利尿剂治疗心衰的地位
利尿剂在难治性心力衰竭中应用

托伐普坦
新型利尿剂
下丘脑垂体激素及其类似物
血管加压素II型受体拮抗剂(V2 受体拮抗剂)
适应症 作用机理
有效性
治疗临床上明显的高容量性和正常容量性低钠血症 (血钠浓度<125mEq/L, 或低钠血症不明显但有症状 并且限液治疗效果不佳), 包括伴有心力衰竭、肝硬 化以及抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)的患者
利尿剂在心衰治疗中地位和作用
首选 缓解心力衰竭急性发作
利尿剂 唯一 有效控制液体潴留。
显著影响其他治疗心力衰竭药 联合 物的疗效
缓解症状
目录
31
概述
2
利尿剂的作用特点
3 利尿剂在心衰治疗中的地位及作用
4
临床应用方案注意事项
5
病例分享
利尿剂临床应用策略
即刻开始治疗
急诊室/门诊
• 早期干预可改善 失代偿性心衰住 院患者的预后
与肾脏的V2受体结合, 阻止水的重吸收, 增加不含电解质的自由水排出
能有效纠正血钠, 无论是短期(7天)和长期(2年)的试 验都是有效的, 能减轻患者的高容量(水肿)状况 口服后2~4小时开始起效, 排水能力超过呋塞米(速尿)
目录
31
概述
2
利尿剂的作用特点
3 利尿剂在心衰治疗中的地位及作用
4
临床应用方案注意事项
风湿性心脏病 重度瓣膜病变
扩张性心肌病晚期
临终状态
低血压 肾功能 不全 水钠潴留
难治性心力衰竭
住院危险分层
3项最强的独立预测因素
1) BUN≥15.35mmol/L 2) SBP<115mmHg 3) Cr≥243.1mmol/L
3项阳性,住院病死率约20%
利尿剂在抗心衰治疗中的地位

利尿剂在抗心衰治疗中的地位利尿药在治疗心力衰竭具有显著的疗效,是临床治疗心力衰竭的基础药物。
目前临床上关于利尿药在抗心衰治疗中的制剂类型选择、剂量控制、给药方法等合理用药方法存在许多问题。
本研究对近年来利尿剂在抗心衰治疗中的作用机制、剂型选择、剂量控制以及药物不良反应等研究状况进行综述,以期为利尿药在抗心衰治疗中更加安全有效提供参考。
标签:利尿药;心力衰竭;临床治疗;合理用药在治疗心力衰竭的药物中,利尿药是唯一一类能够解除心力衰竭水钠潴留的药物,其改善心力衰竭临床症状见效最快,在临床治疗心力衰竭具有重要的地位,常被用作抗心衰治疗中的基础药物。
目前临床上关于利尿药的制剂类型、剂量、用法以及联合用药的应用还缺少统一性的指南,医师大多凭借经验选择用药,此外利尿药在治疗心力衰竭的预后影响仍然有待深入研究。
采用利尿药治疗心力衰竭是一把双刃剑,科学合理的用药能够起到治疗疾病,促进患者的康复,而错误不当的用药会导致患者体内电解质严重失衡,致使病情恶化,严重威胁患者的生命安全。
本研究就利尿类药物治疗心力衰竭的临床应用进展综述如下。
1 利尿药与心力衰竭1.1 利尿药分类及作用机制临床利尿药按照作用机制[1]主要可分为:渗透性利尿药、碳酸酐酶抑制、袢利尿药、噻嗪类利尿药、保钾利尿药。
其中以袢利尿药、噻嗪类利尿药、保钾利尿药作为常用。
袢利尿药又称为高效利尿药,利尿效果最强,其作用强度与剂量有关,剂量越大,利尿强度越明显。
此类药物作用与肾脏襻上升支的粗段,通过抑制Na+-K+-2Cl-协转运,影响尿的稀释和浓缩,排Na+量可达原尿Na+量的15%,作用迅速且强度较大,能增加肾脏血流量,对水电解质的影响较大。
噻嗪类利尿药是一类Na+-Cl-协转运抑制剂类药物,抑制髓襻上升支粗段皮质和远曲小管的Na+-Cl-协转运,通过减少原尿Na+重吸收而发挥利尿作用,具有中等强度的利尿作用。
保钾利尿药按照作用机制可分为盐皮质激素受体阻断剂类和阻断肾小管上皮Na+通道类药物。
利尿剂

渗透利尿剂(Osmotic diuretics):有渗透压的晶体到达肾脏把水分带出体外。
分类
分类
利尿剂分为几种,不同的利尿剂利尿的原理或者作用的部位不一样,副作用大同小异。利尿剂都可以导致血 压下降,脱水,大部分的利尿剂引起低钾血症,除了保钾利尿剂。低钾血症时鼓励病人吃富含钾的食物。使用利 尿剂时要注意血钾的情况,因为低钾血症容易导致洋地黄药物中毒。利尿剂一般建议上午服用,不要在晚上睡觉 前服用,以免影响睡眠。使用利尿剂后要注意观察尿量。
血尿酸升高
是大剂量长期应用利尿剂的不良反应。在心力衰竭患者比较常见。应定期测定血尿酸水平,必要时加用降尿 酸药物如别嘌呤醇。
糖耐量减低
也是大剂量长期应用利尿剂的不良反应。应尽量减少用药剂量以避免之,对于剂量不能降低的患者,应注意 适当减轻体重、增加活动量。
代谢紊乱
为大剂量长期应用利尿剂的不良反应。表现为甘油三酯和胆固醇升高,必要时采用调脂药物治疗。
噻嗪类(Thiazide):比如氯噻嗪(chlorothiazide),氯噻酮(chlorthalidone)。主要作用在肾脏 的远曲小管,抑制钠的重吸收,这样钠被排出去了,水也就跟着排出去了。副作用:肾损害,所以有肾脏疾病的 不宜使用。低钾低钠血症,低血压,血液抑制。
髓袢利尿剂,也叫亨氏环利尿剂(loop diuretics):主要药物是速尿furosemide(Lasix),在髓袢抑 制钠重吸收。引起低钠低钾,胃肠道不适,低血压,血液抑制,还有个很重要的副作用:耳毒性。
左心衰竭的护理措施

左心衰竭的护理措施概述左心衰竭是指心脏左室功能下降,导致心脏无法将血液有效地泵送到全身。
左心衰竭是一种常见的心脏疾病,可以通过护理措施来有效管理和控制。
本文将介绍左心衰竭的护理措施,包括药物治疗、饮食调整、精神支持等方面。
药物治疗1.利尿剂:利尿剂可减少血容量,减轻心脏负荷。
常用的利尿剂包括噻嗪类利尿剂和袢利尿剂。
护理人员应监测患者的尿量,以确保利尿剂的效果。
2.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI):ACEI可以扩张血管,降低血压。
护理人员需要监测患者的血压,以确保ACEI的使用安全。
3.β受体阻滞剂:β受体阻滞剂可以减慢心率,减轻心脏负荷。
然而,应谨慎使用β受体阻滞剂,因为它可能导致低血压。
4.心脏糖苷类药物:心脏糖苷类药物可以增强心肌收缩力,改善心脏功能。
但是,护理人员需要密切监测患者的心率和心律,以避免心脏糖苷类药物的副作用。
饮食调整1.低盐饮食:左心衰竭患者应限制钠盐的摄入,以减少体液潴留。
护理人员应教育患者和家属选择低盐食物,避免食用过咸的食物。
2.高纤维饮食:高纤维饮食可以帮助控制体重,减轻心脏负荷。
护理人员应鼓励患者增加蔬菜、水果和全麦食物的摄入。
3.控制液体摄入:左心衰竭患者需要控制液体摄入,以减少体液潴留。
护理人员应教育患者和家属每天的液体摄入量,鼓励喝适量的水,但避免过度饮水。
精神支持1.教育和心理支持:护理人员应向患者和家属提供关于左心衰竭的相关知识,以增强他们的理解和应对能力。
提供心理支持,鼓励患者积极面对疾病,保持乐观积极的心态。
2.定期随访:护理人员可以定期随访左心衰竭患者,监测病情变化,及时调整治疗方案。
定期随访也是对患者的一种关怀和支持。
3.营造良好的医疗环境:护理人员应确保医疗环境的安静和舒适,以减轻患者的焦虑和压力。
提供必要的生活照顾和帮助,增加患者的舒适感。
心理支持1.了解并尊重患者情绪:护理人员应了解左心衰竭患者的情绪变化,尊重他们的感受,给予适当的关怀和支持。
简述治疗心力衰竭的药物分类及其作用机制

简述治疗心力衰竭的药物分类及其作用机制
心力衰竭 (heart failure) 是一种严重的心血管疾病,其特征是心脏无法将足够的血液泵入体内,导致心脏功能衰竭。
治疗心力衰竭的药物可分为以下几种类型,并有着不同的作用机制:
1. 利尿剂:利尿剂可以通过减少体内的水分和盐分,减轻心脏的负担,从而缓解心力衰竭的症状。
利尿剂还可以降低血压,因此不适合患有高血压的患者。
2. β受体阻滞剂:β受体阻滞剂可以降低心脏肌肉的兴奋性,减轻心脏负担,改善心力衰竭的症状。
它们还可以降低心率和血压,因此不适合患有快速心律失常或高血压的患者。
3. ACE 抑制剂:ACE 抑制剂可以抑制血管紧张素转化酶,从而降低血压和心脏负担。
它们还可以减轻心脏重构,改善心力衰竭的预后。
4. 受体阻滞剂:受体阻滞剂可以抑制心脏受体,从而降低心脏肌肉的兴奋性,减轻心脏负担。
它们不适合用于轻度心力衰竭的患者,因为可能会加重症状。
5. 血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI):ACEI 可以抑制血管紧张
素转化酶,从而降低血压和心脏负担。
它们还可以减轻心脏重构,改善心力衰竭的预后。
6. 心房颤动治疗药物:对于患有心房颤动的心力衰竭患者,抗心律失常药物可以帮助稳定心律,改善心力衰竭的症状。
这些药物都可以通过不同的方式作用于心脏,从而改善心力衰竭的症状和预后。
但是,这些药物在使用前需要经过医生的评估和诊断,
以确保正确和安全的使用。
治疗心力衰竭的药物可以通过不同的方式作用于心脏,从而改善心力衰竭的症状和预后。
在使用这些药物前需要经过医生的评估和诊断,以确保正确和安全的使用。
利尿剂在心衰治疗中的合理应用

利尿剂在心衰治疗中的合理应用北京安贞医院吴学思慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来发生了根本的转变:从短期血流动力学/药理学措施转为长期、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质,改善心脏重塑和生存率。
神经内分泌抑制剂(血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等)生物学治疗已为一线基本治疗;而利尿剂不仅是标准治疗中必不可少的组成部分,而且在心力衰竭治疗中具有首要的基础和关键作用,利尿剂控制缓解心衰症状立竿见影,是上述任一有效“生物学治疗”的基础。
1 利尿剂在心力衰竭治疗中的地位合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一,是任一有效治疗心力衰竭措施的基础。
这是因为:(1)与其他治疗心力衰竭的药物相比,利尿剂是唯一能够迅速缓解心力衰竭症状的药物,可使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退;(2)利尿剂控制液体潴留最有效;(3)利尿剂使用是否恰当也显著影响其他心力衰竭治疗药物(如ACEI 和β-受体阻滞剂)的作用和疗效,从而直接影响预后。
因此,利尿剂是任何一种有效治疗策略中的必不可少、不可被取代的组成部分,不仅应尽早使用,而且在水钠潴留消失后,也需要以最小有效剂量长期、无限期地维持。
2 临床应用2.1适应证所有心衰患者,有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者,均应给予利尿剂,且应在出现水钠潴留的早期应用。
心功能Ⅰ级的患者及从无钠水潴留者,不需应用利尿剂。
2.2 起始和维持利尿剂通常从小剂量开始(氢氯噻嗪25 mg/d,呋塞米20 mg/d,或托拉噻米10mg/d)逐渐加量。
一旦病情控制(肺部啰音消失,水肿消退,体重稳定)即以最小有效量长期维持。
在长期维持期间,仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。
每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。
适当/或严格限制钠盐的摄入量,有利于提高利尿剂治疗的效果。
2.3 制剂的选择常用的利尿剂有襻利尿剂和噻嗪类。
襻利尿剂有较强的增加尿钠排泄和游离水清除的作用;相反,作用于远曲肾小管的噻嗪类的上述作用较弱,且在肾功能中度损害(肌酐清除率<30ml/min)时就失效。
利尿剂在心力衰竭患者中的应用

利尿剂在心力衰竭患者中的应用作者:汤日波来源:《中国社区医师》2010年第16期慢性心力衰竭(心衰)是各种病因所致心脏疾病的终末阶段,是一种临床综合征,有特定的症状(呼吸困难和乏力)、特定的体征(体液潴留)。
心衰治疗在20世纪90年代以来发生了根本的转变:从短期血液动力学/药理学措施转为长期、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质,改善心脏重构和生存率。
目前,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等已为一线基本治疗,而利尿剂不仅是标准治疗中必不可少的组成部分,亦在心衰治疗中具有首要的基础和关键作用。
利尿剂控制缓解心衰症状立竿见影,是惟一能够最充分控制心衰液体潴留的药物。
利尿剂治疗的作用机制尿液的生成是通过肾小球滤过,肾小管和集合管的再吸收及分泌而实现的。
利尿剂通过抑制肾小管不同部位Na+重吸收,或增加肾小球Na+滤过,增加H2O、Na+排出,减少血容量,减轻周围组织和内脏水肿,减轻心脏前负荷和肺瘀血。
利尿后大量排出Na+,使血管壁张力降低,减轻心脏后负荷,增加心排血量,从而改善心功能。
利尿剂一直被认为是心衰治疗的基石,是临床治疗慢性心衰不可缺少的药物。
利尿剂在心衰治疗中的地位合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一,是有效治疗心衰措施的基础。
这是因为:①与其他治疗心衰的药物相比,利尿剂是惟一能够迅速缓解心衰症状的药物,可使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退;②利尿剂控制液体潴留最有效;③利尿剂使用是否恰当也显著影响其他心衰治疗药物(如ACEI和β受体阻滞剂)的作用和疗效,从而直接影响预后。
因此,利尿剂是任何一种有效治疗策略中必不可少、不可被取代的组成部分,不仅应尽早使用,而且在水钠潴留消失后,也需要以最小有效剂量长期、无限期地维持。
利尿剂的临床应用适应证所有心衰患者,有液体潴留的证据或曾有液体潴留者,均应给予利尿剂,且应在出现水钠潴留的早期应用。
心功能Ⅰ级的患者及从无钠水潴留者,不需应用利尿剂。
呋塞米对心力衰竭的疗效

【研究题目】呋塞米对急性心力衰竭的作用【理论依据及研究现状】心力衰竭是指在足够静脉回流的情况下,由于心排血量绝对或相对不足,不能满足机体代谢需要而引起的以循环功能障碍为主的综合征。
其典型心脏及血流动力学特点是心排血量减少、舒张末期压力增高、心肌舒缓性能异常、动脉血压下降和静脉血压升高。
心力衰竭的治疗中,利尿剂是目前临床重要的治疗药物,可以有效治疗心力衰竭,其机制为利尿药可以促进钠和水的排泄,减少血容量,降低心脏前负荷,改善心功能,改善血流动学,消除或缓解静脉淤血导致的肺水肿和外周水肿,对心力衰竭伴水肿或明显淤血者尤其适用。
对于严重病例,宜静脉注射呋塞米。
呋塞米为高效能髓袢利尿药,广泛应用于中重度心力衰竭,能特异性抑制分布在髓袢粗支管腔膜侧的Na+-K+-2Cl共转运子,因而抑制NaCl的吸收,降低肾的稀释与浓缩功能,排出大量接近于等渗的尿液,可以减少血容量,同时对血管床具有直接扩张作用,迅速增加全身静脉血容量,降低左心室充盈压,减轻肺淤血,有利于心力衰竭的缓解。
但是大剂量利尿药可减少有效循环血量,进而降低心排血量,加重心力衰竭,同时可因减少血容量而导致反射性交感神经兴奋,减少肾脏血流量,,加重组织器官灌流不足,加重肝肾功能障碍,引起心力衰竭恶化。
同时由于呋塞米为排钾利尿药可引起低钾血症,诱发心力衰竭,需要注意剂量和补钾。
戊巴比妥钠属巴比妥类麻醉药,抑制心肌细胞肌浆网对Ca2+的摄取,产生负性心力作用,对左心室功能及心肌收缩性能均有抑制作用。
大剂量的戊巴比妥钠可严重抑制心肌收缩功能,使心肌收缩力特别是左心室收缩性能减退,导致心力衰竭的产生,其所致心力衰竭为急性改变,主要表现为左心室收缩功能的异常,血流动力学方面异常。
用于制造急性心力衰竭动物模型方法简便,重复性好。
【研究内容】建立急性心力衰竭模型,观察心脏功能和血流动力学改变,用不同剂量呋塞米实施抢救,并观察其抢救效果和中毒反应。
【研究方法】一、实验对象:家兔二、实验器材及药品:兔手术台、生物信号采集处理系统、小动物呼吸机、气管套管、固定用绳、哺乳类动物手术器械、纱布、血压换能器、心导管、动脉插管、动脉夹、静脉导管及静脉输液装置、膀胱插管、记滴器、三通管、注射器(1ml、5ml、20ml)、有色棉线、木夹等。
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五、利尿剂抵抗
• 定义:机体对最大药物(利尿剂)治疗 无反应或反应不足的状态。对这种病人 需要更积极的强化治疗,但是这种病人 的死亡率高。
2013-8-6
Dr Hong
全国心衰讲习班 泉州
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利尿剂抵抗解决的对策
• 1、避免应用非甾体醇抗炎药(NSAID), 因此类药可通过影响前列腺素的合成而 引起肾滤过率的下降(消炎痛和阿司匹 林等)。 • 2、静脉用利尿剂:心衰病人胃肠道淤血 水肿,影响药物的吸收,导致疗效的降 低,可以用静脉用药以增加疗效。
2013-8-6 Dr Hong 全国心衰讲习班 泉州 5
循证医学的证据
• 分组 • • Cr>2mmol/L • Cr<2mmol/L 死亡率 利尿剂治疗 没有利尿剂治疗 7.8% 5.5% 3.3% 2.7%
• 因此,利尿剂可能对伴有肾功能不全的病人可 能不利,但需要进一步的研究。
2013-8-6 Dr Hong 全国心衰讲习班 泉州 6
心衰目前的发病机制
• • •
神经内分泌过度激活
恶性循环
心室(左)的进行性重构
• 临床综合征(水钠潴留 • “水灾” 排涝 !! 灌流不足)
2013-8-6 Dr Hong 全国心衰讲习班 泉州 7
二、袢利尿剂是心衰的一线药物(优先应 用药物)
• 袢利尿剂:
• (1) 呈剂量依赖性地增加排出15%-25% 钠滤过排泄(噻嗪类为5-10%) (2)增加自由水的清除(噻嗪类倾向于 减少自由水的清除); (3)肌酐清除率CrCI<30-40时,噻嗪类 利尿剂无效,而速尿疗效降低, 布美他尼(丁尿胺)仍然有效。 • 2013-8-6 Dr Hong 全国心衰讲习班 泉州
2013-8-6 Dr Hong 全国心衰讲习班 泉州 19
• 一旦液体潴留消失,应当继续使用利尿 剂,防止再次出现容量负荷过重。常常 给患者一个固定剂量的利尿剂,但是应 当定期调整这些药物的剂量。在许多病 例,可这样完成这种调整:让患者记录 每日体重,如果体重增加或减少超出一 定范围,允许患者相应调整药物剂量。
Dr Hong 全国心衰讲习班 泉州 12
•
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三、利尿剂的开始和维持治疗
• 门诊病人,应从小剂量开始,逐步加量 直至尿量排出增加和体重下降,通常使 体重每日下降0.5-1kg左右。利尿治疗的 目标是消除体液潴留的症状和体征(颈 静脉怒张、肺部罗音和周围水肿消失)。 体液潴留消除后,应当坚持使用利尿剂 以预防容量过多的发生。
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•
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
常用利尿剂的特性
•
起效时间 利尿剂 FENa 剂量 口服 IV ( Max %) (mg/d) (hr)(Min) 袢利尿剂: 呋塞米 20-25 40-400 1 0.5 5 5 6 6 2-3 2-3 作用持续时间 口服 IV 口服峰 (hr) (hr) 作用(hr) 评价
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四、利尿剂的危险性
• 电解质紊乱:低钠、低钾、低镁(尤其两 种利尿剂并用时) • 高尿酸血症、痛风: • 神经激素的激活:RAAS的激活 • 血浆肾素活性升高 • AngII的升高 • 醛固酮水平的升高
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利尿剂的危险性
• 利尿剂过量:血压下降、肾功能损害和 运动耐力下降,这种情况需要和心衰的 恶化引起低血压和氮质血症相鉴别,因 为如由后者引起应保持原有利尿剂的剂 量,而前者要减少减少利尿剂剂量,其 鉴别要点就是判断有否体液的潴留。
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2005最佳使用利尿剂是心衰治疗 的基石地位没有改变
• 利尿剂不应当单独应用于治疗心力衰竭。虽然利尿 剂可有效的控制症状和液体潴留,但是,单独使用 不能维持心力衰竭患者的长期临床稳定性。然而, 联合应用利尿剂与地高辛、ACEI和β-受体阻滞剂, 可降低临床失代偿的危险。 恰当地使用利尿剂是成功应用其他治疗心力衰竭药 物的一个关键因素。使用利尿剂的剂量过小,可导 致液体潴留降低机体对ACEI药物的反应,增加使用 β-受体阻滞剂的危险性。相反,使用利尿剂过量,可 导致血容量不足,增加使用ACEI及血管扩张剂发生 低血压的危险,并且增加ACEI和血管紧张素-受体拮 抗剂造成肾功能不全的危险。最佳应用利尿剂是成 功治疗心力衰竭的基石。
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Dr Hong
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Dr Hong
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剂量??
• 持续静脉用速尿的剂量一般推荐为1- 5mg/h,但几个临床试验剂量较大,有高 达20mg/h然后又逐步增加到160mg/h (van Meyel JJ J Intern Med. 1994 235(4):329-34.)。
•
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严重心力衰竭静脉注射袢利尿剂 2005
• 药物 起始剂量 最大单一剂量
• 布美他尼 • 呋塞米 • 托塞米
1.0 mg 40 mg 10 mg
4~8 mg 160~200 mg 100~200 mg
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Dr Hong
全国心衰讲习班 泉州
201州
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• 如果有电解质紊乱,应积极处理并且继续使用 利尿剂。如果在达到治疗目标前出现低血压或 氮质血症,医师可选择减慢利尿剂速度,但是 只要患者没有出现症状,即使应用利尿剂导致 轻、中度血压下降或肾功能受影响,也应当维 持利尿,直至消除液体潴留。过分在意低血压 或氮质血症,可能导致利尿剂用量不足和难治 性水肿状态。持续容量负荷过重不仅与症状有 关,而且还影响其他治疗心力衰竭药物的疗效 和安全以及患者对药物的反应。
2013-8-6 Dr Hong 全国心衰讲习班 泉州 23
利尿剂抵抗解决的对策
• 3、 联合利尿剂治疗(联合应用袢利尿剂 +噻嗪类利尿剂,如速尿+Metolaone; • (速尿+双克,应注意电解质紊乱的发 生) • 4 、 联合利尿剂和增加肾血流治疗: • 利尿和小剂量多巴胺或多巴酚丁胺(<2 或2-5ug/kg/min)
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分次给药VS连续静脉给药
• Pivac N 等报道20例严重心衰病人比较 两种方法的结果表明,在难治性心衰病 人中连续静脉给药比传统的间断静推速 尿疗效好,尤其在高剂量,需较长疗程 的病人中效果更好。( Int J Clin Pharmacol Res. 1998;18(3):121-8.)
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Dr Hong
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利尿剂在心衰治疗中地位和作用
• 3、利尿剂减轻症状(呼吸困难、水肿)最快, • 数小时--数天,为快速起效药物,而 • 其他4类则需数周至数月才能有明显的效果。 • 4、但利尿剂不能单独用于治疗心衰,要联合 • 其他治疗心衰的有效药物(β受体阻滞剂, ACEI和醛固酮受体拮抗剂、地高辛) • 因为:它是改善症状的药物
2013-8-6 Dr Hong 全国心衰讲习班 泉州 24
分次给药VS连续静脉给药
• 有一组研究对严重心衰病人进行24h连续 静脉给药或1天2次静脉推注给药,结果, 两组的利尿效果一致,神经激活程度无 明显差别,两种方法是等效的
• Scand J Clin Lab Invest. 1997 ;57(4):361-7
全国心衰讲习班 泉州
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Dr Hong
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一、利尿剂的循证医学证据:
• 短期应用利尿剂可改善体液储留,改善 症状 • 中期应用可改善心脏功能、症状、和运 动耐力 • 远期:尚无临床试验,因此利尿剂对心 衰的发病率和死亡率影响未知,目前为 止,一般认为利尿剂只是症状改善药物
2013-8-6 Dr Hong 全国心衰讲习班 泉州 4
布米他尼 20-25 1-10
心衰利尿单用有效 为一线药物 1-3 CrCI<30作用降低 系统性淤血,吸收 1-3 CrCI<30仍然有效 系统性淤血,吸收 在袢利尿剂无效时, 作为前者的联合用药。 CrCI<30,无效
噻嗪类: 双克 5-8 25-200 2 12 6
保钾利
不作为单一利尿剂治疗 心衰,通常作为保钾和袢 利尿剂合用 2 50-400 48-72 48-72 1-2D 10
利尿剂治疗心衰的地位和进展
福建医科大学附属协和医院 福建省冠心病研究所 洪华山
2013-8-6
Dr Hong
全国心衰讲习班 泉州
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利尿剂在心衰治疗中地位和作用
• 1、利尿剂的最佳应用是成功治疗心衰的基石 • (cornerstone),05年基石地位没有改变。
• 2、利尿剂是治疗心衰药物治疗中是唯一 (Only)能控制体液潴留的药物。
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袢利尿剂是心衰的一线药物 (优先应用药物)
• 因此,髓袢利尿剂是优选应用于多数心力衰竭 患者的利尿剂。 • 噻嗪类利尿剂可以优选应用于高血压性心力衰 竭合并轻度液体潴留的患者,因为噻嗪类利尿 剂可以加强抗高血压作用。 • 噻嗪类作为利尿剂在心衰领域的地位通常是作 为在袢大剂量利尿剂无效的情况下联合使用的 药物。
2013-8-6 Dr Hong 全国心衰讲习班 泉州 25
分次给药VS连续静脉给药
• 另有研究表明,在严重心衰病人中应用大剂量 速尿比较(单次静推或20%总剂量静推后给予 8小时连续静脉给药)的疗效和副作用,结果 连续给药组效果利尿效果比单次静推组好,而 且未发现有听力丧失的病人,而单次静推引起 5例听力的丧失(5/20)作者认为连续静脉给 药比单次静推速尿的疗效好,副作用小。 • (J Am Coll Cardiol. 1996 ;28(2):376-82)