炎症性肠病(IBD)规范化药物治疗进展

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儿童炎性肠病的临床药物治疗进展

儿童炎性肠病的临床药物治疗进展
( I B D) 包 括 溃 疡性 结 肠 炎( U C ) 和克 罗 恩 病 ( C D ) , 是一 种 特 发 的、 长期 慢性发作 的胃肠道炎性 疾病 。其 发病系 由感 染 、 遗传 、 免 疫等 多种 因素 相 互作用所致 。随着 对 I B D的发病 机制 研 究 的进一步 明确 , 临床治疗观点也不 断更 新: 基 因学 、 肠道微生 态环境 、 免疫机制及 生物靶 向治 疗 等。本文 针对 目前儿 童 炎 性 肠病治疗 的药 物应 用及进展作一综述 。
发作期 的患者 和严重 的复 发患 者尤其 明 显, 其机制为阻止细胞磷 脂中花生 四烯酸 转化 为游 离花生 四烯酸 , 使 白三烯等炎性 介质 生 成减 少 , 降低 I B D 的炎 性反 应 非 特异性 的抗炎和抑制免疫反应 , 给药方式 有 口服 、 静 脉 和局 部 用 药 。有 研 究 者 对 C D患者进行 回顾性 研究 发 现 : 8 0 % 的患

位, 但对 于 C D患者效 果不佳 。荟 萃分 析
表明 , 5一A S A、 S A S P与 奥 柳氮 维 持 缓解
的 疗 效 并 不 优 于安 慰 剂 。 因此 认 为 , 这 些
挥抗炎作用 , 常被用 于对 激素 依赖 的 U C 和C D患 者 , 以便减 少甚至停 用激素 。有
抗 生素 肠道感染 和 菌群失 调是 抗原 激 活诱
免 疫 抑 制剂
包括氨 甲喋呤 、 环 孢 素 A、 霉 酚 酸 酯
发 I B D的 重要 原 因 , 有 针对 性 的 应用 抗 生素和生物 制剂成 为 I B D治疗 的重要 组 成部分 。只有合并 细菌感染的证据 , 方才 使用抗生素 , 根据感染细菌种类 选择 抗生 素; 没有确 证细 菌感 染 , 不能 常规 使用 抗

浙江省2019年执业药师继续教育答案炎症性肠病(IBD)规范化药物治疗进展

浙江省2019年执业药师继续教育答案炎症性肠病(IBD)规范化药物治疗进展

浙江省2019年执业药师继续教育答案炎症性肠病(IBD)规范化药物治疗进展腹泻、腹痛、便血、贫血等。

C:5-ASA制剂是治疗IBD 的一线药物,可用于轻度至中度活动性UC和CD的诱导和维持治疗。

D:对于激素依赖或激素无效的UC患者,应考虑使用免疫抑制剂或生物制剂。

E:IBD患者应避免摄入高纤维、高脂肪、高糖、辛辣等易引起肠道刺激的食物。

1、正确答案是A,NUDT15基因多态性比TPMT基因多态性更能预测AZA引起的白细胞减少症。

别嘌醇可抑制黄嘌呤氧化酶,继而影响6-MP的代谢灭火途径,引起6-MP毒性增加,与别嘌醇必须同时服用时,AZA或6-MP的剂量应该降低。

患者肾功能是影响MTX血药浓度的因素之一。

影响CYP3A4或P-糖蛋白的药物与环孢素联合应用会影响环孢素的血药浓度。

霉酚酸酯是一种适用于硫嘌呤类药物不耐受的IBD患者的缓解维持药物。

2、正确答案是C,强等级推荐硫嘌呤类药物用于UC维持缓解期的治疗。

硫嘌呤类药物可用于激素依赖、5-ASA制剂不耐受的UC患者缓解期的维持治疗。

对于中度活动性CD的诱导缓解治疗,激素无效或激素依赖时,可加用硫嘌呤类药物,但不推荐AZA单药治疗。

葡醛酸转移酶是硫嘌呤类药物的重要代谢酶。

肾上腺糖皮质激素与环孢素联合应用后,约79%的患者体内环孢素血药浓度会发生改变。

3、正确答案是D,降阶梯治疗指的是依照氨基水杨酸类→糖皮质激素→免疫抑制剂→生物制剂的顺序逐步使用。

5月19日是世界炎症性肠病日。

公益性组织CCCF,三个“C”分别代表中国(China)、肠炎(Colitis)和克罗恩病(Crohn's disease)。

IBD药物治疗分为“升阶梯(Step-up)”和“降阶梯(Top-down)”。

4、正确答案是A,沙利度胺不应用于已怀孕的难治性克罗恩患者。

来氟米特具有生殖毒性,能引起胚胎损伤,禁用于孕妇及尚未采取可靠避孕措施的育龄妇女及哺乳期妇女。

目前已经用于IBD临床治疗的肿瘤坏死因子抑制剂类生物制剂有英夫利西单抗、阿达木单抗、赛妥珠单抗和那他珠单抗,其中以英夫利西单抗应用时间最长。

炎症性肠病治疗进展2024(全文)

炎症性肠病治疗进展2024(全文)

炎症性肠病治疗进展2024(全文)炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD )是一类由环境、遗传、免疫和微生物等多种因素共同作用引起的胃肠道慢性炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(Crohn's disease, C D )两种亚型。

IBD 相关的治疗药物主要包括传统治疗药物、新型生物制剂和小分子药物三大类,本文主要介绍目前的生物制剂和小分子药物治疗进展,以供参考。

一表总结:获批用千治疗IBD 患者的生物制剂和小分子药物新型生物制剂和小分子药物作用千IBD 的不同靶点,可阻断炎症因子相关信号通路,控制肠道炎症,促使黏膜愈合,改善IBD 患者的肠内和肠外表现。

目前获批用千治疗IBD患者的生物制剂和小分子药物见表1。

表1获批用千治疗IBD 患者的生物制剂和小分子药物I !<,物名杯让叩叨心妞妞/ll 法1炎天1,J石帕坑(lnfllxlmab) CD.UC抗TNF-aJII.抗阿达木怂伉(adallmumab) CD,UC抗TNF.“P抗亢妥玫位优(cenollzumab氏剢)CO抗TNF-o掣抗戈利木中伉(gollmumab) UC抗TNF-alll抗擅情利1J.船伉(vedollzumab) CD.UC笠仑米仰制剂乌句奴蚧伉(ustoklnum心)CD,UC伉IL·l2n3兑伉利生句认掣伉(�sanklzumab) CO坑IL-23纶伉托法情尼(tofacltlnlb) UCJAK仰制剂马帕琶尼(upad沁tlnlb)UC逸行性JAK1抑割剂菲戈琶尼(filgotlnlb)UC选1,饮JAKI向剞剂奂扎及谗(ozanlmod) UC SlPR铜节用RemlcadeCO (I')郊.FDA;I吟9,EMA) UC(2005,FOA;2也.EMA)Iv/$C Hum旧CD (1007, F DA; 2006, EMA) UC(2OU,FDA;2012, EMA) Clmtla {2008, F DA) Slmponl亿013,FDA; l009, EMA) Entyvlot2014, F DA; 2014, E l/IA) (sc 2022, E MA; 2023, F DA) Iv/江SlelaraCO(2016, F DA: 2018, EMA) UC (2019, FlJA; 2020, EMA) Sl\yrlll (2022, FDA; 2022, E MA) Xeljanz (2018, F DA; 2018, E MA) 口阳Rlnvoq UC (2022, F DA; 2023, 口屉EMA)CO(2O23,FOA;2O23,EMA) Jy父loca(202l,EMA, no, 口殿approved by FDA) Zeposla 12021, F卧:2021,EMA)口厨1.抗肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)a单抗英夫利西单抗(infliximab,IFX):F X是抗TNF-a人鼠嵌合体免疫球蛋白(immun oglobu lin,lg)G 1单抗,可结合可溶性和跨膜性的TNF-a,从而发挥阻断炎症、改善IBD病情的作用。

炎症性肠病IBD治疗新进展

炎症性肠病IBD治疗新进展

另外还有临床研究证实了布地奈德直肠泡沫剂对轻中度直肠 或乙状结肠UC有效性和安全性(2mg/25ml每日两次用2周, 然后每日一次维持4周)。
炎症性肠病IBD治疗新进展
第7页
3.免疫抑制剂
免疫抑制剂在IBD治疗中位置无可替换,通 惯用于激素依赖、抵抗或不能耐受,以及合 并瘘管、术后预防复发或者含有高危原因患 者。
甲氨喋呤是IBD二线免疫抑制剂,通惯用于 CD治疗。
口服药拉喹莫德是一个中枢神经系统调整剂, 用于治疗CD、亨廷顿病、狼疮性肾炎和多发 性硬化症。
炎症性肠病IBD治疗新进展
第8页
4.生物制剂
近年来,伴随肿瘤坏死因子(TNF) 单抗等生物制剂开发和上市,给炎 症性肠病(IBD)患者带来更多新 有效治疗选择,开启了IBD治疗新 纪元。(抗肿瘤坏死因子单抗、整合素
抗IL-12/23p40抗体可用于抗-TNF治疗无 效中重度活动性CD。
炎症性肠病IBD治疗新进展
第12页
4.4反义基因治疗药品
新型IBD靶向治疗药品mongersen (GED—0301)是一个口服合成反义寡 核苷酸,可靶向结合结肠Smad7 mRNA, 经过抑制Smad7蛋白过表示,来激活肠 道中TGF—β抗炎信号通路,从而控制肠 道炎症反应和修复肠屏障功效。
IBD(炎症性肠病)治疗 研究和临床转化结果
炎症性肠病IBD治疗新进展
第1页
炎症性肠病(IBD)是一个病因尚不十分清楚慢性非特异性 肠道炎症性疾病,包含溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病 (CD)。 UC是一个慢性非特异性结肠炎症,重者发生溃疡,病 变主要累及结肠粘膜和粘膜下层;范围多自远段结肠开始, 可逆行向近段发展,甚至累及全结肠及末段回肠,呈连续 性分布;临床主要表现为腹泻、腹痛和粘液脓血便。

炎症性肠病

炎症性肠病
合适剂量的免疫抑制剂(硫唑嘌呤2–2.5mg/kg/d、6-巯基嘌呤0.75–1mg/kg/d) 治疗满3个月,疾病仍处于活动状态或复发者

30%以上患者不能耐受,可出现胃肠道反应、
肝肾功能损害、过敏等副作用。

经口服后在结肠内被细菌作用分解成为美沙
拉秦(有效成分)和磺胺吡啶(载体)。而副作
用主要是由磺胺吡啶引起的。
但若直接口服美沙拉秦,则它会在十二 指肠和上部空肠吸收而不能到达作用部位。
炎 症 性 肠 病 的 好 发 部 位
溃 克 疡 罗 性 恩 结 病 肠 炎
奥沙拉秦 巴柳氮
Dipentum ® Colazide ®
12.9 - 27 无相关数据
Inflammatory Bowel Disease - Treatment Regional Delivery of ASA
Stomach Jejunum Ileum Colon Sulfasalazine Olsalazine Balsalazide Mesalamine (Asacol) Mesalamine (Pentasa)
美沙拉秦 缓释剂
Eudragit L100肠衣片
pH≥6
Salofalk ®
空肠、回肠、 结肠
34.7
Pentasa®
乙基纤维素半透膜包裹美沙 拉秦微颗粒形成的片剂
含氮键连接两分子美沙拉秦 美沙拉秦和惰性载体结合
半透膜延 十二指肠、空肠、 迟释放 回肠、结肠
结肠细菌 分解,无 pH依赖 结肠
25.1-31.6
使美沙拉秦在结肠前不被分解的三种途径:
前体药物

用另一美沙拉秦分子(奥沙拉秦)或惰性载体(巴柳氮) 替代磺胺吡啶与美沙拉秦分子结合,它们能被结肠细 菌分解,释放出美沙拉秦; 采用高分子胞衣,胞衣在pH≥6时溶解,使药物在回 肠 末 端 和 结 肠 释 放 , 如 Asacol® 、 Etiasa® 、 Claversal ® 、Salofalk ® ;

炎性肠病的药物治疗进展

炎性肠病的药物治疗进展

炎性肠病的药物治疗进展余雄杰;向明【摘要】随着对炎性肠病(IBD)发病病因及机制研究的进展,治疗IBD的药物新品种不断上市,IBD的治疗选择也越来越多.对于IBD肠道免疫学的研究,可为炎性肠病治疗提供更多的基因治疗靶点,治疗IBD的生物制剂如英夫利西单抗(IFX)、阿达木单抗(adalimumab)及抗细胞因子如抗白细胞介素(IL)-12/23、间充质干细胞、IL-10、IL-22等也将会有更加广阔的发展前景;同时,也应重视营养治疗在IBD治疗中的作用,采用肠内营养、肠外营养及微生态制剂相结合的治疗方法,以积累更多的治疗经验.【期刊名称】《医药导报》【年(卷),期】2014(033)001【总页数】4页(P72-75)【关键词】炎性肠病;药物治疗【作者】余雄杰;向明【作者单位】武汉亚洲心脏病医院药学部,武汉430022;华中科技大学同济医学院药学院,武汉430030【正文语种】中文【中图分类】R975;R969炎性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因未明的累及胃肠道的慢性非特异性炎症。

一般指溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn′sdisease,CD)。

目前IBD的病因和发病机制仍不清楚,可能与免疫、遗传、感染及精神因素有关[1]。

众多研究表明CD与Th1细胞介导的免疫反应关联较大,而UC 与Th2有关。

参与致病的相关因子包括肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor alpha, TNF-α),γ干扰素(interferon gamma,IFN-γ),白细胞介素(interleukin)-12(IL-12)和IL-18,抗炎因子包括IL-10和转化生长因子β(transforming growth factorbeta,TGF-β)等。

通过抑制炎症因子以及上调免疫调节因子表达来恢复细胞因子的平衡可以治疗IBD。

炎症性肠病的诊断和治疗进展

调整治疗方案
对于出现药物不良反应的患者,医生应及时调整治疗 方案,如减少药物剂量、更换药物等。
对症处理
对于药物不良反应引起的症状,如恶心、呕吐等,可 采用相应的药物进行对症处理。
06
总结回顾与未来发展趋势 预测
当前存在问题和挑战
诊断准确性有待提高
目前IBD的诊断主要依赖于临床症状和内镜检查,但这些方法存在 一定的主观性和误差,需要进一步提高诊断准确性。
新型生物标志物在早期筛查中应用
01血清学ຫໍສະໝຸດ 志物如抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、抗酿酒酵母抗体(ASCA)等,
可用于IBD的早期筛查和鉴别诊断。
02
粪便标志物
如粪便钙卫蛋白(FC)、乳铁蛋白等,可反映肠道炎症程度,具有无
创、便捷等优点,适用于IBD的早期发现和病情监测。
03
微生物组学标志物
通过对肠道微生物群落的分析,发现与IBD相关的特定菌群或代谢产物
骨密度检测
炎症性肠病患者应定期进行骨密度检测,以评估骨质疏松 和骨折风险。
补充钙和维生素D
患者应注意补充足够的钙和维生素D,以保持骨骼健康。
药物治疗
对于已经出现骨质疏松的患者,可采用药物治疗,如双膦 酸盐等,以增加骨密度和降低骨折风险。
药物不良反应监测及应对
定期随访
炎症性肠病患者应定期随访,监测药物不良反应的发 生情况。
治疗手段有限
尽管有多种药物可用于IBD的治疗,但仍有部分患者对现有治疗手 段不敏感或存在副作用,需要探索新的治疗方法。
患者生活质量受影响
IBD患者常常面临腹痛、腹泻、营养不良等症状,严重影响生活质量 ,需要关注患者的心理和社会支持。
新兴技术在IBD诊疗中应用前景

浙江省2019年执业药师继续教育答案炎症性肠病(IBD)规范化药物治疗进展

浙江省2019年报业药师继续教育答案《炎症性肠病(IBD)规范化药物治疗进展》1、以下描述错误的是(单项选择)A:NUDT15 基因多态性比TPMT基因多态性更能预测IBD患者中AZA引起的白细胞减少症。

B:别嘌醇可抑制黄嘌呤氧化酶,继而影响6-MP的代谢灭火途径,引起6-MP毒性增加,与别嘌醇必须同时服用时,AZA或6-MP的剂量应该大大降低。

C:患者肾功能是决定MTX血药浓度的主要因素。

D:影响CYP3A4或P-糖蛋白的药物与环孢素联合应用不会影响环孢素的血药浓度。

E:霉酚酸酯是很有希望的对硫嘌呤类药物不耐受的IBD患者的缓解维持药物。

2、以下描述错误的是(单项选择)A:硫嘌呤类药物可用于激素依赖、5-ASA制剂不耐受的UC患者缓解期的维持治疗。

B:对于中度活动性CD的诱导缓解治疗,激素无效或激素依赖时,可加用硫嘌呤类药物,但不推荐AZA单药治疗。

C:强等级推荐硫嘌呤类药物用于CD维持缓解期的治疗。

D:葡醛酸转移酶是硫嘌呤类药物的重要代谢酶。

E:肾上腺糖皮质激素与环孢素联合应用后,约79% 的患者体内环孢素血药浓度改变。

3、以下描述错误的是(单项选择)A:5月19日是世界炎症性肠病日。

B:公益性组织:CCCF。

三个“C”分别代表中国(China)、肠炎(Colitis)和克罗恩病(Crohn's disease)。

C:IBD药物治疗分为“升阶梯(Step-up)”和“降阶梯(Top-down)”。

D:降阶梯治疗指的是依照氨基水杨酸类→糖皮质激素→免疫抑制剂→生物制剂的顺序逐步使用。

4、以下描述错误的是(单项选择)A:沙利度胺可用于已怀孕的难治性克罗恩患者。

B:来氟米特具有生殖毒性,能引起胚胎损伤,禁用于孕妇及尚未采取可靠避孕措施的育龄妇女及哺乳期妇女。

C:目前已经用于IBD临床治疗的肿瘤坏死因子抑制剂类生物制剂:英夫利西单抗、阿达木单抗、赛妥珠单抗和那他珠单抗,其中以英夫利西单抗应用时间最长。

炎症性肠病的药物治疗现状及进展

(2.2)促炎细胞因子抑制剂或炎症抑制因子激动剂:在IBD的发病机制中T细胞有着重要的作用,而T细胞受NK细胞或者Th2细胞调节。动物实验已表明去除T细胞,阻止细胞因子的分泌或活化,对IBD治疗有效。与IBD的发病有些相似,银屑病、类风湿性关节炎也存在着细胞因子调节异常。在此基础上,基于阻止共刺激分子途径抑制T细胞的活化的Abatacept,其为抗细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T-lymphocyteantigen 4,CTLA-4)抗体,该类药物在临床上对于上述疾病有效。在IBD治疗方面,已进行了Abatacept的3期临床药物试验,但遗憾的是,Abatacept对于中度一重度IBD似乎没有理想的疗效。
流行病学资料显示,IBD在不同国家、地区、种族人群中的发病率不同,有显著的地域和种族差异。IBD发病率最高的地区为欧洲和北美,但是在过去的50年间,欧美IBD发病率趋于稳定,而亚洲、非洲、拉丁美洲的IBD发病率则呈明显的增高趋势。近20年来我国IBD的病例迅猛增加。国内有学者分析了1981年~2000年国内文献报道的10218例UC患者,结果表明,20年间病例数上升了3倍。中国IBD协作组对1990年~2003年间IBD住院患者进行回顾性分析的结果显示,IBD住院患者呈逐渐增加趋势,粗略推测UC患病率约为11.6/10万,CD约为1.4/10万,增长情况与日本、韩国、新加坡等国家相似。
关于生物制剂和AZA联用,推荐原先对免疫抑制剂无效者,无需继续联合;IFX治疗前未用过免疫抑制剂者,IFX与AZA合用可提高缓解率及黏膜愈合率。2013年AGA指南强等级推荐两者联合用于诱导缓解治疗(高等质量证据级别),但不推荐联合应用于维持缓解治疗。使用IFX时正在接受激素治疗的患者应继续原来的治疗,当达到临床缓解后将激素减量至停用。

2024炎症性肠病肠道狭窄的治疗进展(全文)

2024炎症性肠病肠道狭窄的治疗进展(全文)肠道狭窄是导致克罗恩病(Crohn′s disease,CD)患者住院率及手术率增加的一个重要因素。

尽管多数CD患者起病时表现为单纯的炎性表型,但5%~20%诊断时即表现为狭窄表型,而超过50%CD患者在确诊后20年内会并发狭窄或瘘管等。

狭窄分为炎性、纤维型及混合型,纤维成分的含量越多其临床危害性越大。

目前尚无改善或逆转纤维型狭窄的药物,绝大多数患者只能通过内镜或者手术治疗。

除此之外,吻合口复发狭窄也很常见,患者因复发和(或)纤维化再次手术,从而导致短肠综合征、肠道功能丧失等,影响生活质量。

相对于CD,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)狭窄率较低,为2%~11%,推测可能与UC炎症局限于黏膜层和黏膜下层,且大肠的管径较粗有关。

与无狭窄患者相比,UC狭窄患者癌变、严重并发症及手术干预的风险增加。

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)肠道狭窄的治疗原则是在保留肠道长度的前提下改善患者临床症状,所以综合评估狭窄特点对于选取有针对性的治疗方案尤为重要。

炎性狭窄可以通过抗炎治疗来减轻水肿,而绝大多数的纤维性狭窄主要依靠内镜或手术治疗。

本文对IBD狭窄的最新治疗进展进行阐述,期待为肠道狭窄的基础和临床研究提供新的思路。

一、药物治疗药物治疗是控制肠道炎症的主要方法。

对于轻中度间断发作性肠梗阻,同时存在多个梗阻部位,实验室及影像学检查提示狭窄部位存在明显炎症反应,及一般状况差难以耐受有创操作的CD患者,应首选抗炎治疗。

研究发现,如果CD患者首次肠梗阻发作后,通过内科保守治疗在之后的至少8个月内未再发作肠梗阻,此后手术的风险仅为17%。

目前尚缺乏阻止或逆转CD狭窄的特定抗纤维化药物,如糖皮质激素、免疫抑制剂或生物制剂等仍是治疗狭窄性CD的主要药物。

一般认为氨基水杨酸类药物(aminosalicylic acid,ASA)不具有抗纤维化的作用,但一种新型ASA类似物GED-0507-34 Levo通过激活过氧化酶增殖因子活化受体,显示出比传统的5-ASA药物更强的抗炎及抗纤维作用。

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A:应对患者病情严重程度、发病情况、高危因素、并发症、禁忌证、遗传药理学特征、合并用药、用药史、不良反应史、社会经济状况、用药依从性、患者偏好以及药品的可及性进行全面详细的衡量,然后选择相应精准的治疗策略。

B:在决定治疗方案前,应向患者详细解释方案的效益与风险,在与患者充分交流并取得合作之后实施。

C:在治疗过程中,应监测治疗反应和对药物耐受的情况,检查药物依从性及药物剂量是否足够,随时调整治疗方案。

D:IBD治疗应遵循欧美国家的临床药物治疗方案及指南。

2、以下描述错误的是(单项选择) D
A:5月19日是世界炎症性肠病日。

B:公益性组织:CCCF。

三个“C”分别代表中国(China)、肠炎(Colitis)和克罗恩病(Crohn's disease)。

C:IBD药物治疗分为“升阶梯(Step-up)”和“降阶梯(Top-down)”。

D:降阶梯治疗指的是依照氨基水杨酸类→糖皮质激素→免疫抑制剂→生物制剂的顺序逐步使用。

3、以下描述错误的是(单项选择) D
A:IBD是一种自身免疫紊乱导致的肠道慢性非特异性炎症性疾病。

B:IBD临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛,另外还可能出现肠外表现例如口腔黏膜病变。

C:最近研究显示,亚洲地区的IBD疾病发病趋势、严重度和临床转归都越来越接近西方国家,预示着中国即将面临大量的IBD患者。

D:IBD可以治愈。

4、以下描述错误的是(单项选择) A
A:沙利度胺可用于已怀孕的难治性克罗恩患者。

B:来氟米特具有生殖毒性,能引起胚胎损伤,禁用于孕妇及尚未采取可靠避孕措施的育龄妇女及哺乳期妇女。

C:目前已经用于IBD临床治疗的肿瘤坏死因子抑制剂类生物制剂:英夫利西单抗、阿达木单抗、赛妥珠单抗和那他珠单抗,其中以英夫利西单抗应用时间最长。

D:荟萃分析显示,对于IBD患者,英夫利西单抗与硫嘌呤类药物联合用药的临床缓解率、内镜缓解率均显著优于英夫利西单抗或硫嘌呤类药物单药治疗,且不良反应无明显差异。

E:用药不依从性的IBD患者比依从性好的患者有更高的复发风险。

5、以下描述错误的是(单项选择) A
A:联用免疫抑制剂或肠内营养,可增加英夫利西单抗疗效。

B:以营养为主的方案在UC治疗中的证据不足,但在CD患者中有中等强度的证据级别支持。

C:益生菌制剂在UC 活动期和缓解期治疗中有益,但在CD患者中的益处证据不足。

D:英夫利西单抗输液反应有效预防策略包括:推荐维持治疗、维持治疗中联用免疫抑制剂、使用对乙酰氨基酚和/或抗组胺药物可减少输液反应的发生、将输液速度放慢。

E:最新调查显示,有大约三分之二的IBD患者的用药依从性存在问题。

A:氨基水杨酸类制剂是治疗轻度和中度UC以及轻度活动性CD诱导缓解和维持缓解的主要药物,但对中度活动性CD疗效不明确。

B:SASP的不良反应如白细胞减少、骨髓抑制、皮疹等可高达5%~30%。

C:不同类型5-ASA制剂疗效上有显著差别。

D:对病变局限在直肠或直肠乙状结肠的这部分IBD患者,需要注意局部用药(例如栓剂或灌肠剂)的重要性,口服与局部的联合用药疗效更好。

7、以下描述错误的是(单项选择) D
A:对于重度UC,静脉用激素为首选治疗。

B:对于局限在回肠末段、回盲部或升结肠的轻度活动性CD,可选择局部作用激素布地奈德。

C:糖皮质激素不能作为维持治疗药物,诱导缓解后缓慢减量,快速减量可能导致IBD早期的复发。

D:如UC患者服用糖皮质激素1个月内不能减量至<10 mg/d,或停用糖皮质激素1个月内出现复发则考虑为糖皮质激素依赖。

8、以下描述错误的是(单项选择) D
A:硫嘌呤类药物可用于激素依赖、5-ASA制剂不耐受的UC患者缓解期的维持治疗。

B:对于中度活动性CD的诱导缓解治疗,激素无效或激素依赖时,可加用硫嘌呤类药物,但不推荐AZA单药治疗。

C:强等级推荐硫嘌呤类药物用于CD维持缓解期的治疗。

D:葡醛酸转移酶是硫嘌呤类药物的重要代谢酶。

E:肾上腺糖皮质激素与环孢素联合应用后,约79% 的患者体内环孢素血药浓度改变。

9、以下描述错误的是(单项选择) D
A:5-ASA制剂联合微生态制剂对UC的维持治疗效果较好。

B:5-ASA制剂维持治疗的疗程推荐时问一般为3年~5年或更长。

C:SASP禁用于对磺胺类及水杨酸盐过敏者。

D:服用SASP期间不宜多饮水。

10、以下描述错误的是(单项选择) D
A:NUDT15 基因多态性比TPMT基因多态性更能预测IBD患者中AZA引起的白细胞减少
症。

B:别嘌醇可抑制黄嘌呤氧化酶,继而影响6-MP的代谢灭火途径,引起6-MP毒性增加,与别嘌醇必须同时服用时,AZA或6-MP的剂量应该大大降低。

C:患者肾功能是决定MTX 血药浓度的主要因素。

D:影响CYP3A4或 P-糖蛋白的药物与环孢素联合应用不会影响环孢素的血药浓度。

E:霉酚酸酯是很有希望的对硫嘌呤类药物不耐受的IBD患者的缓解维持药物。

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