急性脑血管病
急性脑血管病的诊断及鉴别诊断

㈢ 辅助检查
CSF CT MRI TCD r -CBF DSA
多数正常 低密度病变区 较早发现低密度信号 可发现脑各部血流改变 区域性脑血流减少 显示病变的血管
A——CT
B——MR弥散加权
C——MR T2加权
A
B
D——MR T1加权
C
D
㈣ 诊断
诊断要点:
老年人; 可伴高血压,高血糖,高血脂; 可有前驱TIA史; 常在安静情况下(如夜间醒后) 发病; 脑部症状轻,局灶症状重; CT或MRI示“脑梗塞病灶”。
狭窄、闭塞等)
脑血栓
脑梗塞
脑栓塞
多灶性脑梗塞
出血性中风 脑出血 (血管破裂) 蛛网膜下腔出血
混合性中风 同时或先后有出血、 缺血性病损
三
脑组织的缺血
病理
脑组织的出血
四 发病方式
按病程发展分类:
短暂性脑缺血发作 可逆性缺血发作 进展性卒中 完全性卒中
四 发病方式
按发作形式
急性:突然起病的脑血流循环障碍,表 现局限性神经功能缺失。
钟,并在24小时内完全缓解,不留任何神经功能缺 损。 多为脑梗塞的先兆。
㈠ 发病机理
脑血管痉挛 微栓塞 盗血现象
㈡ 临床表现
颈内动脉系统:
可产生一过性单瘫、偏瘫、偏麻、偏盲、失语 等。
椎-基动脉系统
脑干、小脑、枕叶缺血症状,发作性眩晕、呕 吐、构音障碍、复视、共济失调、吞咽困难等, 少数猝倒。
急性脑血管病
(Acute Cerebrovascular Diseases)
急性脑血管病
(Acute Cerebrovascular Diseases)
急性脑血管病是突然由脑部血液循环 障碍所引起的脑部症状和局限性神经 功能缺损为特征的一组疾病。
急性脑血管病

甘露醇作用机理
• 通过渗透性脱水作用减少脑组织含水量,用药后使血浆渗透压升高 ,把细胞间隙中的水分迅速移入血管内,使组织脱水,减轻脑水肿 、降低颅内压
• 具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收,最终使脑脊液容量减少而降 低颅内压
• 是一种较强的自由基清除剂,能较快清除自由基连锁反应中毒性强 、作用广泛的中介基团起自由基,减轻迟发性脑损伤
• 年迈者的临床表现常不典型,多表现为精神症状或意识 障碍
• 常见的并发症为再出血、脑血管痉挛、脑积水等
常见脑血管病鉴别诊断
鉴别因素 发病年龄
缺血性脑血管疾病
脑血栓形成
脑栓塞
老年人(60岁以上)多见 青壮年多见
出血性脑血管疾病
脑出血
蛛网膜下腔出血
中老年人(50~65岁)多见 各年龄组均见,以青壮年多
12对脑神经
一嗅二视三动眼, 四滑五叉六外展; 七面八听九舌咽, 迷副舌下十二全。
脑的血液供应
脑的血液供应来自颈内动脉 系统和椎—基底动脉系统
颈内动脉系统通过颈内动脉、 大脑前动脉和大脑中动脉供 应大脑半球前3/5部分的血液
脑的血液供应
椎-基底动脉系统通过两侧 椎动脉、基底动脉、小脑 上动脉、小脑前下动脉及 小脑后下动脉和大脑后动 脉供应大脑半后2/5部分 (枕叶及颞叶底部)以及 丘脑后半部、脑干和小脑 的血液
• 控制出血
• 脱水降颅压、止疼等对症处理 • 防治继发性脑血管痉挛 • 去除病因和防止复发
脑出血治疗原则
• 保持安静,防止继续出血 • 积极防治脑水肿,降低颅内压 • 调控血压,改善血液循环 • 加强护理,防治并发症 • 手术治疗,如基底节附近出血,经内科治疗症状继续
恶化、小脑出血血肿体积〉15ml或脑叶血肿>30ml时 ,且体质较好者,条件许可时可采取手术清除血肿
急性脑血管病病例分析

治疗经过
给予扩血管、改善循环等药物治疗, 患者症状逐渐缓解。后行椎动脉支架 置入术,术后恢复良好。
临床表现与诊断依据
临床表现
缺血性脑卒中患者常表现为突发局灶 性神经功能缺损症状,如偏瘫、偏身 感觉障碍、失语等。部分患者可有头 痛、呕吐等颅内高压症状。
诊断依据
根据患者的病史、症状、体征及影像 学检查,可明确诊断为缺血性脑卒中 。其中,头颅CT或MRI可显示脑梗死 病灶,DSA或MRA可明确血管病变情 况。
治疗方案及效果评估
治疗方案
缺血性脑卒中的治疗包括一般治疗、药物治疗和手术治疗。一般治疗包括保持呼吸道通畅、控制血压血糖等;药 物治疗包括抗凝、抗血小板聚集、扩血管等;手术治疗主要针对严重血管病变患者,如颈动脉内膜剥脱术、椎动 脉支架置入术等。
效果评估
治疗效果的评估主要依据患者的神经功能恢复情况。一般来说,经过积极治疗,大部分患者的神经功能缺损症状 可以得到不同程度的改善。同时,需要密切关注患者的并发症情况,如肺部感染、下肢深静脉血栓形成等,及时 采取相应措施进行干预。
的治疗选择。
神经保护治疗
神经保护治疗是近年来急 性脑血管病治疗领域的研 究热点,旨在通过药物或 其他手段减轻脑损伤,促
进神经功能恢复。
未来研究方向与挑战
发病机制研究
深入探讨急性脑血管病的发病机制,为临床诊断和治疗提供更准确的 依据。
新型治疗技术研发
研发更高效、更安全的新型治疗技术,提高急性脑血管病的治愈率和 患者的生活质量。
流行病学特点
脑卒中具有发病率高、死亡率高和致残率高的特点。它已成为我国居民死亡和残疾的主要原因之一, 给社会和家庭带来了沉重的负担。
流行趋势
近年来,随着我国人口老龄化进程的加快和居民生活方式的改变,脑卒中的发病率呈逐年上升趋势。 同时,由于医疗技术的进步和治疗手段的改善,脑卒中的死亡率有所下降,但致残率仍然较高。
急性脑血管疾病ppt课件

脑血栓形成和脑出血特征比较
项目
好发部位
起病情况
首选CT 严重 并发症 主要治疗 护理重点
脑血栓形成
脑出血
大脑中动脉影响内囊 区,表现为“三偏 征”。
豆纹动脉影响内囊区, 表现“三偏征”
常静态发病,发病过 动态发病,发病快,
程慢,生命体征平稳。 生命体征不平稳。
发病24h内CT正常。
CT能立即显示病变 部位、范围。
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三、检查及诊断
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(一)检查 1.CT:有高密度出血征象。是确诊SAH
的首选方法。 2.脑脊液检查:呈均匀血性。是最具有诊
断价值和特征性检查。 3.数字减影血管造影:是诊断SAH病因最
有意义的辅助检查。
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(二)诊断要点
发病急骤,突然出现剧烈头痛、恶心、呕吐 脑膜刺激征阳性 脑脊液检查呈均匀血性,且压力增高 头颅CT或MRI检查证实
3.头痛护理 见本章第1节相关内容。
4.用药护理 注意观察疗效及不良反应。
55
5.心理护理 避免精神高度紧张使病情加 重,甚至诱发再出血。
6.饮食护理 给予易消化饮食,避免辛辣 刺激食物,戒烟酒。
7.健康指导 避免再出血的诱因。女病人 患病后1~2年内避免妊娠及分娩。有条 件的病人尽早进行手术。
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(3)减少刺激:环境安静。集中进行各项 护理操作,保持大便通畅,避免屏气用力、 剧烈咳嗽、打喷嚏等。
(4)头置冰袋或冰帽。
是否适用于脑血 栓形成病人呢?
25
5.康复护理 (1)肢体康复:见本章第1节有关内容。 (2)语言康复:见本章第1节有关内容。 6.饮食:发病后禁食24-48小时。此后酌情
进食或鼻饲。恢复期同脑血栓形成饮食护 理措施。
急性脑血管病

急性脑血管病
溶
栓
治
疗
多中心提供的溶栓建议
(l)静脉rt-PA(0.9mg/kg,最大90mg),其10%剂量一次性注
入,后灌注持续60分,被推荐用于缺血性中风发生后3h内。 (2)静脉rt-PA治疗发病超过3h的急性缺血性中风的益处是较小 的。 (3)静脉rt-PA不推荐用于中风发作时间不很肯定的病人,包括 那些意识清醒的中风病人。
2015年1月6日
急性脑血管病
临床特征性表现
颈内动脉系统
一侧视力丧失(单眼黑蒙) 一侧肢体无力、感觉障碍、失语 椎基动脉系统
跌到发作、眩晕、复视、视野缺损
交叉性运动、感觉障碍
2015年1月6日
急性脑血管病
防治
检查并积极治疗危险因素
治疗:以抗血小板聚集为主,或抗凝治疗
阿斯匹林类药物
低分子肝素(疗效不明确)
2015年1月6日
急性脑血管病
降 纤 治 疗
降纤酶的作用将纤维蛋白原转换成可溶性的纤维蛋
白,从而降低了纤维蛋白的血浆浓度,使血栓形成
的底物减少。
研究表明,蛇毒去纤维酶在缺血性中风发生3h内应
用可以改善急性缺血性中风的预后。
卒中专家委员会认为可以在发病3小时内考虑使用蛇
毒去纤维酶。
2015年1月6日
2015年1月6日
急性脑血管病
降 纤 治 疗
2.巴曲酶的适应症
TIAs(包括椎基底动脉供血不足);
脑血栓形成(包括进行性脑缺血性卒中);
椎-基底动脉血栓形成;
特发性耳聋;
深静脉栓塞(含陈旧性深静脉栓塞)。
2015年1月6日
急性脑血管病
抗 聚 治 疗
急性脑血管病的处理流程

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以下是针对急性脑血管病的处理流程:1. 立即拨打120一旦发现急性脑血管病的症状,应立即拨打急救电话120,及时求助。
急性脑血管病诊治流程

临床表现和分类
急性脑血管病的临床表现各不相同,可以包括突发的头痛、恶心呕吐、面部肌肉无力、运动障碍 等症状。根据发病的血管类型和病变部位,将其分为不同的分类。
诊断和评估
急性脑血管病的诊断需要通过临床表现、病史以及影像学检查来进行。评估 方面,除了了解病情严重程度外,还需要评估患者的神经功能状态和危险因 素。
急性脑血管病诊治流程
急性脑血管病是一种严重的疾病,本次演示将介绍其定义、流行病学特征、 临床表现和分类、诊断和评估、紧急处理和急救措施、药物治疗和手术干预、 康复与护理以及预防和健康教育。
定义和流行病学特征
急性脑血管病是指由于脑部的血管破裂或阻塞引起具有高发病率。
康复与护理
急性脑血管病的康复与护理是一个持续的过程,它涉及到康复训练、心理支持、社会适应等方面。 通过专业团队的指导,患者可以尽快恢复功能,并提高生活质量。
预防和健康教育
急性脑血管病的预防非常重要。通过控制危险因素如高血压、高血脂、糖尿病等,以及改善生活 方式,如健康饮食、适度运动等,可以有效降低患病风险。健康教育在提高公众对急性脑血管病 认识和预防意识方面起着重要作用。
紧急处理和急救措施
在急性脑血管病发作时,需要立即进行紧急处理和急救。这包括保持通畅的 呼吸道、稳定血压、控制脑水肿等紧急措施,以减少进一步的神经功能损害。
药物治疗和手术干预
急性脑血管病的药物治疗主要包括溶栓治疗和抗凝治疗,以恢复血管通畅和预防血栓形成。在某 些情况下,可能需要进行手术干预,如脑血栓切除术或血管搭桥手术。
急性脑血管病应急预案

急性脑血管病应急预案急性脑血管病是一种严重威胁人类健康的疾病,具有起病急、病情重、变化快等特点。
为了有效地应对急性脑血管病的突发情况,保障患者的生命安全,提高救治成功率,特制定本应急预案。
一、应急组织机构及职责(一)成立急性脑血管病应急救治领导小组组长:_____(医院院长)副组长:_____(业务副院长)、_____(医务科科长)成员:_____(神经内科主任)、_____(神经外科主任)、_____(急诊科主任)、_____(影像科主任)、_____(检验科主任)、_____(药剂科主任)等。
(二)职责1、组长全面负责急性脑血管病应急救治工作的指挥和协调。
2、副组长协助组长工作,负责具体组织实施应急救治方案,协调各科室之间的工作。
3、神经内科主任、神经外科主任负责组织本科室医护人员对急性脑血管病患者进行诊断和治疗。
4、急诊科主任负责急性脑血管病患者的院前急救和院内急诊处理。
5、影像科主任负责组织本科室人员为急性脑血管病患者提供及时、准确的影像学检查。
6、检验科主任负责组织本科室人员为急性脑血管病患者提供快速、准确的实验室检查。
7、药剂科主任负责保障急性脑血管病救治所需药品的供应。
二、应急响应(一)院前急救1、接到 120 指挥中心的急救指令后,急救人员应在 3 分钟内出诊。
2、在出诊途中,急救人员应与报警人保持联系,了解患者的病情,指导现场人员进行初步的急救处理。
3、到达现场后,急救人员应迅速对患者进行评估,包括意识状态、呼吸、心跳、血压等,初步判断是否为急性脑血管病。
4、对疑似急性脑血管病患者,应立即给予吸氧、建立静脉通道、监测生命体征等处理,并尽快将患者转运至医院。
(二)院内急诊1、急诊科接到急救人员的通知后,应立即做好接诊准备,通知相关科室医生到位。
2、患者到达急诊科后,急诊科医生应在 5 分钟内对患者进行再次评估,完善相关检查,如头颅 CT、血常规、凝血功能等,明确诊断。
3、对于确诊为急性脑血管病的患者,应根据病情进行相应的处理,如缺血性脑血管病患者,在发病 45 小时内符合溶栓条件的,应立即给予溶栓治疗;出血性脑血管病患者,如有手术指征,应立即联系神经外科进行手术治疗。
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急性脑血管病急性脑血管病又称脑血管意外、脑卒中或中风,是一种突然起病的脑血液循环障碍疾病。
大致可分为出血性脑血管病、缺血性脑血管病、高血压脑病、颅内血管畸形、颅内动脉瘤、脑动脉炎、脑动脉硬化症等。
●发病率高,死亡率高,●复发率高●致残率高●急性出血性脑血管病脑出血、蛛网膜下腔出血、外伤性颅内出血●急性缺血性脑血管病短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞脑出血脑实质内出血损伤性出血非损伤性出血病因高血压:最常见非高血压性脑出血:血凝机制障碍、出血性疾病、白血病、动脉壁先天发肓异常临床表现1、年龄:50—60岁2、诱因:寒冷、情绪激动、疲劳、用力过强及脑力劳动紧张时3、前驱症状剧烈的后枕痛或颈项痛肢体有运动或感觉障碍眩晕或晕厥鼻衄视网膜出血4、临床症状与出血部位、范围、出血量及全身情况有关①壳核—内囊出血:最常见凝视病灶状+三偏早期呈软瘫,数天或数周后痉挛性瘫出血局限于壳核时预后好,似脑梗。
起病后很快出现昏迷、脑水肿重、脑疝者、预后差。
②丘脑出血:13%—31%Dejevine-Roussy综合征:病灶对侧半身的深浅感觉缺失,自发性偏身疼痛和感觉过度。
脑性失语:言语缓慢、重复言语、含糊不清、发音困难、复述较差,但翻译、认读正常,无命名性失语双侧脑出血:痴呆破入第三脑室:向偏瘫侧凝视、瞳孔缩小、光反射消失、脑脊液呈血性。
③脑叶出血:13%--18%以额、顶、颞叶多见起病急,多有头痛、呕吐,意识障碍少见CT扫描可确诊④小脑出血:8%--12%起病急,首发眩晕、头痛、呕吐,迅速或逐渐昏迷约半数有脑膜刺激征,伴有强迫头位出现脑干受压或小脑出血>10ml,应立即手术⑤桥脑出血:6%--22%运动障碍、呕吐、头晕、头痛、面部麻木、构音障碍、视物模糊等瞳孔针尖样大小,眼球震颤,霍纳氏综合征,高热等可有闭锁综合征:意识清楚,不能言语,不能动作,不能进食,只能以眼球上下活动来表达自己的意愿。
出血量大则可迅速死亡。
⑥脑室出血:继发或原发剧烈头痛、呕吐、迅速昏迷、四肢强直性抽搐、针尖样瞳孔、高热、脑膜刺激征、脑脊液血性实验室和辅助检查1、血常规:WBC升高2、尿常规:部分患者有尿糖、蛋白尿3、脑脊液:压力增高、血性脑脊液4、CT:高密度出血灶,血肿及水肿的占位性效应,可显示破入脑室和蛛网膜下腔脑出血的诊断要点①多发于45—60岁病人,绝大部分有高血压病史②多半在活动时起病③起病急,进展快,常以分钟计,2h内达高峰④刚发病时常有头痛、呕吐⑤意识障碍占80%--90%⑥抽搐占18%,二便失禁也不少见⑦可合并眼底视网膜新鲜出血⑧脑脊液压力增高者占56%,血性脑脊液占89%⑨头颅CT可显示出血灶以及出血的占位效应治疗1、绝对卧床休息,保持安静2、保持呼吸道通畅,必要时行气管切开3、保持营养和电解质平衡,尽早使用胃肠道,必要时鼻饲4、控制脑水肿:甘露醇、人血白蛋白,限制盐及水摄入5、控制血压SBP<180mmHg不降压,降压时监测,最好使用输液泵6、头部降温,减少氧耗,减轻脑水肿7、止血药:当出血是由于血凝障碍引起时,才能使用止血药和凝血药8、神经保护剂:尽早使用脑复康、胞二磷胆碱、纳洛酮等9、预防感染:最好根据药敏选药10、预防应激性溃疡:法莫替丁、奥美拉唑等预后死亡率极高国外:58—92%国内:24.5—81.6%昏迷时间长、昏迷程度深、血肿破入脑室、脑出血并发脑干出血、肺部感染、消化道出血者预后差。
自发性蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血(SAH):外伤性、非外伤性(自发性ASH)自发性ASH:原发性和继发性原发性ASH:脑底部或脑表面上的血管破裂使血液直接流入蛛网膜下腔。
继发性ASH:脑实质出血,血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。
约占8—14%蛛网膜下腔出血病因●颅内动脉瘤(51%)高血压动脉硬化●脑动静脉畸形高血压脑出血●脑动脉炎颅内静脉血栓形成●脊髓血管病变抗凝剂使用不当等●少数原因不明病理生理蛛网膜下腔出血1、硬脑膜下血肿2、阻塞:急性梗阻脑积水3、释放5-羟色胺及血管创伤:血管痉挛→意识障碍、局限性神经障碍、精神障碍部分继发脑梗死临床表现起病急骤,主要表现为剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液常见诱因:重体力劳动、屏气大便、兴奋激动、用力咳嗽、饮酒房事等1、先兆征象偏头痛、眩晕、头晕、视物模糊等2、发病时情况剧烈头痛、持续1—2周,常伴恶心、喷射性呕吐、应激性溃疡出血、意识障碍,少数患者在意识恢复后出现定向障碍,近事遗忘、虚构、躁动、甚至幻觉、妄想、淡漠、嗜睡、迟钝、痴呆,少数有癫痫发作,脑膜刺激征(+),眼底检查:视乳头水肿、视网膜下出血及玻璃体膜下出血,脑神经损害严重者:ECG异常,体温升高,血压升高,应激性溃疡,呼吸改变,肺水肿等。
3、出血后情况A、再出血:病情好转情况下突然出现剧烈头痛、频繁呕吐、意识恶化、瞳孔不等、眼底出血、脑脊液有新鲜血液、CT发现新的高密度影像。
近期再出血:指1个月内的再出血(70%)远期再出血:可发生在1个月后至数年,最长可达16年。
若能活过6周,82%活过一年,稳定2年后再出血机会很少B、脑血管痉挛:最常见且危险的并发症急性脑血管痉挛:SAH后立即出现迟发性脑血管痉挛:出血后4—12天,并持续数日、数周临床表现:意识障碍波动性进行性加重;神经定位体征缓慢出现,时现时隐;不明原因高热;脑脊液无再出血的改变;TCD示:大脑中动脉平均流速>120— 140CM/S,同时颈动脉颅外段流速降低;脑血管造影显示脑动脉痉挛、变细。
C、脑积水急性非交通性脑积水:指SAH后数小时至7天以内发生的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水。
患者颅内压急剧升高,神经症状迅速恶化,CT示急性脑室扩大,脑室穿刺引流可改善症状。
交通性脑积水:发生于SAH2周后,由于蛛网膜颗粒改变导致脑脊液吸收障碍。
表现:精神障碍、步态异常、尿失禁三大特征。
实验室和辅助检查1、脑脊液血性脑脊液,腰穿可确诊。
2、头颅CT(1)发病第1周在脑沟、脑池或脑室内可见出血的高密度影,1—2周后消失(2)继发性脑内血肿:出血后1—2个月内才能消失(3)继发性脑室出血:多在1周内消失(4)脑积水(5)脑水肿(6)脑梗死:多在发病1周左右出现—继发于脑血管痉挛(7)脑疝3、头颅MRISAH后1周内MRI显示不如CT清晰。
MRI在发病超过1周的SAH方面有重要价值,MRI在显示脑血管痉挛导致的脑缺血或脑梗死比CT优越4、脑血管造影一般宜在出血后1—2周进行。
诊断要点①既往有频发的局部头痛史或有头痛后晕厥史②诱因可有可无,起病突然③突然出现剧烈头痛、呕吐④有脑膜刺激征,神经系统局灶性体征不明显⑤眼底检查可发现视网膜新鲜出血灶⑥脑脊液压力增高,血性脑脊液均匀一致⑦头颅CT检查常无特殊发现⑧怀疑是颅内动脉瘤破裂或脑血管畸形所致,及早作脑血管造影,以便考虑手术治疗和避免再出血鉴别诊断1、偏头痛:无脑膜刺激的症状和体征,脑脊液正常2、高血压脑病:无脑膜刺激征,血压极高3、脑瘤性头痛:头痛呈进行性加重,不如SAH那样剧烈突然,也无脑膜刺激征及血性脑脊液。
4、脑内出血:确诊靠CT5、继发性脑梗死:在SAH症状缓解后,又出现偏瘫、失语、偏身感觉障碍等局灶性神经定位体征,脑血管造影可证实脑血管阻塞或痉挛。
治疗一、病因治疗:是治疗SAH的根本二、一般治疗1、绝对卧床休息4周,头抬高30°2、镇静止痛,但禁用吗啡3、保持呼吸道通畅4、保持大小便通畅,防止大便秘结5、控制血压,不过高或过低6、有癫痫发作时,抗癫痫治疗7、高热昏迷者头部降温三、控制颅内压:颅内压过低时易诱发再出血,故降颅压应适当可使用甘露醇、放脑脊液等方法四、预防应激性溃疡:H2受体拮抗剂、奥美拉唑五、抗感染:肺部感染、泌尿系感染六、抗纤溶药物的应用:6—氨基己酸,12—24g/d ivggt 连用7—10天剂量过大、时间过长,引起脑血栓形成、肢体静脉血栓形成、肺栓塞和交通性脑积液七、脑血管痉挛的防治尼莫地平:50—100ml/d ivggt 尽早使用10—14天后改为30mg po Bid共21—28天八、脑积水的防治抗纤溶药物剂量不宜过大。
急性期可使用激素:甲泼尼龙40mg/d 5—7d,后改为强的松:30—40mg/d 逐渐减量,14天停用。
脑室、脑池引流,同时使用组织型纤溶酶原激活剂或尿激酶滴入脑室,然后夹闭引流管1—2小时,每天1—2次,直至CT证实第三脑室开通为止。
预后凡病情急剧恶化、意识障碍进行性加重、颅高压明显、出血量较多、血压不稳定或伴有脑血管痉挛、神经功能缺损及颅内血肿者,预后差。
动脉瘤性SAH:1/3第1次发病死亡,幸存者半数死亡。
动静脉畸形所致SAH:预后较动脉瘤性SAH好,复发率小于25%,但其存活者神经功能障碍多,癫痫发作较常见。
经血管造影和CT扫描未发现病因的SAH患者预后良好。
短暂性脑缺血发作(TIA)TIA是指颈动脉或椎-基底动脉系统某一区域脑组织内血液供应不足导致其功能发生短暂的障碍,表现为突然发作的局灶性症状和体征,大多数持续数分钟至数小时,最多在24小时内完全恢复,可反复发作,末经治疗的TIA,约1/3以后发生为脑梗死,约1/3继续发作,另1/3可自行缓解。
TIA是脑梗死的先兆。
近期内频繁发TIA是脑梗死的特级警报。
及早确诊并积极治疗TIA是预防脑梗死、降低死亡率和致残率的关键。
病因绝大多数是动脉粥样硬化。
临床表现特点共同特点:起病的急剧性、病程的一过性、发作的反复性、症状的刻板性和可逆性颈动脉系统:对侧单肢无力或不完全偏瘫,对侧感觉异常或减少,偏盲少见。
优势半球受损可有感觉性或运动性失语。
椎-基底动脉系统:单侧或双侧肢体、面部的运动和(或)感觉障碍,单侧或双侧同向视野的视力丧失。
眩晕、共济失调、复视、构音障碍、吞咽困难。
短暂性脑缺血发作的诊断要点一般突然发病,出现一过性失明、偏瘫、失语、构音不清、眩晕、共济失调、吞咽困难等,发作可持续数分钟至数小时,但应于24小时内完全恢复正常。
本病多因脑动脉硬化、微栓塞所致,常反复发作。
鉴别诊断1、可逆性脑缺血发作(1)TIA(2)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND、<3W)(3)完全恢复性脑缺血发作(SFR、<4W)2、癫痫:有意识障碍、脑电波异常3、偏头痛:无局灶性神经症状4、癔病:治疗一般治疗:降压、降脂、低盐、减重、治疗糖尿病、禁烟酒、治疗心律失常等抗血小板聚集:阿斯匹林钙离子拮抗剂:尼莫地平、西比林抗凝治疗:有争议,审慎选择中医中药:手术:脑血栓形成指由于供应脑的动脉因动脉粥样硬化等自身病变使管腔狭窄、闭塞,或在狭窄的基础上形成血栓,造成脑局部急性血流中断,缺血缺氧,软化坏死,出现相应的神经系统症状。
病因1、动脉粥样硬化:高血压、高血脂、糖尿病加速脑动脉粥样硬化。