肺栓塞和肺梗塞

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什么是肺栓塞?

什么是肺栓塞?

什么是肺栓塞?
肺栓塞(pulmonaryembolism)是指嵌塞物进入肺动脉及其分支,阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。

常见的栓子是血栓,其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。

由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供,而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换,所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。

基本知识
医保疾病:否
患病比例:0.005%
易感人群:无特殊人群
传染方式:无传染性
并发症:心源性休克
治疗常识就诊科室:内科呼吸内科
治疗方式:药物治疗支持性治疗外科治疗
治疗周期:1个月
治愈率:60%
常用药品:双嘧达莫片注射用尿激酶
治疗费用:根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(20000-100000元)
温馨提示忌油炸及辛辣刺激食物,辛辣食物如辣椒、洋葱、生蒜、胡椒粉等。

肺梗塞

肺梗塞

适当增加液体 摄入,有高血 液凝固性病史 的病人积极治 疗原发病,遵 医嘱使用抗凝 剂
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危险因素
高危因素:长时间不活动 、骨折、大手术后、静脉 血栓史,恶性肿瘤等 一般危险因素:肥胖、心 血管疾病、高龄、吸烟、 使用中心静脉导管等。 后天性:由于后 天的某种疾病或 状态引起的血液 性质改变和血流 速度的减慢。
原发性:一些先 天性凝血因子缺 乏、抗凝因子和 纤溶系统异常的 疾病均有助于血 栓的形成。
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病因
引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上 腔静脉径路或右心腔,其中大部分来源于下肢深 静脉,特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近 端深静脉(约占50%~90%)。 任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮 损伤和血液高凝状态的因素都可以使PTE发生的危 险性增高。危险因素包括原发性和继发性两类:
companylogo肺动脉高压和右心功能障碍通气血流比例失调左心功能障碍心肌缺血肺梗死pi发病机制companylogo肺栓塞症状不明原因的呼吸困难尤以活动后明显为pte最多见的症状胸痛包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛晕厥可为pte的唯一或首发症状表现为突发的一过性意识丧失
肺血栓栓塞症
主讲人
主要内容
影像学检查
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超声心动图 螺旋CT
右心室壁局部运动幅度降低;右心室和 (或)右心房扩大;室间隔左移和运动异常;近端肺动脉 扩张;三尖瓣反流速度增快等。 肺动脉造影(CTPA)能够准确发现段以上肺动脉 内的血栓。是目前最常用的PTE确诊手段。
放射性核素肺通气/血流灌注扫描
是PTE的重要诊断 方法。典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损,并与通 气显像不匹配。

肺梗塞的名词解释

肺梗塞的名词解释

肺梗塞的名词解释肺梗塞是一种严重且突发的疾病,主要由于血栓或者其他物质阻塞了肺动脉或其分支血管导致。

这种阻塞会导致供氧不足,引发肺部组织损伤,严重情况下可能导致死亡。

1. 肺梗塞的病因和发病机制肺梗塞的病因主要包括血栓形成和栓塞。

血栓形成可由以下因素引起:长期静脉内导管使用、长时间卧床、手术后、肿瘤或癌细胞进入血液系统、妊娠期等。

栓塞则是指外源性物质进入血管,例如脂肪、气泡、异物等。

不管是血栓形成还是栓塞,最终导致的结果是血流供应不足,氧气无法正常运送到肺部。

2. 肺梗塞的症状和诊断肺梗塞的症状多种多样,因人而异。

典型的症状包括剧烈的胸痛、呼吸困难、咳嗽、咳出带血痰等。

有时候,肺梗塞的症状也可能与其他疾病相似,如肺炎、气胸等。

在进行肺梗塞的诊断时,医生会根据病史、症状和体检结果,配合实验室检查、心电图、支气管镜等辅助检查,以明确诊断。

3. 肺梗塞的治疗和预防肺梗塞是一种紧急状况,需立即寻求医疗救助。

早期治疗可以减缓病情恶化,提高存活率。

治疗手段包括溶栓药物、导管介入治疗、手术切除肺栓塞、抗凝治疗等。

溶栓药物可以溶解血栓,恢复肺动脉的血流。

导管介入治疗则是通过在血管中插入导管,利用机械手段解除阻塞。

手术切除肺栓塞一般用于严重病例。

抗凝治疗可以预防肺梗塞的复发。

预防肺梗塞的关键是预防血栓的形成。

对于高风险人群,应该采取预防措施,如适当运动、改善生活习惯、定期体检、遵医嘱服用抗凝药物等。

对于长期卧床、手术后等特殊人群,医生可能会建议使用药物或者进行防血栓治疗。

4. 肺梗塞的并发症和后遗症肺梗塞的并发症包括肺不张、肺炎以及重症呼吸衰竭等。

肺不张是由于梗塞导致的肺组织受损,无法完全展开而引起的。

同时,肺梗塞也可能导致肺血管病变、右心衰竭等长期的后遗症。

这些并发症和后遗症对患者的健康和生活质量都带来了严重的影响。

5. 对肺梗塞的认识和关注肺梗塞是一种危急病情,迅速干预是拯救患者生命的关键。

对于高风险人群,及时了解肺梗塞的症状和预防方法非常重要。

肺栓塞及肺梗塞CT诊断PPT课件

肺栓塞及肺梗塞CT诊断PPT课件
第一节 肺栓塞及肺梗塞概论
一、肺栓塞及肺梗塞定义 肺 栓 塞 ( P E ) 是 由 于 内 源 性 或 外 源
性的栓子堵塞肺动脉主干或分支, 引起肺循环障碍的临床和病理生理 综合征。 包 括 肺 血 栓 栓 塞 症 、 脂 肪 栓 塞 综 合 征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓 塞等。
第1页/共97页
第26页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第27页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第28页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第29页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第30页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第31页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第32页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第33页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第34页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第35页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第36页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第37页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第38页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断2急性肺栓塞cta间接征象1肺血减少2马赛光征3胸腔积液4右室增大丌伴有室间隔偏秱5主肺动脉和或右侧叴间肺动脉扩张6支气管动脉扩张7心包积液8肺梗死第39页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第40页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第41页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第42页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第43页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第44页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第45页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第46页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第47页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断肺栓塞第48页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第49页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第50页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第51页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第52页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第53页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第54页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第55页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第56页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第57页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第58页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第59页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第60页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第61页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第62页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第63页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第64页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第65页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第66页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第67页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第68页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第69页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第70页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第71页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断第72页共97页第三节肺栓塞及肺梗塞诊断四慢性肺栓塞1

肺动脉栓塞的临床诊疗

肺动脉栓塞的临床诊疗

肺动脉栓塞的临床诊疗一.定义肺栓塞:是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。

肺梗死:肺栓塞发生肺出血或坏死者。

大块肺栓塞:栓塞2个肺叶或以上者,或小于2个,肺叶伴血压下降者(SBP<90 mmHg或SBP下降>40 mmHg/15 min以上)。

非大块肺梗塞:次大块肺梗塞,右室运动机能减退者。

肺动脉血栓形成:肺动脉原位血栓形成。

二. 病理和病生理改变(一)病理改变最常见的肺栓塞栓子是血性栓子。

从微血栓到骑跨血栓均有。

累及2个或2个以上肺叶者称“大块肺栓塞”。

一般少者可累及2 - 3个肺段,多者可累及19个肺段中的15 - 16个。

多发性占57.4%,单发性占42.5%,单纯右肺占29.1%。

单纯左肺占9.4%。

(二)病理生理改变肺栓塞一旦发生,血管腔堵塞,血流减少或中断引起不同程度的血流动力学和呼吸功能的改变。

1.血流动力学改变血流受损程度与栓塞的大小相关。

肺血流受损>25% - 30%,MPAP可略升高;肺血流受损>40% - 50%,右心室充盈压增加,MPAP 40 mmHg;肺血流受损>50% - 70%,可出现持续性肺动脉高压;肺血流受损>85%,可致猝死。

2.呼吸功能改变①肺栓塞可以引起反射性支气管痉挛。

②栓塞后肺泡表面活性物质减少。

③栓塞后形成死腔样通气,不能进行气体交换。

通气阻力上升,肺泡含气量下降,死腔通气上升,肺内分流上升,导致低氧血症(最低可达44 mmHg)、低碳酸血症和碱血症(呼吸性)。

3.右心功能不全肺血管阻力增加,致使肺动脉压加大,右心室后负荷增加,带来右室壁张力加大,导致右室扩张和功能不全。

三. 临床表现肺栓塞的临床表现多样,主要决定于血管堵塞的多少、发生速度和心肺的状态。

有五个基本临床征候群:1.猝死;2.急性肺心病:突然呼吸困难,濒死感,紫绀,右心衰竭,低血压,肢端湿冷,见于突然栓塞2个肺叶以上的患者;3.肺梗死:突然呼吸困难、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或积液;4.不能解释的呼吸困难:梗塞面积较小,是提示死腔增加的唯一症状;5.慢性反复性肺血栓栓塞。

肺栓塞的诊断与治疗

肺栓塞的诊断与治疗

诊断
根据临床情况怀疑PTE: (1)对存在危险因素,特别是并存多个危险 因素的病例,需有较强的诊断意识。 (2)临床症状、体征,特别是在高危病例出 现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和 休克,或伴有单侧或两侧不对称性下肢 肿胀、疼痛等对诊断具有重要的提示意 义。
诊断
(3)结合心电图、X线胸片、动脉血气分析 等基本检查,可以初步疑诊PTE或排除其 它疾病。 (4)宜尽快常规行D-二聚体,据以作出可能 的排除诊断。 (5)超声检查可以迅速得到结果并可在床旁 进行,若同时发现下肢静脉血栓的证据 则更增加了诊断的可能性。
辅助检查
1. 血常规,凝血分析, CK 、 CK-MB (除肺 梗塞者外,血清酶多无改变,以除外心 梗)。抗心磷脂抗体,Pr S, Pr C 。溶栓 前还需查血型,作好输血准备。 2.D-二聚体:低于500μg/L可基本除外急性 PTE;但手术、肿瘤、炎症、感染、心脑 血管病也可增高。 敏感性:92~100%; 特异性:40~43%
治疗 —急性PTE(溶栓治疗)
2.溶栓治疗 ( 1 )目的:溶解肺动脉内血栓,迅速降低肺动 脉压,改善右心功能;减少或消除对左室舒张 功能影响,改善左心功能及心源性休克;改善 肺灌注,预防慢性肺动脉高压及远期预后;溶 解深静脉血栓、防止反复栓塞。 (2)适应征:经V/Q、CT、MRI、肺动脉造影确 诊的大面积或次大面积肺栓塞 , 本次症状加重 或证实栓子脱落在 30 天之内 , 年龄 ≤ 75 岁,无 溶栓禁忌证。
症状
1. 气短及呼吸困难:近 80~90% 有此症状,表 现为活动后突发性喘憋、胸闷,持续长短及轻 重可不一致。 2. 胸痛 (40-70%) :可有胸膜性或心绞痛样疼痛。 3. 咳嗽 (20-37%) ,咯血 (11-30%, 大咯血少见 ) 。 4.心悸(10-18%)。 5.烦躁不安、惊恐、濒死感(55%)。 6. 其他:晕厥、休克或低血压见于大面积栓塞 者。

肺栓塞的名词解释

肺栓塞1. 名词解释肺栓塞(Pulmonary Embolism,PE)是指由于血管内栓子(血栓、脂肪、气体或异物等)阻塞肺动脉或其分支,导致肺循环急性血液供应不足的一种疾病。

2. 病因与发病机制2.1 病因肺栓塞最常见的原因是深静脉血栓形成(DVT),即在下肢深静脉内形成血栓,随着血液循环进入肺动脉系统而引发。

其他病因包括脂肪栓塞、气体栓塞和异物栓塞等。

2.2 发病机制当深静脉内形成血栓后,部分血栓可脱落并随着血流进入右心房和右心室。

随着心室收缩,这些血栓可被推到肺动脉系统中的分支处,最终阻塞了供应氧气的小动脉。

被阻塞的小动脉会导致该区域的肺组织缺血,甚至坏死。

此外,栓子的存在还会引发炎症反应和血液凝固系统的激活,进一步加重肺栓塞的程度。

3. 发病风险因素3.1 静脉血栓形成(DVT)相关因素•外伤或手术后•长时间不活动(如长途旅行、卧床休息等)•妊娠或产后期•荷尔蒙替代治疗或口服避孕药使用•肿瘤或癌症治疗•肥胖•年龄大于60岁3.2 其他因素•高龄•吸烟•慢性心脏病、心房颤动等心脏疾病•某些遗传性凝血障碍(如因子V Leiden突变等)•某些自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮等)4. 症状与体征4.1 症状肺栓塞的临床表现多样,可以从无明显症状到严重呼吸困难和休克。

常见症状包括:•呼吸困难•胸痛•咳嗽,有时带血•心悸、心慌•晕厥或昏迷(在严重情况下)4.2 体征肺栓塞的体征可以包括:•心率加快•血压降低(在严重情况下)•肺部听诊可闻及异常呼吸音5. 诊断与评估5.1 临床评分系统为了帮助医生评估肺栓塞的风险和预后,一些临床评分系统被广泛应用。

其中最常用的是Wells评分和Geneva评分。

5.2 影像学检查肺栓塞的确诊需要进行影像学检查,常用的方法有:•螺旋CT肺动脉造影(CTPA):可直接显示肺动脉内的血栓形成情况。

•肺通气灌注扫描(V/Q扫描):通过比较肺通气和血液供应之间的匹配关系来评估肺栓塞的可能性。

【肺病】肺梗塞

肺梗塞肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而引起的肺组织坏死,引起肺栓塞的常见栓子是深静脉血栓。

临床表现为胸闷、气短、呼吸困难、胸痛、低热、咳血。

它发病突然,来势凶猛,病情危重,死亡率高,但多因继发于其它疾病故临床表现复杂,常易误诊为肺炎、胸膜炎、肺水肿、肺不张等,应与之鉴别。

准确诊断,积极治疗,如立即进行取栓、溶栓或抗凝等治疗,肺梗塞是可以治愈的。

肺栓塞系常见病,肺栓塞是肺动脉分支被栓子堵塞后发生的肺循环障碍疾病。

肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而发生的肺组织坏死。

肺梗塞并不少见,约10-15%的肺栓塞发生肺梗塞,它发病突然,来势凶猛,病情危重,死亡率高,但多因继发于其它疾病故临床表现复杂,对其影像学表现又认识不足,故极易造成临床漏诊或影像学方面的误诊,错误的诊断直接影响患者,并增加患者的经济负担,及时准确的诊断是治疗的关键。

发病机理由于肺组织由支气管动脉和肺动脉双重供血,故仅少数栓塞引起组织缺血坏死而造成梗塞。

肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而引起的肺组织坏死,引起肺栓塞的常见栓子是深静脉血栓。

血栓的来源主要是下肢深静脉,占80 %~90 %,其次是盆腔、前列腺静脉及心脏疾患。

久病卧床、妊娠、大手术后和心功能不全可发生深静脉血栓,是发生肺栓塞的病因。

风心病发生的血栓及原发于肺动脉的血栓也是本病的原因。

进入肺循环的栓子还可有脂肪、肿瘤栓子和气体等。

肺栓塞的病理改变取决于栓子的大小及肺血液循环的状态。

栓子大小为由微血管内的小栓子至大动脉的骑跨性血栓不等。

较小的栓子未能完全堵塞血管时不易引起血循环障碍。

多发小栓子能引起多发性小动脉分支栓塞,肺动脉主干或大分支被大的栓子堵塞可引起急性右心衰竭以致死亡。

严重肺淤血患者的肺栓塞可导致肺梗塞。

肺梗塞以下叶多见,外形呈锥形,尖端指向肺门。

病灶中心为坏死区,周围有水肿和出血。

水肿和出血可吸收,坏死区愈合后发生纤维化。

临床表现患者起病急,有呼吸困难,胸痛和咳血。

咯血表明有肺梗塞发生。

肺栓塞


症状
• 肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡。常见的症状为呼吸困 难和胸痛,发生率均达80%以上。胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素 炎症所致,突然发生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放 射。如有胸骨后疼痛,颇似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它 症状为焦虑,可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺梗塞的征兆。 常见的体征:(一)呼吸系统体征:呼吸增快;紫绀;肺部湿 罗音或哮鸣音;肺野偶可闻肺血管杂音;胸膜摩擦音或胸腔积液体 征。(二)循环系统体征:心动过速;血压变化,严重时可出现血 压下降甚至休克;颈静脉充盈或异常搏动;P2亢进或分裂;三尖瓣 收缩期杂音及急慢性肺心病相应表现。(三)约40%患者有低至中 等度发热,少数患者早期有高热。
溶栓方案实施--溶栓前准备
进行常规化验:心肌酶、TnT、肝肾功能、电解质、血 常规、血型、凝血功能(APTT)、动脉血气。 备血
家属谈话
观察生命体征:血压、呼吸、心率、心律等 溶栓前18导联心电图
仔细询问溶栓禁忌证:高血压、痔疮、颅脑出血外伤、 创伤、胃肠出血等
溶栓药物选择 溶栓前尽量少进行有创动静脉穿刺
肺血管造影
• 它是肺栓塞诊断的“金标准”,是一项有 创伤的检查。但检查的死亡机率接近1%, 对老年人,特别是重症患者有一定的危险 性,一般不提倡该项检查。
病因--血栓
• 血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子 通常来源于下肢和骨盆的深静脉,通过循环到肺动 脉引起栓塞。血流淤滞,血液凝固性增高和静脉内 皮损伤是血栓形成的促进因素。因此,创伤、长期 卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥 胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等, 容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆,加上纤溶 系统的作用,故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞 的危险性最高。

肺栓塞和肺梗死诊断与治疗PPT

保持适当的运动,每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动
保持良好的心态,避免过度紧张和焦虑
戒烟限酒,避免二手烟
定期进行体检,及时发现并治疗潜在的疾病
避免长时间久坐不动,每隔一段时间起身活动一下
提高自我保健意识的方法
戒烟限酒:减少烟草和酒精对身体的伤害
保持良好的心态:学会调节情绪,保持乐观积极的心态
治疗方法与预后评估
手术治疗:对于严重肺栓塞或肺梗死,可能需要进行手术治疗
预后评估:根据患者的病情、年龄、基础疾病等因素,评估预后情况
抗凝治疗:使用抗凝药物,如华法林、肝素等,预防血栓形成
溶栓治疗:使用溶栓药物,如尿激酶、阿替表现:呼吸困难、胸痛、咯血等
02
手术治疗:对于严重肺梗死患者,可能需要进行手术治疗,如肺动脉取栓术、肺动脉成形术等
03
注意事项:治疗期间应密切监测患者的生命体征,如血压、心率、呼吸等,及时调整治疗方案;避免使用可能导致血栓形成的药物,如避孕药、激素等;保持良好的生活习惯,如戒烟、限酒、合理饮食等。
04
预防措施与预后评估
预防措施:戒烟、控制高血压、高血脂、糖尿病等危险因素
定期监测血压、血糖、血脂等指标,及时发现异常并采取措施
定期体检:了解自身健康状况,及时发现潜在疾病
健康饮食:均衡摄入营养,避免高脂肪、高糖、高盐食物
适量运动:保持适当的运动量,增强体质,提高免疫力
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肺栓塞和肺梗死诊断与治疗
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目录
01
护理人员
02
肺栓塞和肺梗死概述
03
肺栓塞诊断与治疗
04
肺梗死诊断与治疗
05
并发症与处理方法
06
康复与护理建议
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❖严重低血压和休克者,平均中心静脉压往 往随之降低
❖多数患者在12-48小时内体循环动脉血压 维持正常,并给人以血流动力学稳定的 印象。随后常迅速发生缩血管药物抵抗 的体循环低血压和心脏猝死
❖右室后负荷增加 右室扩张、心排血量过 少、三尖瓣环扩张致三尖瓣返流 右室衰竭

压力负 荷过重
右室 扩张
室间隔向 左移位
血栓的来源和分布
❖最常见来源于髂静脉和股静脉,其次是 盆腔静脉
❖血栓栓塞起源于上肢静脉或右心房、右 心室者较少见
❖血栓一旦进入静脉循环,约65%可分布于 两肺,20%分布于右肺,10%分布于左肺
❖双肺下叶受累的机会为上叶的4倍
❖大部分血栓栓塞位于较大或中等(弹性或 肌性)肺动脉内,达到较小动脉者不到35%
❖ 现代观点认为,在静脉血栓形成中内皮 损伤起着重要的初始和持续作用
❖ 绝多数PE患者存在危险因素,仅6%找 不到诱因
危险因素
❖年龄和性别: 发病率随年龄上升,50-60年龄段最多见,2039岁年龄组女性DVT发病率比男性高10倍
❖肥胖 ❖吸烟 ❖既往有血栓栓塞性疾病史 ❖手术过程中麻醉时间过长 ❖下肢或骨盆的外伤或手术
❖生理改变包括伴右心室衰竭和休克的肺 动脉高压,舒张期左室受损,伴气促和过 度通气的呼吸困难,动脉低氧血症和肺梗 塞
血流动力学改变
❖肺动脉分支阻塞面积超过30%~50%时,才 会出现明显肺动脉高压(>25mmHg平均 压),原有心肺疾病者则肺动脉高压可以 剧增(如二尖瓣狭窄或COPD)
❖急性肺栓塞时肺动脉收缩压可增高至 100mmHg,但若出现明显三尖瓣反流,肺动 脉压升高程度可较轻,仅达70~80mmHg
肺泡间 刺激 肺泡毛细血管膜上
隙肿胀
的毛细血管旁受体
肺泡过 度通气
迷走神经传 入活性
刺激 延髓呼吸
神经元
PaCO2
肺动脉 阻塞
肺组织无 血液灌流
“无效通气” (PE的生理特征)
PE 的 临 床 征 象
症状
❖呼吸困难及气促(80%~90%),是最常见 的症状,尤以活动后明显
❖胸痛,包括胸膜炎性胸痛(40%~70%) 或心绞痛样疼痛(4%~12%)
❖ 肺栓塞 (pulmonary embolism,PE):各种栓子 阻塞肺动脉系统的一组疾病或临床综合征的总 称,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊 水栓塞、空气栓塞等
❖ 肺梗塞(pulmonary infarction):肺动脉发生 栓塞后,其支配区的肺组织因血流受阻或中断 而发生的坏死
❖ 约10%~15%的肺栓塞病例发生肺梗塞(肺的 双重血供)。肺栓塞的病理和临床改变取决于 肺血循环的状态和栓子的大小
❖骨折后脂肪栓和羊水栓塞更罕见,其血管 阻塞的主要部位是肺微循环(小动脉和毛 细血管,而非肺动脉),促发成人呼吸窘迫 综合征(ARDS)
❖空气和气体栓塞、寄生虫栓塞等
病理生理学
❖肺栓塞后的病理生理学改变涉及肺血流 动力学,气体交换和呼吸动力学等方面
❖心肺功能变化的程度取决于阻塞动脉的 栓子的大小、数目和部位,亦取决于病人 原有心肺功能状态
❖除血栓堵塞肺动脉外,肺血管痉挛起着 继发性的增加血管阻力的作用
低氧血症
聚集于血栓上的血小 板释放血清素(5-HT)
肺血管痉挛
其他激素类物质的释放 (如血栓素、组织胺等)
❖如果肺血管阻力急剧增高,右心室不能产 生足够的收缩力以维持正常心排量,则出 现低血压,中心静脉压和右心房平均压增 高
❖在原来没有心肺疾病者,这种情况仅发生 于大面积栓塞,肺血管床受阻至少50%,而 通常达75%以上时才会出现
左室顺应 性降低
舒张期左 室受损
舒张期左室 充盈受损
右室室壁 压力负荷
挤压右 冠脉
心内膜 下灌注
右室微 梗死
前BNP
BNP
BNP:B型利钠多肽
肌钙蛋白
气体交换和呼吸动力学的改变
肺栓塞的气体交换异常
动脉PO2降低 肺泡与动脉氧气张力梯度增加 呼吸性碱中毒 低V/Q单位 右向左分流 解剖和生理死腔增加 一氧化碳弥散减低
流行病学
❖在美国因静脉血栓(PE及深静脉血栓,DVT) 住院人数650 000/年,死亡人数近100 000人/年, 在心血管疾病谱中的发病率 仅次于冠心病和高血压,同时也是全美第 三位的死因,仅次于恶性肿瘤和心肌梗塞
❖在美国,PE诊断后最初3个月的死亡率超 过15%
❖死亡患者中约1/3在症状发生后1小时内 死亡
❖死亡患者中超过半数生前未作出诊断。 据国内外尸检报告,PE的尸检检出率高 达67%~79%。诊断明确并经过治疗者 死亡率降至2%~8%
❖漏诊的原因主要是:
医生对该病认识不足
缺乏必要的诊断手段
发病机制及危险因素
❖ 1856年Virchow提出血栓形成三要素 (1)血管内皮损伤 (2)高凝状态 (3)血液淤滞
❖ 由手术引起的Ⅷ因子、蛋白C活性降低和血小 板粘附性增加长时间制动(骨折、手术或心梗 后制动、“经济舱综合征”)
❖ 妊娠(特别是产后)或使用雌激素
❖ 高血压和充血性心力衰竭
❖ 可增加血小板记数和粘附性的非法精神类药物 (street drugs)
❖ 高凝素质:凝血因子(因子Ⅴ、Ⅶ)升高、抗 凝因子(蛋白C、S或抗凝血酶Ⅲ)缺乏、红细 胞增多症、血小板增多症
❖晕厥(11%~20%),可为PE的唯一或首 发症状
❖烦躁不安、惊恐甚至濒死感(55%)
❖咯血(11%~30%),常为小量咯血, 大咯血少见
❖咳嗽(20%~37%)
❖心悸(10%~18%)
❖需注意临床上出现所谓“肺梗塞三联征” (呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%
体征
❖呼吸急促(70%),呼吸频率>20次/分, 是最常见的体征
❖ 恶性肿瘤(Trousseau综合征)
国内报告以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌等PE较 为多见,国外则以胰腺癌具有最高的发病率
❖ 原发或继发性抗磷脂综合征
❖ 肾病综合征(NS)
陆慰萱等人对北京协和医院1991年至1997年5 确诊的52例PE的回顾性分析,发现其中10例 (19.2%)由NS引起
其原因可能是凝血因子(Ⅰ、Ⅴ、Ⅻi)、抗纤溶 酶和胆固醇增多,血浆蛋白、抗凝血酶Ⅲ、纤 溶酶原、蛋白S减少,血小板粘附聚集功能增 强和长期使用大量激素或强烈使用利尿剂导致 血液粘稠,血液处于高凝状态而易并发PE
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