卒中后抑郁的
卒中后抑郁的临床表现和治疗

舍曲林治疗PSD的短期疗效
Zung评分 55
ADL评分
50 45
110
90
40
35
70
30
50
25
30
治疗前 4周 8周 12周
治疗前
4周
8周
12周
对照组:仅常规卒中治疗方案 治疗组:常规卒中治疗方案+左洛复
结论: 1、zung评分: 舍曲林治疗组治疗4和8周后,与治疗前或对照组比较均有显著统计学差异(p值 均<0.05); 治疗12周后与治疗前和对照组比较有极显著统计学差异( p<0.01) 2、ADL评分: 舍曲林治疗组治疗4、8和12 周后,与治疗前比较p值分别为p<0.05, p<0.05, p<0.01; 与对照组比较p值分别为p<0.05, p<0.01, p>0.05;
卒中后抑郁的流行病学研究
➢ 早期行为改变的发生率为:
• 攻击性11%、被动性24%、无病感24%、哭泣27%、 环境退缩40%、缺乏适应44%、抑制解除56%、明显 的悲伤72%。
➢ 早期行为改变与脑损伤的部位有关:
– 哭泣病人有50%存在左侧大脑半球损伤,而有右侧损伤 者仅20%;
– 明显悲伤病人86%有左侧脑损伤,61%有右侧脑损伤。
卒中后抑郁的临床表现
➢ 常见表现: – 轻度抑郁:悲伤﹑睡眠障碍﹑注意力不集中 – 重度抑郁:除上述症状外,还有焦虑﹑病理性 哭泣﹑自杀观念和行为等 – “迟缓”更常见(Lipsey et al 1986) – 抑郁情绪较轻,快感缺失和自杀观念少见 (Gainotti et al 1999) – 症状似与损伤的定位和额叶皮质下回路受损有 关 (Vataja et al 2001)
卒中后抑郁的诊断标准

卒中后抑郁的诊断标准介绍卒中,即中风,是由于脑血管破裂或者脑血流受阻造成的脑组织供血不足,引起脑功能障碍的一种疾病。
卒中后抑郁是卒中患者在卒中后出现的一种常见的心理障碍,表现为情绪低落、兴趣减退、思维迟缓、自责等症状。
准确诊断并及时干预对于患者的康复非常重要。
本文将讨论卒中后抑郁的诊断标准。
一、卒中后抑郁的定义卒中后抑郁是指在卒中发作后,患者出现的抑郁症状。
这种抑郁是由于脑部损伤导致的生物化学改变和心理社会因素综合作用的结果。
二、诊断标准2.1 DSM-5标准根据美国精神疾病诊断与统计手册(DSM-5)的诊断标准,卒中后抑郁的诊断需要满足以下条件:1.在卒中发作后出现的期间,持续至少2周;2.患者至少有以下两种抑郁症状:情绪低落、兴趣减退、抑郁、自责、消极思维等;3.这些症状明显不同于患者以往的情绪状态,并且会导致患者的日常功能受到明显的影响;4.排除与躯体疾病相关的抑郁症状。
2.2 ICD-10标准根据世界卫生组织的国际疾病分类(ICD-10)的诊断标准,卒中后抑郁的诊断需要满足以下条件:1.在卒中发作后出现的期间,持续至少2周;2.有以下两个或更多症状:情绪低落、兴趣减退、无快感、自责、消极思维等;3.这些症状明显不同于患者以往的情绪状态,并且会导致患者的日常功能受到明显的影响;4.抑郁症状不是由其他躯体疾病引起。
三、评估工具3.1 Hamilton抑郁量表(HAMD)Hamilton抑郁量表是一种常用于评估抑郁状况严重程度的工具。
该量表包括17个项目,评估患者的抑郁程度、心情、兴趣、精神运动性等方面的症状。
3.2 谢尔顿-汉密尔顿抑郁问卷(SDS)谢尔顿-汉密尔顿抑郁问卷是一种简化版的Hamilton抑郁量表,包括6个项目,可以快速评估卒中后抑郁的症状。
3.3 Geriatric Depression Scale(GDS)Geriatric Depression Scale是一种常用于评估老年人抑郁状况的工具,包括30个项目。
脑卒中后抑郁

临床表现
轻度抑郁:病症类似神经性抑郁 表现悲哀、沮丧、睡眠障碍、精神活动能力减退、
注意不集中、思虑过度、兴趣减退、失望和易愤怒 等 重度抑郁:病症类似内源性抑郁 除了上述轻度抑郁病症外, 常有紧张、早醒、食欲减退、体重减轻、思维困难 、濒死或绝望及自杀意念等
评估方法
运用筛查工具量表: 医生面临的情况往往是患者焦虑抑郁情绪化,躯体化病
0 1 2 34 0 1 2 34
害怕
害怕黑暗、陌生人、一人独处、动物、乘车或旅行及人多的场合。 0 1 2 3 4
害怕黑暗、失陌眠生人、一人独处、动物难、以乘入车睡或、旅易行醒及、人睡多的的不场深合、。多梦、梦魇、夜惊、醒后感疲倦。
0 1 2 34
是对躯体功能障碍后出现异常的负性情绪反响,是卒中后最常见情感障碍
闷、气短、恶心、呕吐等,经反复检查均无器质性 疾病征象。 (3)认知功能障碍:常伴思维能力明显下降,注意 力、记忆力减退,严重时甚至出现抑郁性假性痴呆 。
临床表现
心境和情感障碍 悲伤、对愉快或不愉快的事件反响迟钝,动机降低
,兴趣和〔或〕快乐丧失,情感缺乏,空虚感,情 感冷淡,焦虑,紧张,易激惹,沮丧感,愤怒。 思维-认知障碍 注意力下降,犹豫不觉或踌躇,丧失自信或自尊, 无价值感,无理由的自责,或不恰当的罪反感,无 助,悲观,无望,想死和自杀观念。
卒中后抑郁和焦虑
危害性:
◦ 严重阻碍认知和躯体功能及日常生活能力恢复 ◦ 增加残疾率、自杀率、死亡率和卒中复发率
积极防治的必要性
◦ 早期预防或成功干预可以提高生存率、降低死亡率,促进 康复,降低费用,能改善生存质量。
发病率
卒中后抑郁障碍:20%~79%不等, 多在40%~60%左右 多发生于急性期,3个月内发病率25% 半数在卒中6个月左右发病——抑郁顶峰期 脑卒中2年内——抑郁高危期,应随访2年以上
卒中后抑郁诊断标准

卒中后抑郁诊断标准卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是指出现在卒中发病后,持续至少两周的、符合抑郁障碍诊断标准的精神障碍。
PSD是卒中后智能、情感和行为问题的主要成因之一,严重影响患者的康复和生活质量。
因此,制定明确的诊断标准对于PSD的早期发现和治疗至关重要。
卒中后抑郁的诊断标准主要有以下几个方面:一、临床表现PSD的临床表现与一般抑郁障碍相似,可包括情绪低落、兴趣缺乏、感觉自责、自我评价降低、思维迟缓、注意力难以集中、抑郁的主观不适等症状。
但是,PSD患者中特有的表现是情感反应迟钝,即对正向的、消极的情感无明显反应。
另外,PSD还容易与其他因素造成的行为改变如疲劳、认知损伤等混淆。
二、时间指标PSD发生的时间通常是卒中后数周或数月,但有报道称在卒中后一年内也可发生。
因此,诊断PSD需要考虑患者卒中后症状和PSD发生时间的关系。
三、诊断标准根据抑郁障碍的诊断标准,诊断PSD需要满足以下条件:1.持续至少两周的情绪低落或丧失兴趣的感觉;2.至少出现5项下列症状(包括上述情感症状):a.主观上感觉自己毫无价值或过度自责;b.睡眠障碍(入睡困难或早醒);c.食欲或体重改变;d.主观上感觉精力丧失或疲劳;e.对日常生活失去兴趣或无法体验快乐;f.注意力和集中力受到影响;g.主观上有自杀和死亡的意念。
四、排除标准为了排除其他疾病引起的情感障碍,需要排除以下因素:1.服用会引起情感问题的药物;2.其他躯体疾病的影响;3.面对卒中后康复问题所引起的情感问题。
综上所述,诊断PSD要根据患者的临床表现、时间指标以及诊断标准与排除标准相结合。
及时诊断并给予有效治疗是维护卒中后患者身体及心理健康的关键所在。
卒中后抑郁的治疗及护理

卒中后抑郁的治疗及护理卒中后抑郁是指患者在脑卒中后出现的情绪障碍,通常表现为长期、持续的沮丧、消极情绪和失去对生活的兴趣。
抑郁对患者的生活质量有很大影响,同时也会加重患者的身体康复进程。
因此,及时采取治疗与护理是非常重要的。
治疗抑郁的方法有多种,主要包括药物治疗和心理治疗。
药物治疗是目前抑郁症最常用的治疗方法之一,其原理是通过改变神经递质的水平,调整大脑的化学平衡,减轻抑郁症状。
常用的抗抑郁药物包括五羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)、选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)以及三环类抗抑郁药等。
在药物治疗过程中,医生需要根据患者的具体情况调整药物剂量和种类。
同时,患者需要监测药物的副作用,如失眠、食欲不振、性功能紊乱等,并及时向医生反馈,以便调整治疗方案。
心理治疗是卒中后抑郁的重要治疗方法之一,主要包括认知行为疗法(CBT)、解决问题疗法(SPT)和支持性心理治疗等。
认知行为疗法是一种短期、目标导向的心理治疗方法,通过分析和改变患者的消极思维,调整行为习惯,提高抑郁症状的自我管理能力。
在认知行为疗法中,医生会与患者一起制定明确的治疗目标,并采取一系列行动来达到这些目标。
解决问题疗法主要是帮助患者找到解决问题的方法和策略,以减轻患者因生活中的问题而引起的抑郁情绪。
医生会与患者一起分析问题的成因,并寻找可行的解决方案。
同时,医生还会指导患者学习应对问题的技巧和策略,增加患者对生活的控制感。
支持性心理治疗主要是通过与患者的沟通和倾听,提供情感支持和理解。
通过与医生建立良好的关系,患者可以减轻抑郁症状,并增加对康复的信心。
除了药物治疗和心理治疗外,患者还需要注意以下护理措施:1.提供一个温暖的环境,适当调节室内温度和湿度,让患者感到舒适。
2.鼓励患者参与有益身心健康的活动,如散步、读书、听音乐等,以分散患者注意力,减轻抑郁情绪。
3.组织丰富多彩的活动,如集体健身操、手工制作、聚会等,以促进患者的交流与社交。
卒中后抑郁诊断标准

卒中后抑郁诊断标准卒中后抑郁是指在脑卒中发生后出现的情绪障碍,表现为情绪低落、失眠、食欲减退、自责、自卑、注意力不集中等症状。
卒中后抑郁的发生率较高,给患者及其家庭带来了严重的心理和社会负担。
因此,及时准确地诊断卒中后抑郁对于患者的康复非常重要。
卒中后抑郁的诊断标准主要包括以下几个方面:1. 心理评估,医生通过对患者的心理状态进行评估,包括情绪、认知、行为等方面的表现。
通过心理评估,可以初步判断患者是否存在抑郁症状。
2. 临床症状,卒中后抑郁的临床症状包括情绪低落、失眠、食欲减退、自责、自卑、注意力不集中等。
医生需要通过观察患者的行为和言语,了解其具体的临床症状,以便进行准确的诊断。
3. 时间要求,根据国际上的诊断标准,卒中后抑郁的诊断需要符合一定的时间要求,一般为连续两周以上出现情绪低落、失眠等症状。
医生需要了解患者的症状持续时间,以确定是否符合诊断标准。
4. 排除其他疾病,在诊断卒中后抑郁时,医生需要排除其他可能引起类似症状的疾病,如甲状腺功能减退、贫血等。
通过详细的病史询问和体格检查,可以排除其他疾病的可能性。
5. 辅助检查,在一些情况下,医生可能会进行一些辅助检查,如血液生化检查、头部CT或MRI等,以排除其他疾病,并了解患者的脑部情况,为诊断提供依据。
总的来说,卒中后抑郁的诊断需要综合考虑患者的心理评估、临床症状、时间要求、排除其他疾病以及辅助检查等多个方面的信息。
只有综合考虑这些因素,医生才能做出准确的诊断,从而为患者提供及时有效的治疗和康复方案。
在诊断卒中后抑郁时,医生需要细心观察患者的情绪和行为表现,与患者进行充分的沟通和交流,了解其内心的真实感受。
同时,医生还需要结合患者的病史、家族史等信息,进行全面的评估和分析。
只有通过全面综合的诊断,才能为患者提供更好的治疗和关怀,帮助其尽快走出抑郁的阴影,重新融入社会,享受健康快乐的生活。
脑卒中后抑郁症的神经生物学研究

脑卒中后抑郁症的神经生物学研究随着人口老龄化和生活方式的改变,脑卒中的发生率逐年增加,而脑卒中后抑郁症的发生也随之上升。
脑卒中后抑郁症是指在脑卒中发生后出现的抑郁症状,这些症状往往会严重影响患者的生活质量。
目前,对脑卒中后抑郁症的神经生物学研究正在不断深入,以下就是相关研究的综述。
脑卒中后抑郁症的诊断标准首先,我们需要了解脑卒中后抑郁症的诊断标准。
据世界卫生组织抑郁症诊断标准,脑卒中后抑郁症的诊断必须符合以下条件:1. 患者在脑卒中发生后至少出现了两周的抑郁症状。
2. 抑郁症状持续时间至少为两周以上。
3. 抑郁症状凸显,严重影响了患者的生活质量。
4. 抑郁症状和脑卒中之间有一定的关联性。
脑卒中后抑郁症的发病机制脑卒中后抑郁症的发病机制是一个复杂的过程,涉及多种神经递质、神经元、神经回路等方面的变化。
研究发现,脑卒中后抑郁症的发病机制主要和以下几个方面有关:1. 炎症反应:炎症反应是导致脑卒中后抑郁症发生的一个重要因素。
研究发现,患者在脑卒中发生后,会引起脑神经元的免疫反应,释放出一系列炎症介质,如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ等,最终导致脑卒中后抑郁症的发生。
2. 神经变性:脑卒中后抑郁症的病理过程主要涉及神经纤维的变性和脑细胞的死亡。
研究表明,神经变性可以导致多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质的变化,进而影响患者的情绪和行为。
3. 神经回路的改变:脑卒中后抑郁症也跟神经回路的改变有关,这些改变包括:大脑皮层-丘脑下核-杏仁体-扣带回路、大脑皮层-脑干-杏仁体回路等,这些神经回路的改变会影响患者的情感处理和认知能力,从而引发抑郁症状的发生。
脑卒中后抑郁症的治疗方法目前,脑卒中后抑郁症的治疗方法主要是通过药物治疗和心理治疗来缓解患者的症状。
1. 药物治疗:抗抑郁药经常被用来治疗脑卒中后抑郁症。
常用的抗抑郁药包括氟西汀、帕罗西汀等。
这些药物可以调节多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质的水平,从而减轻患者的心理症状。
脑卒中后抑郁症的神经生物学研究

脑卒中后抑郁症的神经生物学研究神经生物学研究表明,脑卒中后抑郁症与多个神经递质系统的不平衡有关,包括5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺等。
这些神经递质在调节情绪和行为方面起着关键作用。
研究发现,脑卒中后抑郁症患者的5-羟色胺系统功能异常。
5-羟色胺是一种重要的神经递质,参与多个脑区的调节,包括情绪相关的前额叶皮质和杏仁核等。
研究表明,脑卒中后抑郁症患者的5-羟色胺水平下降,导致神经递质信号传递异常,从而影响情绪的调节。
此外,5-羟色胺转运体(SERT)也参与了脑卒中后抑郁症的发生。
SERT是将5-羟色胺运入细胞内的重要蛋白质载体,研究发现,SERT基因多态性与脑卒中后抑郁症的发病风险相关。
去甲肾上腺素是另一个参与脑卒中后抑郁症发生的神经递质。
去甲肾上腺素参与调节注意力和情绪等功能,其不平衡可能导致脑卒中后抑郁症的发生。
研究表明,脑卒中后抑郁症患者的去甲肾上腺素水平下降,与患者的抑郁情绪相关。
此外,多巴胺也与脑卒中后抑郁症的发生相关。
多巴胺是一种神经递质,参与调节奖赏和动机等功能,在抑郁症的发生中具有重要作用。
研究发现,脑卒中后抑郁症患者的多巴胺水平降低,可能导致患者对奖赏和乐趣的反应减弱。
此外,炎症反应和神经营养因子也可能参与脑卒中后抑郁症的发生。
研究发现,脑卒中后抑郁症患者血液中的炎性细胞因子水平升高,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等。
这些炎症反应的异常可能导致神经递质系统的紊乱,并促进抑郁症的发生。
此外,神经营养因子如脑源性神经营养因子(BDNF)在抑郁症的发生中也起到重要的调节作用。
研究表明,脑卒中后抑郁症患者的BDNF水平降低,与抑郁症的严重程度相关。
总体而言,脑卒中后抑郁症是一种复杂的疾病,涉及多个神经递质系统的不平衡。
研究表明,5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺、炎症反应和神经营养因子等在脑卒中后抑郁症的发生中起到重要的作用。
进一步的神经生物学研究有助于深入了解脑卒中后抑郁症的发病机制,为该疾病的预防和治疗提供新的策略。
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5.8% 9.4%
33% 36%
33% 42% 47% 45%
39%
0%
10%
20%
30%
40%
患病率
Adapted from: WPA/PTD Educational Program on Depressive Disorders. Gavard JA, et al. Diabetes Care. 1993;16(8):1167-1178.
PSD临床相关因素
年龄:双峰表现:“青年”“老年” 性别:女>男(?) 病程:急性期 恢复期(?) 再次中风>首次卒中 抑郁病史(独立危险因素2.6倍)(Larson 2000; Jonas et al., 2000) 、家族史
主要内容
PSD临床研究现状 PSD发生机制 PSD对预后影响 PSD临床表现及诊断 PSD早期识别 PSD正确治疗
35%
34%
34%
33%
32%
31%
30%
29% 27%
漏诊原因: 1.医生和家属认为是疾病导致的必然结果 2.神经系统症状或非特异性忧伤情绪混淆 3.共病诊断困难与局限
医院 急性期
康复机构
中期
长期
4.目前综合医院医疗模式不够完善
急性期:卒中发病1个月之内;中期:卒中发病1-6个月; 长期:卒中发病6个月以上
1. Hackett ML, et al. Stroke. 2005;36:1330-1340 2. Zavoreo I,et al.Acta Clin Croat. 2009;48:329-333
卒中后抑郁的危害大
加重神经功能障碍1; 降低治疗依从性2; 影响神经功能康复结局2; 降低患者生存质量及生活满意度3;
卒中后抑郁
山西省晋中一院 郑海虎
卒中后抑郁
卒中后抑郁
(post-stroke depression,PSD) PSD是与脑卒中事件相关的、 临床表现抑郁心境的情感障碍性疾病。
卒中管理模式的转变
单纯生物医学模式
生物-心理-社会
关注卒中后生存质量 现代医学模式
身体 状况
心理 状况
独立 能力
社会 关系
卒中后抑郁危害大
• 延缓神经功能的恢复,增加患者认知功能损害1 • 显著降低患者日常活动能力和生活自理能力2,3 • 社会功能恢复困难 • 促进卒中危险因素高血压,糖尿病的发生及恶化4 • 降低卒中后二级预防治疗的顺应性4 • 增加心脑血管事件的复发4 • 增加死亡率(其10年的死亡率是无抑郁的卒中3~4倍)和自
生活 环境
精神 寄托
主要内容
PSD临床研究现状 PSD发生机制 PSD对预后影响 PSD临床表现及诊断 PSD早期识别 PSD正确治疗
主要内容
PSD临床研究现状 PSD发生机制 PSD对预后影响 PSD临床表现及诊断 PSD早期识别 PSD正确治疗
躯体疾病伴发抑郁障碍的患病率
一般人群 慢性疾病 住院病人 老年住院病人 癌症门诊病人 癌症住院病人
50%
神经内科医生面临的现状:患者伴发抑郁的比例很高
卒中后抑郁患病率
重型抑郁发生率高于普通人群5-6倍 总体发病率:20-79%(多数40-50%) 病程不同阶段发生率不同 最危险时期:卒中后头2年 高峰期:特别是头3-6月;卒中后1-3月(60%) 脑出血急性期5-9天:55% 自杀意念高达17%
卒中后抑郁与脑病灶的相关性
病灶部位是最重要的独立危险因素仍是有争议的。
急性期
• 左半球病灶 • 左前半球皮质或皮质下病灶 • 左额背外侧病灶(BA9、46) • 病灶近距离于左额极
脑卒中后抑郁与脑病灶的相关性
卒中后1-2年
➢ 与右侧半球病灶大小及病灶离枕极远近有关(Shimoda etal,1999) ➢ Carson etal (2000): 大脑前部损害 ➢ Morris etal (2000) :靠近额极病变与PSD程度具有特异性关系,但未证
主要内容
PSD临床研究现状 PSD发生机制 PSD对预后影响 PSD临床表现及诊断 PSD早期识别 PSD正确治疗
卒中后抑郁的发病率高, 诊疗不足
• 一项对51项研究进行的系统分析表明:
平均约33%的患者会发生卒中后抑郁1
• 另一项研究发现:
37% 36%
36%
卒中后抑郁的漏诊率高达70%2
卒中后抑郁的发病率
抑郁症的神经调节环路
Sheline(2003)提出边缘-皮层-纹状体-苍白球-丘脑神经 环路的结构异常是重型抑郁发生机制。
中枢神经系统结构破坏
优势半球和前部半球损害更容易发生卒中后抑郁. 左侧前额叶-皮质下环路损害 卒中后早期发生的抑郁障碍可能多与心理反应有 关,而卒中后6~24月迟发的抑郁障碍,则主要 与脑的神经递质系统的功能重组有关。
卒中后抑郁与脑病灶相关性
• 大量文献报道PSD与脑病灶的关系 • 不同研究中PSD与脑病灶的关系 • 疾病不同时期PSD与脑病灶的关系 • 不同人群中PSD与脑病灶的关系
与抑郁障碍病理改变相关的皮层区域
A:脑外侧面 B:脑内侧面 C:脑冠状面
卒中后抑郁与脑病灶相关性
PSD与脑卒中病灶关系研究层面 • 大脑半球对称性 • 损伤容积 • 损伤前界距额极的距离 • 皮质或皮质下损伤 • 脑萎缩 等
明抑郁半球偏利性 ➢ Singh etal 2000 Stroke和Carson AJ 2000 Lancet报道相反结果 ➢ 近来相关荟萃分析表明PSD的发生与脑损害部位的关系不确定 (Bhogal et
al, 2004)
脑卒中后抑郁与脑病灶的相关性
与抑郁相关的主要部位: • 前部脑叶、颞叶、基底节、枕叶 • 而顶叶和桥脑与PSD无关 • 梗死灶数目与抑郁程度呈正相关? • 皮层下脑萎缩-重要易感素质?!
1. Herrmann N, et al. Stroke. 1998. 29(3): 618-24; 2. Paolucci S, et al. Arch Phys Med Rehabil. 1999. 80(9): 985-90;
3. Chemerinski E, et al. Stroke. 2001. 32(1): 113-7;
卒中后抑郁多因素作用模式
生物学因素
认知障碍
心理因素
失语 残疾
遗传易感性
社会功能低下:
神经循环
神经症个性
神经化学 抑郁
抑郁病史
社会因素
社会角色转化 社会家庭支持 负性生活事件
情感调节通路的结构
➢ 边缘系统 ➢ 前额叶皮层 ➢ 丘脑 ➢ 基底节区 ➢ 其他
Frontal-subcortical circuits (FSC)