胰岛素抵抗的药物治疗
治疗胰岛素抵抗的新药
治疗胰岛素抵抗的新药2型糖尿病是一种慢性糖、脂代谢紊乱性疾病。
该病的发生是由于患者体内出现了胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷造成的。
其中胰岛素抵抗可以导致人体各种组织细胞对胰岛素的生理调节作用不敏感或无反应,需要在超过生理剂量的胰岛素刺激下才能产生降糖效应。
科学家早在1988年就发现,2型糖尿病患者常合并有高甘油三酯血症、高低密度脂蛋白血症和痛风等疾病。
而这些疾病的发生往往与2型糖尿病患者出现的胰岛素抵抗有关(临床上将这种现象叫做胰岛素抵抗综合征,又叫代谢综合征)。
英国的糖尿病前瞻性研究表明,2型糖尿病患者如能严格地控制血糖,可明显降低并发视网膜病变、肾脏病变、神经病变等疾病的几率,却不能降低并发心血管疾病的几率。
这是因为此类患者的体内存在着胰岛素抵抗。
而胰岛素抵抗会使其血液中甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇的水平升高,最终会导致动脉粥样硬化而引发心血管疾病。
由此可见,对于2型糖尿病患者来说,有效地改善胰岛素抵抗不但可以降血糖、防止高血糖引起各种并发症,还能起到预防心血管疾病的作用。
传统的降糖药主要包括磺脲类药物、双胍类药物、α-葡萄糖苷酶抑制剂和胰岛素。
这些药物均不是2型糖尿病患者治疗胰岛素抵抗的理想药物。
这是因为磺脲类药物主要是通过刺激胰岛β细胞使其分泌胰岛素来达到降糖的目的。
但此类药物会加重胰岛β细胞的负担,而且会导致并不缺乏胰岛素的2型糖尿病患者发生低血糖。
双胍类药物虽然可以部分提高胰岛素的敏感性,但可引起乳酸中毒,并会使已经很消瘦的糖尿病患者的体重进一步下降。
α-葡萄糖苷酶抑制剂可引起肠胀气和腹胀等不良反应。
胰岛素虽然是一种强有力的降糖药,但会加剧患有高胰岛素血症患者的病情,使其饥饿感明显,饮食量增加,从而导致其体重增加、易患心血管疾病。
那么,有没有一种药物能够有效地治疗2型糖尿病患者出现的胰岛素抵抗呢?答案是肯定的,这就是噻唑烷二酮类药物。
噻唑烷二酮类药物可以激活人体脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞内的过氧化物酶增殖活化受体,改善这些细胞在代谢过程中对胰岛素信号的传导,从而增强其对胰岛素的敏感性。
胰岛素抵抗的鉴别诊断及治疗方案
胰岛素抵抗的鉴别诊断及治疗方案胰岛素抵抗是一种常见的代谢紊乱疾病，其主要特征是细胞对胰岛素的敏感度下降，导致血糖水平异常升高。
为了准确诊断和治疗胰岛素抵抗，本文将介绍胰岛素抵抗的鉴别诊断方法和治疗方案。
一、胰岛素抵抗的鉴别诊断胰岛素抵抗疾病的鉴别诊断是非常重要的，可以帮助医生确定所采取的治疗方案。
以下是常用的鉴别诊断方法：1. 空腹血糖测定：胰岛素抵抗患者的空腹血糖通常较高，超过正常范围。
此项指标是胰岛素抵抗的重要指标之一。
2. 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：该试验是通过口服葡萄糖后测量血糖水平的变化，以评估机体对葡萄糖的处理能力。
胰岛素抵抗患者在OGTT中的血糖升高幅度较大。
3. 糖化血红蛋白（HbA1c）测定：HbA1c是反映近期血糖控制情况的指标。
胰岛素抵抗患者的HbA1c水平通常明显升高。
4. 胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）：HOMA-IR是通过测量空腹血糖和胰岛素水平计算得出的数值，用于评估胰岛素抵抗程度。
高HOMA-IR值表示严重的胰岛素抵抗。
二、胰岛素抵抗的治疗方案针对胰岛素抵抗，有多种治疗方案可供选择。
以下是常用的治疗方案：1.饮食控制：合理的饮食是胰岛素抵抗管理的关键。
降低碳水化合物的摄入量，选择低糖、低脂的食物，增加蔬菜和蛋白质的摄入量，有助于降低血糖水平。
2.运动治疗：适量的有氧运动可以提高细胞对胰岛素的敏感性，增加能量消耗，降低血糖水平。
每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢跑等，可以有效改善胰岛素抵抗症状。
3.药物治疗：对于胰岛素抵抗严重且无法通过饮食和运动控制的患者，医生可能会考虑使用口服降糖药物或胰岛素来帮助控制血糖水平。
具体的药物选择和剂量应根据患者的具体情况由医生决定。
4.减重：肥胖是胰岛素抵抗的一个重要诱因，减重可以改善胰岛素抵抗的症状。
通过调整饮食和增加运动来实现减重目标，对胰岛素抵抗的治疗非常关键。
5.针对基础疾病治疗：一些疾病，如多囊卵巢综合征、高血压等，与胰岛素抵抗存在密切关系。
胰岛素抵抗的治疗
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TRG用于临床后，对T2DM有效，可降血糖，用量较 用于临床后， 有效， 用于临床后 有效 可降血糖， 大时可降血脂。 大时可降血脂。 观察到此药可损肝， 观察到此药可损肝，在批准上市前安慰剂对照临床试 验中，较安慰剂组伴有更多的转氨酶升高病例以及罕 验中， 见的可逆性黄疸患者。 见的可逆性黄疸患者。 上市后的临床监测中，少数患者发生肝功衰竭， 上市后的临床监测中，少数患者发生肝功衰竭，有作 肝移植幸存及死亡的报道。 肝移植幸存及死亡的报道。 继欧洲停用TRG后，美国也于 月停用， 继欧洲停用 后 美国也于2000年3月停用，由于 年 月停用 此药可引起严重肝毒性， 此药可引起严重肝毒性，而且经临床试验目前已有作 用更强、肝毒性低的RSG及PIO。 用更强、肝毒性低的 及 。 在此以后，用于临床者主要为罗格列酮（ 在此以后，用于临床者主要为罗格列酮（RSG）及 ） 吡格列酮（ 吡格列酮（PIO）。 ）。
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以上结果提示经RSG治疗后，Ins敏感性提高，B细胞 分泌Ins的负担减轻，功能障碍(释放未成熟的前体物) 亦好转 呈高度IR的动物DM模型：雌性C57b1 / ksJ db / db小 鼠，在饲料中加入RSG后、1周、4周血糖降低，4周 时血浆及胰腺中Ins皆较对照DM小鼠为低，证实RSG 明显改善IR，使高血糖下降，并提示药物对胰岛B细 胞有保护作用
胰岛素抵抗的治疗
大连医科大学附属第一医院 内分泌科 杜建玲
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胰岛素抵抗概述
胰岛素抵抗（ 胰岛素抵抗（Insulin Resistance，IR）是一种病理生理状态 ， ） 指Ins对其靶组织生物效应的敏感性降低 对其靶组织生物效应的敏感性降低 (正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态 正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态) 正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态 外周肌肉组织对Glu的摄取、利用降低，脂解作用增强 的摄取、利用降低， 外周肌肉组织对 的摄取 产生及输出增加， 肝Glu产生及输出增加，在糖负荷时对 产生及输出增加 在糖负荷时对Glu的摄取减少 的摄取减少
胰岛素抵抗改善途径
胰岛素抵抗改善途径1.怎样改善胰岛素抵抗的情况？2.胰岛素抵抗怎么治吃什么药3.胰岛素抵抗伴有分泌不足使用什么方案治疗4.胰岛素抵抗怎么办5.胰岛素抵抗吃什么药好？6.遭遇胰岛素抵抗应该怎么办？怎样改善胰岛素抵抗的情况？一.简单了解一下胰岛素抵抗胰岛素是人体内胰腺所分泌的一种激素，它的主要功能是辅助血液中的葡萄糖送入细胞内，合成能量。
人在吃碳水化合物食物时，血液中的血糖会增加（大部分的食物都带有碳水，碳水是我们人体获得能量的主要来源之一），体内的胰腺的某种细胞监测到了这种增加，便会释放胰岛素进入血液中，需要能量的细胞接收到了胰岛素发来的信号，接收血糖。
胰岛素抵抗，换句话来说就是细胞对胰岛素爱答不理毫无反应，就像年纪大的老年人对声音不敏感必须超大声才会给你回应，而如果你胰岛素抵抗，体内的胰腺会分泌更多的胰岛素，久而久之就会受损，最后胰岛素产生的量减少（2型糖尿病）。
二.胰岛素抵抗出现的原因有哪些？第一那肯定是脂肪，这也是最常见的原因。
暴饮暴食，体重增加和肥胖都与胰岛素抵抗密切相关。
其次为不运动，缺乏运动也会出现胰岛素抵抗。
接着是发炎，由体内的炎症或者应激反应造成的体内激素分泌，使得胰岛素产生抵抗。
同样能引起的还有肠胃炎，肠道细菌环境的破坏会引起炎症，加剧胰岛素抵抗和其他代谢问题。
如果是压力过大身体也容易出现抵抗，还有一条，遗传这也是2型糖尿病常见原因之一。
三.什么样的人容易出现胰岛素抵抗？体重过重或者肥胖的人，肚子那里的肉越多出现胰岛素抵抗的风险越高。
如果皮肤上出现黑斑（一种叫做黑棘皮病的皮肤病），那么出现胰岛素抵抗的概率也很大。
同样的，胰岛素抵抗从其它的检查中也可以看到，如较高的甘油三酸酯水平和胆固醇水平。
胰岛素抵抗怎么治吃什么药一般原发性或遗传性胰岛素抵抗尚无行之有效的治疗方法，但对一些具有发生胰岛素抵抗的高危人群如有糖尿病家族史的一级亲属、有高血压、高血脂家族史和出生时低体重儿或存在宫内营养不良史的人群，尤应注意在其后天生命过程中避免肥胖，以尽可能预防胰岛素抵抗的发生。
糖病的药物治疗和胰岛素注射
糖病的药物治疗和胰岛素注射糖尿病的药物治疗和胰岛素注射糖尿病是一种代谢性疾病，它会导致血糖水平过高。
为了有效控制糖尿病，药物治疗和胰岛素注射成为常用的方法。
本文将重点讨论糖尿病的药物治疗和胰岛素注射的应用。
一、药物治疗1. 口服药物口服药物是糖尿病患者最常见的治疗方法之一。
常用的口服药物包括胰岛素促分泌剂、胰岛素抵抗剂和降血糖药物。
胰岛素促分泌剂：这类药物能够促进胰岛素的分泌，帮助降低血糖水平。
一些常用的胰岛素促分泌剂有磺脲类和非磺脲类。
胰岛素抵抗剂：糖尿病患者常伴有胰岛素抵抗现象，这类药物可以改善患者对胰岛素的敏感性，从而更好地控制血糖。
常用的胰岛素抵抗剂包括胰岛素敏化剂和胰岛素增敏剂。
降血糖药物：这类药物通过不同的机制帮助降低血糖水平。
例如，α-葡萄糖苷酶抑制剂可以减缓碳水化合物的消化和吸收，降低血糖升高的速度。
大部分降血糖药物常用于二型糖尿病治疗。
2. 药物联合治疗对于某些糖尿病患者，单一口服药物无法达到预期疗效，因此需要采用药物联合治疗。
通过合理的药物组合，可以增加治疗糖尿病的效果。
根据患者的糖尿病类型、病情和生活方式等，医生可以选择不同的药物进行联合治疗。
通常，联合应用的药物会以低剂量开始，逐渐加量。
二、胰岛素注射对于一些糖尿病患者来说，药物治疗无法满足其血糖控制的需求，胰岛素注射成为必要的治疗方法。
胰岛素注射主要用于治疗一型糖尿病和某些二型糖尿病患者。
一型糖尿病患者由于胰岛β细胞功能丧失，无法产生足够的胰岛素，因此需要外源性胰岛素注射。
在胰岛素注射过程中，需要考虑注射部位、注射方法和胰岛素剂量等因素。
常见的注射部位包括腹部、大腿、臀部和上臂等。
注射前应将胰岛素均匀混合，并用专用注射器进行准确注射。
胰岛素注射需要根据患者的血糖控制情况进行调整。
通常，患者会定期监测血糖水平，并根据监测结果调整胰岛素剂量。
总结：糖尿病的药物治疗和胰岛素注射在控制血糖方面发挥着重要的作用。
口服药物和药物联合治疗常用于二型糖尿病治疗，而胰岛素注射主要用于一型糖尿病和某些二型糖尿病患者。
胰岛素抵抗的应对措施有哪些
胰岛素抵抗的应对措施有哪些胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，它会导致胰岛素的生物学作用减弱，从而影响血糖的调节。
胰岛素抵抗通常与肥胖、缺乏运动、不良饮食习惯和遗传因素等多种因素有关。
如果不及时有效地应对胰岛素抵抗，将会增加患糖尿病、心血管疾病和其他健康问题的风险。
因此，对于胰岛素抵抗，我们需要采取一系列的应对措施来降低其对身体健康的影响。
首先，改善饮食习惯是应对胰岛素抵抗的重要措施之一。
饮食中应尽量避免高糖、高脂肪和高热量的食物，尤其是糖果、甜点、糖饮料、油炸食品等。
取而代之的是，应该增加蔬菜、水果、全谷类、瘦肉和鱼类等富含纤维和蛋白质的食物。
此外，合理控制饮食的热量摄入，避免暴饮暴食，有助于减轻体重和改善胰岛素敏感性。
其次，加强体育锻炼也是改善胰岛素抵抗的重要手段。
适度的有氧运动，如快走、慢跑、游泳、骑车等，可以帮助提高身体的胰岛素敏感性，促进血糖的利用和代谢。
此外，力量训练也有助于增加肌肉组织，提高基础代谢率，有利于控制体重和改善胰岛素抵抗。
除了饮食和运动，保持健康的生活方式也是应对胰岛素抵抗的重要措施。
合理控制体重，保持适当的体脂肪含量对于改善胰岛素抵抗非常重要。
戒烟限酒也是非常必要的，因为烟草和酒精的摄入会加重胰岛素抵抗和代谢紊乱。
此外，保持良好的睡眠质量和充足的睡眠时间，能够帮助调节体内的激素水平，有利于改善胰岛素敏感性。
药物治疗也是应对胰岛素抵抗的一种重要手段。
对于一些患者来说，通过药物治疗可以有效地改善胰岛素抵抗和血糖控制。
例如，胰岛素增敏剂、胰岛素分泌增加剂、胰岛素抵抗改善剂等药物，可以帮助患者调节血糖水平，减轻胰岛素抵抗的程度。
最后，定期进行体检和监测也是应对胰岛素抵抗的重要手段。
通过定期检查血糖、血脂、血压等指标，可以及时了解自己的健康状况，及早发现和处理潜在的健康问题。
定期体检也有助于指导个体化的治疗方案，帮助患者更好地控制胰岛素抵抗和预防相关并发症的发生。
总之，胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，但通过合理的饮食、运动、药物治疗和定期监测等综合手段，是可以有效地改善其对身体健康的影响。
胰岛素抵抗的发病机制与改善方法
胰岛素抵抗的发病机制与改善方法一、胰岛素抵抗的发病机制1. 胰岛素与血糖调节机制胰岛素是由胰腺分泌的一种重要激素，它在血液中起着调节血糖水平的作用。
当血糖浓度升高时，胰岛细胞释放出胰岛素进入血液中。
接着，胰岛素与目标组织中的受体结合后，促进葡萄糖从血液中吸收进入细胞内，并在肝脏和肌肉组织中储存为糖原。
2. 胰岛素抵抗的定义及特点然而，当身体的组织对胰岛素反应减弱，即产生了胰岛素抵抗现象。
这意味着细胞不能有效地利用身体内产生的正常量的胰岛素。
这将导致血糖浓度升高，并逐渐发展成为2型糖尿病等代谢性疾病。
3. 胰岛素抵抗发生原因a. 遗传因素：个体的遗传背景和基因突变可能导致胰岛素抵抗。
例如，肥胖型2型糖尿病与家族史相关性较高。
b. 脂肪堆积和慢性炎症：脂肪组织中过量的脂肪沉积和长期的慢性炎症反应可能干扰胰岛素信号通路，诱发胰岛素抵抗。
c. 生活方式因素：不健康的饮食、缺乏体力活动、长期压力等生活方式因素都与胰岛素抵抗有关。
4. 胰岛素抵抗引起的代谢紊乱当身体对胰岛素产生抵抗时，血液中的胰岛素浓度会升高，这会影响多个生理系统，包括：a. 葡萄糖转运：减弱了葡萄糖从血液进入组织细胞的能力。
b. 糖原合成：阻碍了在肝脏和肌肉中将葡萄糖储存为糖原的能力。
c. 脂肪合成和分解：增加了脂肪在脂肪组织中的合成，并抑制了脂解作用。
d. 蛋白质合成：抑制了身体对氨基酸的利用，影响了蛋白质合成。
二、改善胰岛素抵抗的方法1. 饮食调整a. 低糖饮食：减少高糖和高淀粉食物摄入，如糖果、甜品、面包等。
b. 高纤维饮食：增加蔬菜、水果、全谷类等富含纤维的食物摄入，增强饱腹感，有助于控制血糖浓度。
c. 均衡饮食：避免偏食和暴饮暴食，保持营养均衡。
2. 体力活动a. 有氧运动：进行适度的有氧运动，如快走、跑步、游泳等，可以提高身体对胰岛素的敏感性。
b. 肌肉锻炼：通过肌肉锻炼提升肌肉组织对胰岛素的吸收能力。
3. 控制体重减少过量脂肪沉积可以改善胰岛素抵抗。
缓解胰岛素抵抗药物汇总
缓解胰岛素抵抗药物目录一文了解缓解胰岛素抵抗药物 (1)作用机制 (1)疗效和安全性 (2)1.二甲双胍 (2)2.GLP-1受体激动剂 (3)3.噻唑烷二酮类 (3)4.西格列他钠 (3)特殊人群用药 (4)参考文献： (4)2型糖尿病是一种以多种代谢紊乱为特征的复杂慢性进行性疾病，包括胰岛素抵抗和脂质异常。
胰岛素抵抗在2型糖尿病患者中几乎普遍存在，贯穿2型糖尿病整个自然病程，可增加患者心血管疾病的风险。
目前，市面上可以改善胰岛素抵抗，增加胰岛素敏感性的药物有：二甲双胍、GLP-1受体激动剂，噻唑烷二酮类和西格列他钠。
作用机制1.二甲双胍：通过减轻患者体重和减少肝脏葡萄糖生成等改善胰岛素抵抗。
2.GLP-1受体激动剂：包括度拉糖肽和司美格鲁肽等，通过减轻患者体重和改善内皮功能等改善胰岛素抵抗。
3.噻唑烷二酮类：包括吡格列酮和罗格列酮，为过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ受体）激动剂，PPARγ主要表达于脂肪组织，调节脂肪细胞分化和代谢，通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降低血糖。
4.西格列他钠：为PPAR全激动剂。
PPARα主要存在于肝脏，调节脂肪酸运输；PPARγ主要表达于脂肪组织，调节脂肪细胞分化和代谢；PPARδ在骨骼肌中高度表达，在骨骼肌中，它可以调节运动时的脂肪酸分解代谢，改善脂质稳态，防止体重增加。
全面改善胰岛素抵抗。
增加胰岛素敏感性。
疗效和安全性1.二甲双胍(1)疗效可使糖化血红蛋白（HbA1c）下降0.7%~1.0%；改善胰岛素抵抗；改善脂肪合成与代谢；改善NAFLD作用；治疗PCOS作用；抗肿瘤作用。
(2)安全性具有良好的安全性和耐受性，单独使用不增加低血糖的发生风险，其胃肠道反应多为一过性，不导致肾脏损害，长期使用不增加高乳酸血症或乳酸酸中毒风险。
2.GLP-1受体激动剂(1)疗效除降糖外，还具有降压，减重，调脂、心血管保护等疗效。
(2)安全性整体安全性和耐受性较好，常见的不良反应为胃肠道不适，包括恶心、呕吐、腹泻、腹痛、消化不良、食欲下降等。
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胰岛素抵抗的药物治疗胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)是机体对胰岛素作用不敏感现象，表现为胰岛素促进外周组织肌肉、脂肪摄取和利用葡萄糖以及抑制肝葡萄糖输出的效应减弱，需要分泌更多的胰岛素才能代偿。
目前全世界约有5％的人口存在IR，且随着社会的发展，生活水平的提高，IR的发生率将越来越高。
IR是非常重要的病理生理现象，与肥胖、糖尿病、心血管疾病及肿瘤等多种疾病相关。
自20世纪90年代以来。
IR已成为世界医学界关注的前沿性课题。
胰岛素抵抗的危害1．胰岛素抵抗与高血压在胰岛素抵抗的早期，高胰岛素血症通过影响交感神经活动，使心率加快，从而促进小动脉增生，使小动脉对升压物质反应敏感性增强，久而久之就形成了高血压。
2．胰岛素抵抗与糖尿病到了胰岛素抵抗的晚期，胰岛功能衰竭，不能分泌出正常量的胰岛素，使得血糖得不到控制，就出现糖尿病，经研究证实，胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要发病机制。
糖尿病出现之后，脂肪代谢紊乱加重，血压又进一步升高。
所以说高血压与糖尿病是互相关联、互相影响的一对患难兄弟，是不能孤立地、彼此分割地进行诊断和治疗的。
高血压、糖尿病相互推波助澜，使得人们发生心肌梗死或脑梗塞的机率成倍增加。
3．胰岛素抵抗与肥胖2型糖尿病患者多为肥胖者是众人周知的事实。
这是因为2型糖尿病患者的代谢障碍会使胰岛素抵抗程度相应增加。
一般说来，肥胖的人体内血脂水平偏高，且多为腹型肥胖(即脂肪堆积以腹部为主)，这会促进胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗反过来会加重代谢障碍，这就形成了一个恶性循环。
4．胰岛素抵抗与高脂血症存在胰岛素抵抗时，肝脏的正常生理活动受到影响，使游离脂肪酸和甘油三酯合成增加。
而游离脂肪酸和甘油三酯会降低胰岛素敏感性，由此认为胰岛素抵抗与血脂代谢紊乱密切相关。
5．胰岛素抵抗与冠心病越来越多的研究表明，胰岛素抵抗是冠心病的危险因素之一。
冠心病的发病机理证实，胰岛素抵抗与血管损伤、脂质代谢紊乱都有关系，这使得冠状动脉粥样硬化的机会大大增加，因而胰岛素抵抗患者中冠心病的的发病率也显著增加。
现代医学研究表明，在众多心血管疾病的危险因素中胰岛素抵抗处于核心地位，或者说胰岛素抵抗是多种疾病，特别是糖尿病及心血管共同的危险因素，是滋生多种代谢相关疾病的共同土壤。
大量流行病学资料显示，胰岛素抵抗在糖尿病及心血管疾病发病之前多年就可存在，常常与肥胖、年龄的增长、高血压、高脂血症相伴随。
目前将胰岛素抵抗，中心性肥胖，糖耐量降低或糖尿病、高血压、血脂代谢紊乱等多种疾病的组合，统称为代谢综合症或胰岛素抵抗综合症。
因此，胰岛素抵抗是促使糖尿病、高血压、高血脂等疾病发展发生的重要原因。
胰岛素抵抗综合征所谓胰岛素抵抗综合征，实际上应该称作胰岛素和高血糖素双高状态综合症，简称双高综合症(代谢综合征，其实“代谢综合征”是一种比较含糊的代谢概念，随着胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症机制的逐步阐明，这一概念可能是不够恰当的, 在尚未完全明确IRS的病理生理基础前，“综合征”指的是这一组异常表现之间的相关性。
有人指出，讨论胰岛素抵抗的多种临床表现，并将这称为“综合征”的确会引起学术上的争论)。
胰岛素抵抗综合征的典型特征：高胰岛素血症和糖耐量减退、血脂紊乱、肥胖、动脉粥样硬化、凝血功能异常、高尿酸血症两个最重要的环境因素:胰岛素抵抗的发生是由于肥胖和缺乏运动所致。
只要坚持低热量饮食几天，即使体重没有明显降低，胰岛素抵抗也已经有了很大程度的改善。
吸烟增加危险:吸烟能导致高胰岛素血症，从而增加胰岛素抵抗的发生。
胰岛素抵抗综合征评价方法方法一：世界卫生组织评价方法世界卫生组织（WHO）于1998年给出了评价标准。
有一种下列异常：1.糖耐量低减；2.2型糖尿病；3.胰岛素抵抗。
同时合并有下列两种或两种以上情况即可判定为胰岛素抵抗综合征：1.高血压（血压≥140/90mmHg）;2.高血脂（甘油三酯升高≥1.7mmol/l或高密度酯蛋白HDL降低：男＜0.9mmol/l，女＜1.0mmol/l；3.中心性肥胖（腰臀比男＞0.9,女＞0.85或体重指数＞30kg/㎡）;4.尿中有微量白蛋白（尿白蛋白排泄率UAE≥20μg/min或尿白蛋白/肌酐≥30mg/g）。
方法二：美国国家胆固醇教育计划评价方法2001年，在美国国家胆固醇教育计划（NCEP-ATPIII，2001）的治疗指南中给出了新的胰岛素抵抗综合征的诊断标准，新标准相对WHO的标准而言更加严格简便。
只要下列五项指标中有三项达到该标准即可诊断为胰岛素抵抗综合征。
1.空腹血糖≥ 110mg/dl;2.血压≥130/85mmHg;3.甘油三酯≥150mg/L;4.高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）：男＜40mg/dl，女＜50mg/dl;5.男性腹围＞102cm，女性腹围＞88cm。
方法三：临床医生评价方法对病人下列6项临床症状进行打分：1.（2分）高血压、2型糖尿病、心肌梗死家族史；2.（1分）男性脂肪分布（WHR＞ 0.85）；3.（1分）高血压（＞140/90mmHg）;4.（1分）高甘油三酯（＞1.9mmol/L）；5.（1分）高尿酸血症（＞386.8μmol/L）；6.（1分）脂肪肝（γ-谷氨酰转酞酶＞25IU/L、B超密度增加）。
如果上述6项分数累加总和小于3时基本不怀疑有胰岛素抵抗发生，而大于等于3时就应该怀疑患有胰岛素抵抗综合征。
如果您是2型糖尿病人或是糖耐量减低病人，即可判断为胰岛素抵抗。
对于口服葡萄糖耐量实验正常的人，还需要检测胰岛素，若FINS≥15mU/L则划入胰岛素抵抗，小于该值则不列入而继续观察。
方法四：症状评价法如果有下面“八个高”中的两项以上也可以确定为胰岛素抵抗综合征。
这“八个高”是：1.高体重（超重或肥胖）；2.高血压；3.高血糖；4.高血脂（血脂异常）；5.高血黏稠度；6.高尿酸；7.高脂肪肝发生率；8.高胰岛素血症。
另外，参考Alberti等及国内专家们的意见，从临床及社区防治的实际出发，只要存在肥胖（体重指数≥27）、2型糖尿病、高血糖状态、血脂紊乱、高血压、高胰岛素血症以及动脉粥样硬化、心脑血管病等情况者，即可按胰岛素抵抗进行处理。
胰岛素抵抗的病因主要包括遗传因素和环境因素，可以是两者之一或者是两者交互作用，往往是两方面因素都有。
遗传因素指的是对胰岛素抵抗的易感性，目前研究的比较多的主要是基因突变（包括胰岛素受体、GLUT-4以及胰岛素的信号传导途径上的任一环节因基因突变而发生障碍），但要注意的是这在II型糖尿病中这毕竟只占少数（10%以下）。
各种环境因素比如运动量减少，高脂高热量饮食，吸烟、肥胖症等都可以促发或抑制胰岛素抵抗的发病。
1 IR的发生机制——胰岛素抵抗的机理目前可以将胰岛素抵抗的机理分成以下几个层面：一是整体组织器官水平，胰岛素经典靶器官是：肌肉、脂肪以及肝脏，不过现在把血管内皮细胞也作为胰岛素敏感的靶器官。
胰岛素抵抗时，骨骼肌糖的利用减少；脂肪组织则脂解增多，生酮作用增强，游离脂肪酸水平增加；肝脏的糖异生作用增强，糖分解增多，肝糖元输出增多；而血管内皮细胞一氧化氮（NO）减少，内皮素生成增多。
其二是亚细胞和分子水平的胰岛素抵抗，可以把它分成受体前和受体后胰岛素抵抗，但这种分类是人为的，实际上有时往往会交叉。
受体前的胰岛素抵抗，包括胰岛素抗体产生、胰岛素分子结构异常、胰岛素的降解加速以及胰岛素拮抗激素。
胰岛素抗体可以是自身抗体（比较少见），另外也可以是注射胰岛素后产生胰岛素抗体，特别在国产的重结晶胰岛素中比较常见，根据80年代国内所做观察，注射国产的重结晶胰岛素三个月后，约60-90%左右的患者都产生了胰岛素抗体。
第二是胰岛素的分子结构异常，使得胰岛素受体无法与之结合，目前已经发现有五、六种之多。
另外就是由于胰岛素水解酶的活性增高使得胰岛素的降解加速，胰岛素的作用还没有发挥就已经破坏了，这在II型糖尿病患者中特别明显。
最后就是胰岛素的拮抗激素，这种激素有很多种，如糖皮质激素等，目前知道的糖皮质激素引起胰岛素抵抗的机理包括糖皮质激素可以抑制β细胞分泌胰岛素，增加肝糖的异生，抑制肌肉GLUT-4的转位，增加脂肪的分解，使得游离脂肪酸的释放增多，另外也抑制血管内皮细胞NO的合成等。
胰岛素由胰岛Β细胞分泌，通过与胰岛素受体结合，经过一系列的磷酸化过程，产生重要的生物学效应。
胰岛素的分泌受血糖、氨基酸或蛋白质、脂肪的摄入、神经及体液等多种因素影响。
1988年Revean首先描述了x综合征，对IR的认识起到了里程碑的作用。
IR形成机制较为复杂，胰岛素在其信号转导过程中，胰岛素受体、胰岛素受体底物及磷酸肌醇-3激酶(P13K)、葡萄糖转运因子(GLUT)、葡萄糖激酶(GSK)等结构变化或活性改变均可导致IR。
胰岛素基因的突变，胰岛素受体基因点突变或片段缺失多为先天性。
研究表明，肥胖、脂源性TNF-α增加以及游离脂肪酸增高等是形成IR 的重要条件。
此外IR形成还与年龄、妊娠、应激、吸烟、药物、遗传、交感张力、病理状态等有关。
多数研究指出胰岛素受体后信号转导受损是IR的重要机制。
已明确有两条通路在胰岛素受体后磷酸化过程中起关键作用，即丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)途径和磷酸肌醇-3蛋白激酶Β(AKT)途径。
MAPK主要影响细胞的增殖与凋亡，而磷酸肌醇-3蛋白激酶Β活性降低可导致葡萄糖转运因子膜转位减少，也能降低葡萄糖激酶活性，从而使细胞利用葡萄糖减少。
葡萄糖等还原糖类与蛋白质、脂质或核酸的氨基端发生非酶促反应，以共价键结合，即蛋白质非酶糖基化(简称糖基化)，先形成不稳定的酮亚胺，继而形成稳定的酮胺，最终在体内广泛存在且缓慢地形成糖基化终产物(AGE)。
糖基化终产物的积累以及与其受体结合产生一系列生物学效应，如发生交联、褐色变，诱发糖尿病晚期并发症、动脉硬化和机体老化等疾病，亦是IR产生及恶化的另一主要机制。
受体水平的胰岛素抵抗第一类为胰岛素受体基因突变，即其胰岛素受体的合成障碍。
第二类就是胰岛素受体向质膜移位有问题。
第三类为与胰岛素的结合有问题。
第四类为基因突变导致跨膜信号传导系统障碍。
第五类就是胰岛素受体的再生障碍等。
此外，还有受体后胰岛素抵抗受体后胰岛素抵抗则更加复杂如β细胞功能缺陷，胰岛β细胞数量减少，从而导致胰岛素的分泌量减少。
2 IR的药物治疗降糖易，根治难。
不仅是每个糖尿病人的切身体验，也使广大临床医生深感头痛。
胰岛素抵抗的根本原因是人体内胰岛素的接收器出现了问题，所以如果不彻底修复胰岛素的接收器，而单纯的刺激胰岛素的分泌，是无法从根本上治疗胰岛素抵抗的。
除传统减轻体重、调整饮食结构，限制热量摄入，增加体力锻炼等外，使用药物是改善与治疗IR的重要手段。
包括1增加胰岛素的敏感性；2 保护β细胞功能；3 预防动脉粥样硬化形成；4 改善血管内皮功能；5 预防血栓。