中国炎症性肠病组织病理诊断共识意见
炎症性肠病诊断与治疗的共识意见(全文版)
炎症性肠病诊断与治疗的共识意见（全文版）我国自1956年开始认识IBD之后，相继于1978年、1993年、2001年、2007年和2012年分别制定了中国IBD诊断和治疗的共识意见，这些共识意见的颁布和推广极大地规范了我国IBD的临床诊治行为并提高了治疗水平。
我国流行病学资料显示黑龙江省大庆市IBD的标化发病率为1.77/10万，广东省中山市的IBD标化发病率为3.14/10万[1,2]，不难看出IBD在我国仍属少见病，但近20余年来其就诊人数呈快速上升趋势[3]。
同时随着对IBD认识的加深，我国临床和基础研究更趋标准化和规范化，因而可用于制定共识指南的中国疾病人群数据也越来越多。
鉴于此，IBD 学组在借鉴国外最新共识的基础上，结合本国研究成果和实际情况，对我国2012年IBD诊断和治疗共识意见进行了修订[4,5,6,7,8]。
力求使新的共识意见更能反映当前进展，内容更为深入、全面，更具临床指导价值。
本共识主要是针对成人IBD的诊治意见，关于机会性感染、生物制剂方面的问题已经在2017年发布了相关的共识意见[9,10]。
采用国际通用的Delphi程序进行本次共识修订[11]。
具体步骤如下：（1）IBD专家分为4个工作组，每组组长进行文献检索、筛选、评价，确定共识意见中要修改解决的问题（patients-intervention-comparison-outcome，PICO）；（2）各工作组成员通过网络或会议进行讨论；（3）IBD学组全体委员在会议上针对每个工作组提出的PICO问题进行讨论，之后23位教授通过面对面计票器投票，21位教授通过电子邮件投票；（4）由4个工作组组长分别撰写各自负责部分的全文，由总负责人进行汇编，由病理学和影像学方面的专家审阅相关辅助检查部分，并请循证医学领域专家审阅方法学部分后定稿，达成本共识意见。
本共识中投票意见的推荐等级分为3级指标（A级、B级、C级），达到A级和B级指标的意见加入共识中，C级指标放弃，具体评分指标和推荐指标见表1和表2。
《2024年炎症性肠病诊断与治疗的共识意见(2018年·北京)》范文
《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见(2018年·北京)》篇一炎症性肠病诊断与治疗的共识意见（2018年·北京）一、引言随着医学研究的深入和临床经验的积累，对于炎症性肠病（IBD）的诊断和治疗取得了重要进展。
为进一步提高我国IBD 诊疗水平，特制定本共识意见，以规范炎症性肠病的诊断流程、治疗方法及患者管理。
本共识意见基于2018年北京地区的临床实践和学术研究，为全国范围内提供参考和指导。
二、炎症性肠病概述炎症性肠病包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）等，是一类病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病。
其临床表现多样，诊断和治疗具有挑战性。
三、诊断流程1. 病史采集：详细询问患者症状、家族史、既往病史等，以初步判断是否为IBD。
2. 体格检查：观察患者一般状况，注意腹部压痛、包块等体征。
3. 实验室检查：包括血常规、血沉、C反应蛋白、粪便检查等，以评估患者炎症活动情况。
4. 影像学检查：推荐使用超声、CT或MRI等影像学检查，以明确肠道病变范围和程度。
5. 内镜检查：内镜是诊断IBD的重要手段，可直观观察肠道病变情况。
6. 组织学检查：通过内镜取样进行组织学检查，有助于确诊IBD并鉴别其他肠道疾病。
四、治疗原则1. 药物治疗：根据患者病情，选择合适的免疫调节药物、抗炎药物等进行治疗。
2. 营养支持：根据患者营养状况，给予营养支持治疗，包括肠内营养和肠外营养。
3. 手术治疗：对于药物治疗无效、肠道狭窄、穿孔等严重并发症的患者，应考虑手术治疗。
4. 患者管理：加强患者教育，提高患者自我管理能力，包括饮食调整、心理调适等。
五、治疗方案1. 轻度IBD患者：以药物治疗为主，根据患者具体情况选择合适的免疫调节药物或抗炎药物。
2. 中度IBD患者：在药物治疗的基础上，加强营养支持和心理治疗，必要时可考虑使用生物制剂。
3. 重度IBD患者：在药物治疗无效或出现严重并发症时，应考虑手术治疗。
炎症性肠病诊断与治疗的共识意见(2018年·北京)
炎症性肠病诊断与治疗的共识意见(2018年·北京)炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一组以慢性、复发性肠道炎症为特征的疾病，主要包括克罗恩病（Crohn's disease，CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）。
IBD 在全球范围内发病率和患病率逐年增加，给患者带来了沉重的生活和经济负担，因此对其诊断和治疗的共识意见非常重要。
一、诊断1. 临床表现：IBD 患者常出现腹痛、腹泻、便血、贫血等症状，其中 CD 还可伴有肠梗阻、瘘管形成、口腔溃疡等；UC患者则常表现为左下腹痛、黏液脓血便等。
2. 影像学检查：包括胸腹部平片、超声、CT 等，有助于确定病变部位和程度。
3. 内镜检查：结肠镜和上消化道内镜检查可直接观察炎症部位及程度，活检有助于确诊。
4. 实验室检查：包括血常规、血液生化、肠道炎症标志物（如 C-反应蛋白、白细胞介素-6 等）等，有助于了解炎症活动性和全身情况。
二、治疗1. 一般治疗：包括改善生活方式、饮食调理、心理支持等，有助于减轻症状和提高生活质量。
2. 药物治疗：（1）5-氨基水杨酸类药物：对 UC 有效，常用于缓解症状和维持缓解期。
（2）糖皮质激素：用于控制炎症活动，但长期使用副作用较大。
（3）免疫抑制剂：如硫唑嘌呤、小剂量甲基硫唑嘌呤等，有助于维持缓解期。
（4）生物制剂：如免疫球蛋白、TNF-α 抑制剂等，用于中重度患者，对改善症状和控制炎症活动有很好效果。
（5）抗菌药物：用于感染和预防术后感染。
（6）营养支持：对严重消瘦患者补充肠外肠饲或特殊膳食能改善营养状况。
（7）手术治疗：对于药物治疗无效或存在严重并发症的患者，手术是有效的治疗手段。
3. 个体化治疗：根据患者的症状和病变情况，选择合适的治疗方案，以达到最佳疗效和最小副作用。
三、共识意见1. 早期诊断：对疑似 IBD 患者应尽早进行全面评估，确定是否需要进一步检查和治疗。
《2024年炎症性肠病诊断与治疗的共识意见(2018年·北京)》范文
《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见(2018年·北京)》篇一炎症性肠病诊断与治疗的共识意见（2018年·北京）一、引言炎症性肠病（IBD）是一组影响肠道的慢性非特异性炎症性疾病，主要包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）。
随着生活方式的改变和饮食习惯的差异，IBD的发病率逐年上升，诊断和治疗亦面临诸多挑战。
为了进一步提高IBD的诊断和治疗水平，北京地区的医疗专家在充分交流和探讨的基础上，形成了本篇共识意见。
二、诊断共识1. 诊断流程IBD的诊断应遵循详尽的病史采集、体格检查、实验室检查及影像学检查的综合流程。
在诊断过程中，应充分考虑患者的临床表现、病程、家族史等因素。
2. 实验室检查实验室检查包括血液检查、粪便检查等，以评估患者的全身状况和肠道炎症程度。
其中，血液检查可检测炎症指标，粪便检查可帮助发现肠道感染等潜在病因。
3. 影像学检查影像学检查如肠道X线、CT、MRI等，有助于发现肠道结构异常和并发症。
在诊断IBD时，应根据患者的具体情况选择合适的影像学检查方法。
4. 内镜及组织学检查内镜及组织学检查是诊断IBD的重要手段，可通过观察肠道黏膜病变及取样活检来明确诊断。
三、治疗共识1. 药物治疗药物治疗是IBD的主要治疗方法，包括氨基水杨酸类、糖皮质激素、免疫抑制剂、生物制剂等。
在选择药物时，应根据患者的病情、病程、并发症等因素综合考虑。
2. 营养支持营养支持在IBD的治疗中具有重要意义，应根据患者的营养状况和肠道吸收功能，制定个性化的营养支持方案。
3. 手术治疗手术治疗是IBD治疗的重要手段之一，主要用于治疗并发症和肠道狭窄、穿孔等严重病变。
在手术前应充分评估患者的病情和手术风险。
4. 心理支持心理支持对于IBD患者的康复至关重要，医护人员应关注患者的心理状况，提供心理支持和干预。
四、总结本篇共识意见总结了北京地区医疗专家在IBD诊断和治疗方面的经验和共识，旨在提高IBD的诊断和治疗水平。
中国炎症性肠病病理诊断专家指导意见(2020完整版)
中国炎症性肠病病理诊断专家指导意见(2020完整版)【摘要】病理对炎症性肠病（IBD）的诊断和鉴别诊断有重要作用，但IBD的病理形态在不同患者或同一患者不同阶段表现多样，缺乏统一的形态学诊断标准。
同时病理医生接受培训程度与诊断水平也参差不齐，诊断准确率难以把握。
本文就IBD诊断及相关问题提供病理诊断专家指导意见，旨在提高病理医生对IBD的诊断水平。
炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）近年来发病率逐年上升。
病理对IBD的诊断和鉴别诊断有重要作用，但IBD病理形态多样，不同患者或同一患者不同阶段可出现不同形态特征，难有简单固定的诊断标准。
此外，病理医生接受培训程度与诊断水平参差不齐。
为推动和提高我国IBD病理诊断水平，中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组病理分组组织相关病理专家，在IBD肠镜黏膜活检组织的诊断及鉴别诊断、手术切除标本的诊断及鉴别诊断、IBD合并机会性感染、IBD相关异型增生及结直肠癌等方面提出指导意见。
本指导意见共包括组织形态学基本概念、病变模式评估及诊断思路、黏膜活检的病理诊断、手术切除标本病理诊断、不确定型结肠炎（indeterminant colitis，IC）和IBD不能分类（inflammatory bowel disease unclassified，IBDU）、IBD合并机会性感染、IBD相关异型增生与结直肠癌、病理诊断报告示范共8个部分。
一、组织形态学基本概念隐窝分支（crypt branching）：隐窝分成2个或多个分支（图1A）。
隐窝缩短（crypt shortening）：隐窝长度变短，底部不与黏膜肌层相贴，伴或不伴基底浆细胞增多（图1B）。
隐窝加长（crypt elongation）：与周围正常黏膜隐窝相比，隐窝长度明显加长。
隐窝缺失（crypt dropout or loss）：隐窝数量减少，黏膜肌层完整而隐窝之间距离显著增宽，超过1 ~ 2个隐窝宽度（图1C）。
中国IBD共识意见解读-CD
MH：观察对应性
治 疗 个 月
14
MH：判断标准的主观性
6m
11m
MH：不同部位的非同步性
治疗后8m 治疗后23m 治疗后38m 治疗后53m
克罗恩病（ CD ）的治疗
一、治疗目标 二、活动期的治疗 三、药物诱导缓解后的维持治疗 四、治疗药物的使用方法 五、肛瘘的处理 六、外科手术治疗及术后复发的预防
B1p*** B2p
B3
表2 CD的蒙特利尔分型
穿透
B3p
* L4可与L1至L3同时存在；**B1随时间推移可发展为B2或B3；***p为肛周病变，可与B1至B3同时存在；
联合应用：DBE“-”； 小肠CT+CE诊断：空肠中段CD
胶囊在激素 治疗后4天 后排出
疾病活动性评估： • 临床上用克罗恩病活动指数（CDAI）评估疾病活动性的严重程度 以及进行疗效评价。 • Harvey和Bradshow的简化CDAI计算法（表3）较为简便。Best的 CDAI计算法（表4）广泛应用于临床和科研。
CD 还是 TB?
小肠白塞氏病
二、疾病评估
临床类型：推荐按蒙特利尔CD表型分类法进行分型
确诊年龄（A）
A1
≤16岁
A2
A3 病变部位（L） L1 L2
17-40岁
>40岁 回肠末段 结肠 L1+L4* L2+L4
L3
L4 疾病行为（B） B1** B2
回结肠
上消化道 非狭窄非穿透 狭窄
L3+L4
• 考虑予早期积极治疗：对于有2个或以上高危因素的患者；从已往治 疗经过看，接受过激素治疗而复发频繁（一般指每年≥2次复发）者。 • 所谓早期积极治疗主要包括两种选择：一是糖皮质激素联合免疫抑制 剂（硫嘌呤类药物或甲氨蝶呤）；或是直接予英夫利西（单独用或与 AZA联用）。
中国炎症性肠病组织病理诊断共识意见
・２６８・史堡疸理堂苤圭；！！！生！旦箜塑鲞筮垒塑堕ｉ！』旦！！！！！：垒四！垫！兰：！！！：箜：型！：堡中国炎症性肠病组织病理诊断共识意见中华医学会病理学分会消化病理学组筹备组中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组炎症性肠病（ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ）是病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包含溃疡性结肠炎（ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ）和克罗恩病（Ｃｒｏｈｎ’Ｓｄｉｓｅａｓｅ）。
我国近十多年来发病患者数逐步增加，已成为消化系统的常见疾病¨“。
炎症性肠病的正确诊断和鉴别诊断是治疗的基础。
随着胃肠内镜的广泛使用，炎症性肠病的病理学诊断日益成为病理医师的日常工作。
在我国，绝大部分的胃肠内镜活检病理诊断工作是由非胃肠病理专业的病理医师进行的。
因此在取材和制片技术的改进、对于炎症性肠病的认识、诊断标准的把握、鉴别诊断的考虑和与临床医师的沟通等方面都存在需要进一步普及和提高的地方。
传统的炎症性肠病的病理诊断指标主要建立在对外科手术切除标本的观察和研究的基础上。
２０余年来，由于胃肠内镜的广泛使用，使得炎症性肠病病理诊断的基础已经从以手术切除标本为主变为以肠道不同部位的多处黏膜活检为主，这在很大程度上改变了传统的炎症性肠病组织学诊断标准。
炎症性肠病患者治疗后黏膜的愈合，也增加了诊断难度。
我国是结核病高发国家，肠结核与回结肠型克罗恩病的鉴别诊断，以及克罗恩病与淋巴瘤的鉴别一直是不容忽视的问题。
因此，传统的以手术切除标本为基础的组织病理学诊断标准应当加以修改才能适应当前诊断的需要。
中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组已在２００７年和２０１２年推出炎症性肠病诊断与治疗共识意见旧Ｊ。
其中对于炎症性肠病的病理组织学改变，尤其是内镜活检标本的病理组织学改变的描述尚不够详尽，与新的研究进展尚有差距。
在中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组的提议和推动下，国内ｉ４个单位的病理学家和消化内科学家于２０１３年８月１７日在成都开会，在借鉴欧美同行的循证医学共识的基础上”…，结合我国的实际情况，制定了我国炎症性肠病的组织病理诊断共识意见。
我国炎症性肠病诊断与治疗的共识意见
我国炎症性肠病诊断与治疗的共识意见一、概述炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease, IBD）是一种病因未明的慢性肠道炎症性疾病，主要包括克罗恩病（Crohns Disease, CD）和溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis, UC）。
近年来，随着我国生活节奏的加快和饮食习惯的改变，IBD的发病率呈现上升趋势。
据流行病学调查数据显示，我国IBD的患病率约为410万，尽管这一数字相较于西方国家较低，但由于我国庞大的人口基数，IBD患者的绝对数量仍然相当可观。
IBD的临床表现复杂多样，主要包括腹痛、腹泻、便血、体重下降等症状。
这些症状不仅严重影响了患者的生活质量，还可能引发一系列并发症，如肠道狭窄、穿孔、营养不良等。
IBD与结肠癌的发病风险增加也有关联。
IBD的早期诊断和治疗至关重要。
在诊断方面，IBD的诊断依赖于临床表现、实验室检查、影像学检查和内镜检查的综合评估。
目前，内镜检查和组织病理学评估是诊断IBD的金标准。
由于IBD的临床表现和内镜下病变与许多其他肠道疾病相似，如感染性肠炎、肠道肿瘤等，准确的诊断仍然具有挑战性。
在治疗方面，IBD的治疗目标是缓解症状、控制炎症、维持缓解和改善生活质量。
治疗方法包括药物治疗、营养支持、手术治疗等。
药物治疗主要包括氨基水杨酸制剂、皮质类固醇、免疫调节剂和生物制剂等。
近年来，随着生物制剂的研发和应用，IBD的治疗效果得到了显著提高。
IBD的治疗仍面临诸多挑战。
IBD的病因和发病机制尚未完全明了，这限制了针对病因的治疗策略的发展。
目前的治疗方法虽能有效控制症状，但难以实现完全治愈。
长期使用药物治疗可能带来一定的副作用，如感染、药物依赖等。
本共识意见旨在总结和梳理我国在IBD诊断和治疗方面的最新进展，为临床医生提供指导，以提高我国IBD的诊断准确性和治疗效果，改善患者的生活质量。
1. 炎症性肠病（IBD）的定义与概述炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease, IBD）是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis, UC）和克罗恩病（Crohns Disease, CD）两种类型。
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ｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａ）：
仅见于手术切除标本，尤其在远离溃疡处，散在分布在固有 膜、黏膜下、肌层和浆膜下，可含有生发中心，并常有淋巴管 扩张（图５）［４－５
Ｊ。
黏膜下层的淋巴细胞聚集和淋巴管扩张：为肠壁全层淋 巴细胞增生的内镜活检下所见…Ｊ。 ３．上皮的异常：幽门腺化生（ｐｙｌｏｒｉｃ ｍｅｔａｐｌａｓｉａ），也称为 假幽门腺化生或腺性黏液样化生（图７），是慢性黏膜炎症的 一个特点，与黏膜的溃疡和修复有关。幽门腺化生见于部分 克罗恩病患者的回肠活检，在回肠切除标本中也常见。幽门 腺化生在溃疡性结肠炎患者的倒灌性回肠炎切除标本中很
基底部浆细胞增多（ｂａｓａｌ ｐｌａｓｍａｃｙｔｏｓｉｓ）：指浆细胞浸润 主要位于固有膜的下Ｉ／５处或者出现在隐窝下方，沿着黏膜 肌浸润或穿透黏膜肌，呈弥漫性或局灶性Ｈ’６ Ｊ。 基底部淋巴细胞聚集（ｂａｓａｌ
ｌｙｍｐｈｏｉｄ
少见…“。
４．肠道神经系统的异常：神经节细胞的增多和神经节周 围炎，见于黏膜下层和肌间，神经节细胞呈簇状分布，数量一 般大于４～５个。周围有淋巴细胞浸润。黏膜下层和肌间神 经纤维可见肥大和增生’４川。 三、溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎缺乏诊断的金标准，主要结合临床表现， 内镜和病理组织学进行综合分析，在排除感染性结肠炎和其 他非感染性结肠炎之后作出诊断。３。。 １．大体改变：溃疡性结肠炎的手术切除标本肉眼检查显 示弥漫性和连续性慢性炎症，无跳跃区，主要累及直肠并且 向近端连续性分布，越靠近近端，炎症越轻。溃疡性结肠炎
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０５２９－５８０７．２０１４．０４．０１３
ｂｏｗｅｌ
分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包含溃疡性 结肠炎（ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅ ｃｏｌｉｔｉｓ）和克罗恩病（Ｃｒｏｈｎ’Ｓ ｄｉｓｅａｓｅ）。我 国近十多年来发病患者数逐步增加，已成为消化系统的常见 疾病¨“。炎症性肠病的正确诊断和鉴别诊断是治疗的基 础。随着胃肠内镜的广泛使用，炎症性肠病的病理学诊断日 益成为病理医师的日常工作。在我国，绝大部分的胃肠内镜 活检病理诊断工作是由非胃肠病理专业的病理医师进行的。 因此在取材和制片技术的改进、对于炎症性肠病的认识、诊 断标准的把握、鉴别诊断的考虑和与临床医师的沟通等方面 都存在需要进一步普及和提高的地方。 传统的炎症性肠病的病理诊断指标主要建立在对外科 手术切除标本的观察和研究的基础上。２０余年来，由于胃 肠内镜的广泛使用，使得炎症性肠病病理诊断的基础已经从 以手术切除标本为主变为以肠道不同部位的多处黏膜活检 为主，这在很大程度上改变了传统的炎症性肠病组织学诊断 标准。炎症性肠病患者治疗后黏膜的愈合，也增加了诊断难 度。我国是结核病高发国家，肠结核与回结肠型克罗恩病的 鉴别诊断，以及克罗恩病与淋巴瘤的鉴别一直是不容忽视的 问题。因此，传统的以手术切除标本为基础的组织病理学诊 断标准应当加以修改才能适应当前诊断的需要。 中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组已在２００７年 和２０１２年推出炎症性肠病诊断与治疗共识意见旧Ｊ。其中对 于炎症性肠病的病理组织学改变，尤其是内镜活检标本的病 理组织学改变的描述尚不够详尽，与新的研究进展尚有差 距。在中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组的提议和 推动下，国内ｉ４个单位的病理学家和消化内科学家于 ２０１３年８月１７日在成都开会，在借鉴欧美同行的循证医学 共识的基础上”…，结合我国的实际情况，制定了我国炎症性 肠病的组织病理诊断共识意见。目的在于统一我国病理医 师对于炎症性肠病的认识，规范诊断标准，提高病理诊断质 量，更好地为临床服务。本共识的要点包括：（１）炎症性肠 病病理诊断的常规技术程序；（２）外科手术切除标本的大体 和组织学特点；（３）内镜活检标本的组织学特点；（４）病理诊 断和鉴别诊断的标准；（５）疾病活动度和异型增生 （ｄｙｓｐｌａｓｉａ）程度的组织学特点。儿童与青少年的炎症性肠
万方数据
虫堡堑理堂釜查垫！垒生！旦笠塑鲞箜兰塑ｇ堕！』坠！！！！：垒Ｐ型！Ｑ！！：！塑：箜：堕！：堡
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一一瀚
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图１溃疡性结肠炎，隐窝分支和隐窝周围炎ＨＥ中倍放大图２溃疡性结肠炎，隐窝的扭曲，杯状细胞减少和隐窝脓肿ＨＥ 放大
图３
…一，◆≮一，一一 攥裁瓣 ④，¨露谚
一麓叼¨睦
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于１０％（图１）”’６ｊ。
・２６９
隐窝的扭曲（非平行隐窝，隐窝的直径变化或隐窝扩张）、隐 窝分支和隐窝缩短ｉ ４“。 ２．溃疡和炎性浸润 阿弗它溃疡（ａｐｈｔｈｏｕｓ ｕｌｃｅｒ）：为肉眼或内镜下的阿弗它 溃疡的镜下改变，在黏膜淋巴滤泡增生、肉芽肿形成的基础 上发生坏死和表面破溃，形成早期的阿弗它溃疡。形态上为 浅表的小溃疡，表面为少量黏液、中性粒细胞、炎性坏死渗 出物‘１
・２６８・
史堡疸理堂苤圭；！！！生！旦箜塑鲞筮垒塑堕ｉ！』旦！！！！！：垒四！垫！兰：！！！：箜：型！：堡
．标准与规范．
中国炎症性肠病组织病理诊断共识意见
中华医学会病理学分会消化病理学组筹备组 中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组
炎症性肠病（ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ）是病因尚不十 病的诊断暂时未纳入本共识。 一、炎症性肠病病理诊断的技术程序 炎症性肠病的诊断涉及胃肠病学、影像学、病理学和胃 肠外科等多学科方法（ｍｕｌｔｉｄｉｓｃｉｐｌｉｎａｒｙ ａｐｐｒｏａｃｈ）。可靠的诊 断应建立在结合病史，临床评估，实验室检查，以及典型的内 镜、组织学和影像学发现的基础上，需要胃肠病学家、影像学 家、病理学家和胃肠外科学家等的团队合作口。。虽然在溃 疡性结肠炎和克罗恩病的诊断和鉴别诊断上，内镜活检标本 或手术切除标本的组织学检查是关键步骤，但不结合临床， 仅依靠黏膜活检的组织学来诊断炎症性肠病是非常容易误 诊和漏诊的。 对炎症性肠病的诊断，尤其是临床考虑为克罗恩病的诊 断，多部位黏膜活检取材十分重要。推荐做至少５个部位 （包括直肠和末段回肠在内），每个部位取不少于２个活检。 内镜下未见异常的黏膜也应取活检Ｈ…。对于临床表现典型 的位于左半结肠和直肠的怀疑溃疡性结肠炎的患者，活检的 部位和数量可以适当减少。所有黏膜活检组织样本应立即 浸泡于４％中性缓冲甲醛（即１０％中性缓冲福尔马林）中固 定。样本的定向使用滤纸效果较好，即黏膜断面的一侧在固 定前黏在滤纸上。不同部位的活检组织应当用不同的容器 并且注明患者的信息和取材部位，以避免混淆。４’“。。 与活检样本一起送病理科的病理申请单一定要有患者 的临床信息，包括患者的年龄、性别、患病程期、内镜发现、治 疗的种类和程期、并发症、旅行史和临床诊断等Ｈ。。 由于炎症性肠病的病变可能为局灶性，在组织包埋时， 建议每个蜡块最多包埋２块组织。推荐对每个蜡块均做标 本最大面的多个连续切片（６～１０片）并且采取措施确保切 片方向垂直于黏膜。石蜡切片做ＨＥ染色即可满足常规诊 断一。…。特殊染色（包括抗酸染色）、免疫组织化学染色或 ＰＣＲ等其他技术在毖要时使用。 外科手术切除标本需进行全面的，有序的和系统的大体 检查，必要时应摄影留存。外科标本应沿肠管的长轴剪开固 定（除了在一侧有肿瘤时，可以将肿瘤的一段暂时不剪开就 固定）。取材应包括淋巴结、末段回肠和阑尾。推荐在肉眼 可见病变处和肉眼大致正常处进行多处取材。对于诊断有 价值的肉眼改变，如透壁性改变、瘘管等要注意取材和记录。 对于怀疑为肿瘤的病变更要注意取材和记录…。１…。外科手
ｌｙｍｐｈｏｉｄ
改变㈨］。
２．描述上皮异常的形态改变有： 潘氏细胞化生（Ｐａｎｅｔｈ
ｃｅｌｌ
ｍｅｔａｐｌａｓｉａ）：正常情况下潘氏
细胞在结肠脾曲以远极其少见。潘氏细胞化生定义为在远 端结肠黏膜发现潘氏细胞。其出现可能与上皮的再生和修 复有关（图３）‘４’”ｏ。 黏液分泌减少（ｍｕｃｉｎ ｄｅｐｌｅｔｉｏｎ）：定义为杯状细胞减少 或细胞内黏液减少（图２）”‘６ｊ。 ３．描述炎性浸润的形态学改变有： 固有膜内炎性细胞的分布可以描述为：局灶性（ｆｏｃａｌ）、 片状（ｐａｔｃｈｙ）和弥漫性（ｄｉｆｆｕｓｅ）。前两者有时也称为“不连 续的（ｄｉｓｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ）”。弥漫性炎还可以分为黏膜浅层炎 （ｓｕｐｅｒｆｉｃｉａｌ）和黏膜全层炎（ｔｒａｎｓｍｕｃｏｓａｌ）。 在多处黏膜活检的基础上评估炎症的分布比较客观可 信。对于治疗后静止期的溃疡性结肠炎病例，可能见不到弥 漫性的透黏膜性炎。在诊断时要引起注意‘４’６‘。 隐窝炎（ｃｒｙｐｔｉｔｉｓ）指中性粒细胞出现在隐窝上皮内和管 腔中，形成隐窝破坏和隐窝脓肿（ｃｒｙｐｔ ａｂｓｃｅｓｓｅｓ，图２）。中 性粒细胞也可以出现在表面上皮内，其意义与隐窝炎
蹙谚：．曩躁爿．。＿； 一巾继冬 ；～。ｖ乒． ，．哆，。文磁越要
‰ｏ．．
爹．，．一Ｊ黩＿蓼埝箩
中倍
克
溃疡性结肠炎，潘氏细胞化生
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图４
ห้องสมุดไป่ตู้
克罗恩病，裂沟样溃疡和表面黏膜的糜烂
图６
ＨＥ
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图５
罗恩病，透壁性炎，可见裂沟样溃疡，深达黏膜下层，肌层和浆膜下均有淋巴细胞浸润ＨＥ低倍放大 ＨＥ低倍放大图７幽门腺化生ＨＥ中倍放大
３｜。
隐窝扭曲（ｃｒｙｐｔ ｄｉｓｔｏｒｔｉｏｎ）：隐窝（腺体）在大小、形状、 极向和管腔尺寸等方面的不规则（图１，２）。４‘６ Ｊ。 隐窝萎缩（ｃｒｙｐｔ ａｔｒｏｐｈｙ）和隐窝密度减少（ｃｒｙｐｔ ｄｅｎｓｉｔｙ）：指隐窝数量减少，隐窝间距离大于一个隐窝直径以 上以及隐窝底部与黏膜肌的距离增加Ｈ’６ Ｊ。 表面不规则（绒毛状表面，绒毛状黏膜；ｓｕｒｆａｃｅ ｉｒｒｅｇｕｌａｒｉｔｙ）：隐窝开口增宽，黏膜表面不平，严重时呈手指状
深在口疮样、线状溃疡（ｄｅｅｐ
ａｐｈｔｈｏｕｓ，ｌｉｎｅａｒ
ｕｌｃｅｒ）：为
阿弗它溃疡进一步发展形成纵行的线状深在溃疡，可以到黏 膜下层或者更深（图４）¨“。 伴有刀切样裂隙的深在裂沟（ｄｅｅｐ
ｆｉｓｓｕｒｅｓ ｗｉｔｈ ｋｎｉｆｅｌｉｋｅ
ｃｌｅｆｔｓ）：溃疡深而窄，如刀切一样，有急性炎性渗出物、中性 粒细胞、组织细胞和肉芽组织，常穿入肠壁，深达黏膜下层 （图５）、甚至肌层，引起瘘管形成、穿孔、脓肿形成、粘连和肠 周炎性假瘤¨“。 局灶性的慢性炎症：定义为不连续的固有膜内深在的淋 巴细胞、浆细胞增多，不限于黏膜表浅区（上１／３）Ｈ“。 非干酪样肉芽肿（ｎｏｎ－ｃａｓｅｏｕｓ ｇｒａｎｕｌｏｍａ）：为上皮样组 织细胞（单核细胞／巨噬细胞）聚集构成，通常为圆形。一般 没有Ｌａｎｇｈａｎｓ多核巨细胞，但可见多核巨细胞，见不到坏 死。常见于固有膜内和黏膜下层，也可以见于肌层和浆膜 下，甚至淋巴结内（图６）。除了常见于克罗恩病外，非干酪 样肉芽肿也可见于结节病和感染性结肠炎。非干酪样肉芽 肿还应当与隐窝损伤引起的黏液性肉芽肿区别Ｈ“。 透壁性淋巴细胞增生（ｔｒａｎｓｍｕｒａｌ