血气分析幻灯
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血气分析ppt课件全
正常人PaCO2均值为40mmHg 混合静脉血CO2分压（P CO2）为46mmHg。
CO2 的存在的形式
物理溶解CO2: 物理溶解的CO2 ＝40*0.03=1.2mmol/L 40为(正常人PaCO2均值） 0.03为CO2在38度时溶解系数 化学结合的CO2: 主要是碳酸氢盐(HCO3- ),正常值平均为 24mmol/L。 故动脉血浆CO2总量＝1.2+24=25.2mmol/L
生理代偿
肺－ 肾－ ↑H+ ↑H++ ↑ HCO3- ↑ HCO3- ↓buf- Hbuf NH3 NH4
任一患者血气实测SO2与由氧离曲线方程式所计算的标准SO2之差，即为SO2偏移度,用公式表示为： SO2偏移度=实测SO2 －标准SO2 正常人SO2偏移度，在 1％范围内。 在一定PO2下: 实测SO2 >标准SO2 ， SO2偏移度>0，氧离曲线左移；反之，右移。 SO2偏移度越大，则氧离曲线偏移越重。
通气调节一般在10-30分钟开始起作用，代偿作用约需12-24小时达到高峰。 因只能通过改变通气量调节PaCO2，故其调节作用有限。
肾脏的代偿作用
近端肾单位的泌H＋保碱 远端肾单位的泌H＋保碱 NH4＋和H2PO4-的排出 肾脏的代偿调节作用较慢，酸碱失衡发生后数小时开始起作用，达到最大代偿所需时间约为3—5天。但代偿调节作用 最强，维持时间最久。
离子交换（一般在酸碱失衡发生后2－4小时起调节作 用）
酸中毒时 pH每降低0.1，血清K约上升0.6mmol/L 碱中毒时 但在低钾所致代谢性碱中毒时细胞内液3K＋与细胞外液 2Na＋和1H＋交换，而使细胞外液碱中毒加重。
3K＋
2Na＋，1H＋
3H＋
2Na＋，1K＋
CO2 的存在的形式
物理溶解CO2: 物理溶解的CO2 ＝40*0.03=1.2mmol/L 40为(正常人PaCO2均值） 0.03为CO2在38度时溶解系数 化学结合的CO2: 主要是碳酸氢盐(HCO3- ),正常值平均为 24mmol/L。 故动脉血浆CO2总量＝1.2+24=25.2mmol/L
生理代偿
肺－ 肾－ ↑H+ ↑H++ ↑ HCO3- ↑ HCO3- ↓buf- Hbuf NH3 NH4
任一患者血气实测SO2与由氧离曲线方程式所计算的标准SO2之差，即为SO2偏移度,用公式表示为： SO2偏移度=实测SO2 －标准SO2 正常人SO2偏移度，在 1％范围内。 在一定PO2下: 实测SO2 >标准SO2 ， SO2偏移度>0，氧离曲线左移；反之，右移。 SO2偏移度越大，则氧离曲线偏移越重。
通气调节一般在10-30分钟开始起作用，代偿作用约需12-24小时达到高峰。 因只能通过改变通气量调节PaCO2，故其调节作用有限。
肾脏的代偿作用
近端肾单位的泌H＋保碱 远端肾单位的泌H＋保碱 NH4＋和H2PO4-的排出 肾脏的代偿调节作用较慢，酸碱失衡发生后数小时开始起作用，达到最大代偿所需时间约为3—5天。但代偿调节作用 最强，维持时间最久。
离子交换（一般在酸碱失衡发生后2－4小时起调节作 用）
酸中毒时 pH每降低0.1，血清K约上升0.6mmol/L 碱中毒时 但在低钾所致代谢性碱中毒时细胞内液3K＋与细胞外液 2Na＋和1H＋交换，而使细胞外液碱中毒加重。
3K＋
2Na＋，1H＋
3H＋
2Na＋，1K＋
血气分析PPT【优质PPT】
PH=PKa+
HCO3α•PCO2
△PCO2=0.9×△HCO3-±5 △PCO2=0.9×（36-24）±5 =10.8 ±5 PCO2=正常PCO2 +△ PCO2
=40+ 10.8 ±5 = 50.8 ±5 实测落在此范围内，结论：代碱
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酸碱失衡预计公式
❖ 呼酸： PH=PKa+
调节特点：
❖ 慢而完善 ❖ 调节酸的能力强。 ❖ 远曲肾小管H+-Na+与K+-Na+交换机制
两者存在竟争机制：低血钾碱中毒，酸中毒高血钾。
❖ 碳酸酐酶作用：活性降低时，肾小管泌H+减弱， H+-Na+减 少，K+-Na+必然增多，血钾低。碳酸酐酶抑制剂纠代碱时， 应补钾。
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二、血气标本采集
❖ 代偿时间: 3-5day
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呼碱：原发的PCO2减少称为呼碱
❖ pH 7.42
❖ PCO2 29mmHg ❖ HCO3- 19mmol/L
肾代偿（以酸中毒为例）
❖ （1）排H+增加，HCO3-重吸收加强： ❖ 肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增
多，H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。是 一种排酸保碱过程。 ❖ （2）NH4+排出增多： ❖ 酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，NH3弥散入管腔 与H+结合生成NH4+，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排 H+的主要方式。
PHale Waihona Puke CO2↑，SB、BE↑，pH 可升高或正常
血气分析-具体分析.ppt
血氧饱和度
是指Hb结合O2的百分数，氧合Hb/总Hb 正常值：动脉血氧饱和度（SaO2）为95%~100%
静脉血氧饱和度（SvO2）为70%~75% 主要取决于氧分压，意义基本与PaO2一致，但与pH、
温度、 PaCO2、红细胞内2,3-二磷酸甘油酸 （2,3DPG）的变化有关。
缺氧程度的判断
碱 能吸收H+的物质，如HCO3-、Cl-、SO4-2等
普通膳食条件下，酸性物质的产生量远远超过碱性 物质
体液酸性物质来源
➢ 三大营养物质完全氧化 CO2+H2O(挥发性酸H2CO3) ➢ 物质代谢的中间产物组成固定酸 蛋白质分解代谢：硫酸，磷酸，尿酸； 糖酵解：甘油酸、丙酮酸、乳酸； 脂肪分解代谢： β-羟丁酸，乙酰乙酸 ➢ 食物或药物
迷。（“肺性脑病”） 防治 （1）原发病。去除梗阻，通畅气道，解痉治疗。 （2）改善通气功能，使PaCO2逐步下降。 （3）谨慎补碱（pH<7.2)——三羟甲基氨基甲烷（THAM）
代谢性碱中毒
是以血浆[HCO3-]原发性增高导致pH上升为特征的酸碱平衡紊乱。 产生原因 ➢ H+丢失：经胃（剧烈呕吐，胃液吸引）；
只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。 正常值：-3 ~ +3mmol/L（全血）。
BE < -3mmol/L：代酸 BE > +3mmol/L：代碱
阴离子间隙（AG）
指血清中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）之 差值。 阳离子总数和阴离子总数是相等的。 Na+ + UC= Cl-+ HCO3- + UA AG= UA- UC =Na+–(Cl-+ HCO3-)=140-（104+24）=12 正常值：8～16mmol/L（12mmol/L） AG>16mmol/L，代酸（固定酸） AG正常型代酸：引起酸中毒的主要是HCO3-(下降)以外的阴离子 变化所致，如丙酮酸、乳酸等增多
血气分析五步法课件PPT
鉴别诊断呼吸困难
通过动脉血气分析可以鉴别诊断呼吸困难的原因，为 治疗提供依据。
诊断酸碱失衡
判定酸碱失衡
01 根据血气分析的pH值，如果pH＜7.35，则为酸中毒；若＞7.45，则为碱中毒。
判断酸碱失衡性质
02 通过比较pH值和PaCO2的改变方向，同向改变为代谢性，异向改变为呼吸性。
分析酸碱失衡原因
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感谢观看
代偿的限度
酸碱失衡的代偿有一定限度，超过这个限度将导致酸碱平衡紊乱。
原发失衡的变化决定PH偏向
原发失衡变化对PH值的影响
原发失衡变化大于代偿性变化，将 决定PH值的偏向。
呼吸和代谢失衡对酸碱平衡的影响
呼吸和代谢失衡会导致pH值的改变 ，进一步影响酸碱平衡。
预计代偿公式的应用
预计代偿公式可以帮助医生预测和判 断酸碱失衡的发展趋势。
动脉血气分析可以作为决定是否撤离呼吸机的参考依据。
判断酸碱失衡
根据pH值判定
判断酸中毒或碱中毒
如果pH＜7.35为酸中毒，＞7.45为碱 中毒。
判定酸碱失衡类型
根据pH值和PaCO2改变的方向，判 定酸碱失衡是呼吸性还是代谢性（同 向改变为代谢性，异向改变为呼吸性 ）。
确定单纯呼吸性酸/碱失衡
单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO每改变 10 mmHg，则pH值反方向改变0.08 （±0.02）。如果pH实际值低于理论 值，说明同时存在有代谢性酸中毒。
03 单纯呼吸性酸/碱失衡时，PCO2每改变10 mmHg，则pH值反方向改变0.08（±0.02
）。如低于理论值，可能存在代谢性酸中毒。
观察呼吸治疗
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呼吸机的应用
动脉血气分析可用于指导呼吸机的使用和调节。
血气分析-ppt课件.ppt
2.AB与SB的差值反映呼吸因素对HCO3-影响程 度。呼酸时AB>SB；呼碱时AB<SB。代谢性酸 碱紊乱时AB=SB，代酸AB=SB<正常值；代碱 AB=SB>正常值
认识到了 贫困户 贫困的 根本原 因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
临床常见情况：呼吸系统疾病如慢性阻塞性肺 病、哮喘、胸廓畸形、呼吸肌麻痹、支气管异 物等引起肺泡通气量降低，CO2潴留
血气指标特点：
PaCO2升高、AB升高、AB>SB, BE负值增大， HCO3-代偿性增加，慢性呼吸性酸中毒HCO3代偿不超过45mmol/L.
认识到了 贫困户 贫困的 根本原 因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
一、血气分析的指标
动脉血氧饱和度 (SaO2):动脉血氧与血红蛋 白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。 参考值 95-98%
临床意义
1.机体是否缺氧的指标，但不敏感。氧合血 红蛋白离解曲线S型(ODC)。
2.ODC受PH、PaCO2、温度和2,3-DPG含 量等因素影响左右移动。Bohr效应，PH降 低曲线右移，氧合血红蛋白易释放氧，提高 组织氧分压；PH升高与之相反，加重组织 缺氧。
三 酸碱平衡失调类型及血气分析特点
类型：单纯性酸碱失调 混合性酸碱失调
单纯性酸碱失调
认识到了 贫困户 贫困的 根本原 因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
单纯性酸碱失调
代谢性酸中毒：
认识到了 贫困户 贫困的 根本原 因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
临床常见情况：呼吸系统疾病如慢性阻塞性肺 病、哮喘、胸廓畸形、呼吸肌麻痹、支气管异 物等引起肺泡通气量降低，CO2潴留
血气指标特点：
PaCO2升高、AB升高、AB>SB, BE负值增大， HCO3-代偿性增加，慢性呼吸性酸中毒HCO3代偿不超过45mmol/L.
认识到了 贫困户 贫困的 根本原 因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
一、血气分析的指标
动脉血氧饱和度 (SaO2):动脉血氧与血红蛋 白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。 参考值 95-98%
临床意义
1.机体是否缺氧的指标，但不敏感。氧合血 红蛋白离解曲线S型(ODC)。
2.ODC受PH、PaCO2、温度和2,3-DPG含 量等因素影响左右移动。Bohr效应，PH降 低曲线右移，氧合血红蛋白易释放氧，提高 组织氧分压；PH升高与之相反，加重组织 缺氧。
三 酸碱平衡失调类型及血气分析特点
类型：单纯性酸碱失调 混合性酸碱失调
单纯性酸碱失调
认识到了 贫困户 贫困的 根本原 因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
单纯性酸碱失调
代谢性酸中毒：
血气分析的解读.PPT
血气分析的解读酸碱正常代谢PH 7.35-7.45酸碱平衡的调节血液缓冲系统HCO3-/H2CO3呼吸系统PaCO2肾脏系统H+ 分泌与重吸收肾小管腔内缓冲盐酸化NH4+ 分泌实验室检查PH 7.35-7.45PCO2 35-45mmHgHCO3 22-27mmol/LBE +/-3AG Na+-CL--HCO3-8-16mmol/LAG Na+-CL--HCO3-•AG>16mmol/L，提示：代谢性酸中毒•AG corr =AG+0.25（40-Alb）-Lac代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒酸碱一致型代谢性酸中毒+呼吸性酸中毒CPR术后/AECOPD伴发心衰、休克/DKA伴发肺炎代谢性碱中毒+呼吸性碱中毒妊娠合并剧烈呕吐、肝硬化使用利尿剂或合并呕吐酸碱混合型代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒水杨酸过量/脓毒症/肝肾功能不全代谢性碱中毒+呼吸性酸中毒AECOPD使用利尿剂及类固醇激素代谢性酸中毒+代谢性碱中毒严重腹泻伴剧烈呕吐/DKA或Lac中毒合并呕吐纠正代谢补碱过量如何判断血气分析？1氧合氧合指数PaO2/FiO2 <300 提示呼吸功能衰竭<200 提示重度呼吸功能衰竭PAO2=FiO2*713-PCO2 *1.25(A-a)DO2=PAO2-PaO2正常值5-25mmHg 或者（年龄/4+4）mmHg正常：通气不足增加：分流或弥散功能障碍2 酸碱失衡判断PH 确定原发因素7.4<7.4 酸中毒>7.4 碱中毒3 根据第一步计算代偿预期值3 代谢性酸中毒计算AG及△AGAG正常型代谢性酸中毒/AG增高型代谢性酸中毒△AG+HCO3>26mmol/L 提示合并代谢性碱中毒CASE 1•33/M SIRS•SPO2 91%@FiO2 40%•PH 7.43PO2: 60mmHgPCO2: 36mmHgHCO3: 23mmol/LBE：-0.6mmol/L 1.氧合指数60/0.4=150PAO2=0.4*713-36*1.25=235（A-a）DO2=235-60=175弥散或分流障碍导致低氧2.无呼吸功能障碍CASE 2•40/M 密闭空间被发现，呼吸浅快•SPO2 80%•PH 7.08PO2: 37mmHgPCO2: 80mmHgHCO3: 28mmol/LBE：2mmol/L 1.氧合指数37/0.21=176PAO2=0.21*713-80*1.25=50（A-a）DO2=50-37=13通气功能障碍导致2. 酸中毒，PCO2: 80mmHg，急性起病，提示原发性呼吸性酸中毒3. 计算代偿范围HCO3-=24+0.1*（80-40）=28mmol/L 计算PH代偿范围PH=7.4-0.008*(80-40)=7.08II型呼吸衰竭，无其他代谢失衡•42/F DM 泌尿系感染，深大呼吸•SPO2 100%@FiO2 40%•PH 7.23PO2: 224mmHgPCO2: 25mmHgHCO3: 12mmol/LBE：-10mmol/LNa : 135mmol/LCl: 99mmol/L 1.氧合指数224/0.4=560>300无氧合障碍4.计算AG=135-（99+12）=24 >正常AG增高型代谢性酸中毒2. PH 7.23，提示原发为酸中毒代谢因素为酸中毒，提示原发性代谢性酸中毒3. 计算代偿范围PCO2=1.5*12+8+2=24~28无其他酸碱失衡•54/F 严重腹部感染，MODS,ARDS，肾衰竭，长期胃液引流，需要血管活性药物•SPO2 95%@FiO2 100%•PH 7.07PO2: 88mmHgPCO2: 65mmHgHCO3: 18mmol/LBE：-6.5mmol/LNa : 140mmol/LCl: 90mmol/L1.氧合指数88/1=88 <200PAO2=1*713-65*1.25=632（A-a）DO2=632-88=544弥散或分流障碍导致低氧4.计算AG=140-（90+18）=32 >正常△AG+HCO3=(32-12)+18=30 >26mmol/L 合并代谢性碱中毒2. PH 7.07，提示原发为酸中毒HCO3: 18mmol/L→原发代酸PCO2: 65mmHg →原发呼酸3. 计算代偿范围PCO2=1.5*18+8+2=33~37HCO3=24+0.1*（65-40）=26.5原发性代酸（肾衰、组织灌注不足）+原发呼酸（ARDS）+代谢性碱中毒(长期胃液引流)谢谢！最是书香能致远！腹有诗书气自华！。
解读血气分析PPT课件
当血气分析结果显示酸碱平衡失调时，可能需要结合血常规结果，进一 步了解白细胞或红细胞的变化，以确定是否存在感染、贫血或血液系统
疾病。
在某些疾病状态下，血气分析和血常规结果可能会相互影响。例如，严 重酸中毒可能会影响红细胞的形态和功能，导致血常规结果出现异常。
血气分析与电解质的关系
电解质紊乱是常见的临床问题，而血气分析是评估电解质 状况的重要手段之一。通过血气分析可以检测血液中的pH 值、二氧化碳分压和氧分压等指标，间接反映电解质状况 。
HCO3-解读
总结词
反映代谢性酸碱平衡状态
详细描述
HCO3-是血浆碳酸氢根离子浓度，正常值为22-27mmol/L。HCO3-降低表示代谢性酸中毒，HCO3增高表示代谢性碱中毒。
BE解读
总结词
反映代谢性酸碱平衡状态
详细描述
BE是碱剩余，正常值为-3+3mmol/L。BE降低表示代谢性 酸中毒，BE增高表示代谢性碱中 毒。BE的测定有助于判断酸碱平 衡紊乱的类型和程度。
血气分析通过测量血液中的pH值、二氧化碳分压（PCO2）、 氧分压（PO2）、碳酸氢盐（HCO3-）等参数，来评估人体的 呼吸功能和酸碱平衡状态，对于诊断和治疗呼吸系统、循环系 统等疾病具有重要的意义。
血气分析的检测目的
01
02
03
评估呼吸功能
血气分析可以检测出人体 是否存在通气不足、通气 过度、换气障碍等问题， 从而评估呼吸功能。
采血时间
应在患者安静状态下进行采血，避免 在剧烈运动后或刚吸氧后采血，因为 这些情况下会影响血气分析结果的准 确性。
采血容器的选择
01
应选择干燥、无菌、密封的容器 进行采血，以避免污染和影响检 测结果。
疾病。
在某些疾病状态下，血气分析和血常规结果可能会相互影响。例如，严 重酸中毒可能会影响红细胞的形态和功能，导致血常规结果出现异常。
血气分析与电解质的关系
电解质紊乱是常见的临床问题，而血气分析是评估电解质 状况的重要手段之一。通过血气分析可以检测血液中的pH 值、二氧化碳分压和氧分压等指标，间接反映电解质状况 。
HCO3-解读
总结词
反映代谢性酸碱平衡状态
详细描述
HCO3-是血浆碳酸氢根离子浓度，正常值为22-27mmol/L。HCO3-降低表示代谢性酸中毒，HCO3增高表示代谢性碱中毒。
BE解读
总结词
反映代谢性酸碱平衡状态
详细描述
BE是碱剩余，正常值为-3+3mmol/L。BE降低表示代谢性 酸中毒，BE增高表示代谢性碱中 毒。BE的测定有助于判断酸碱平 衡紊乱的类型和程度。
血气分析通过测量血液中的pH值、二氧化碳分压（PCO2）、 氧分压（PO2）、碳酸氢盐（HCO3-）等参数，来评估人体的 呼吸功能和酸碱平衡状态，对于诊断和治疗呼吸系统、循环系 统等疾病具有重要的意义。
血气分析的检测目的
01
02
03
评估呼吸功能
血气分析可以检测出人体 是否存在通气不足、通气 过度、换气障碍等问题， 从而评估呼吸功能。
采血时间
应在患者安静状态下进行采血，避免 在剧烈运动后或刚吸氧后采血，因为 这些情况下会影响血气分析结果的准 确性。
采血容器的选择
01
应选择干燥、无菌、密封的容器 进行采血，以避免污染和影响检 测结果。
血气分析讲课课件.ppt
• why
Step6 ∆AG
• HA=H+ +A• H + +HCO3-=H2CO3 • H2CO3=CO2+H2O
AG
• 真正的AG是不能测定的阴离 子-不能测定的阳离子
• 用Na-cl-HCO3代替
• 增加的A- =减少的HCO3• ∆AG= ∆HCO3-
HCO3l
Na
cl
∆AG
• ∆AG=28-12=16 • 假定的HCO3=16+6=22
动脉血气分析作用
• 判断 ●呼吸功能 ●酸碱失衡
判断呼吸功能
• 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标 • 根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型。
(一)判断呼吸功能标准为海平面平静呼吸空气条件下： 1.Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg
PaCO2正常或下降 2.Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg
• 该病人是单纯的高AG的代酸
平的每下降1g/dl而下降2.5mEq/L
Step 5 AG（阴离子间隙）
• 正常AG=Na-cl-HCO3=12 ±2
• 该病人的AG=128-94-6=28 • 因此该病人是存在高阴离子间隙的代谢性酸中毒病人
Step6 ∆AG
• ∆AG=测定AG-正常AG
• 假定的HCO3= ∆AG +测定HCO3 • 如∆AG <22，AG正常的代谢性酸中毒 • 如∆AG >26，代谢碱中毒
矫正因 子
±2
急性呼吸性酸中毒
HCO3=24+∆PaCO2/10
慢性呼吸性酸中毒
HCO3=24+∆PaCO2/3
代谢性碱中毒
PaCO2=(10.7×HCO3）+21
Step6 ∆AG
• HA=H+ +A• H + +HCO3-=H2CO3 • H2CO3=CO2+H2O
AG
• 真正的AG是不能测定的阴离 子-不能测定的阳离子
• 用Na-cl-HCO3代替
• 增加的A- =减少的HCO3• ∆AG= ∆HCO3-
HCO3l
Na
cl
∆AG
• ∆AG=28-12=16 • 假定的HCO3=16+6=22
动脉血气分析作用
• 判断 ●呼吸功能 ●酸碱失衡
判断呼吸功能
• 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标 • 根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型。
(一)判断呼吸功能标准为海平面平静呼吸空气条件下： 1.Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg
PaCO2正常或下降 2.Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg
• 该病人是单纯的高AG的代酸
平的每下降1g/dl而下降2.5mEq/L
Step 5 AG（阴离子间隙）
• 正常AG=Na-cl-HCO3=12 ±2
• 该病人的AG=128-94-6=28 • 因此该病人是存在高阴离子间隙的代谢性酸中毒病人
Step6 ∆AG
• ∆AG=测定AG-正常AG
• 假定的HCO3= ∆AG +测定HCO3 • 如∆AG <22，AG正常的代谢性酸中毒 • 如∆AG >26，代谢碱中毒
矫正因 子
±2
急性呼吸性酸中毒
HCO3=24+∆PaCO2/10
慢性呼吸性酸中毒
HCO3=24+∆PaCO2/3
代谢性碱中毒
PaCO2=(10.7×HCO3）+21
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坐位： =(103.6-年龄( 坐位：PaO2=(103.6-年龄(岁)×0.268)
必须用自身体温校正
PaO2作用
影响SaO 1.影响SaO2， 从而影响血 氧含量
The Oxygen-Hemoglobin Saturation Curve
PaO2作用
决定O 2.决定O2的驱动压 影响氧在血液与组 织间的弥散
pH值 pH值
(The negative logarithm of the hydrogen ion concentration)
氢离子浓度的负对数, 氢离子浓度的负对数,代表血液的酸碱度 Normal
pH Normal
Mixed disorder
PH与[H+] 呈负相关 与
动脉血氧分压（PaO2） 动脉血氧分压
结合力(CO CO2结合力(CO2-CP)
(Carbon dioxide combining power)
静脉血标本， T37º、 40mmHg、 静脉血标本，在T37º、PCO240mmHg、 PO2 100mmHg测得血浆中CO2总量减去物理溶解的CO2 100mmHg测得血浆中CO 总量减去物理溶解的CO 测得血浆中 正常值：50-70ml%（21mmol/L） 正常值：50-70ml%（21-31 mmol/L） 临床意义同SB 临床意义同SB
指血浆中各种形式的CO 指血浆中各种形式的CO2总量
包括：结合形式的HCO 包括：结合形式的HCO3¯（95%） 95%） 物理溶解的CO 物理溶解的CO2 氨甲酰基） 其它少量化合物 （氨甲酰基）
临床意义：反映HCO3¯含量 临床意义：反映HCO3¯含量 HCO3¯ TCO2 =[HCO3¯ ] + PaCO2× 0.03
P(A-a)O2=PAO2-PaO2
肺泡-动脉氧压差(P(A肺泡-动脉氧压差(P(A-a)O2)
产生原因
肺内生理分流（ 5%） 肺内生理分流（3-5%） 解剖分流（支气管深基静脉） 解剖分流（支气管深基静脉） 最小静脉血（营养心肌） 最小静脉血（营养心肌）
正常值：15-20mmHg， 正常值：15-20mmHg，< 30mmHg 判断换气功能的重要指标
肺泡-动脉氧压差(P(A肺泡-动脉氧压差(P(A-a)O2)
作用： 作用：反映肺换气功能的重要指标
肺内弥散 功能下降
右-左分 流增加
V/Q比例 V/Q比例 失调
P(A-a)O2 ↑
P(A-a)O2意义 (A判断肺换气功能( 静动脉分流、 判断肺换气功能 静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散） 、呼吸膜弥散） 判断低氧血症的原因
SaO2临床意义
反映缺氧不如PaO SaO2反映缺氧不如PaO2敏感 当PaO2为150mmHg时，SaO2为100% 150mmHg时 呈正相关， PaO2与SaO2呈正相关，但非线性关系 PaO260mmHg 以上平坦段 以下陡直段（治疗段） 以下陡直段（治疗段）
Bohr效应 效应： The Effects of pH,T, 2-3 DPG on Oxygen dissociation curve Bohr效应：曲线位 置受PH PH影响而移动 置受PH影响而移动
缺氧类型及特点
类型 PaO2 SAT CaO2 C-vO2 紫绀
①
呼吸性缺氧
有
② ③
肺疾患 中枢性呼衰 右向左分流的先 天性心脏病
淤血性缺氧 贫血性缺氧 组织性缺氧
—或稍 — 或稍 —
— — —
—
有 无
休克、心衰 贫血、CO中毒 氰化物中毒
—
无
动脉血氧含量(CaO 动脉血氧含量(CaO2)
(Arterial Oxygen Content)
心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大， 心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反 的重要指标 映肺淤血、肺水肿， 映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退
动脉血氧饱和度(SaO 动脉血氧饱和度(SaO2)
(Aterial 0xygen Saturation)
反映动脉血氧与Hb结合的程度 反映动脉血氧与Hb结合的程度 Hb 体内运送氧的主要形式 正常值95%～ 正常值95%～100% 95%
结合力(CO CO2结合力(CO2-CP)
(Carbon dioxide combining power)
影响判断的因素
慢性呼酸： CP代偿性增高 慢性呼酸：CO2CP代偿性增高 慢性代酸： CP代偿性下降 慢性代酸： CO2CP代偿性下降 两者同时存在时， 互相抵制， 两者同时存在时 ， 互相抵制 ， 易造 成假象
氧合指数( 氧合指数( OI ) 动脉血氧分压/ 吸入气氧浓度（ 动脉血氧分压/ 吸入气氧浓度（PaO2/FiO2)
参考值： 参考值： 400-500mmHg 意义： 意义： 1)在一定程度上，排除了FiO对PaO2的影响，故在 氧疗时，也能较 在一定程度上，排除了 的影响， 氧疗时， 在一定程度上 对 准确地反映肺组织的实际换气功能 准确地反映肺组织的实际换气功能 2) OI≤300mmHg，可诊断为呼吸衰竭 ， 3)在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)： 在急性肺损伤（ 和急性呼吸窘迫综合征（ 在急性肺损伤 和急性呼吸窘迫综合征 ： 用于诊断：其他条件符合下， 用于诊断：其他条件符合下，OI≤300mmHg为ALI 为 OI≤200mmHg为ARDS 为 反映病情轻重和判断治疗效果
a）显著增大， a）显著增大，且PaO2 明显降低（＜60mmHg），吸纯氧时 明显降低（＜ （＜60mmHg）， ），吸纯氧时 不能纠正，考虑肺内短路， 不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张 和 ARDS b）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺 ）轻中度增大，吸纯氧可纠正， 增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足 c）正常，但PaCO2增高，考虑 ）正常， 或 、 病变所致通气不足 d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧 ）正常， 正常，考虑吸入氧浓度低，
呼吸性酸中毒 PaCO2>45mmHg(6.0Kpa) 呼吸性碱中毒 PaCO2 <35mmHg(4.67Kpa)
判断呼吸衰竭的类型(Ⅰ、 判断呼吸衰竭的类型(Ⅰ、Ⅱ型) 呼吸衰竭的类型(Ⅰ 判断代谢性酸碱失衡的代偿反应
血浆CO 含量(T (T血浆CO2含量(T-CO2)
（Total Plasma CO2 Content）
越高， 越高（体内氧需主要来源） PaO2 越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源） 反映肺通气或( 和 )换气功能 反映肺通气或(
a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留 通气功能障碍： 单纯异常， 单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化 b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流 换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、 失调 如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、 如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低PaO 当残存有效肺泡极少而不能代偿时， 仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高
肺泡-动脉氧压差(P(A肺泡-动脉氧压差(P(A-a)O2)
(Alveolar-Arterial Oxygen Difference)
Table2 : Partial Pressures(mmHg) of O2 and CO2 Source of Sample Inhaled air Alveolar air Arterial blood Venous blood PO2 160 104 95 40 PCO2 0.3 40 40 46
指每百毫升动脉血含氧的毫升数 正常值：19-21ml%（8.55-9.45mmol/L） 正常值：19-21ml%（8.55-9.45mmol/L）
CaO2=Hb(g%)×1.34×SaO2+PaO2(mmHg)×0.0031 × × ×
影响因素
血红蛋白量 SaO2和Pa02
动脉血二氧化碳分压（ 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
(Partial Pressure of Arterial Oxygen)
血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常值：12.6-13.3Kpa（95-100mmHg） 正常值：12.6-13.3Kpa（95-100mmHg） 受年龄、 受年龄、体位影响
仰卧位： =(103-年龄（ 0.42)± 仰卧位：PaO2=(103-年龄（岁)×0.42)±4mmHg
(Partial Pressure of Arterial Carbon Dioxide)
溶解在动脉血中的CO 溶解在动脉血中的CO2所产生的压力 正常值：35-45mmHg(4.7正常值：35-45mmHg(4.7-6.0kpa)
临床意义
判断肺泡通气状态 判断有无呼吸性酸碱失衡 判断有无呼吸性酸碱失衡
血气分析和酸碱平衡 Blood Gas Analysis and AcidBase Balance
吴琦
血气分析(Blood血气分析(Blood-gas Analysis) (Blood
三个电极(pH、 测定: 三个电极(pH、 O2 、CO2)测定: 血液中具有生理效应的气体——反映气体代谢 反映气体代谢 血液中具有生理效应的气体 pH ——判断酸碱平衡状态 判断酸碱平衡状态
PvO2临床意义
反映组织利用氧的能力(在无分流的情况) 反映组织利用氧的能力(在无分流的情况) 衡量组织缺氧的程度 降低、 <35mmHg提示组织缺氧 PaO2降低、 PvO2<35mmHg提示组织缺氧 PaO2正常、PvO2>45mmHg提示组织缺氧 正常、 >45mmHg提示组织缺氧
PvO2临床意义
混合静脉血氧分压(PvO 混合静脉血氧分压(PvO2)
(Mixed Venous Partial Pressure of Oxygen )
全身各部分静脉血混合后的静脉血氧分压 =45.6-0.19×年龄（ PvO2=45.6-0.19×年龄（岁)±2.8mmHg 正常值：35-45mmHg（4.67-6.0Kpa） 正常值：35-45mmHg（4.67-6.0Kpa） 65SvO2 65-75%