病毒性肝炎本科g
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病毒性肝炎诊断标准
病毒性肝炎诊断标准病毒性肝炎是一种由不同类型的病毒引起的肝脏炎症。
它包括甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒引起的炎症。
病毒性肝炎的临床表现各异，严重者可导致肝功能损害、肝硬化甚至肝癌。
因此，准确的诊断对于及时干预和治疗至关重要。
本文将介绍病毒性肝炎的诊断标准，以帮助临床医生更好地识别和治疗这一疾病。
一、临床表现。
病毒性肝炎的临床表现多样，包括乏力、食欲不振、恶心、呕吐、黄疸、腹胀、腹泻等症状。
部分患者可伴有肝区疼痛或不适。
在临床工作中，医生应当密切关注患者的症状，特别是肝功能损害的表现，以便及时进行相关检查和诊断。
二、实验室检查。
1. 血清生化指标。
病毒性肝炎患者的血清生化指标常常异常，包括ALT、AST、总胆红素、直接胆红素等。
其中，ALT和AST是最常用的肝功能指标，其升高提示肝细胞损伤。
而总胆红素和直接胆红素的升高则提示胆道梗阻或胆汁淤积。
因此，对于怀疑患者，应当及时进行血清生化检查，以便及早发现肝功能异常。
2. 病毒学检测。
病毒性肝炎的诊断离不开病毒学检测。
包括病毒血清学检测和分子生物学检测。
病毒血清学检测主要包括乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎表面抗体（anti-HBs）、乙型肝炎e抗原（HBeAg）、乙型肝炎e抗体（anti-HBe）、乙型肝炎核心抗体（anti-HBc）等。
而分子生物学检测则包括病毒RNA检测等。
这些检测项目对于明确病毒性肝炎的病原体类型和感染情况至关重要。
三、影像学检查。
对于病毒性肝炎患者，有时需要进行影像学检查以评估肝脏的形态和功能。
常用的影像学检查包括B超、CT、MRI等，这些检查可以帮助医生了解肝脏的形态、大小、结构和血流情况，对于评估病情和制定治疗方案具有重要意义。
四、病史和临床表现。
除了上述实验室检查和影像学检查外，医生还应当充分了解患者的病史和临床表现。
包括患病时间、症状表现、曾经的暴露史等，这些信息对于诊断和治疗都具有指导意义。
结语。
病毒性肝炎的诊断是一个综合性的过程，需要结合临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面信息。
病毒性肝炎
人抗病毒治疗效果较差；且部分病人病情
发展较快，容易发展为肝硬化或肝癌。
• 免疫反应亢进，易产生过多的抗原抗体免疫复
合物并引起shwartzman反应及产生大量肿瘤
坏死因子（TNF）等细胞因子，而致大片肝细 胞坏死，发生急性重型肝炎。
• 亚急性及慢性重型肝炎的发病机
制尚不很清楚，可能与急性重型 肝炎和慢性肝炎的发病机制有类
庚型肝炎病毒
• 为单股正链RNA病毒，其基因组全
长为9．4kb。HGV感染的血清学模
式以重叠HBV、HCV、HAV或HEV
二重感染为主，单独HGV感染者约
占30～40%。
TTV病毒
• 为单链RNA病毒。 • TTV感染后可在肝组织和血清中 检出TTV DNA，在血清中可检出 抗-TTV。 • 目前，对TTV的病原学、流行病 学及其临床意义等问题尚有待进 一步研究。
HBV的变异由于HBV DNA在复 制时，有一个逆转录过程，故较 易发生变异。
S区变异可出现HBsAg与抗-HBs共存， 或出现HBsAg阴性或抗-HBs 阳性的慢性 乙型肝炎，还可致乙肝疫苗接种免疫失 败。 前C／C区基因发生变异，能影响 HBeAg产生，故检查HBeAg时可呈阴性 结果，此时并不反映HBV复制减少和消 失，而且有可能易于引起重型肝炎。
HBV DNA和DNAP
• 两者均位于HBV的核心部分。游离型HBV DNA几乎与HBeAg同时出现在血液中，是 HBV感染最特异和直接的指标。
• 在慢性HBV感染时HBV DNA可整合到肝 细胞基因组中，称整合型HBV DNA。 HBV DNAP具有逆转录酶活性，也是直接 反映HBV复制能力的标志。
传播途径
• 甲 进食受污染的食物或饮用受污染的水 乙 血液、体液以及母婴传播方式 丙 血液、体液以及母婴传播方式 丁 血液、体液传播（仅与HBV同时存在） 戊 饮用受感染的水 庚 血液传播 • TTV 血液、体液、母婴传播及其他不明原因。
病毒性肝炎诊断标准
病毒性肝炎诊断标准
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(二)各型肝炎临床诊疗依据
• 3. 重型肝炎：
• (1)急性重型肝炎 以急性黄疸型肝炎起病，２周内 出现极度乏力，消化道症状显著，快速出现Ⅱ度 以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度 低于40%并排除其它原因者，肝浊音界进行性缩 小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至还未出现 黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。
（注射部位瘀斑等）、严重感染、难以纠正电解 质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原 活动度≤20%。
病毒性肝炎诊断标准
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• 4. 淤胆型肝炎：起病类似急性黄疸型肝炎， 但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白，
常有显著肝脏肿大，肝功效检验血清胆红
素显著升高，以直接胆红素为主，凝血酶 原活动度＞60%或应用维生素K肌注后一周 可升至60%以上，血清胆汁酸、γ谷氨酰转 肽酶，碱性磷酸酶、胆固醇水平可显著升
肝内管道走行欠清楚或轻度狭窄、扭曲；门静脉
和脾静脉内径增宽；脾脏肿大；胆囊有时可见 “双层征”。
病毒性肝炎诊断标准
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• 慢性肝炎试验室检验异常程度参考指标
项目
轻度
中度
重度
ALT和/或AST(IU/L) 胆红素(μmol/L) 白蛋白(A)(g/L)
≤正常３倍 ≤正常2倍 ≥35
＞正常３倍
＞正常３倍
• (1)轻度 临床症状、体征轻微或缺如，肝功效指标 仅１或２项轻度异常；
• (2)中度 症状、体征、试验室检验居于轻度和重度 之间；
• (3)重度 有显著或连续肝炎症状，如乏力、纳差、 腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛 痣、脾大并排除其它原因，且无门静脉高压征者。
病毒性肝炎诊断标准
病毒性肝炎
• 临床表现主要有乏力和消化道症状，可伴 有黄疸，严重者出现各种合并症的表现
• 实验室检查可见转氨酶和胆红素的升高等 肝脏功能受损的表现
• 病毒学检查可以确定病原的诊断 • 主要病原是甲、乙、戊型肝炎病毒
二、各型肝炎潜伏期
• 甲型肝炎 平均 30日（15-45日） • 乙型肝炎 平均 70日（30-180日） • 戊型肝炎 平均 40日（10-70日）
传染病系列培训
病毒性肝炎
护国寺中医院 宋伟莉 2018.6.20
主要内容
概述 急性病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎 乙型病毒性肝炎的上报
一、病毒性肝炎的定义
• 病毒性肝炎是由嗜肝病毒引起的肝细胞炎 症坏死为主要病理改变的全身性疾病。
• 嗜肝病毒主要包括五种：甲、乙、丙、丁、 戊，根据病原不同将病毒性肝炎分为甲型、 乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。
二、病原学分类
• 甲型肝炎病毒 (HAV) • 乙型肝炎病毒 (HBV) • 丙型肝炎病毒 (HCV) • 戊型肝炎病毒 (HEV)
RNA-V DNA-V RNA-V RNA-V
1、甲型肝炎病毒
属微小RNA病毒 一个抗原抗体系统---抗-HAVIgM和抗-HAVIgG
人体感染HAV后会怎样？
• HBeAb:在HBeAg阴转前后出现，此时期称为血 清转换期，预示病毒复制减弱或停止,非保护 性 抗 体 ， 是 病 毒 感 染 过 的 标 志 , 与 HBsAg、 Anti-HBc同时阳性俗称小三阳
乙肝两对半的四种排列
• HBsAg(+)Anti-HBc(+)HBeAg(+)Anti-HBe(-)Anti-HBs(-) • 所谓大三阳，说明病毒复制活跃，有传染性.
三、急性肝炎的临床表现
• 实验室检查可见转氨酶和胆红素的升高等 肝脏功能受损的表现
• 病毒学检查可以确定病原的诊断 • 主要病原是甲、乙、戊型肝炎病毒
二、各型肝炎潜伏期
• 甲型肝炎 平均 30日（15-45日） • 乙型肝炎 平均 70日（30-180日） • 戊型肝炎 平均 40日（10-70日）
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病毒性肝炎
护国寺中医院 宋伟莉 2018.6.20
主要内容
概述 急性病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎 乙型病毒性肝炎的上报
一、病毒性肝炎的定义
• 病毒性肝炎是由嗜肝病毒引起的肝细胞炎 症坏死为主要病理改变的全身性疾病。
• 嗜肝病毒主要包括五种：甲、乙、丙、丁、 戊，根据病原不同将病毒性肝炎分为甲型、 乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。
二、病原学分类
• 甲型肝炎病毒 (HAV) • 乙型肝炎病毒 (HBV) • 丙型肝炎病毒 (HCV) • 戊型肝炎病毒 (HEV)
RNA-V DNA-V RNA-V RNA-V
1、甲型肝炎病毒
属微小RNA病毒 一个抗原抗体系统---抗-HAVIgM和抗-HAVIgG
人体感染HAV后会怎样？
• HBeAb:在HBeAg阴转前后出现，此时期称为血 清转换期，预示病毒复制减弱或停止,非保护 性 抗 体 ， 是 病 毒 感 染 过 的 标 志 , 与 HBsAg、 Anti-HBc同时阳性俗称小三阳
乙肝两对半的四种排列
• HBsAg(+)Anti-HBc(+)HBeAg(+)Anti-HBe(-)Anti-HBs(-) • 所谓大三阳，说明病毒复制活跃，有传染性.
三、急性肝炎的临床表现
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❖1. 乙肝病人能否生育?
❖ 可以生育.
❖ 男性乙型肝炎患者，如果肝功能正常且稳定， 妻子又有保护性抗体(抗-HBs)，是可以生育 的。
❖ 女性无症状乙型肝炎表面抗原携带者，其新 生儿出生时呈表面抗原阳性者占5%～7%，可 能是经胎盘传播的。如在妊娠后期患病，胎 儿及新生儿的肝炎表面抗原的阳性率为20%～ 30%。要注意以下处理:
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三、发病情况
1.病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高。 2.我国乙肝病毒感染者逾1.2亿。 3.乙型肝炎患者近3千万。 4.每年近 30万人 死于肝炎或肝癌。
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不同类型肝炎病毒引起的 临床表现具有共同性
❖ 症状：乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛
❖ 体征：黄疸、肝大、脾肿大、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹 水等
对乙肝已有免疫力
HBsAb +
HBeAb +
HBcAb +
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HBsAg HBeAg -
HBsAg HBeAg -
HBsAb HBeAb + HBcAb +
既往感染
单独抗HBc阳性 不是传染性的指标
HBsAb HBeAb HBcAb +
但需注意 隐匿性慢性乙肝 （HBV DNA阳性）
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❖ 怀孕期处理: 从孕妇孕 28 周以后开始的， 根据孕妇的不同情况，使用抗病毒药物，肌 注乙肝免疫球蛋白（HBIG）.
❖ 新生儿处理: HBV慢性感染母亲的新生儿出 生后立即注射HBIG100~200IU, 3天后接种乙 肝疫苗10微克,出生后1个月重复注射一次;6 个月时再注射乙肝疫苗,保护率可达95%以上.
病毒性肝炎
2.传播途径：HAV、HEV主要从肠道排出,通过饮食、饮 水及日常生活接触而经口传播。HBV通过血液和其他体 液(唾液、尿液、汗液、经血、精液等)排出体外，主要 经输血、注射、手术、针刺、血液透析等方式传播。母 婴垂直传播(包括经胎盘、分娩、哺乳、喂养)也是HBV 的重要传播途径,性接触也能传播。HDV的传播途径同 HBV。HCV主要通过输血和注射途径传播。 3.易感人群：甲型肝炎多感染儿童及青少年,随年龄增 长而递减。在乙型肝炎低发区, HBsAg阳性的感染高峰 年龄为20~40岁,高发区的感染高峰年龄为4-8岁,抗 HBs 随年龄增长而稳步上升,30岁以后,我国近半数的人可检 出抗HBs。丙型肝炎以成人多见,约80%~90%因输血后感 染。HDV感染需同时或先有HBV感染基础。HEV主要侵犯 青壮年,男多于女。各型肝炎之间无交又免疫力。
二、肝炎病毒标记物检测 1.甲型肝炎：急性肝炎患者,血清抗- HAVIgM阳性可确诊 为甲型肝炎病毒(HAV)近期感染,抗- HAVIgG阳性提示既 往感染且已有免疫力。 2.乙型肝炎 (1)乙型肝炎病毒(HBV):具有3对抗原抗体系统,各具不同 的临床意义。 ① HBsAg与抗-HBs: HBsAg阳性提示HBV目前处于感染阶 段,抗-HBs为免疫保护性抗体,阳性提示已产生对HBV的免 疫力。慢性HBAg携带者的诊断依据为无任何临床症状和 体征,肝功能正常, HBsAg持续阳性6个月以上者。 ② HbeAg与抗-HBe: HbeAg 阳性为HBV活跃复制及传染性 强的指标,被检血清从 HbeAg阳性转变为抗-HBe阳性表示 疾病有缓解,感染性减弱。
【病原学】
病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有 甲、乙、丙、丁、戊5种类型，分别写为HAV、HBV、 HCV、HDV、HEV，除了乙型肝炎病毒为DNA外，其余 均为RNA病毒。 【流行病学】 1.传染源：甲型和戊型肝炎患者都仅从粪便中排出 病原体。乙、丙、丁型肝炎患者则通过血液和体液 排出病原体。甲型肝炎的主要传染源是急性患者和 隐性感染者。乙型肝炎的主要传染源是慢性患者和 病毒携带者。 急、慢性丙型肝炎患者是丙型肝炎 的传染源,以慢性患者较为重要。急、慢性丁型肝 炎患者是丁型肝炎的传染源。戊型肝炎的传染源是 急性感染者。
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正确使用安全套，避免不洁性行为， 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触，如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食，多吃蔬菜水果，减少油腻食物的摄入，有助于提高免疫力，预防病毒性肝 炎。
02
病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制，通过利用人体细胞机制进行复制，导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播，也可通过破损皮肤和黏膜接触传 播。
肝脏的病理改变
01
02
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肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过 程中，导致肝细胞损伤和 炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题，心理支持有助于减轻患者心理负担，提高康复信心 。
生活质量
关注患者的生活质量，提供必要的支持和帮助，有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
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肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤， 导致肝功能异常，表现为 转氨酶、胆红素等指标升 高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤 和炎症反应，导致肝脏结 构改变，如肝纤维化、肝 硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常，可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和 肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限，需要 进行严格的筛选和匹配，以降
病毒性肝炎
特
② 急性丙肝较少见
点
③ 慢性丙肝表现酷似慢性乙肝，但起病较隐匿， 临床症状及ALT升高水平较乙肝轻。
丁 肝
丁 肝
四、丁型病毒性肝炎
（一）病原学
HDV，又称δ因子。为单股负链RNA病毒。 HDV为缺陷病毒，必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。
2. HDAg和抗-HDV
HDAg是HDV感染的直接标志 抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志 抗HDV-IgG：是HDV既往感染的标志
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2009/12/15
乙 肝
3. 易感人群 （1）感染者年龄高峰：低发病区：20～40岁
高发病区：4～8岁
（四）临床特点
1. 潜伏期：2～6个月 2. 临床类型：
痊愈 痊愈 静止性肝硬化
乙
肝
（2）男女感染率相近，但发病者男多于女
（3）感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。 （4）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久 免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。
甲 肝
●传播途径： 粪-口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染
●易感人群及免疫力 好发于儿童与青少年 感染后免疫力持久 我国40岁以上成人90%～98%抗HAV-IgG阳性
抗 体
散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见 暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、 蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起
母
亲
6个月以内婴儿
病毒性肝炎的分类 按病原分类，目前有六种： HAV（甲） HBV（乙） HCV（丙） HDV（丁） HEV（戊） HGV（庚）
肝炎病毒是引起病毒性肝 炎的病原体，这些病毒分 别属于不同病毒科，性状 显著不同，但均以肝细胞 为唯一复制场所，引起病 毒肝炎
病毒性肝炎
1、慢性持续性肝炎
病理变化: (1) 肝细胞轻度变性伴小灶性坏死 (2) 门管区纤维组织轻度增生，有淋
巴、浆细胞浸润，呈灶性分布，枯 否细胞增生肥大，肝小叶界板未受 破坏。
结局
大多可以恢复， 少数转变为慢性活动性肝炎。
2、慢性活动性肝炎 病理变化:
(1) 肝细胞变性坏死广泛而严重，出现 碎片状坏死(piecemeal necrosis)桥 接坏死(bridging necrosis)
转为亚急性重型肝炎。
2、亚急性重型肝炎 病程较长，可迁延数周至数月。
病理变化：
镜观： (1)肝细胞大片坏死，网状支架塌 (2)纤维组织增生，炎细胞浸润，小
胆管增生，胆汁淤积；
(3)肝细胞再生结节。
眼观： 体积缩小，重量↓，包膜皱缩，结节
状，黄绿色，切面结节状可见松脆坏死灶。
临床病理联系： 高度乏力 严重黄疸 腹水 出血倾向 肝肾综合症和肝昏迷
(2) 肝小叶内有纤维间隔形成
临床病理联系；
体力显著减退，明显乏力， 肝肿大，触痛，质地坚实， 黄疸持续存在或反复发作， 出现蜘蛛痣、肝掌， 转氨酶持续或反复升高， 肝功能检查有异常。
结局 （1）大多经治疗后活动静止（2）
严重者由于其反复发作，可 展为肝硬化，甚至肝细胞癌。
（三）重型病毒性肝炎
急性重型肝炎 亚急性重型肝炎
1、急性重型肝炎（暴发性肝炎）
起病急骤（10天左右），病变 发展迅猛，病死率高。
病理变化:
镜观: (1) 肝细胞广泛而严重坏死，“一片荒 凉” ； (2)网状支架塌陷； (3) 肝窦扩张充血、出血； (4) 坏死区和门管区大量单核淋巴细胞浸润。 眼观：
肝明显缩小，以左叶为重，质软，重 量↓，包膜皱缩。
病毒性肝炎的科普知识
病毒性肝炎的科普知识病毒性肝炎（viral hepatitis）是由病毒引起肝脏病变的疾病，属于传染病中的乙类。
病毒性肝炎病毒分为甲、乙、丙、丁、戊五种，分别对应HAV、HBV、HCV、HDV、HEV。
依据病毒类型、临床表现、病程可将病毒性肝炎划分为急性、慢性、重型、淤胆型以及肝炎肝硬化五种类型。
发病原因主要是感染肝炎病毒，病毒性肝炎患者以及病毒携带者均为传染源，主要传播途径为粪-口、血液、母婴、性接触等，典型症状主要包括肝功能异常、疲惫无力、食欲减退、不喜油腻食物、黄疸、皮肤瘙痒、肝区疼痛、胃食管静脉曲张、畏寒、发热以及上腹部不适等。
当出现以上症状时应尽快就医。
不同的肝炎患者传播途径是不同的，本文将具体阐述病毒性肝炎的预防措施及相应的护理方式。
1 病毒性肝炎的预防1.1管理传染源首先，对病毒性肝炎患者做传染病报告与登记，统计患者的基本信息。
其次，做好隔离与消毒，不同的肝炎患者采取不同的隔离方式：甲肝和戊肝是通过消化系统进行传播，乙型肝炎、丙型肝炎主要通过血液、母婴和性途径传播。
而丁肝的传播途径跟乙肝的类似。
以甲型肝炎患者为例，如果患有急性甲型肝炎，患者采取隔离措施，不得与他人接触，独自居家隔离。
将患者使用过的物品进行消毒或销毁，以免他人误触进而扩大感染范围。
患者自身应自觉隔离，不把病毒带出去。
当甲型病毒性肝炎患者无法到院进行治疗时，应在专业人士的指导下居家治疗，通常隔离时长为3周。
在隔离期间应注意以下几点：（1）患者不与健康人同吃同住，患者的个人用品单独摆放，比如床品、碗筷、洗漱用品、衣物等，注意区分开来。
患者吃的食物单独准备，没有吃完的食物及时处理掉，正常人不可以继续吃。
（2）患者个人常看的书籍、常玩的物品等不可借出给他人，若是必须借出，注意提前进行消毒，非必要尽量不借出，消毒也可能存在不彻底的情况。
（3）患者居家隔离期间，亲朋好友最好不要上门探望，以免不小心被传染。
患者自身也不得外串门，不去公共场所，更不要在外进餐。
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反复乏力
食欲不振、腹胀、腹泻
慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣
脾肿大
ALT、BIL反复升高，A/G下降
肝病面容
肝掌
蜘蛛痣
慢性肝炎分度
项目
ALT、AST BIL ALB A/G γ球蛋白
轻度
≤正常3倍 ≤正常2倍 ≥35 ≥1.4 ≤21
中度
>正常3倍 >2~5倍 <35~>32 <1.4~>1.0 >21~<26
发病机理
HB 免疫损伤 免疫反应不同，导致临床表现各异 肝外损伤 慢性化机制 HBV与HCC密切相关
发病机理
HB
免疫状态不同，感染结果不同 免疫功能正常：急性肝炎 免疫耐受：病毒携带者 免疫功能低下：慢性肝炎 免疫功能超强：重型肝炎
发病机理
HC 病毒直接作用 免疫损伤 自身免疫 细胞凋亡 HE 免疫损伤
乙型肝炎病毒（HBV）
嗜肝DNA病毒 对外界抵抗力强 对新洁尔灭及过氧乙酸敏感
HBV在血清中的存在方式
大圆形颗粒——Dane颗粒，直径42nm， 为HBsAg+HBV,是完整的HBV病毒体。 小圆形颗粒——直径22nm，为HBsAg 管状颗粒——直径22nm，为HBsAg
乙肝病毒电镜图
病原学（Pathology）
甲型肝炎病毒 (HAV) 乙型肝炎病毒 (HBV) 丙型肝炎病毒 (HCV) 丁型肝炎病毒 (HDV) 戊型肝炎病毒 (HEV)
RNA-V DNA-V RNA-V RNA-V RNA-V
甲型肝炎病毒(HAV)
属 微 小 RNA 病 毒 ， 直 径 2 7 -32mm， 单 股 正 链 RNA， 7500个核苷酸组成 抵抗力强---在毛蚶消化道内可存活3-4个月 一个血清型---诊断试剂及疫苗可以通用 一个抗原抗体系统---抗-HAVIgM和抗-HAVIgG 组织培养已成功 --- 用于制备诊断试剂，研制甲肝 疫苗
重度
>正常3倍 >正常5倍 ≤32 <1.0 ≥26
PTA
CHE
>70
>5400
70~60
5400~4500
<60~>40
≤4500
重型肝炎特点
五型肝炎均可发展为重型肝炎 以乙型最多见，其次是戊型肝炎重叠HBV感染 发病率占全部病例的0.2%-0.5% 病死率高达70%-80%以上
人群易感性
乙肝：婴幼儿、青少年易感，母婴传播 和幼年时期感染者90%以上将成为慢性 HBV携带状态，以后有可能发展为慢性肝 炎、肝硬化、肝癌。而成人后感染HBV 90%以上临床呈急性经过而痊愈 丙肝：50%-80%可转为慢性 五型肝炎之间无交叉免疫
发病机理
HA 免疫损伤 口——肠道——血液(病毒血症）——肝— —胆——肠道——随大便排出体外 粪最大排毒期在ALT高之前 细胞培养HAV持续感染，不出现细胞病变 血和肾出现免疫复合物，补体下降 细胞毒效应：细胞毒性T细胞杀伤HAV感染靶 细胞
HBsAg
★有抗原性，无传染性. ★ 十 个 亚 型 ， 主 要 四 个 adr、adw、ayr、 ayw. ★我国以adr、adw为主. ★感染的标志，往往同时伴有HBV的存在. ★出现早，感染后1-2周，可持续存在多年.
Anti-HBs
中和抗体 有保护作用 恢复期开始出现，6-12月达高峰，约半 数人在HBsAg转阴后数月出现 窗口期:HBsAg转阴，Anti-HBs尚未出现， 能查到抗HBc（或抗HBe） 约15%的自然免疫对象仅出现抗HBc，无 抗HBs
多。因此病毒性肝炎是所有传染病中发病率高，
危害最严重的疾病。
概论
定义：肝炎病毒引起的以肝脏炎症坏死等一 系列改变为主的一组传染病. 目前国际共认的有五型：甲、乙、丙、丁、戊 （A、B、C、D、E）. 有些病毒也可引起肝脏损害，但主要引起肝外 表现，不属于肝炎病毒,如CMV、EBV 、HSV、汉 坦病毒、肠道病毒、风疹病毒等. HGV、TTV已被证实无致病性.
HBV的结构
环状部分双股DNA，含3200个核苷酸 分为长的负链（L链）和短的正链（S链）
L链上有4个开放读码框架（S、P、C、X）
HBsAg
HBcAg
HBeAg
HBxAg
HBV三大抗原抗体系统
HBsAg HBsAb(s基因） HBeAg HBeAb(前c+c基因)
HBcAg HBcAb(c基因)
Anti- HBe
在HBeAg阴转前后出现，此时期称为血清 转换期 预示病毒复制减弱或停止 非保护性抗体，是病毒感染过的标志 与HBsAg、Anti-HBc同时阳性俗称“小三 阳”
HBV－DNA
位于HBV核心部分
与HBeAg同时存在于血清中 是HBV复制的最可靠指标
急性乙型肝炎血清病毒学标志变化与临床的关系
图 HAV电镜照片，无包膜，球形，20面体对称
人体感染HAV后怎样？
产生两种抗体：抗-HAVIgM
抗-HAVIgG
抗-HAVIgM：出现早（发病1周）、消失快（病 后3-6个月）、可作为早期诊断指标 抗 -HAVIgG：出现晚（发病 2 周出现， 3-4 周达 高峰）、消失慢（持续多年，甚至终生）、可 用于流行病学调查
HBcAg
病毒复制的标记 存在于肝细胞核内. 正常情况下血清中 无游离的HBcAg. 临床不作为常规检查 项目.
Anti-HBc
在 HBsAg 出现后３ - ５ 周出现. IgM- 急性感染和慢性 肝炎急性发作. IgG- 出 现 迟 . 可 持 续 多年.低滴度是既 往感染的标志.高 滴度为病毒复制指 标 .
丁型肝炎病毒HDV
又称δ因子
是一种缺陷的RNA病毒，只有核酸没有外膜，需要借助 HBsAg作为外膜，才能形成完整的病毒颗粒
HBsAg阴性的患者不可能存在HDV感染 可查HD-Ag、抗HD-IgM、抗HD、HDV-RNA
HD-Ag 、抗HD-IgM、HDV-RNA阳性表明现症感染
戊型肝炎病毒
乙肝病毒模拟图
HBV的复制过程
HBV 附着和侵入？ 分泌？
外
移行？
DNA pol Partially double(-)-DNA stranded DNA RT
膜 装
核心包装？
配 ？
A(n) mRNA
cccDNA的形成？
HBV基因型
分7个基因型：A、B、C、D、E、F、G
北欧及非洲以A型多见，东亚以B、C 型多见。我国北部以C型、南部以B型多 见
皮肤巩膜黄染
急性肝炎黄疸前期（1周）
发热：3-5天，一般不超过7天
乏力
消化道症状：恶心、呕吐、食欲不振、厌油腻。
尿色逐渐加深
急性肝炎黄疸期（2~3周）
皮肤巩膜黄染，尿黄如浓茶，两周左右
达高峰
热退，自觉症状好转
部分病人伴有皮肤瘙痒、大便灰白 肝脾肿大
急性肝炎恢复期
δ
HAV HBV HCV HDV HEV
80% 57.6% 3.2% 占HBsAg阳性者的1.2-1.6% 17.2%
HBsAg 流行率 7% - 高 2-7% - 中 <2% - 低
传染源
HA HE HB HC HD 急性感染病人 亚临床感染者
病人和病毒携带者
传播途径
一类：粪口传播，即消化道传播 散发—日常生活接触 暴发—病毒污染食物和水源
TBiL增高，以直接胆红素为主（化验单举例）
尿胆红质阳性
末梢血白细胞正常或稍低
病原学检查可检测到相应的抗原、抗体
慢性肝炎
急性肝炎病程超过半年
仅见于乙、丙、丁型肝炎或HBsAg携带者 肝组织病理符合慢性肝炎 根据症状、体征、化验及B超检查综合分析 亦可诊断
慢性肝炎临床表现
轻度碎屑状坏死
重度
病理解剖
淤胆型肝炎
急性肝炎的病理变化 淤胆、毛细胆管扩张和胆栓形成
肝炎临床分型
急性肝炎(Acute hepatitis) 分急性黄疸型、急性无黄疸型 慢性肝炎(Chronic hepatitis) 分轻、中、重度 淤胆型肝炎(Cholestatic hepatitis) 分急性、慢性 重型肝炎(Hepatitis gravis) 分急性重型、亚急性重型、慢性重型 肝炎肝硬化
黄疸渐消退
症状减轻、消失 肝脾回缩
肝功能恢复正常
急性肝炎各型特点
戊型：多见于老年人，黄疸较深，淤胆多见，
重叠HBV感染时易导致重症
乙型：起病较慢，部分可转为慢性，可有肝外
系统表现
丙型：50%-80%转为慢性，要早期抗病毒治疗
急性肝炎实验室检查
血清ALT、AST明显增高（常大于1000u/L），
RNA病毒 杯状病毒属 过去称为肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒 抗HEV 存在时间短（1-2年），说明免疫不持久
抗HEV-IgM 表明现症感染
流行病学（Epidemiology）
五型肝炎按其流行病学特征不同分为两类
一类： 甲型肝炎
戊型肝炎
二类： 乙型肝炎
丁型肝炎
丙型肝炎
各型肝炎感染率