实验性兔肾纤维素性新月体形成的观察
肾脏观察实验报告
实验名称：肾脏结构及功能观察实验目的：1. 了解肾脏的基本结构。
2. 观察肾脏的内部结构及其在不同状态下的变化。
3. 掌握肾脏的基本功能。
实验时间：2023年3月15日实验地点：生物学实验室实验材料：1. 新鲜肾脏组织样本2. 生理盐水3. 显微镜4. 切片机5. 染色剂（苏木素、伊红）6. 记录纸及笔实验步骤：一、准备工作1. 将新鲜肾脏组织样本用生理盐水清洗干净，去除多余的血迹和杂质。
2. 将清洗干净的肾脏组织样本用切片机切成薄片，厚度约为5-10微米。
3. 将切片用苏木素染色剂染色5分钟，然后用蒸馏水冲洗干净。
4. 将切片用伊红染色剂染色1分钟，然后用蒸馏水冲洗干净。
二、肾脏结构观察1. 将染色后的肾脏切片放置在显微镜载玻片上，调整显微镜焦距，观察肾脏的整体结构。
2. 观察肾脏的外层被膜，即肾包膜，了解其保护肾脏的作用。
3. 观察肾脏的皮质、髓质和肾盂，了解其功能分区。
4. 观察肾小球和肾小管，了解其结构和功能。
三、肾脏功能观察1. 观察肾小球的结构，了解其滤过作用。
2. 观察肾小管的结构，了解其重吸收和分泌作用。
3. 通过观察肾脏在不同状态下的变化，了解其调节体内水、电解质平衡的功能。
实验结果：一、肾脏结构观察结果1. 肾脏被膜：肾包膜分为内、外两层，内层紧贴肾实质，外层紧贴腹膜。
2. 肾小球：由肾小球囊壁和毛细血管球组成，肾小球囊壁由脏层上皮细胞和壁层上皮细胞构成。
3. 肾小管：分为近曲小管、远曲小管和集合管，负责重吸收和分泌。
4. 皮质和髓质：皮质富含肾小球和肾小管，髓质含有肾锥体和集合管。
二、肾脏功能观察结果1. 肾小球滤过作用：观察肾小球毛细血管球，发现其滤过膜具有选择性通透性，可以滤过血浆中的小分子物质，如水、电解质和葡萄糖。
2. 肾小管重吸收和分泌作用：观察肾小管结构，发现其具有重吸收和分泌功能，如近曲小管对葡萄糖、氨基酸和电解质的重吸收，远曲小管对钾、钠和水的重吸收。
3. 肾脏调节体内水、电解质平衡功能：观察肾脏在不同状态下的变化，发现肾脏可以通过调节肾小管的重吸收和分泌功能，调节体内水、电解质平衡。
实验性兔脉络膜新生血管经瞳孔温热疗法作用后的组织学观察
实验性兔脉络膜新生血管经瞳孔温热疗法作用后的组织学观察柳力敏;陈蕾
【期刊名称】《中国激光医学杂志》
【年(卷),期】2004(13)3
【总页数】1页(P167-167)
【关键词】实验;兔;脉络膜新生血管;组织学;激光;经瞳孔温热疗法
【作者】柳力敏;陈蕾
【作者单位】中国医科大学附属医院眼科，沈阳市110001
【正文语种】中文
【中图分类】R773.4;R454.2
【相关文献】
1.实验性脉络膜新生血管经瞳孔温热疗法后热休克蛋白70的表达及意义 [J], 李文博;陈松;马敏旺;林锦镛;韩梅
2.氩激光类经瞳孔温热疗法治疗黄斑脉络膜新生血管性病变疗效观察 [J], 王敏;成红英;王升;许淑云;王润生;刘萱;陈小瑾;张娟娟;马文婷;杨永明
3.经瞳孔温热疗法联合玻璃体腔注射曲安奈德治疗兔脉络膜新生血管的实验研究[J], 王永波;石浔;石安娜;钱筱英;金昱;刘维锋;廖晓睫
4.奥曲肽联合经瞳孔温热疗法治疗实验性脉络膜新生血管 [J], 曲毅;张颖;张晓;周芳;许孝义
5.经瞳孔温热疗法作用后兔实验性脉络膜新生血管组织学变化 [J], 柳力敏;陈蕾因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
新月体性肾小球肾炎，这些好看的病理图片不容错过
新月体性肾小球肾炎，这些好看的病理图片不容错过2017-01-23新月体性肾小球肾炎（Crescentic glomerulonephritis，CGN），又称毛细血管外增生性肾小球肾炎，指的是肾活检标本，超过 50% 的肾小球出现新月体（一般指大新月体，即新月体的体积占肾小囊50% 以上），即以弥漫性分布的新月体为特点。
传统的免疫荧光分型法可分为 I、II、III 型。
I 型：抗 GBM 肾小球肾炎；II 型：免疫复合物介导的新月体性肾炎（如 IgA 肾病、狼疮性肾炎等）；III 型：ANCA 相关血管炎介导的新月体性肾炎（俗称寡免疫复合物新月体性肾炎）。
从新月体的形成过程及含有成分，一般可将新月体分为细胞性新月体、细胞纤维性新月体、纤维性新月体。
由于短时间内大量新月体形成，所以新月体性肾炎的临床表现以急进性肾炎综合征为主要表现。
在这里，我们主要详细介绍抗 GBM 肾小球肾炎和 ANCA 相关血管炎介导的新月体性肾炎。
免疫荧光分型法图 1 左抗 GBM 肾炎：IgG 沿肾小球毛细血管壁线状沉积；中免疫复合物新月体肾炎：IgG 沿肾小球毛细血管壁颗粒状沉积；右寡免疫复合物新月体肾炎（ANCA 相关性新月体肾炎）：肾小球内弱阳性或阴性的免疫球蛋白或补体沉积抗肾小球基底膜肾小球肾炎，即抗GBM 肾小球肾炎，是由于体内的针对肾小球基底膜 IV 型胶原的自身抗体而导致肾小球的严重损伤，病变主要发生在肾小球基底膜，出现肾小球基底膜断裂，随后出现纤维素样坏死，大量新月体形成。
该病的发病率虽然并不高，一旦发生，病情进展快，而且经过积极血浆置换和强化免疫抑制治疗后，预后依然不佳，病人常进入长期肾脏替代治疗。
所以，我们必须提高对此种疾病的认识和早期诊断，为病人的治疗争取时间，临床上主要表现为急进性肾小球肾炎或急性肾衰竭。
病理特点1. 光镜：肾小球基底膜断裂，大量新月体形成（多超过70%），常伴有肾小球内纤维素样坏死。
实验性兔眼aPVR睫状体组织病理及超微结构观察
实验性兔眼aPVR睫状体组织病理及超微结构观察刘百臣;张卯年;彭秀军;刘铁城;陈长喜【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2003(032)011【摘要】目的探讨前部增生性玻璃体视网膜病变(anterior proliferative vitreoretinopathy,aPVR)睫状体组织病理及超微结构改变,为探讨aPVR引起慢性低眼压的机理提供依据.方法利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作aPVR引起慢性低眼压的动物模型,于术前及术后不同时间点分别观测眼压,做组织病理及电镜观察.结果术后7、14、28、56d实验组平均眼压明显低于对照组(P<0.01).光镜检查发现实验组术后14、28、56d睫状体水肿,术后28d及56d睫状体无色素上皮萎缩、缺失.电镜检查发现实验组术后28d和56d睫状体无色素上皮线粒体明显减少,细胞内空泡.结论在aPVR病理状态下,睫状膜的增生和收缩引起对睫状上皮的牵拉,造成睫状体无色素上皮萎缩和睫状体水肿,可能是引起慢性低眼压的主要原因.【总页数】3页(P1505-1507)【作者】刘百臣;张卯年;彭秀军;刘铁城;陈长喜【作者单位】海军总医院眼科,北京,100037;解放军总医院眼科,北京,100853;海军总医院眼科,北京,100037;解放军总医院眼科,北京,100853;北京同仁医院眼科,100005【正文语种】中文【中图分类】R365.776【相关文献】1.实验性肺气虚证大鼠气道病理组织学及超微结构观察 [J], 窦红漫;王元勋;蔡圣荣;方志斌2.兔眼内窥镜与经巩膜睫状体光凝术的组织病理学特点比较 [J], 杨瑾;孙慧敏;李筱荣;林锦镛3.兔眼内窥镜下和经巩膜睫状体光凝术的组织病理学对比研究 [J], 郭疆;余敏斌;黄圣松;方敏;张平4.实验性近视眼组织病理及超微结构观察 [J], 席晓;褚仁远;陈荣家5.实验性兔眼aPVR睫状上皮组织病理及超微结构观察 [J], 刘百臣;彭秀军;陈长喜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肾毒血清肾炎动物模型的造模方法及其免疫机制评述
肾毒血清肾炎动物模型的造模方法及其免疫机制评述吕晶晶; 黄岩杰; 郭庆寅; 吴光华; 杨晓青【期刊名称】《《中国比较医学杂志》》【年(卷),期】2019(029)009【总页数】6页(P127-132)【关键词】肾毒血清肾炎; 动物模型; 造模方法; 免疫机制【作者】吕晶晶; 黄岩杰; 郭庆寅; 吴光华; 杨晓青【作者单位】河南中医药大学第一附属医院儿科郑州 450000; 河南中医药大学郑州 450046【正文语种】中文【中图分类】R-33新月体肾炎是一个病理学诊断，指有新月体形成的肾小球超过全部肾小球的50%，新月体超过肾小囊面积的50%，诊断需依靠肾活检[1]。
根据其免疫荧光表现不同分为三型[2]：Ⅰ型为抗肾小球基底膜(glomerular basement membrane，GBM)抗体型，代表性的动物模型为实验性自体免疫肾小球肾炎模型，属于主动诱导模型，多用于研究原发性抗GBM抗体型肾小球肾炎(不伴肺出血)和Goodpasture综合征(伴肺出血)；Ⅱ型为免疫复合物型，其代表性的动物模型为肾毒血清肾炎(nephrotoxic serum nephritis，NTSN)模型，主要用于研究免疫复合物介导的新月体肾炎；Ⅲ型为寡免疫复合物型，针对这一型尚无理想的动物模型，目前多使用实验性自体免疫脉管炎模型。
三种动物模型分别用于研究不同的疾病，其中NTSN模型病变典型、应用广泛，造模方法繁琐、免疫机制复杂，下面主要针对NTSN模型的造模方法、免疫机制进行评述。
1 概述NTSN动物模型是将肾毒血清经静脉一次性注射免疫动物制备而成，临床表现多为蛋白尿、肾功能下降等，肾组织病理可见固有细胞增生、炎性细胞浸润、GBM断裂、包曼氏囊有新月体形成等，免疫荧光可见GBM外侧有颗粒团块状免疫复合物(主要为IgG、C3)沉积，是具有典型的人类新月体肾炎病理变化的动物模型。
该模型可用于研究循环免疫复合物介导的有新月体形成的原发性和继发性肾病的发病机制、免疫机制、治疗方案等，如原发性IgA肾病，狼疮性肾炎(Ⅲ、Ⅳ)、紫癜性肾炎等。
肾内病理图解：膜性肾病
肾内病理图解：膜性肾病膜性肾病（Membranous Glomerulonephritis/Nephropathy，MN），是肾病综合征常见的病理类型之一，它是一个病理诊断，指肾小球脏层上皮细胞下免疫复合物的沉积，从而导致肾小球基底膜出现一系列的病变，典型的表现是肾小球基底膜弥漫性不均质的增厚和「钉突」生成，传统的病理分期，可以把膜性肾病分为5 期，即I、II、III、IV、V 期。
膜性肾病的病理特点1. 光镜：肾小球毛细血管基底膜弥漫性「钉突」形成或不均质增厚；2. 免疫荧光：IgG 和 C3 在肾小球毛细血管壁颗粒状沉积；3. 电镜：肾小球脏层上皮细胞（足细胞）下电子致密物沉积，足细胞足突弥漫性融合。
鉴别诊断1. 继发性膜性肾病如乙肝、丙肝病毒相关性肾炎、狼疮性肾炎等；可通过临床资料及实验室检查进行鉴别，特别是近年来研究发现的PLA2R（血清筛查PLA2R 抗体、肾组织筛查 Ig（G1、G2、G3、G4）及 PLA2R 等，在鉴别原发/继发膜性肾病上，带来了很大方便。
病理上原发/继发的鉴别可以参考以下病理表现光镜下：在肾小球基底膜病变的同时，是否伴随其他病变，如系膜细胞中-重度增生、内皮细胞增生、节段性坏死等；免疫荧光：是否表现为「满堂亮」，即IgA、IgG、IgM、C3、C4、C1q、Fib 均呈强阳性，特别是 C1q 强阳性，高度提示继发性疾病；电镜下：除了肾小球脏层上皮细胞下电子致密物沉积外，是否有系膜区或其他区域的电子致密物沉积。
2. 血液系统疾病如浆细胞病、单克隆球蛋白沉积相关性肾损害、淀粉样变、淋巴瘤等，上述疾病的早期病变常可单纯的表现为肾小球基底膜增厚，特别是对于年龄＞50 岁的病人，最好能够常规加做刚果红染色或肾组织Kappa、Lamda 轻链免疫荧光/免疫组化，避免漏诊，此外亦需结合临床资料进行鉴别。
3. I 期膜性肾病需与微小病变、早期糖尿病肾病鉴别；III 期膜性肾病需与膜增生性肾炎鉴别。
光镜表现为新月体肾炎的免疫触须样肾小球病一例报告
·病例报告·光镜表现为新月体肾炎的免疫触须样肾小球病一例报告陈琛刘书馨1980年Schwatz 等首次报告在电镜下观察到肾小球内呈较粗的微管样物质，平行排布于肾小球内细胞外基质中，类似昆虫触须，并认为与免疫球蛋白沉积有关，故命名为免疫触须样肾小球病（immunotactoid glomerulopathy ，ITG ）［1］。
我科于2017年10月10日收治1例光镜表现为新月体肾炎的免疫触须样肾小球病患者，现报道如下。
患者男性，61岁，以“间断双下肢水肿1年半，加重1个月”为主诉入院。
患者1年半前（2016年3月）无诱因开始出现双下肢对称可凹陷性水肿，晨轻暮重，无肉眼血尿，无腰痛，就诊于我院门诊，当时血压140/80mmHg （1mmHg =0．133kPa ），24h 尿蛋白定量约800mg ，肾功能正常。
予以“厄贝沙坦”非特异性治疗。
期间一直于我院门诊随诊。
1年前（2016年8月）复查24h 尿蛋白定量400mg ，Scr ：78μmol /L 。
继续予以非特异性治疗。
2017年9月患者自觉双下肢水肿加重，化验血肌酐121μmol /L ，尿蛋白3+，尿红细胞387个/HP ，24h 尿蛋白定量5752mg ，为求进一步诊治住院治疗。
既往史：发现血压升高1年半，血压控制尚可，否认糖尿病、肝炎等病史。
入院时查体：血压：140/90mmHg ，周身淋巴结未触及肿大，颜面部无水肿，心肺无异常，腹平，无压痛，双下肢轻度水肿。
辅助检查：血常规：血白细胞7．07ˑ109/L ，红细胞3．44ˑ1012/L ，血红蛋白98g /L ，血小板224ˑ109/L 。
血生化：谷丙转氨酶15U /L ，谷草转氨酶19U /L ，总蛋白48．3g /L ，白蛋白32．2g /L ，尿素氮6．96mmol /L ，血肌酐120μmol /L ，内生肌酐清除率53．1ml /min 。
尿常规：尿蛋白2+，红细胞140个/HP ，24h 尿蛋白定量3914mg 。
组胚肾脏实验实验报告册(3篇)
第1篇一、实验名称：组胚肾脏实验二、实验目的：1. 熟悉肾脏的胚胎发育过程。
2. 了解肾脏的基本结构及其功能。
3. 掌握显微镜观察技术，提高实验操作能力。
三、实验原理：肾脏是泌尿系统的主要器官，具有排泄代谢废物、调节水电解质平衡、维持血压稳定等功能。
肾脏的发育过程可分为胚胎期、出生后发育期和成熟期。
本实验通过观察肾脏的胚胎发育过程，了解肾脏的基本结构及其功能。
四、实验材料：1. 实验动物：小白鼠胚胎。
2. 实验器材：显微镜、切片机、切片、染色剂、显微镜载物台、载玻片、盖玻片等。
五、实验步骤：1. 取小白鼠胚胎，固定于固定液中，进行切片处理。
2. 将切片进行染色，使肾脏结构更加清晰。
3. 使用显微镜观察肾脏的胚胎发育过程，记录观察结果。
4. 分析肾脏的胚胎发育过程，总结肾脏的基本结构及其功能。
六、实验结果：1. 肾脏的胚胎发育过程：a. 肾原基形成：在胚胎第8天，肾原基在胚胎后腹壁开始形成。
b. 肾管形成：在胚胎第9天，肾原基向胚胎中线方向延伸，形成肾管。
c. 肾单位形成：在胚胎第10天，肾单位开始形成，包括肾小球、肾小管和集合管。
d. 肾脏发育成熟：在胚胎第12天，肾脏发育成熟，具有排泄功能。
2. 肾脏的基本结构及其功能：a. 肾小球：负责过滤血液中的废物和多余的水分。
b. 肾小管：负责重吸收有用物质，排泄废物。
c. 集合管：负责调节体内电解质平衡和血压稳定。
七、实验总结：1. 通过本次实验，我们了解了肾脏的胚胎发育过程，掌握了显微镜观察技术。
2. 肾脏的基本结构及其功能对于泌尿系统的正常运作具有重要意义。
3. 在实验过程中，我们发现了一些不足之处，如切片处理不均匀、染色效果不佳等。
在今后的实验中，我们将改进实验方法，提高实验质量。
八、注意事项：1. 实验过程中，注意保持显微镜载物台和载玻片的清洁。
2. 操作显微镜时，保持稳定的手势，避免镜头损坏。
3. 实验结束后，妥善处理实验器材，保持实验室卫生。
肾纤维化动物模型特点与研究进展
03
肾单位损伤及修复
肾纤维化过程中，肾单位受到损伤，导致肾小球和肾小管萎缩、硬化
和功能丧失。同时，肾脏固有细胞发生增殖和分化，参与损伤修复过
程，但过度修复会导致纤维化的发生。
肾纤维化的诊断与评估
病理学诊断
生化指标
肾活检是诊断肾纤维化的金标准。通过观察 肾脏病理切片，可以判断肾脏是否发生纤维 化及纤维化的程度。
《肾纤维化动物模型特点与 研究进展》
2023-10-28
目 录
• 肾纤维化概述 • 肾纤维化动物模型构建 • 肾纤维化动物模型的应用 • 肾纤维化动物模型的研究进展 • 展望与未来研究方向
01
肾纤维化概述
肾纤维化的定义
• 肾纤维化：是指由各种原因引起的肾脏固有细胞损伤，从而 引发一系列的细胞外基质过度沉积，导致肾脏发生纤维化的 病理过程。
发展前景与展望
揭示发病机制
随着科技的发展，未来有 望更深入地揭示肾纤维化 的发病机制，为治疗提供 更多线索。
发展新型治疗策略
基于新的动物模型，未来 有望发现更多针对肾纤维 化的新型治疗策略，提高 治疗效果。
完善疾病评估体系
未来可能建立更完善的肾 纤维化评估体系，以便更 准确地诊断和评估疾病进 展。
根据研究目的确定模型的构建方法，选择合适的药物 、毒素或手术方法。
定期进行肾功能和病理学检查，评估肾脏纤维化的发 展情况。
03
肾纤维化动物模型的应用
研究肾纤维化的发生机制
疾病模拟
动物模型可以模拟人类的肾纤 维化过程，帮助研究者深入理
解肾纤维化的发病机制。
病理学研究
通过对动物模型进行病理学检查 ，研究者可以观察到肾纤维化的 病理变化，如肾小球硬化、肾小 管萎缩等。
实验性小鼠肾小球微血栓形成和新月体性肾小球肾炎
实验性小鼠肾小球微血栓形成和新月体性肾小球肾炎
邹万忠;周可祥
【期刊名称】《北京医科大学学报》
【年(卷),期】1990(022)005
【摘要】本文报道一种小鼠的新月体肾小球肾炎模型。
首先给小鼠尾静脉注射0.5ml兔抗小鼠GBM的抗肾血清,24小时后再注射0.02mg的脂多糖。
之后,小鼠的抗基膜性肾小球肾炎的第一和第二时相病变相继出现,第二周肾小球内微血栓形成,第五周有50％以上的肾小球出现了新月体,即典型的新月体性肾小球肾炎形成。
这种小鼠新月体性肾小球肾炎模型的制作方法简单,成功率高,可应用于肾小球血栓和新月体的研究。
【总页数】3页(P343-345)
【作者】邹万忠;周可祥
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R692.310.2
【相关文献】
1.亚急性感染性心内膜炎合并新月体性肾小球肾炎1例报告 [J], 张航;林雷;刘军;张振;沈锋;袁忠祥;虞敏
2.新月体性肾小球肾炎Ⅰ+Ⅲ型一例 [J], 金翠萍;王颖
3.新月体性肾小球肾炎的病变发生机制 [J], 邹万忠;程惠芳
4.实验性家兔新月体性肾小球肾炎的免疫组化,光镜及电镜研究 [J], 黄寿珍;彭杰青
5.新月体性肾小球肾炎十例临床病理分析 [J], 张丽; 王文丰; 杨光; 宣瑞红
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广西 医学
２Ｏ Ｏ２年 ９月 第 ２ ４卷
第９ 期
ｌ ５５ ３
息 肉 中 有 ｌ 放 有 宫 内节 育 器 ， 经 后 未 及 时 取 ３例 绝
出 ， 育 器 可作 为 异 物 刺 激 子 宫 内膜 导 致 内膜 局 部 节 炎症 、 生 反应 引起 息 肉有 一 定 的 关 系 。 增 行 病 ７
经 阴道 彩 色 血 流 多 普 勒 监 测 子 宫 内膜 ： 阴道 经
彩 色血 流多 普 勒 （ ｖ Ｔ Ｓ—Ｃ 观 察 血 流 信 号 的 变 化 ， Ｄ）
可进 一 步鉴 别 子 宫 内膜 的 良、 性 病 变 。 恶
参 考 文 献
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