缺血性脑损伤与认知功能障碍
认知障碍的病因及发病机制
认知障碍的病因与发病机制认知是大脑皮层复杂高级功能的反映，任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍，现将其归纳如下：(一)慢性脑损伤1．脑组织调节分子异常(1)神经递质与其受体异常：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)与其相应的受体完成的。
这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。
1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。
研究发现：脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。
例如，在帕金森病(Parkinson disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性与纹状体多巴胺递质含量明显卞降。
此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。
多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。
2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。
在脑内，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。
在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+内流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。
而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。
脑损伤认知功能的药物康复
她克林(9-氨基四氢丫啶,Tacrine Cognex)(1)
1995年,FDA即批准治疗AD,她就是丫啶衍生物,一种 非直接性拟胆碱能性制剂,用作为一种竞争性、可逆 性,长时得胆碱酯酶抑制剂,而且阻滞丁酰胆碱酯酶 和可能抑制单胺氧化酶(MAO)并增加5-HT、DA和 GABA得释放。
在AD,双盲、安慰—对照临床试验,在涉及到她得功 效产生混合性结果,即改进了认知并减慢了疾病得进 展。但一直未见到该制剂用于TBI得报告。
安理申(2)
在对TBI上数个报告认为对长时记忆和MMSE 分均有提高。有人对53名门诊精神病人(来自 TBI )用本制剂治疗。在病人得情绪计分,日常 活动得精力和兴趣,社交相互间作用均有显著 性进步。Masanic(2000年)在对4名TBI病人在 14周开放-标志得本制剂应用研究中发现,言语、 视记忆力均有进步。
在应用本制剂,特别就是大剂量时,由于不能忍受得 肝脏毒性和胆碱能性不良作用而撤药。
她克林(2)
可口服或静注,后者剂量为0、25-0、5mg/kg/d。口服时则应 分为开始治疗时,剂量择定和在肝功不足时得剂量。开始剂量 为10mg*4/WK,计4WK。4周后取决于肝功,剂量可增为 20mg*4/d。最大剂量为40mg(总计量为160mg)。如肝功不 足应慎用。如果根本不,最好与食物共服,因为食物可限定吸 收。
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
基础神经药理学(3)
直接—活动得拟胆碱能性制剂,结构上与胆碱能性受 体直接结合而分为酯与生物碱两种。酯类为胆碱、 卵磷脂和胞二磷胆碱,临床上常用,但为4个胺组,不溶 于脂质而不易通过BBB。这种嗜水性质,CNS中分布 就少。大剂量应用时不良反应就大,就是由于刺激 PNS中得受体所致。生物碱性就是脂溶性,吸收好。 直接活动得生物碱包括烟碱、毛果芸香碱和山梗菜 碱。
早期应用双抗血小板联合丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中对患者神经功能及认知功能的影响
早期应用双抗血小板联合丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中对患者神经功能及认知功能的影响急性缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，它会给患者的神经功能和认知功能带来严重的影响。
针对这一问题，近年来，越来越多的研究发现，早期应用双抗血小板联合丁苯酞可以有效改善患者的神经功能和认知功能。
本篇文章将探讨这一治疗方案对急性缺血性脑卒中患者的影响，以及其可能的机制。
1. 双抗血小板联合丁苯酞治疗的意义急性缺血性脑卒中是由于大脑血流灌注不足导致脑组织的缺血和缺氧，从而引起脑组织损伤和功能障碍的一种疾病。
治疗急性缺血性脑卒中的首要任务就是尽快恢复脑血流灌注，保护脑细胞免受进一步损害。
在这方面，抗血小板药物和丁苯酞被认为是两种非常重要的药物，它们可以通过不同的途径来改善脑血流灌注，减轻脑组织损伤，从而促进患者的康复。
抗血小板药物主要通过抑制血小板聚集和血栓形成来改善脑血流灌注，减少缺血性损伤。
而丁苯酞则被认为可以通过扩张血管、改善微循环功能，提高脑组织的氧供，从而减轻脑损伤。
联合应用双抗血小板和丁苯酞可以在一定程度上互补对脑血流的促进作用，发挥出协同效应，有望更好地保护脑细胞，促进患者的神经功能和认知功能康复。
2. 早期应用双抗血小板联合丁苯酞的神经保护作用研究表明，早期应用双抗血小板联合丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者有明显的神经保护作用。
一项最新的临床研究发现，与单独使用抗血小板药物相比，早期联合使用双抗血小板和丁苯酞可以显著减少患者的神经功能损伤，改善患者的神经功能恢复情况。
具体表现为联合治疗组的患者在卒中后的神经功能评分明显高于单药治疗组，差异具有统计学意义。
进一步的研究还发现，早期联合应用双抗血小板和丁苯酞可以降低患者的缺血性脑损伤面积，减少脑梗死体积，这可能是其改善神经功能的主要机制之一。
联合治疗还能够显著减轻脑组织的炎症反应，降低神经元凋亡的发生率，从而保护脑细胞免受损伤，促进神经功能的恢复。
3. 早期应用双抗血小板联合丁苯酞对认知功能的影响除了对神经功能的保护作用外，早期应用双抗血小板联合丁苯酞还对脑卒中患者的认知功能有一定的改善作用。
认知功能障碍的常见原因
认知功能障碍的常见原因认知功能障碍（Cognitive Impairment，CI）是指一个人在思维、记忆、注意力、判断力和解决问题等方面的能力出现明显下降的情况。
这种下降可能是由大脑损伤、疾病或老化等因素引起的。
以下是一些常见的认知功能障碍的原因。
1.老年性认知功能障碍（Mild Cognitive Impairment，MCI）：MCI是一个通常出现在老年人群中的认知功能障碍。
它可能是阿尔茨海默病等神经退行性疾病的早期症状。
但与痴呆症不同，MCI的症状较轻，尚未影响日常生活活动。
老年性认知功能障碍可能由于衰老过程中大脑的结构和功能退化导致。
2.阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease，AD）：AD是一种常见的神经退行性疾病，会导致严重的认知功能障碍。
它的发病原因尚不完全清楚，可能与遗传因素、环境因素和老化等有关。
大脑中的神经细胞和突触逐渐受损和死亡，导致记忆力下降、语言障碍、思维能力衰退等症状。
3.血管性认知功能障碍（Vascular Cognitive Impairment，VCI）：VCI是指由于脑部血液循环问题导致的认知功能障碍。
常见的病因包括脑卒中、脑血管病变、高血压、糖尿病等。
这些因素导致脑部供血不足，使脑细胞受损或死亡，从而引发认知功能的下降。
4.帕金森病（Parkinson's Disease，PD）：PD是一种中枢神经系统的退行性疾病，其主要症状是肌肉僵直、震颤和运动障碍。
然而，随着病情的发展，PD患者也可能出现认知功能障碍。
这可能是由于帕金森病累及脑部其他区域，如大脑皮质和海马区等，导致认知功能损害。
5.脑损伤：脑部创伤性损伤（Traumatic Brain Injury，TBI）是一种导致大脑损伤的情况，可以引起认知功能障碍。
脑损伤可能是由于事故、跌倒、运动伤害等导致，严重者还可能导致昏迷。
损伤后，大脑的功能受到不同程度的影响，会导致记忆、学习、注意力和思维等方面的困难。
缺血缺氧性脑病后遗症个案护理
加强肢体功能锻炼，促进神经功能恢复
提供心理支持和辅导，帮助患者适应生活 变化
定期复查，监测病情变化，及时调整治疗 方案
护理评价
评估患者的生理功能、认知功能、心理功能和社会功能 制定个性化的护理计划，包括饮食、运动、药物治疗等方面 定期监测患者的病情变化，及时调整护理方案 关注患者的心理状态，提供心理支持和辅导，帮助患者适应生活变化
运动功能 评估：评 估患者运 动能力和 协调性
社会适应 能力评估： 评估患者 社会适应 能力和人 际关系处 理能力
心理状态 评估：评 估患者心 理状态和 情绪变化
评估结果分析
患者恢复情况：包括认知功能、运动功能、语言功能等方面的改善 治疗效果：药物治疗、康复训练、心理辅导等方法的效果评估 护理质量：护士的专业技能、服务态度、沟通能力等方面的评估 家庭支持：家庭环境、家庭成员的参与程度等方面的评估 社会适应能力：患者回归社会、适应日常生活等方面的评估
运动功能：行走、站立、 坐卧等
感觉功能：触觉、视觉、 听觉等
心理状态：情绪、焦虑、 抑郁等
生活质量：自理能力、社 交能力、家庭关系等
康复效果：治疗效果、恢 复程度、预后等
评估方法
功能独立 性测量 （FIM）： 评估患者 日常生活 能力
认知功能 评估：评 估患者认 知功能水 平
语言能力 评估：评 估患者语 言理解和 表达能力
04
缺血缺氧性脑病后遗症个案护理 实践
护理操作流程
评估患者病情：了解患者的病史、症状、体征等
制定护理计划：根据评估结果，制定个性化的护理计划
实施护理措施：按照护理计划，进行相应的护理操作，如 翻身、拍背、吸痰等
认知障碍的病因及发病机制
认知障碍的病因及发病机制认知是大脑皮层复杂高级功能的反映，任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍，现将其归纳如下：(一)慢性脑损伤1．脑组织调节分子异常(1)神经递质及其受体异常：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。
这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。
1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。
研究发现：脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。
例如，在帕金森病(Parkinson disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。
此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。
多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。
2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。
在脑，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。
在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。
而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。
术后认知功能障碍新机制铁死亡的研究进展
全球每年有数百万患者接受麻醉和手术治疗,术后带来的神经认知损伤一直备受关注。
这种由麻醉和手术导致的神经系统功能损害被称为术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunc-tion,POCD)。
它是一种术后常见的并发症,涉及学习、记忆、语言能力、感知、注意力、执行功能和抽象思维等认知功能的损害,可持续数天、数月甚至数年[1],在增加患者术后发病率和死亡率的同时严重影响了患者的生活质量。
目前,该类疾病尚无确切有效的干预治疗措施。
尽管国内外多学科专家组推出了一系列专家共识指导临床工作[2~3],但推荐意见仍以围术期预防和以患者为中心的医疗护理模式为主,缺少针对POCD 的有效的靶向治疗。
DOI:10.16605/ki.1007-7847.2022.03.0125术后认知功能障碍新机制铁死亡的研究进展收稿日期:2022-03-23;修回日期:2022-07-20;网络首发日期:2022-11-10基金项目:国家自然科学基金资助项目(81760892,82260973);甘肃省科技计划项目-重点研发计划(20YF3FA020);“中医药传承创新平台建设项目”子项目(甘卫中医涵[2020]203号)作者简介:秦晓宇(1991—),男,河北张家口人,硕士研究生,主要从事围术期脑保护研究;*通信作者:王春爱(1970—),女,甘肃天水人,主任医师,硕士研究生导师,主要从事围术期器官保护研究,E-mail:****************。
秦晓宇1,王春爱2*(1.甘肃中医药大学第一临床医学院,中国甘肃兰州730030;2.甘肃省中医院麻醉疼痛医学中心,中国甘肃兰州730050)摘要:铁死亡(ferroptosis)是一种铁依赖性的非凋亡的调节性细胞死亡(regulated cell death,RCD)方式,其特点是细胞内脂质过氧化产物和活性氧(reactive oxygen species,ROS)堆积。
卒中后认知功能障碍诊断标准
卒中后认知功能障碍诊断标准卒中后认知功能障碍指的是在中风或脑损伤后出现的认知障碍现象，主要包括记忆力下降、注意力不集中、思考能力减弱、空间感知障碍等。
该疾病常常给患者、家庭、医生等带来很大困扰，因此早期确诊和治疗非常重要。
本文将介绍一些卒中后认知功能障碍的诊断标准。
1. DSM-5标准DSM-5是美国心理学协会所发布的第五版《精神障碍诊断与统计手册》，它包括了许多不同类型的精神疾病和障碍的诊断标准。
其中，DSM-5认知功能障碍分类下包括三种类型：轻度认知障碍、神经性痴呆和无特定类型的痴呆症。
卒中后认知功能障碍可以被归为其中的一类。
DSM-5对于轻度认知障碍的诊断标准为：- 阵发性遗忘一些重要的信息；- 难以完成复杂的生活日常活动；- 在社交或工作场合中经常遇到记忆或信息处理的困难。
需要注意的是，这三个标准必须同时存在，才能被认为是轻度认知障碍。
对于神经性痴呆或无特定类型的痴呆症的诊断标准，则需要更加复杂。
一般来说，这两种类型的疾病需要确诊的可能性较大是在年迈阶段(>65岁)。
2. Hachinski缺血指数Hachinski缺血指数是一种诊断痴呆症和卒中后认知功能障碍的方法。
它需要计算一个得分表，包括了多个方面的问题，例如：- 受访者是否经常出现头痛、失眠等不适；- 人格变化，如情绪波动性变化等；- 集中注意力障碍；- 记忆力受损；- 一些行为举动，如疑虑过度等。
通过统计得分得到的结果，可以对患者进行判断，判断卒中后认知功能障碍的风险程度，进而采取更精准的辅助检查。
3. MMSE量表MMSE是指“迷你精神状态测试量表”。
它是一种用于歧管和基层医疗机构中确定痴呆和卒中后认知功能障碍的短期测评方法。
MMSE包括多个不同方面的问题，例如：记忆能力、注意力、时空定向力等。
与其他测评工具不同，MMSE更加思考的是能否在短时间内综合分析患者的不同方面，从而评估其整体能力水平。
总之，以上介绍的三种方法仅仅是卒中后认知功能障碍的常见诊断方法，并不意味着可以被完全准确识别。
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【 〕王瑞金， ３ ２ 王得新， 王佳伟， 巨细胞病毒感染对内皮 等． 细胞凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体一 ｍ Ｎ ｌ Ｒ Ａ表达
的影响． 北京医学 ， ０ ６ ２ （ ） １ ９ １ １ ２ ０ ， ８ ３ ： ３ 一４ ．
〔４ ａｑｉ Ｊ ， 咖ｅｅ Ｊ ， ｏ Ｂ ， ａ Ｃ ｏｅ ｏ ２ 」Ｃ ｌ ｓＦ Ｍ ｓｉ Ｂ Ｈ ｒｕ ｔ ｔ ｎ ｅ ｍ Ｄ ｅｌ 尹ｍｇ ｖ ｔ ． ｌ ａ－
ａ 注意障碍、 ｉ 、 ） 记忆障碍或遗忘症（ ｅ ） 思维 ｎ ａ ｍ ｉ ａ ｓ 、 障碍等。认知功能障碍常见于影响脑功能的任何 过程。轻的可只影响记忆 、 注意等， 重的可导致痴 呆， 甚至植物状态。痴呆是认知功能障碍的临床综 合征 ， 据报道 我 国 ６ ０岁 以上人群痴呆患病率 为 ０７ ％ 一 ． ６ ． ５ ４ ９ ％。普通人群 中 １ ３的人有发生 中 ／ 风、 痴呆或两者都有的危险， 高达 ６ ％的中风者有 ４ 某种程度的认知损害 ， 并且其 中 １ ３会 发展成痴 ／ 呆。认知损害与人们容易发生脑血管疾病的风险
是同时存在的 川。有报道， 随着教育水平的提高， 偶发脑梗死后认知功能的减退将会减轻［。但由 ｌ ２
于临床检查水平的限制 ， 很多表现出认知功能障碍
的脑 内微小病理损 害被漏检 了 ， 实际 的血管损害导
收稿日 ２ ７ 肠 一 ； 期： 一 ） Ｘ （ ２ １ 修回日期二 一 一 ２ 加７ ０ ２ ９ ７ 作者简介： 林晓燕（９ 一）女， １８ １ ， 在读研究生， 主要从事研究脑损伤与认知功能障碍的研究。 通讯作者： ｌ％２ ）男， 陈翔（ 一 ， 博士， 教授， 硕士研究生导师， 主任。Ｅ血Ｕ ｃ Ｉａｇ２ ＠ｙ ｃ ｃ ． ． ：ｈＤ ｎ月阅５ ａ ． ｃ ｅ ｕ ｈ ｏ ｎ ｏｍ
Ｐ ｅ Ａｔ ｓ ｉ ． ｇｎ ｎ ｔ ｍ ｌ ｓ 皿 ｉ ａ ｅ ｓｅ ｉ Ａ Ｎ Ｙ Ａａ ｓｉ ｃ ｅ ｓ ｅｅ ｈ ｃｏ ． ｓ ｒ ｃ ｃ， ｄ
２ ０ ８ ９ ） ３ ３３ ４ ３ ： ６ 一 ７ ． ０ ０， ９ （
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１ ２０ ８ ， ０ ４，１ ７ １ ５ 一 ９ ７ （ ）： ３ ５ ． ５
缺血性脑损伤与认知功能障碍
林晓燕 综述 陈翔 审校
温州医学院附 属第二医院暨育英儿童医院康复中心和脑科中 浙江省温州市３ ０７ 心， ５ ２２
摘 要： 认知功能障碍常见于影响脑功能的任何过程， 不论是中风、 肿瘤、 外伤还是早产儿、 新生儿脑损伤， 都涉及到缺血 性脑损伤的病理改变。大脑可塑性（ 朋ｉ ） 目前研究最多的认知作用机制，ＦＫ 川 ｌｉ 是 ｃ ｙ ｔ Ｎ 一Ｂ转录调节在缺血性脑损伤学习、 记忆以及突触可塑性中起重要作用， 其药理学和基因处理以及调节信号可能会在认知功能障碍治疗上指引新的方向。本 文就缺血性脑损伤与认知功能障碍的机制、 基础研究进展及治疗等方面进行综述。
ｉ ａ 哪吻ｓ ｏ ａｅ ｖａｘ Ｓ ０ ｃ ｃｎ ｉｎ ａｓ ｌ Ｕｌ ｅ ｅ １ ｅ ｒ ｏｔｎ ｇ ｃ ｓ ｉｆ ｎ ｒ Ｐ ．ｎ， ｔ ｌ ｒ ｏ ａｉ － ｕ ｅ ｖ ａ ｒ ｅ ｇ 概ｅｔ （ 一 ｘ Ｒ Ｐｏ ）ｔ ｂ 。丽叫ｅ ｈ 灿ａ ｙ ｐ ｒ ｏ Ｓ Ｓ ｈ ｉ ｔ ｄ ａ ｎ ｌ 佣 ｔｌ ｙｐ 记 － 即 加 胡ｄ而ｄ ｉ ｒｅ ．Ａｔ ｉ ｉ ｉ ｉ月 ｌ ｐ ｔｎ ｃ Ｂ ｈ Ｂ ” Ｓ ‘ 及 ｐｏｉ ｏ ａ ｏ ｍ 叩ｈ ｉ ｃ ｎ （ ｌｌｉ ， ０ ， ９ ３ ： ０ 一 １ ． ０ ７ ３ （ ） ２ ８２ ６ 弘ａｇａ） ２ ｌｌ
２ ３ Ｎ ・ 与中枢神经系统 ． Ｆ妞 许多刺激都能诱导神经元和胶质细胞 中 Ｎ － Ｆ Ｋ Ｂ活化 ， 包括细胞 因子 、朋 配体、 Ｆ 谷氨酸 、 生长 因 子 以及突触活动 。神经元 中 Ｎ 一Ｂ介 导 的基 因编 ＦＫ 码产物包 括 促细胞 生存 的 Ｂｌ （ ｃ 一 抗凋 亡蛋 白） ２ ， Ｍ 一Ｏ ｎＳ Ｄ和凋亡蛋 白抑制物 ， 诱导凋亡的 Ｂ 以及 ｘ ａ 调节离子 内环境稳定和突触可塑性 的 Ｎ 甲基一 － 一 Ｄ 天门冬氨酸（ Ｍ Ａ） Ｎ Ｄ 受体亚单位 、 钙结合蛋 白及脑 源性神经营养 因子。其 中神经营养因子能够激活 Ｎ 一Ｂ并诱导与细胞分化、 ＦＫ 存活和神经突起生长有
留永久的神经缺 陷， 包括精神发育迟 滞、 癫痛 、 脑 瘫及智力低下等。一项前瞻性研究发现低风险早
上述各种训练方式 ， 尤其是复杂运动均涉及主动学 习和记忆的过程。因此这些复杂运动训练作为缺 血性脑损伤后学习认知功能的检测是一确实有效
的方法 。
产儿 ３ ４岁时的认知功能发育状况， 一 包括智能、
语言理解力和表达力 、 知觉和视觉运动能力 、 操作 记忆力 、 往意力和行为问题等 ， 即使缺乏主要 的神 经系统体征 ， 其评分却均低于正常对 照组。临床 上， 很多儿童的社会认知功能问题往往是神经发育 障碍的一部分 ， 例如患有语 言障碍 、 孤独症、 阿斯 伯格综合征、 注意缺陷多动障碍的儿童都会伴有社 会认知能力的缺陷或不足。 ２ 缺血性脑损伤时认知功能障碍的基础研究进展 ２ １ 动物模型 ． 目前缺血性脑损伤研究 的主要途径是建立动 物模型。动物模型包括 啮齿类 和灵长类 。虽然灵 长类动物模型跟人类更接近 ， 具有数量较多的白质 与相对较高认知功能 ， 能够观察到脑血管疾病 的慢 性神经行为学改变 ， 但受实际条件的限制而较少使 用。小 鼠具有对特殊基因进行处理的能力， 从而能 进行更多的细节机制 的研 究 。 目前有关 学 习认 知 等功能的研究多选择在资料全面、 技术成熟的缺血 性脑损伤动物模型的基础上开展 ， 如大鼠大脑中动
关键词： 缺血性脑损伤； 认知功能障碍； 大脑可塑性；ＦＫ ； Ｎ 一Ｂ 认知康复
认知功能障碍指的是脑 的器质性病变所造成 的病人在知觉 、 意、 注 言语、 记忆 以及思维等高级 皮层机能方面出现的机能障碍。这些 障碍与偏瘫 等肢体功能障碍一样 ， 给病人 的 日常生活带来了诸 多不便 ， 并且成为病人回归社会及工作岗位的主要 困难。不论是 中风 、 肿瘤 、 外伤还是早产儿、 新生 儿脑损伤 ， 都包含了缺血性脑损伤的病理改变。本 文就缺血性脑损伤与认知功能障碍的表现 、 基础研 究及治疗等做一综述 ， 期望为临床与相关基础研究 提供可能的参考。 １ 缺血性脑损伤常见的认知功能障碍 常见的认知障碍类型包括知觉认 识功能障碍 或失认症（ｇｏ。 、 ａｌ ） 运用功能障碍或失用症（ ａ － ｌｓ ｉ 叩ｒ ｘ
・ ２・ ６
万方数据
致痴呆的发病比例比统计更高［。 １ ３
缺血缺 氧 ｈｐ ａｉａ ，Ｈ （ ｙ 石 一 ｈ而ａ ｌ 是导 致 早 产 ｏ ｃ ｓ ）
单或不运 动更能有效改善梗死后 的行为功能表现 。
儿、 脑损伤新生儿的日后神经缺陷的主要原因［。 ］ ’ 大约４ ％的缺血缺氧脑损伤的新生儿死亡或者遗 ５
ａ ｔ ｎ ｙｍ ｇｏｒ ｗ Ｉ ｃ ｏ ｅａ ｉ ｏ ｖ ｏｄ ｌ ｕ ｎ ｅ ｒ
Ｕ ａ ｘ比 ｓ ｆ ｇｌｅ ｅｐ ｓ ｏ ， ｅｔ ｆ ｔ ｓ ｎ ｏ ｉ ｐ口 ｏ ｏ ｒ
ｐ ｌ一 ｒｅ Ｏ ａ ｏ 孚 ｈｆ ｔ 勿 ｓｏｈｍ ｓ ｃ ｓ 傲ｅ ｔ ｉｄ Ｗ ｅ ｄｖ ｅ ｔ ’ ｃ ｒ ｍｔ ｕ ｃ ｅ ．ＪＶ ｅ ｌ ｌ － ｒ ｉ １ ２０ ， １ ０， ０ ７ ８ １ ） ５ １ 一１ ０ （ ０ ： １ ２５ ２ ． ［ ８ ｈｕＹ ， ｅ Ｅ， Ｚ ｅ ａ．Ｈ １ ］Ｚｏ Ｆ Ｇｔ ｕａ ｕ Ｙ Ｘ， ｌ ｕ ｔ ｎ ａ ｍ ｃｏ ｅ ． ｔ ａ ｙ ｍｇ ｌ ｎ ｅ ｓ 司迅 ｏ ｎ ｔ ｉ 拍ｅ ｐ ｎ ｃ ｇ ｉｒ ｅ ｍ 目 ｌ ｅ ｉ ｌ ｐ ｔｎｕｔ ｅａｄｓ ｎ ｃａ ｓ ｗｄｓ ｙ ｐ ｏ ｉ ａ ｋ ｅ ｖ ｒ ａ ｅ ｅ ＰＯ Ｒ Ａｅ ｅ ｎ ｒ ｅｔ ｍ Ｎ ｐ ｓｏ ｎ ａ ｕ ｍｘ ｌ ｃ ｅ日 ｘｒ ｉ ｉ ｖ ｃ ａ ｓｌ】ｍ ｓ ｃｌ ｃｒ ｓｌ ｒ 比 ｕ ｌ ｌ．Ｊ ｅ Ｃｉ ｎｅ ，１ ９ ９ （ ） ２ ２ 一 １ ８ ９ ６， ８ ９ ： １ ９ ２ ３ ． ｌ ｖｓ ｎｌ ｔ
关的基因表达图。同时 Ｎ 一 ＦＫ Ｂ也是胶质细胞中一
个主要的前炎症反应的诱导剂 ， 它在胶质细胞中的 靶基因包括前炎症细胞因子， 诱生型一氧化氮合酶
（ ｏ 和细胞间豁附分子（Ａ ［ 。既然炎症在 Ｎ） ｉＳ ｃＭ） ］ ６ 脑损伤的病理机制中占 有重要地位［，ＦＫ 在脑 １ ， Ｎ一 Ｂ
损伤中的作用有必要进一步评价。Ｎ 一Ｂ在神经 ＦＫ
干细胞的增殖、 转移和分化过程也有重要作用［ 。 ］ ８
分离培养的神经干细胞能够替代 中枢神经系统丢 失的细胞 ， 而为帕金森病和 Ａ 从 Ｄ等神经变性疾病
的治疗带来了更大的希望［。 １ ９
成熟的神经系统中， 突触中兴奋性传导信号激 活 Ｎ 一Ｂ 在学习、 ＦＫ ， 记忆 以及突触可塑性 中起重要
４ ：１ ３ １ ９ ． ） ９ 一９
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