大单元十三 内分泌及代谢性疾病汇总
内分泌及代谢性疾病(1-5章)
病因和发病机制
营养病和代谢病的分类
营养疾病 ➢ 蛋白质营养障碍；糖类营养障碍；脂类营养障碍；维生素营养障碍；水、盐营养障碍 ➢ 无机元素营养障碍；复合营养障碍
代谢疾病 ➢ 蛋白质代谢障碍；糖代谢障碍；脂类代谢障碍；水、电解质代谢障碍；无机元素代谢障碍 ➢ 其他代谢障碍
病史 体格检查 实验室检查
基础知识
Байду номын сангаас
激素的作用 内分泌系统的组成
➢ 垂体 ➢ 甲状腺 ➢ 甲状旁腺 ➢ 肾上腺 ➢ 性腺 ➢ 其它部位的内分泌组织和细胞
激素的作用方式 ➢ 内分泌 ➢ 旁分泌 ➢ 胞分泌 ➢ 神经分泌
基础知识
激素的分类 ➢ 肽类激素:甲状旁腺素、胰岛素、降钙素 ➢ 氨基酸类激素:甲状腺激素 ➢ 胺类激素:肾上腺素、去甲肾上腺素、5-羟色胺、褪黑素等 ➢ 类固醇类激素:糖皮质激素、盐皮质激素、性激素
垂体瘤的临床表现
激素分泌减少：因肿瘤增大压迫正常垂体组织所致，表现为继发性性腺、肾上腺皮质、甲状腺 功能减退症和生长激素缺乏
垂体卒中：垂体瘤内出血，引起严重头痛、视力急剧减退、眼外肌麻痹、昏睡、昏迷、脑膜刺 激征和颅内压增高
垂体瘤的诊断
详细病史询问和仔细体格检查，包括神经系统、眼底、视力、视野检查，对于垂体瘤诊断可提 供重要依据
垂体瘤的临床表现
病变部位扩张的临床表现 ➢ 肿瘤直径大于1cm者可因压迫鞍膈而有头痛 ➢ 向前上方：压迫视神经交叉出现视力减退、视野缺损 ➢ 向上方：影响下丘脑而有尿崩症、睡眠异常、食欲亢进或减退、体温调节障碍、自主神经功 能失常、性早熟、性腺功能减退、性格改变 ➢ 向侧方：影响海绵窦，压迫第3、4、6脑神经而引起睑下垂、眼外肌麻痹和复视，还可影响第 5对脑神经眼支和上颌支而有神经麻痹、感觉异常等
病理学(多图预警)：13. 内分泌系统疾病
二、垂体前叶功能亢进与低下
4、Simmond综合征(Simmond syndrome) 是由于炎症、肿瘤、血液循环障碍、损
伤等原因使垂体叶各种激素分泌障碍的一 种综合征，导致相应的靶器官如甲状腺、 肾上腺、性腺等萎缩，病程呈慢性经过， 以出现恶病质、过早衰老及各种激素分泌 低下和产生相应临床症状为特征。
指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起 的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症 （hyperthyroidism），简称“甲亢”。由于约有1 ／3患者有眼球突出，故又称为突眼性甲状腺肿 (exophthalmic goiter)，又有称为Graves病，或 Basedow病。
织增生、肥大或萎缩。
第一节 垂 体 疾 病
垂 体的正常分泌功能
垂体前叶：
嗜酸性细胞 ：① 促生长素细胞→生长激素 (growth hormone GH)
② 催乳素细胞→催乳素(prolactin PRL)
嗜碱性细胞：① 促甲状腺素细胞→促甲状腺素(thyroid stimulating
hormone TSH) ② 促性腺激素细胞→促卵泡激素(follicle stimulating hormone FSH)和促黄体激素(luteinizing hormone LH ) ③ 促肾上腺皮质激素细胞→促肾上腺皮质激素 (adrenocorticotropin hormone ACTH)和促脂解激素 (lipotrophic hormone LPH)
1、垂体腺瘤 (pituitary adenoma)
病理变化：组织学类型 ①嫌色性细胞腺瘤(chromophobe cell
adenoma约占垂体腺瘤2/3) ②嗜酸性细胞腺瘤(acidophile cell adenoma) ③嗜碱性细胞腺瘤(basophile cell adenoma) ④混合细胞腺瘤(mixed cell adenoma)
内分泌与代谢疾病
内分泌与代谢疾病是一类常见的疾病，常见的包括糖尿病、甲亢、甲减、嗜铬细胞瘤和垂体腺瘤等。
这些疾病严重影响了人们的健康和生活质量，甚至会威胁到患者的生命安全，因此重视和预防这些疾病非常重要。
首先，糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用受阻而导致的高血糖病。
由于胰岛素在调节葡萄糖代谢和能量代谢中起着重要作用，因此糖尿病患者常伴有代谢的混乱和疲劳。
为了预防和控制糖尿病，我们应该注意饮食和运动，降低饱和脂肪酸和高糖分的食品摄入，增加膳食纤维和维生素的摄入，加强有氧运动的强度和频度。
其次，甲亢是由于甲状腺功能亢进所导致的疾病，常见的症状包括心悸、手颤、睡眠障碍和情绪波动等。
甲亢是一种自身免疫性疾病，常见于女性，治疗方法包括药物、放射性碘、手术等。
因此，对于甲亢患者来说，定期检查甲状腺功能，合理用药是非常重要的。
此外，甲减是由于甲状腺功能低下所引起的代谢疾病。
甲减的症状包括乏力、体重增加、记忆力下降等。
甲减多见于女性，常常在中年后出现，治疗方法包括药物和甲状腺激素替代治疗等。
因此，对于有甲减症状的人来说，及时检查甲状腺功能，合理用药是非常重要的。
再者，嗜铬细胞瘤是一种极少见的神经内分泌肿瘤，由嗜铬细胞发生于嗜铬细胞系统所致。
嗜铬细胞瘤患者产生大量的肾上腺素和去甲肾上腺素，其常见的症状包括高血压、心跳过快、出汗等。
嗜铬细胞瘤的治疗方法包括手术、放疗和化疗等，因此，对于可能患有嗜铬细胞瘤的人来说，应进行定期检查和体检。
最后，垂体腺瘤是垂体腺前叶、后叶及中叶不同细胞群或组织发生的肿瘤，常见的症状包括视力下降、月经不调、体重增加等。
垂体腺瘤的治疗方法包括手术、放疗和药物治疗等。
总的来说，是一类常见的疾病，它们都严重影响了人们的健康和生活质量。
因此，我们应该注重健康生活方式、定期体检和合理用药，提高对的认识和预防意识，以更好的预防和治疗这些疾病。
内分泌及代谢疾病概述与常见症状
内分泌及代谢疾病概述与常见症状常见的内分泌及代谢疾病包括：1.甲状腺疾病：甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症是最常见的甲状腺疾病。
甲状腺功能亢进症会导致心跳加快、代谢率增高、体重减轻、焦虑、多汗等症状；而甲状腺功能减退症会导致疲倦、体重增加、便秘、心率缓慢等症状。
2.糖尿病：糖尿病是由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素的反应降低引起的高血糖症状。
常见症状包括多尿、多食、多渴、体重减轻。
严重的糖尿病还可能引发神经病变、眼病、肾病等并发症。
3.垂体疾病：垂体功能亢进或减退引起的疾病如垂体腺瘤、垂体功能减退症等。
垂体瘤可能导致头痛、视力改变、性激素失调等症状；而垂体功能减退症会导致疲劳、性功能减退、体重增加等症状。
4.骨质疏松症：由于钙负平衡和骨骼组织破坏引起的骨骼疾病。
常见症状包括骨折、背痛、身高减少等。
5.多囊卵巢综合征（PCOS）：PCOS是由于卵巢产生过多的雄激素和不正常的卵泡发育引起的女性疾病。
常见症状包括月经不规律、多毛、皮肤痤疮等。
6.甲状旁腺疾病：甲状旁腺功能亢进或减退引起的疾病如甲状旁腺功能亢进症和甲状旁腺功能减退症。
功能亢进会导致高血钙症状如疲劳、骨折等；而功能减退会导致低血钙症状如肌肉痉挛、抽搐等。
上述疾病中的症状可能有重叠，因为不同的内分泌腺体相互影响，异常一个腺体的功能可能对其他腺体造成负面影响。
这些症状还可能受到年龄、性别、个体差异等因素的影响。
确诊这些内分泌及代谢疾病需要进行详细的医学史询问、体格检查和相关实验室检查。
一旦确诊，治疗常常包括药物治疗、手术、放射治疗等手段。
同时，健康的生活方式如饮食控制、体育锻炼和保持良好的心理状态也对预防和治疗这些疾病有益。
总之，内分泌及代谢疾病是一类由于内分泌系统异常功能引起的疾病，常见症状包括代谢紊乱、体重变化、性功能障碍等。
及早发现、正确诊断和及时治疗能够有效控制病情，提高生活质量。
因此，对于可能存在内分泌及代谢疾病的人群应及时就医，并遵循医生的治疗建议。
内分泌与代谢疾病
预防措施
定期体检
定期进行身体检查，尤其是对内分泌系统 的检查，有助于早期发现潜在的内分泌疾
病。
Байду номын сангаас
A 保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、 保持心理平衡等，有助于预防内分
泌疾病的发生。
B
C
D
避免环境因素
避免长期接触有害物质，如重金属、化学 物质等，有助于保护内分泌系统的健康。
控制慢性疾病
慢性疾病如糖尿病、高血压等可能影响内 分泌系统的正常功能，控制这些慢性疾病 有助于预防内分泌疾病的发生。
治疗方法
药物治疗
针对不同的内分泌疾病，医生会开具相应的药物进行治疗，如激素替 代疗法、抗激素疗法等。
手术治疗
对于某些内分泌疾病，如甲状腺癌、肾上腺肿瘤等，手术治疗是主要 的治疗方法。
详细描述
糖尿病的症状包括多饮、多尿、多食、体重下降等。治疗方式包括饮食控制、 运动锻炼、药物治疗和胰岛素治疗。
肥胖症
总结词
肥胖症是由于能量摄入与消耗不平衡导致体内脂肪积累过多 的慢性疾病。
详细描述
肥胖症的症状包括体重超标、脂肪堆积、高血压、高血脂等 。治疗方式包括饮食控制、运动锻炼和药物治疗等。
03
维生素D缺乏症
总结词
维生素D缺乏症是由于维生素D不足或缺乏引起的全身性钙磷代谢紊乱，可能导致佝偻病、骨质疏松等并发症。
详细描述
维生素D缺乏症主要原因是阳光照射不足、饮食中维生素D摄入不足或肠道吸收障碍。症状包括骨骼疼痛、肌肉 无力、骨折等。治疗包括增加阳光照射时间、饮食调整和补充维生素D等。
矿物质缺乏症
放射治疗
某些内分泌肿瘤对放射治疗敏感，放射治疗可以作为辅助治疗方法之 一。
内科学系统整理-内分泌及代谢疾病(内容充实)
内分泌及代谢疾病内分泌系统的组成：12、甲状腺3、甲状旁腺4、胰腺内分泌部5、肾上腺6、性腺7、胸腺8内分泌细胞：分布于脑(内啡肽、胃泌素)，胃肠(30多种胃肠肽，如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素)，胰(生长抑素、胰多肽)，肾(肾素、前列腺素)，肝(血管紧张素原)，血管内皮细胞(内皮素、NO)，心房肌细胞(心房钠尿肽)，脂肪细胞(瘦素Leptin)低钾血症病因：1. 摄入不足：长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食2. 排出过多：①非肾性失钾：过多出汗、腹泻、呕吐②肾性失钾：醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失3.钾向细胞内转移：代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫痪临床表现：1. 心血管：洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心脏骤停2. 肌肉：肌无力、疼痛、痉挛，麻痹性肠梗阻、尿潴留3. 肾脏：引起加重代谢性碱中毒治疗：40~80mmol不等2. 对因治疗：纠正碱中毒、改用保钾利尿剂3. 注意：①禁用洋地黄类药物；②见尿补钾；③氯离子可以提高肾的保钾能力高钾血症病因：1. 摄入过多：高钾食物、含钾药物、输入库存血2. 排除减少：①肾小球滤过下降：急性肾衰竭②肾小管分泌减少：醛固酮减少症3. 钾向细胞外转移：酸中毒、大量细胞坏死（挤压、烧伤）、应用高渗药物临床表现：1. 心血管：心律失常，甚至心脏骤停2. 神经-肌肉：兴奋性先升后降，感觉异常、嗜睡、乏力3. 内分泌：引起加重代谢性酸中毒，胰岛素分泌增加治疗：2. 促使钾离子转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液②输注葡萄糖溶液及胰岛素，再加入葡萄糖酸钙可对抗心肌毒性3. 促进钾离子排泄:①排钾利尿剂②阳离子交换树脂③血液透析高渗性脱水病因：1. 摄入不足：吞咽因难，重危病人的给水不足，断绝水源2. 丧失过多：高热大量出汗、甲亢、大面积烧伤、尿崩、呕吐、腹泻临床表现：轻度缺水：口渴中度缺水：极度口渴。
2019年药综第13章内分泌及代谢性疾病.doc
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年药综第13章内分泌及代谢性疾病.doc第 13 章内分泌及代谢性疾病十三、内分泌及代谢性病（一）甲状腺功能亢进症（二）甲状腺功能减退症（三）糖尿病（四）骨质疏松症（五）佝偻病（六）高尿酸血症与痛风 Part 1：核心考点串烧------我问你答！第一节甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症临床特点多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动；甲状腺肿大和突眼；检查：甲状腺激素（FT3、FT4）水平增加；血清促甲状腺素（TSH）水平降低；治疗丙硫氧嘧啶甲巯咪唑（首选） 1.初治阶段：大剂量起用； 2.减药阶段：症状显著减轻（每 2～4 周递减） 3.维持阶段：甲状腺功能恢复正常后改为维持量，维持期约 1～1.5 年（避免间断服药）。
粒细胞缺乏肝功能损害碘化钾大剂量用于甲亢危象、甲亢术前准备。
碳酸锂用于对于抗甲状腺药和碘剂均过敏的患者，临时控制甲状腺毒症 1.放射性 13II 治疗（年龄在 25 岁以上者） 2.手术治疗用药注意事项与患者教育（1）妊娠期妇女甲亢首选丙硫氧嘧啶。
采用最小有效剂量、不宜哺乳；（2）抗甲状腺药物在白细胞数偏低、肝功能异常等情况下慎用。
1 / 18结节性甲状腺肿合并甲亢者、甲状腺癌患者禁用。
（3）甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶与抗凝药合用可增强抗凝作用。
第二节甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症临床特点怕冷、脱发、易疲劳、粘液性水肿检查：血清 TSH 增高、TT4、FT4 降低治疗左甲状腺素钠（L-T4）、终生服药；早餐前半小时，空腹，将 1 日剂量 1 次性用水送服。
对老年患者，冠心病患者，以及重度或长期甲状腺功能减退的患者：较低的初始剂量，缓慢增加用量。
内分泌代谢疾病
甲状腺功能异常的表现和影响
甲状腺功能亢进
症状包括心慌、多汗和体重减轻。这可能会导致代 谢加速和手颤。
甲状腺功能低下
症状包括体重增加、疲劳和注意力不集中。这可能 导致代谢减慢和抑郁。
肾上腺功能失调的症状和治疗
常见的内分泌代谢疾病
1 甲状腺问题
2 糖尿病
3 肾上腺问题
甲状腺功能亢进或低下会 导致一系列症状，包括心 律不齐、体重变化和疲劳。
糖尿病是一种慢性病，它 影响身体对葡萄糖的使用。 常见症状包括多尿、口渴 和疲劳。
肾上腺功能失调可能导致 激素水平异常，引起症状 如高血压、皮肤变化和情 绪波动。
糖尿病的病因和症状
定期检查
及时进行体检和检查，以确保早期发现和治疗 内分泌代谢疾病。
定期运动
适度的运动可以帮助控制体重、增强代谢功能， 并改善血糖和激素水平。
减轻压力
减轻压力可以降低激素水平和疾病风险，例如 学习放松技巧和寻找支持。
结论和建议
内分泌代谢疾病对健康产生重要影响，但我们可以通过健康的生活方式、定期检查和注意预防来管理这些疾病。 关注自己的身体，多与医生交流，保持良好的生活习惯。
内分泌代谢疾病
内分泌代谢疾病涉及人体内分泌系统的异常功能，导致影响代谢过程。这些 疾病对健康产生广泛的影响，但我们可以通过预防和管理来改善生活质量。
什么是内分泌代谢疾病
内分泌代谢疾病涉及人体内分泌系统的异常功能，导致影响代谢过程。这些疾病可以包括甲状腺问题、糖尿病、 肾上腺问题等。了解这些疾病对我们更好地管理自己的健康至关重要。
1
症状
肾上腺功能失调可能导致高血压、肌肉
内分泌及代谢性疾病
三、糖尿病的并发症
（一）急性并发症 酮症酸中毒；高渗性非酮体高血糖症；低
血糖症；糖尿病非酮症高渗昏迷 （二）慢性并发症 1、大血管并发症：动脉粥样硬化 2、微血管病变：肾病、视网膜病变 3、糖尿病神经系统并发症 4、糖尿病足
.
四、诊断依据
1、有典型的糖尿病症状、任意时间血糖 ≥11.1mmol/l或
.
六 用药注意事项与患者教育
1、个体化用药：注意低血糖和休克 2、服药时间的特点 3、注射胰岛素的注意事项
①间隔2cm②冷藏保存③笔芯不宜冷藏，室温 下最长保存4周 4、糖尿病治疗的5个方面
.
第四节 骨质疏松症
一、概述 一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致
骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。 多见于绝经后妇女和老年男性
第十三章 内分泌及代谢性疾病
.
第一节 甲状腺功能亢进症
一、概述 血循环中甲状腺激素过多而引起的以神经、
循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主 要表现的一组临床综合症称为甲状腺毒症。
.
甲亢的病因
1、感染 2、外伤 3、精神紧张 4、过度疲劳 5、妊娠早期 6、碘摄入过多
.
二、分类与临床表现
1、病因分类：毒性弥漫性甲状腺肿，多结节 甲状腺肿伴甲亢和自主高功能甲状腺瘤。
保证营养均衡
.
第二节 甲状腺功能减退症
一、概述 各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲
状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合症。 分类：原发性、中枢性、抵抗综合症等
.
二、临床表现
（一）一般表现 疲劳、怕冷、增重、记忆力减退、嗜睡等；表 情淡漠、颜面、眼睑水肿
（二）肌肉与关节 (三)心血管系统
（四）其他：血液系统、消化系统、内分泌系统 （五）粘液性水肿 （六）实验室检查：贫血、T3\T4降低、TSH升高
内分泌与代谢系统疾病PPT
六、烟酸缺乏症
治疗 推介用药： 烟酸、烟酰胺
烟酸缺乏症
七、锌缺乏症
锌缺乏的症状： 锌缺乏的症状：
锌缺乏时的症状包括有味觉和嗅觉失常、食欲不振、儿 童生长欠佳，或小儿有异食癖(如吃墙皮、尘土、玻璃、 生米等怪食)。严重缺乏时，可见骨成熟迟延、肝脾肿大、 性腺功能减退、睾丸功能不全、生长缓慢或矮小畸形(侏 儒)。其他征象如脱发、皮疹、多发性皮肤损害、舌炎、 口炎、睑炎、反甲等。
七、锌缺乏症
预防保健： 预防保健：
口服赛普铁锌钙片、氨基酸铁锌钙口服液、葡萄糖酸锌 口服赛普铁锌钙片、氨基酸铁锌钙口服液、 口服液等。 口服液等。
八、女性更年期
更年期综合征是指妇女在自然绝经前后，或因手 更年期 术摘除卵巢，或放射治疗等原因而使卵巢破坏， 以致因卵巢丧失功能而引起植物神经功能紊乱为 主的一组症状群。
I 型糖尿病即胰岛素依赖型 胰岛素依赖型糖尿病，是由于胰岛 胰岛素依赖型 B细胞损伤，引起绝对的胰岛素分泌不足。 II 型糖尿病即非胰岛素依赖型 非胰岛素依赖型糖尿病，是由于胰 非胰岛素依赖型 岛素分泌不足；
一、 糖尿病
在临床上，糖尿病的诊断标准：
1、有糖尿病的症状，任何时间的静脉血浆葡萄糖浓度 ≥11.1mmol/L 2、空腹静脉血浆葡萄糖浓度≥7.0mmol/L 3、糖耐量试验（OGTT）口服75g葡萄糖后2小时静脉血浆 葡萄糖浓度 ≥11.1mmol/L
五、维生素K 维生素
用药推价： 用药推价：
一般病人口服维生素K4 预防：给新生儿常规使用维生素K1 预防 预产期前1周给母亲使用预防剂量(2~5mg/d,口服)的维生 素K1 服用抗惊厥药物的妊娠妇女分娩前2周应每天服用维生素 K1
六、烟酸缺乏症
症状
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大单元十三内分泌及代谢性疾病第一节甲状腺功能亢进症一、概述血循环中甲状腺激素过多而引起的以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征称为甲状腺毒症；由于甲状腺腺体本身功能亢进，甲状腺激素合成和分泌增加所致的甲状腺毒症称为甲状腺功能亢进症，简称甲亢。
二、临床表现（1）多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群。
（2）神经和血管兴奋性增强，如手颤、心动过速、心脏杂音，严重者可有心脏扩大，心房纤颤、心力衰竭等严重表现。
（3）不同程度的甲状腺肿大和突眼等特征性体征。
（4）严重者可出现甲亢危象、昏迷甚至危及生命。
（5）少数老年患者高代谢症状不典型，而仅表现为乏力、心悸、厌食、抑郁、嗜睡、体重明显减轻，称为“淡漠型甲亢”。
三、实验室检查（1）血清游离甲状腺激素（FT3、FT4）水平增加；血清促甲状腺素（TSH）水平降低；血清促甲状腺素受体抗体（TR-Ab）阳性。
（2）放射性核素检查，甲状腺摄131I 率升高。
四、药物治疗甲亢的主要治疗药物是应用抗甲状腺药，如丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑；其他治疗药物有碳酸锂，可抑制甲状腺激素分泌，主要用于对于抗甲状腺药和碘剂均过敏的患者，临时控制甲状腺毒症。
表13-1 常用抗甲状腺药对甲亢初治患者、新生儿、儿童和20岁以下的患者，首选抗甲状腺药治疗，分为三个阶段。
1.初治阶段——丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑大剂量起用；2.减药阶段——当症状显著减轻，体重增加，心率下降至80～90次/分钟，T3或T4接近正常时，可根据病情每2～4周递减药量1次。
3.维持阶段——甲状腺功能恢复正常后改为维持量，维持期约1～1.5年。
在整个疗程中，应避免间断服药。
（二）其他治疗1.放射性131I率治疗（年龄在25岁以上者）2.手术治疗五、用药注意事项与患者教育（1）妊娠期妇女甲亢首选丙硫氧嘧啶。
采用最小有效剂量、不宜哺乳；（2）抗甲状腺药物在白细胞计数偏低、肝功能异常等情况下慎用。
结节性甲状腺肿合并甲亢者、甲状腺癌患者禁用。
（3）甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶的药物相互作用：与抗凝药合用可增强抗凝作用。
（4）避免碘摄入过多（如海带、紫菜、虾皮等海产品、碘盐等）。
避免服用含碘的药物（如胺碘酮、西地碘等）。
（5）服用碳酸锂时应监测药物浓度：当血锂浓度＞1.5mmol/L，可出现不同程度中毒症状，如脑病综合征（意识模糊、震颤、反射亢进、癫痫发作、昏迷）、休克、肾功能损害等；当血锂浓度超过1.5～2.0 mmol/L 可能危及生命。
老年患者更易出现。
第二节甲状腺功能减退症一、概述甲状腺功能减退症是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。
二、临床表现三、实验室检査血清TSH增高、TT4、FT4降低是诊断本病的必备指标。
四、药物治疗（一）左甲状腺素（L-T4）治疗治疗目标是将血清TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围内，需要终生服药。
五、用药注意事项（1）左甲状腺素钠片应于早餐前半小时，空腹，将1日剂量1次性用水送服。
（2）对老年患者，冠心病患者，以及重度或长期甲状腺功能减退的患者，应特别注意在使用甲状腺素治疗的开始阶段选择较低的初始剂量，剂量增加的间隔要长些，缓慢增加用量。
（3）继发于垂体疾病的甲状腺功能减退症必须确定是否同时伴有肾上腺皮质功能不全，如果存在时，必须首先给予糖皮质激素治疗。
（4）妊娠期间不宜用左甲状腺素与抗甲状腺药物共同治疗甲状腺功能亢进症。
第三节糖尿病一、概述糖尿病是具有多病因及多种表现的代谢紊乱性疾病，以胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素活性障碍或者二者兼而有之导致的碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢失衡和慢性高血糖为特征。
【分类】糖尿病类型二、临床表现（1）许多糖尿病患者并无明显症状，部分可有多饮、多尿、多食、消瘦和体重减轻、疲乏无力等。
（2）1型糖尿病的特点有：①任何年龄均可发病，但30岁前最常见；②起病急，多有典型的“三多一少”症状；③血糖显著升高，经常反复出现酮症；④血中胰岛素和C肽水平很低甚至检测不出；⑤患者胰岛功能基本丧失，需要终生应用胰岛素替代治疗；⑥成人晚发自身免疫性糖尿病，发病年龄在20～48岁，患者消瘦，易出现大血管病变。
（3）2型糖尿病的特点有：①一般有家族遗传病史；②起病隐匿、缓慢，无症状的时间可达数年至数十年；③多数人肥胖或超重、食欲好、精神体力与正常人并无差别，偶有疲乏无力，个别人可出现低血糖，④多在查体中发现；⑤随着病程延长，可出现糖尿病慢性并发症。
三、糖尿病并发症（一）糖尿病急性并发症——多病情危重，处理不当，可引起死亡。
1.糖尿病酮症酸中毒2.低血糖症（血糖低于2.8mmol/L）3.高渗性非酮体高血糖症4.非酮症高渗昏迷。
（二）慢性并发症1.大血管病变2.微血管病变3.神经系统损害4.糖尿病足病四、诊断依据有典型糖尿病症状（多饮、多尿和不明原因体重下降等）（1）任意时间血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）；（2）空腹（禁食时间大于8h）血糖≥7.0mmol/L（126mg/dl）；（3）75g葡萄糖负荷后2h血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）。
五、治疗（一）非药物治疗饮食干预、体育锻炼和控制体重是血糖控制的基石。
（二）药物治疗1、1型糖尿病的药物治疗——首选胰岛素治疗；——或与α-糖苷酶抑制剂、双胍类降糖药联合。
2、2型糖尿病的药物治疗※口服降糖药的选用！——重点！（1）2型肥胖型糖尿病患者（体重超过理想体重10%），首选二甲双胍。
（2）2型非肥胖型糖尿病患者在有良好的胰岛β细胞储备功能、无高胰岛素血症时，应用促胰岛素分泌剂（磺酰脲类降糖药和格列奈类）。
（3）单纯餐后血糖高，而空腹和餐前血糖不高，首选α-葡萄糖苷酶抑制剂。
（4）餐后血糖升高为主，伴餐前血糖轻度升高，首选胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类。
（5）糖尿病合并肾病者可首选格列喹酮。
（6）2型糖尿病目前仅有二甲双胍被批准用于儿童；（五）胰岛素制剂种类与其特点胰岛素是最有效的降糖药物，按作用时间长短分为超短效、短效、中效、长效、超长效等胰岛素。
根据睡前和3餐前血糖水平分别调整睡前和3餐前的胰岛素用量，每3～5d调整1次，每次调整1～4U。
表13-2 胰岛素的制剂种类与其特点六、用药注意事项与患者教育（一）用药注意事项（1）注射胰岛素时宜注意①注射时宜变换注射部位，两次注射点要间隔2cm，以确保胰岛素稳定吸收，同时防止发生皮下脂肪营养不良。
②未开启的胰岛素应冷藏保存，冷冻后的胰岛素不可再应用。
③使用中的胰岛素笔芯不宜冷藏，可与胰岛素笔一起使用或随身携带，但在室温下最长可保存4周。
（2）应用磺酰脲类降糖药宜注意：监测血糖，警惕低血糖发作。
药师应提示患者注意，一旦出现低血糖，立即口服葡萄糖水和糖块、巧克力、甜点或静脉滴注葡萄糖注射液。
（二）患者教育（1）建议中老年人每1～2年筛查血糖。
（2）糖尿病治疗的“五驾马车”（3）监测血糖，避免低血糖。
指导血糖仪的使用。
第四节骨质疏松症―、概述骨质疏松症（OP）是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。
可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。
骨质疏松症分类：原发性骨质疏松症分为三种：①绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）一般发生在女性绝经后5～10年内；②老年性骨质疏松症（Ⅱ型）一般指老年人70岁后发生的OP；③特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
OP的风险因素有：高龄、绝经后女性、低体重、性激素低下、咖啡及碳酸饮料、少动和制动、膳食中钙和（或）VD缺乏、光照少（户外活动少）、吸烟、酗酒（＞2次/d）和药物等。
可引起或加重OP的药物有：锂盐、抗癫痫药、糖皮质激素、肝素、苯妥英、质子泵拮抗剂（≥1年）、甲状腺素（过度替代或抑制的剂量）、选择性-5羟色胺再摄取抑制剂等。
二、临床表现与诊断（一）典型的临床表现1.疼痛疼痛部位包括胸、背、腰、膝等，可有腰背或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重，严重时翻身、起坐及行走困难。
2.脊柱变形3.脆性骨折（二）诊断病史和体检是临床诊断的基本依据，确诊依赖于X线检查或骨密度测定。
双能X线吸收法（DXA）是目前公认的骨密度检查。
与正常年轻人相比，骨密度下降2.5个标准差诊断OP.即：T值≤-2.5诊断为骨质疏松；-2.5＜T值＜-1.0为骨量减少。
T值≥-1.0为正常。
三、药物治疗1、药物包括：①促进骨矿化剂：钙制剂、维生素D；②骨吸收抑制剂：双膦酸盐、雌激素或选择性雌激素受体调节剂、降钙素；③骨形成刺激剂：甲状旁腺素、氟制剂等。
2、不同病因所致骨质疏松的治疗（1）老年性骨质疏松——“三联药物”治疗钙制剂+维生素D+骨吸收抑制剂（双膦酸盐）（2）绝经后骨质疏松——激素替代治疗钙制剂+维生素D+雌激素（或雌激素受体调节剂）（3）肾上腺糖皮质激素所致的骨质疏松钙制剂+维生素D+双膦酸盐（同老年性骨质疏松）3、备用方案：钙制剂+VD+鲑鱼降钙素或鳗鱼降钙素——能明显缓解骨痛±甲状旁腺素，特立帕肽4、继发性骨质疏松抗癫痫药所致OP：治疗时需长期口服维生素D，推荐剂量为400～800IU/d。
第五节佝偻病一、概述维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱，骨矿化不足。
在儿童引起佝偻病，多发生于3个月～2岁的小儿，影响生长发育；在成人引起骨软化症，发病缓慢。
二、维生素D缺乏的病因①来源不足：如日照不够、营养不良、摄入钙少或钙磷比例不当；②吸收不良：如消化道疾病、胆道梗阻、胰腺疾病等；③转化障碍：如肝肾疾病；④需要量增加：如早产儿；⑤药物因素：如某些抗结核药物、抗癫痫药、抗真菌药和糖皮质激素。
三、维生素D缺乏的临床表现及诊断四、佝偻病的药物防治（一）维生素D1.佝偻病的预防我国推荐的预防量为生后15日起至18岁每日补充维生素D400IU。
早产儿、双胎、体弱儿或生长发育特别迅速的小儿每日800～1000IU，3月后改为400IU。
2.佝偻病的治疗口服剂量2000～4000IU/d（50～100μg/d），1个月后改为维持量。
肌注维生素D3 30万IU（7500μg），1次性；或口服胆维丁乳剂，15mg/支内含有维生素D3 30万IU，1个月后开始应用预防量。
——应使用单纯维生素D制剂，而不是鱼肝油。
（二）钙剂1.口服钙预防量：如碳酸钙D3片剂等。
2.重症患者治疗量：（1）6个月以下、有过手足搐搦者：肌注VD3的前3天应该10%氯化钙5ml，tid，稀释后口服，3～5天后改为葡萄糖酸钙，防止高氯性酸中毒。
（2）因血钙低出现抽搐时：可即刻予10%葡萄糖酸钙5～10ml加入25%葡萄糖液中缓慢静脉推注，但应防止由于血钙骤升引起的呕吐或心跳骤停。
五、用药注意事项与患者教育（一）用药注意事项1.维生素D中毒长期大量服用可能引起中毒，维生素D3的毒性比维生素D2大10～20倍。