及成人.一般认为 内源性感染的可能性比外源性再感染的可 能性大.
小儿结核病的特点
(小儿原发性肺结核的特点 1.临床表现与成人结核病不同 2.易出现结核高度过敏表现,常见 于肺内病变. 3.易发生全身血循播散 4.淋巴系统广泛受累 5.多数预后较好
小儿结核病的特点
小儿继发性肺结核的特点 1.病变多位于肺尖部 2.病灶多局限于肺部. 3.病灶易引起溶解崩溃形成空洞 4.呼吸道播散
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病因
围产期缺乏 日照不足 生长过快 其他
临床表现：
必须有维生素D缺乏的高危因素。
可以用维生素D缺乏的发病机理解 释的临床表现与血生化改变。
主要表现为生长最快部位的骨骼改 变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的 改变。
佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏 后数月出现；围生期维生素D不足的婴儿 佝偻病骨骼改变出现较早。
正常下肢长骨X线
佝偻病下肢长骨X线
恢复期
以上任何期经日光照射或治疗后，临 床症状和体征逐渐减轻或消失。
血生化改变 ：血钙、磷逐渐恢复正常； 碱性磷酸酶约需1~2月降 至正常水平。
X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨 骺软骨盘逐渐恢复正常。
逐渐恢复正常
恢复正常
后遗症期
多见于2岁以后的儿童 血生化：完全恢复正常
2021/1/26
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经皮冠状动脉腔内成形术 (Percutaneous Transluminal Coronary Angio-plasty, PTCA)
作用机制 适应证 禁忌证 并发症
2021/1/26
36
作用机制
球囊扩张导致斑块撕裂是PTCA的主要作 用机制
2021/1/26
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治疗：
目的在于活动期，防止骨骼畸形。
一般治疗： VitD制剂：以口服治疗为主。 钙补充：食物、Ca制剂。
预防
围生期 ：孕母应多户外活动，食用富含钙、 磷、维生素D以及其它营养素的食物；妊娠后 期适量补充维生素D （800IU/d)。
婴幼儿期 ：日光浴（户外活动）与适量补 充维生素D。
补充维生素D
颅锁骨发育不良：前囟晚闭、牙发育不良
其他病因导致的佝偻病
低血磷抗生素D佝偻病:肾小管重吸收磷及肠道 吸收磷的原发性缺陷。
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牛乳
221
肾负荷 (mOsm/L)
Ca--吸收好：Ca:P=2:1 (1~2:1 ) 含乳糖、蛋白质利于吸收 脂肪易于消化，不形成“皂块”
Zn--利用率高:
Fe --吸收率高: 母乳 0.05mg/dl, 吸收率49%; （牛乳0.05 mg /dl, 吸收率4%） 乳铁蛋白：铁结合蛋白
第6版
2.母乳营养成分颗粒小，消化酶多，容易被 吸收利用。 母乳对脂肪吸收能力差的新生儿更为有利。 由于母乳吸收完全，婴儿大便质的柔，排 出通畅。
营养由营养膳食提供；其基本要求是满足 生长，避免营养素缺乏或过剩， 【评价营 养膳食参考摄入量的参数DRIs】： 包括4 部分，旨在更科学。准确、地评价膳食、营 养素参考摄入等参数
1. 平均需要量EAR，满足50%人群
2.推荐摄入量RNI =EAR+2SD满足98%人群
3. 适宜摄入量 AI，试验标准
2) 严重疾病：慢性肾炎、糖尿病、恶 性肿瘤、精神病、癫痫、 心功能不全等
第二节 婴儿喂养方法
（Feeding of Infants）
二、人工喂养:1 由于各种原因，母亲不能亲自喂
养不满6个月的婴儿时，可以采用其 他动物乳如牛乳、羊乳或者其他代 入品喂养婴儿。
1.常用乳类和代乳品： 第6版
鲜牛奶：是目前最常用的代乳品 鲜羊奶：其成分和营养价值与牛奶大致相同 配方奶：是以人乳为样本，以牛乳为基础的改
儿童营养与喂养
Nutrion During Children
第一节 营养基础 第6版
【Nutrion】： 是指人体获得和利用食物维持生命活动的 整个过程。 有关生物生长、维持和修复整个生命体 或其中一部分过程的总和. 营养是确保生理成熟度最重要、最根本的 基石。
最新儿科学(全套课件176p ppt课件ppt课件
速发育
• 体格生长加 • 情绪不稳定 • 生理、心理卫生知
快
• 甲状腺肿大 识教育
• 神经内分泌 • 高血压
• 加强教育和引导
调节功能不
稳定
年龄
胎儿期
生长特点 影响因素 保健重点 措施
依赖母体
母亲：
器官成形生长快 健康、营养
疾病、毒物
射线、情绪
预防先天畸形 防早产 IUGR
定期产前检查
新生儿 生长快
预防接种
体格训练
生活能力)
年龄
幼儿期 13岁
生长特点 影响因素 保健重点
措施
生长速度减慢 心理发育进 入关键期
教育环境 营养 疾病
早教：(生活习惯与 能力、语言、性格、 定期体检 社交)预防事故、合 36月/次 理营养
学前期 生长稳步增长
教育环境 心理发育
36岁 心理发育日益成熟 营养
预防事故
免疫活跃
锻练
器官发育接 • 龋齿
• 劳逸结合，养成良好
近成人
• 近视
生活习惯
• 学习的负荷 • 体位不正
• 课桌椅适合年龄，注 意照明，预防近视,
明显增加 • 变态反应性疾病 龋齿和肠寄生虫病
青春期 (pubescence)
女孩 9 -11岁〜 男孩 11 -13岁〜
生理特点
疾病特点 保健原则及重点
• 生殖系统迅
改变（独立生 2. 早产
活）
3. 肺炎
• 各种功能不 4. 产伤
成熟
5. 窒息
6. 遗传及先
天性疾病
保健原则及重点 • 加强围产期保健，
提高助产水平 • 注意护理，喂养，
保暖，预防感染 • 建立新生儿家庭
最新儿科学第七版配套教材 赣南医学院PPT课件
6.入侵防范--正在干的要及时发现 包括对入侵行为的记录（攻击的目的地、攻击的 时间、攻击者的IP、重要程序是否被破坏以及破 坏后是否及时恢复）。
7. 恶意代码防范
主要检查主机是否配备相关的防恶意代码的机制， 包括杀毒软件等。
恶意代码：病毒，木马，间谍软件等。
8. 资源控制
用户不能无限制的使用主机资源，也要防止外面 的用户非法掠夺这台主机的资源。
用户按照自己的意愿对主机的参数做适当修改以 决定哪些用户可以访问他的文件。 3. 强制访问控制 用户与文件都有一个事先设置的、非经授权不能 修改的安全属性。
4. 安全审计--“做了跑不掉” 包括对主机系统安全日志的保护，对用户行为的 记录，以及对主机资源的异常记录等方面。
5.剩余信息保护 主机存储敏感信息的空间被释放给其他用户的时 候，原来存储在主机里的重要信息要保证及时清 理掉。
与鉴别机制采取何种措施实现。 ②应访谈数据库管理员，询问数据库的身份标识与
鉴别机制采取何种措施实现。 ③应访谈主要操作系统和数据库管理员是否采用了
远程管理，如采用了远程管理，查看采用何种措 施防止鉴别信息在网络传输过程中被窃听。 P79 问卷调查
主机安全审计访谈
• 第3级安全测评要求主机安全审计访谈只有1项： 应访谈安全审计员，询问主机系统是否设置安全 审计；询问主机系统对事件进行审计的选择要求 和策略是什么？对审计日志的处理方式有哪些？
穿越时空的畅想
古代信息安全：
阴符、阴书、 江湖切口 密语、密码
现代信息安全：
对称加密 非对称加密
信息隐藏 ……
古代“主机”安全
传令兵的口令 传令兵的身体
……
现代主机安全
身份鉴别、自主和强制访问控制 安全审计、剩余信息保护区、 入侵防范、恶意代码防范、
7. 恶意代码防范
主要检查主机是否配备相关的防恶意代码的机制， 包括杀毒软件等。
恶意代码：病毒，木马，间谍软件等。
8. 资源控制
用户不能无限制的使用主机资源，也要防止外面 的用户非法掠夺这台主机的资源。
用户按照自己的意愿对主机的参数做适当修改以 决定哪些用户可以访问他的文件。 3. 强制访问控制 用户与文件都有一个事先设置的、非经授权不能 修改的安全属性。
4. 安全审计--“做了跑不掉” 包括对主机系统安全日志的保护，对用户行为的 记录，以及对主机资源的异常记录等方面。
5.剩余信息保护 主机存储敏感信息的空间被释放给其他用户的时 候，原来存储在主机里的重要信息要保证及时清 理掉。
与鉴别机制采取何种措施实现。 ②应访谈数据库管理员，询问数据库的身份标识与
鉴别机制采取何种措施实现。 ③应访谈主要操作系统和数据库管理员是否采用了
远程管理，如采用了远程管理，查看采用何种措 施防止鉴别信息在网络传输过程中被窃听。 P79 问卷调查
主机安全审计访谈
• 第3级安全测评要求主机安全审计访谈只有1项： 应访谈安全审计员，询问主机系统是否设置安全 审计；询问主机系统对事件进行审计的选择要求 和策略是什么？对审计日志的处理方式有哪些？
穿越时空的畅想
古代信息安全：
阴符、阴书、 江湖切口 密语、密码
现代信息安全：
对称加密 非对称加密
信息隐藏 ……
古代“主机”安全
传令兵的口令 传令兵的身体
……
现代主机安全
身份鉴别、自主和强制访问控制 安全审计、剩余信息保护区、 入侵防范、恶意代码防范、
儿科学第七版配套教材
贫血分度
极重度 血红蛋白(g/L) <30 *(<60) RBC数 (×1012/L) <1 重度 30-60 (<90) 1-2 中度 60-90 轻度 90-120
(<120) 2-3
(<145) 3-4
*括号内为新生儿分度标准
贫血分类
病因分类
红细胞和血红蛋白生成不足 红细胞破坏增加(溶血) 红细胞丢失过多
食物铁含量、吸收率比较
食物 菠菜 蛋黄 牛乳 黄豆 肉类 母乳 铁含量（mg/100g） 2.9 6.5 0.5 8.2 3.4 0.5 吸收率% 1.3 3 4 7 25（10~70） 49~70
营养性巨幼红细胞性贫血
由于缺乏维生素B12或／和叶酸 引起的一种大细胞性贫血。
VitB12或叶酸缺乏所致的大细胞性贫血 主要临床特点： 贫血、神经精神症状； 红细胞胞体变大； 骨髓出现巨幼细胞； 维生素B12或(和)叶酸治疗有效。
缺铁性贫血
（IDA，iron deficiency anemia）
由于 体内缺铁 导致红细胞内 血红蛋白合成减少 而引起的一种
小细胞低色素性贫血
6个月~2岁发病率最高，是我国 重点防治的小儿常见病。
病 因
■ 铁摄入量不足 ■ 先天储铁不足 ■ 生长发育过快 ■铁的吸收障碍 ■铁的丢失过多
临床表现
红细胞丢失过多
▲ 急性失血性贫血 ▲ 慢性失血性贫血 牛奶过敏、钩虫、月经过多
形态分类
*MCV(fl)
正常 80~94 MCH(pg) 28~32 MCHC(%) 32~38
大细胞
正细胞
>94
80~94
>32
28~32
32~38
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凹陷性
腹水或胸腔积液
严重者可有
NoSUCCESS
THANK YOU
Image
2020/7/2无明显诱因 70﹪肾病复发与病毒感染有关 常伴尿量减少，尿色变深 无并发症者无肉眼血尿，短暂的镜下血尿
见于15﹪的患者 大多血压正常、肾功正常 部分晚期有肾小管功能障碍：低血磷性佝
微小病变型
病理
正常肾小球结构模式图
本课件所用病理图片均摘自邹万忠主编. 肾脏病病理图鉴.人民卫生出版社,1998年
病理
正常肾小球毛细血管模式图
病理（模型）
微小病变性肾小球病，（左）正常，（右）上皮细 胞足突广泛融合、消失
病理（电镜）
EM×8400 正常肾小球 显示正常的肾小球基底膜(BM)，内 皮细胞(En)，足细胞(P)及足突(FP) EM×13000 肾小球上皮细胞足突广泛融合变平，这是该 病的特征性病变
偻病、肾性糖尿、氨基酸尿和酸中毒等
并发症
感染 电解质紊乱和低血容量 血栓形成 急性肾衰竭：5﹪微小病变性肾病可并发 肾小管功能障碍：除原发病外，大量尿蛋白的重吸收可导
致肾小管功能受损，出现肾性糖尿和氨基酸尿
临床并发症
免疫功能低下 全身水肿和循环不良 蛋白质营养不良 免疫抑制药物的使用
感染
神经内分泌调节改变
↑ （抗利尿激素、醛固酮
钠、水重吸收↑）
水肿
病生与临床：水肿
低蛋白血症降低血浆胶体渗透压： ＜25g／L：液体在间质区滞留
＜15g／L：腹水和胸水形成 血浆胶体渗透压降低使血容量减少，刺激
渗透压和容量感受器：抗利尿激素、醛固 酮分泌增多，心钠素减少，使远端肾小管 钠、水重吸收增加，导致钠、水潴留 低血容量使交感神经兴奋性增高，近端肾 小管钠重吸收增加
儿科学第七版配套教材
先天性甲状功能减低症
Congenital Hypothyroidism
概述
•儿科常见的内分泌疾病 • CH是由于甲状腺激素合成不足所造成的 • 发病率为1／5000~7000
我国各地先天性甲低的发病率
甲状腺的位置
• 位于颈部气管的前下方，分
左右两叶及峡部，多数人在峡 部偏左尚残存锥状叶 •成人甲状腺的体积为10~30ml •为人体最大的内分泌腺之一
又称中枢性甲低
• 散发性：先天性甲状腺发育不良或甲状腺激素
合成途径中酶缺陷所造成
• 地方性：水、土和食物中碘缺乏所致
散发性先天性甲低的病因
• 甲状腺不发育、发育不全或异位：最常见 （90%）
• 甲状腺素合成障碍：多为合成、分泌过程中酶的缺陷
• TSH、TRH缺乏
• 甲状腺或者靶器官反应低下：较罕见
部粘液水肿，眼睑浮肿，眼距宽，鼻梁低平，唇厚，舌大
而宽厚、常伸出口外
患儿身材矮小，躯干长而四肢短小，上部量/下部量＞1.5
腹部膨隆，常有脐疝
先天性甲低 男孩，13岁
典型症状
神经系统症状
• 智力发育低下，表情呆板、淡漠，神经反射迟钝
• 运动发育障碍，动作发育如翻身、坐、立、走等 均较延迟
典型症状
甲状腺素的调节
下丘脑 ㊉ 垂体 TSH ㊀ TRH
㊉
甲状腺 T3、T4
㊀
甲状腺素的生理作用
• 产热 加速体内细胞氧化反应的速度，从而释放热量。 • 促进细胞组织的生长发育和成熟，骨、软骨的生长
甲状腺素的生理作用
• 对代谢的影响 促进蛋白质合成，增加酶的活力， 促进糖的吸收、糖原分解等， 促进脂肪分解和利用
• 预后与开始治疗的时间密切相关。 • 如果出生后3个月内开始治疗，预后较佳，约 80%的患儿会有正常的发育和智力。 • 如果未能及早诊断而在 6 个月后才开始治疗，则
Congenital Hypothyroidism
概述
•儿科常见的内分泌疾病 • CH是由于甲状腺激素合成不足所造成的 • 发病率为1／5000~7000
我国各地先天性甲低的发病率
甲状腺的位置
• 位于颈部气管的前下方，分
左右两叶及峡部，多数人在峡 部偏左尚残存锥状叶 •成人甲状腺的体积为10~30ml •为人体最大的内分泌腺之一
又称中枢性甲低
• 散发性：先天性甲状腺发育不良或甲状腺激素
合成途径中酶缺陷所造成
• 地方性：水、土和食物中碘缺乏所致
散发性先天性甲低的病因
• 甲状腺不发育、发育不全或异位：最常见 （90%）
• 甲状腺素合成障碍：多为合成、分泌过程中酶的缺陷
• TSH、TRH缺乏
• 甲状腺或者靶器官反应低下：较罕见
部粘液水肿，眼睑浮肿，眼距宽，鼻梁低平，唇厚，舌大
而宽厚、常伸出口外
患儿身材矮小，躯干长而四肢短小，上部量/下部量＞1.5
腹部膨隆，常有脐疝
先天性甲低 男孩，13岁
典型症状
神经系统症状
• 智力发育低下，表情呆板、淡漠，神经反射迟钝
• 运动发育障碍，动作发育如翻身、坐、立、走等 均较延迟
典型症状
甲状腺素的调节
下丘脑 ㊉ 垂体 TSH ㊀ TRH
㊉
甲状腺 T3、T4
㊀
甲状腺素的生理作用
• 产热 加速体内细胞氧化反应的速度，从而释放热量。 • 促进细胞组织的生长发育和成熟，骨、软骨的生长
甲状腺素的生理作用
• 对代谢的影响 促进蛋白质合成，增加酶的活力， 促进糖的吸收、糖原分解等， 促进脂肪分解和利用
• 预后与开始治疗的时间密切相关。 • 如果出生后3个月内开始治疗，预后较佳，约 80%的患儿会有正常的发育和智力。 • 如果未能及早诊断而在 6 个月后才开始治疗，则
儿科学第七版传染性单核细胞增多症ppt课件
• α-干扰素亦有一定治疗作用。重型患者短疗程应 用肾上腺皮质激素可明显减轻症状。
• 发生脾破裂时，应立即输血，并作手术治疗。
ppt课件完整
25
【预防】
• 由于除了传染性单核细胞增多症以外，一些恶性 疾病包括鼻咽癌、霍奇金病等也与EB病毒感染 有关。因此近年来，国内外正在研制EB病毒疫 苗，除可用以预防本病外，尚考虑用于EBV感染 相关的儿童恶性淋巴瘤和鼻咽癌的免疫预防。
• 病毒还可在腮腺和其他唾液腺上皮细胞中繁殖， 并可长期或间歇性向唾液中排放，然后进入血液， 通过病毒血症或受感染的B淋巴细胞进行播撒， 继而累及周身淋巴系统。
ppt课件完整
9
【发病机制】
• 受感染的B淋巴细胞表面抗原发生改变，引起T 淋巴细胞的强烈免疫应答而转化为细胞毒性T细 胞（主要是CD8+ T细胞，Tc）。Tc细胞在免疫 病理损伤形成中起着非常重要的作用，它一方面 杀伤感染EBV的B细胞，另一方面侵犯许多组织 器官而产生一系列的临床表现。
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感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络， 如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！
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• ②早期抗原(early antigen, EA)：是EBV进入增殖性周期 初期形成的一种抗原，其中EA-D成分是EBV活跃增殖的 标志。EA-IgG抗体于病后3～4周达高峰，持续3～6个月。
• ③核心抗原(nuclear antigen, EBNA)：EBNA-IgG于病后 3～4周出现，持续终生，是既往感染的标志。
• 本病主要见于儿童和青少年，性别差异不大。6 岁以下小儿得病后大多表现为隐性或轻型感染， 15岁以上感染者则后呈典型症状。超过35岁的 患者少见。
• 发生脾破裂时，应立即输血，并作手术治疗。
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【预防】
• 由于除了传染性单核细胞增多症以外，一些恶性 疾病包括鼻咽癌、霍奇金病等也与EB病毒感染 有关。因此近年来，国内外正在研制EB病毒疫 苗，除可用以预防本病外，尚考虑用于EBV感染 相关的儿童恶性淋巴瘤和鼻咽癌的免疫预防。
• 病毒还可在腮腺和其他唾液腺上皮细胞中繁殖， 并可长期或间歇性向唾液中排放，然后进入血液， 通过病毒血症或受感染的B淋巴细胞进行播撒， 继而累及周身淋巴系统。
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【发病机制】
• 受感染的B淋巴细胞表面抗原发生改变，引起T 淋巴细胞的强烈免疫应答而转化为细胞毒性T细 胞（主要是CD8+ T细胞，Tc）。Tc细胞在免疫 病理损伤形成中起着非常重要的作用，它一方面 杀伤感染EBV的B细胞，另一方面侵犯许多组织 器官而产生一系列的临床表现。
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• ②早期抗原(early antigen, EA)：是EBV进入增殖性周期 初期形成的一种抗原，其中EA-D成分是EBV活跃增殖的 标志。EA-IgG抗体于病后3～4周达高峰，持续3～6个月。
• ③核心抗原(nuclear antigen, EBNA)：EBNA-IgG于病后 3～4周出现，持续终生，是既往感染的标志。
• 本病主要见于儿童和青少年，性别差异不大。6 岁以下小儿得病后大多表现为隐性或轻型感染， 15岁以上感染者则后呈典型症状。超过35岁的 患者少见。
最新儿科学第七版麻疹教学讲义PPT课件
•④部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振 等。婴儿可有呕吐、腹泻等消化系统症状。偶见皮肤荨麻疹、隐约斑 疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失
【临床表现】
• （3）出疹期：多在发热3～4天后出皮疹，此时全身中毒症 状加重，体温可突然高达40～40.5℃，咳嗽加剧，伴嗜睡或 烦躁不安，重者有谵妄、抽搐。皮疹先出现于耳后、发际， 渐及额、面、颈部，自上而下蔓延至躯干、四肢，最后达 手掌与足底。皮疹初为红色斑丘疹，呈充血性，疹间可见 正常皮肤，不伴痒感。以后部分融合成片，色加深呈暗红。 此期肺部可闻干、湿性啰音，X线检查可见肺纹理增多或轻 重不等弥漫性肺部浸润。
【并发症】
• 2．喉炎
• 由于麻疹病毒本身可导致整个呼吸道炎症，故麻疹 患儿常有轻度喉炎表现。如并发细菌感染时喉部组 织明显水肿，分泌物增多，临床出现声音嘶哑、犬 吠样咳嗽、吸气性呼吸困难及三凹征，严重者因喉 梗阻而窒息死亡。
【并发症】
• 3．心肌炎
• 常见于营养不良和并发肺炎的小儿。轻者仅有心音 低钝、心率增快和一过性心电图改变，重者可出现 心力衰竭、心源性休克。
【并发症】
• 4．神经系统
• （1）麻疹脑炎：发病率约为1‰～2‰，患儿常在 出疹后的2～6天再次发热，临床表现和脑脊液改变 与病毒性脑炎相似。脑炎的轻重与麻疹轻重无关。 病死率约为15％，存活者中智能障碍、瘫痪、癫痫 等后遗症的发生率可达20%以上
• （2）亚急性硬化性全脑炎：是少见的麻疹远期并 发症，发病率约为1/100万～4/100万。病理变化主 要为脑组织慢性退行性病变。大多在患麻疹2～17 年后发病，开始时症状隐匿，可仅为行为和情绪的 改变，以后出现进行性智能减退，病情逐渐恶化，
【临床表现】
【临床表现】
• （3）出疹期：多在发热3～4天后出皮疹，此时全身中毒症 状加重，体温可突然高达40～40.5℃，咳嗽加剧，伴嗜睡或 烦躁不安，重者有谵妄、抽搐。皮疹先出现于耳后、发际， 渐及额、面、颈部，自上而下蔓延至躯干、四肢，最后达 手掌与足底。皮疹初为红色斑丘疹，呈充血性，疹间可见 正常皮肤，不伴痒感。以后部分融合成片，色加深呈暗红。 此期肺部可闻干、湿性啰音，X线检查可见肺纹理增多或轻 重不等弥漫性肺部浸润。
【并发症】
• 2．喉炎
• 由于麻疹病毒本身可导致整个呼吸道炎症，故麻疹 患儿常有轻度喉炎表现。如并发细菌感染时喉部组 织明显水肿，分泌物增多，临床出现声音嘶哑、犬 吠样咳嗽、吸气性呼吸困难及三凹征，严重者因喉 梗阻而窒息死亡。
【并发症】
• 3．心肌炎
• 常见于营养不良和并发肺炎的小儿。轻者仅有心音 低钝、心率增快和一过性心电图改变，重者可出现 心力衰竭、心源性休克。
【并发症】
• 4．神经系统
• （1）麻疹脑炎：发病率约为1‰～2‰，患儿常在 出疹后的2～6天再次发热，临床表现和脑脊液改变 与病毒性脑炎相似。脑炎的轻重与麻疹轻重无关。 病死率约为15％，存活者中智能障碍、瘫痪、癫痫 等后遗症的发生率可达20%以上
• （2）亚急性硬化性全脑炎：是少见的麻疹远期并 发症，发病率约为1/100万～4/100万。病理变化主 要为脑组织慢性退行性病变。大多在患麻疹2～17 年后发病，开始时症状隐匿，可仅为行为和情绪的 改变，以后出现进行性智能减退，病情逐渐恶化，
【临床表现】
儿科学第七版配套教材
病变范围和分布： 取决于脑成熟度、严重程度及持续时间
临床表现
取决于缺氧持续时间和严重程度
根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预 后等，分为轻、中、重三度
分度
意识 肌张力 拥抱反射
吸吮反射 惊厥
中枢性呼吸衰竭 瞳孔改变 EEG
病程及预后
HIE临床分度
轻度
中度
激惹 正常 稍活跃
嗜睡 减低 减弱
新生儿缺氧缺血性脑病
Hypoxic-ischemic encephalopathy
赣南医学院一附院儿童医学中心 洪虹
2018.10
定义
• 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE） 是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而 导致胎儿或新生儿脑损伤。
苯巴比妥 首选 负荷量20mg/kg，15～30分钟静脉滴入
若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg
12～24小时后给维持量，每日3～5mg/kg
苯妥英钠 肝功能不良者用
安定
顽固性抽搐者加用
咪达唑仑 每次0.1～ 0.3mg/kg，静脉滴注
水合氯醛 50mg/kg灌肠
治疗3
治疗脑水肿
控制液体量
治疗5
新生儿期后治疗
病情稳定
康复训练
智能
体能
促进脑功能恢复 减少后遗症
预后
与病情严重程度、抢救是否正确及时有关
病情严重
惊厥、意识障碍、 脑干症状持续时间
超过1周
血清CPK-BB 脑电图持续异常者
预后差！
运动，智力障碍 癫痫等后遗症
预防
积极推广新法复苏 防止围生期窒息
作业
临床表现
取决于缺氧持续时间和严重程度
根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预 后等，分为轻、中、重三度
分度
意识 肌张力 拥抱反射
吸吮反射 惊厥
中枢性呼吸衰竭 瞳孔改变 EEG
病程及预后
HIE临床分度
轻度
中度
激惹 正常 稍活跃
嗜睡 减低 减弱
新生儿缺氧缺血性脑病
Hypoxic-ischemic encephalopathy
赣南医学院一附院儿童医学中心 洪虹
2018.10
定义
• 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE） 是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而 导致胎儿或新生儿脑损伤。
苯巴比妥 首选 负荷量20mg/kg，15～30分钟静脉滴入
若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg
12～24小时后给维持量，每日3～5mg/kg
苯妥英钠 肝功能不良者用
安定
顽固性抽搐者加用
咪达唑仑 每次0.1～ 0.3mg/kg，静脉滴注
水合氯醛 50mg/kg灌肠
治疗3
治疗脑水肿
控制液体量
治疗5
新生儿期后治疗
病情稳定
康复训练
智能
体能
促进脑功能恢复 减少后遗症
预后
与病情严重程度、抢救是否正确及时有关
病情严重
惊厥、意识障碍、 脑干症状持续时间
超过1周
血清CPK-BB 脑电图持续异常者
预后差！
运动，智力障碍 癫痫等后遗症
预防
积极推广新法复苏 防止围生期窒息
作业