慢性酒精中毒性周围神经病临床分析
临床亚急性联合变性病例分享临床特征发病机制及周围神经病临床特征和酒精性周围神经疾病机制
临床亚急性联合变性病例分享、临床特征、发病机制及周围神经病临床特征和酒精性周围神经疾病机制病例分享57岁男性，既往高血压病史，长期大量酗酒，以〃双下肢无力、麻木2年，加重3天〃为主诉入院，2年前在外院行肌电图提示周围神经损伤(未见检查报告单)，口服〃甲钻胺片〃治疗效果欠佳。
3天前患者感双下肢无力、麻木感较前明显加重，行走不稳，来院诊治。
查体：反应正常，语言流利，记忆力减退，计算力减退，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，双上肢肌力V级，双下肢肌力V.级，四肢肌张力正常。
双侧指鼻试验稳准，快复轮替试验正常，双侧跟膝胫试验欠稳准,Romberg征阳性。
四肢浅感觉、深感觉、运动觉、位置觉、复合感觉均减退。
双上肢腱反射活跃，双侧HOffmann征、RoSSO1imO征阳性。
辅助检查：血常规：血红蛋白123g/1(J)；贫血四项：叶酸2.3ng∕m1(ψ),维生素B121366pg/m1(个)；肝功：白蛋白34.6g/1(ψ)；电解质：钾3.29mmo1/1(J)；同型半胱氨酸30.9UmO1/1(个)；血糖、糖化血红蛋白、血脂、肾功、血凝、传染病四项均未见明显异常。
头颅核磁未见急性脑梗死病灶。
诊断（I）定位诊断双侧皮质皆迎束受损射活跃，病理征阳性（2）定性诊断诊断依据：中老年男性患者，双下肢无力、麻木病程2年，逐渐加重，存在长期酗酒史，化验提示贫血、高同型半胱氨酸血症，肌电图提示周围神经损伤，故诊断为长期大量饮酒，饮食异常’、维生素B12吸收障碍所导致的亚急性联合变性（SCD）。
SCD临床特征SCD的实质是维生素B12缺乏症，其临床特征主要包括以下几方面：①巨细胞性贫血：面色口唇苍白，舌炎，关节色素沉着；②周围神经损害：双下肢或四肢远端麻木无力，逐渐上升；③脊髓后索和侧索损害：行走不稳，脚踩棉花感，痉挛性截瘫等；④卢页神经损害：视力下降，听力下降；⑤脑白质损害：记忆力减退，痴呆及妄想，幻觉，抑郁等精神症状。
SCD肢体感觉异常出现早且最常见（如麻木、针刺样），其他临床表现包括共济失调步态、深感觉障碍、痉挛性截瘫、1hermitte征、节段性肌阵挛等。
慢性酒精中毒性神经病50例临床分析
２例 普遍 性 脑 萎缩 （０ ７ ｔ 在 ０岁 以上 ） 。
１ ５ 治 疗 及 预 后 治 疗 原 则 ： 对 戒 烟 ， 充 大 量 ． 绝 补
Ｂ族 维 生 素 ， 疗 ３ ６个 月 ， 要 症 状 消 失 ９ 以 治 ～ 主 ０ 上４ ０例 ， １ 余 ０例症 状 消失 ６ 以上 。 ０
综 合 征 ， 精性 小 脑 变性 及 亚 急性 联 合 变性 等疾 病 。 酒 国 内报 道周 围神 经病 发 病 率 在 Ｃ ＡＮＤ 患 者 中最 高 ， 这点 与 本 文报 道 的感 觉 传 导速 度 ５ ０例均 异 常相 符 ，
传导 速度 （ Ｃ 和 运 动 神 经 传 导 速 度 （ Ｖ） 查 。 Ｓ Ｖ） ＭＣ 检 肌 电图主要 检查 双下 肢胫前 肌 和 双手 骨 间肌 ， 导 速 传 度主 要检查 正 中神 经 、 神 经 运 动 和感 觉 传 导 速 度 、 尺 腓 浅神 经 Ｓ Ｖ 和腓总 神经 ＭＣ Ｃ Ｖ。结果 见表 １ 。
Ｃ ＡＮ 是 １ ８ Ｄ ７ ７年 Ｌ ｔ ｏ ｌ 首 先 描 述 。酒 精 ｅｔ ｍｌ ｓ １ 对 神 经 系 统 损 害 可 导 致 Ｗｅｎｃ ｅ脑 病 ， ｒａ ｏ ｆ ｒ ｉｈ Ｋｏ ｓ ｋ ｆ
征者 ４ ０例 ， 套袜 子 样 感 觉 障 碍 ５ 手 ０例 ， 深感 觉 障 碍
者 ５例 ， 肉萎 缩者 ３例 ， 肌 肌力 减 退 者 ２例 ， 病理 征 阳 性 者 １ 。所有 病例 空腹血 糖 、 功能 均正 常 。 例 肝 １ ３ 神 经 电生 理检 查 ． ５ ０例 均 行肌 电图 、 感觉 神 经
［ 稿 日期 ］ ２ ０ —１０ 收 ０ １０ —２
慢性酒精中毒性周围神经病的神经电生理检查分析
在停药后消失 。但在 起效 后应 注 意 ： 加奶 量 不易 过快 ， 增 防
止喂养过度而促 发坏死 性小 肠结 肠炎 。有报道 服 用西 沙 比
利的患儿有引起室性心律失常 的 可能 。背包族病 例 中有 １例心电图 Ｑ Ｔ间期延长 ， 虽然与低 血钙有 关 ， 以后 在使用 但 西沙 比利过程 中， 否提倡 常规心电图监 护 ， 是 尚有待探讨 。
的干预治疗． 复旦学报 （ 医学科学 版） ２０ ，８ ５ ：２ ． ，０ １２ （ ）４ ２
黏膜具有保护作 用 ， 可缓解 功能 性消 化不 良， 是治 疗功 能性
消 化 不 良 的首 选 药 物 。
［］ ４ 董梅 ， 王丹华 ， 国芳 ， 极 低出生 体重 儿 胃肠喂养 的临床 观 丁 等．
察． 中华儿科杂志 ，０ ３，１２）８ ２０ ４ （ ：７—９ ． ０ ［ ］王 晶． ５ 危重 新生 儿 胃肠功 能障碍 １２例 ｌ ８ 临床分 析 小儿 急救 医 学 ，０３，０ ４ ：５ ． ２０ １ （ ） ２４ （ 收稿 日期 ：０ １— ６—１ ） ２１ ０ ６ （ 本文编辑 ： 郎威 ）
．
５ ０．
中国医学创新
２ １ ９月 第 ８卷第 ２ ０ １年 ６期
Ｍｅｉ ｌ ｎｏａｉ ｆ ｈｎ ，ｅｔ ｂ ｒ２ １ ， ｏ ８Ｎ ．６ ｄ ａ Ｉｎｖｔ ｎｏ ｉａＳｐｅ ｅ．０ １Ｖ １ ｏ２ ｃ ｏ Ｃ ｍ ．
刺激 胃肠 蠕动 ， 减少 肝 肠循 环 。但在 喂 养及 增 加乳 量 过 程
比利为一种提高食 管下段 括约 肌张 力 、 促进 食管 蠕动 、 胃排 空和十二指肠蠕 动 的新 型促 动力 药物 。其基本 作用 机 制是 作用于肌间神经丛 ， 进其 释放神 经递 质 乙酰 胆碱 ， 促 因而具 有全 胃肠促动力作用 。近年来 ， 内外 学者做 了大量 的基础 国
高压氧治疗慢性酒精中毒性周围神经病的疗效观察
高压氧治疗慢性酒精中毒性周围神经病的疗效观察目的探讨高压氧治疗慢性酒精中毒性周围神经病（CAPN）的临床疗效。
方法将60例CAPN患者依据随机分组法分为治疗组和对照组，每组30例。
对照组采用常规药物治疗，治疗组经过常规药物治疗后结合高压氧治疗。
分别在治疗前及治疗2周后通过临床症状和肌电图状况进行评价。
结果高压氧治疗2周后，治疗组临床症状和肌电图改善明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；2组总有效率比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论高压氧对CAPN 疗效确切，耐受性良好，可明显且快速改善患者的临床症状。
[Abstract] Objective To explore the clinical curative effect of hyperbaric oxygenation on chronic alcoholism peripheral neuropathy （CAPN）. Methods 60 patients with CAPN were randomly divided into treatment group （30 cases）and control group （30 cases）：the control group was given conventional drug treatment alone，while the treatment group was given hyperbaric oxygen therapy combined with conventional drug treatment. Clinical symptoms and nerve conduction velocity （NCV）were used to evaluate patient before therapy and 2 weeks after treatment. Results After 2 weeks treatment Clinical symptoms and NCV of treatment group were significantly better than that of the control group （P＜0.05），using hyperbaric oxygen therapy in the treatment of patients with CAPN had significant efficacy than the control group（P＜0.05）. Conclusion Hyperbaric oxygen therapy with patients showing good tolerance and remarkable effect for CAPN patients may improve clinical symptoms rapidly and obviously.[Key words] Hyperbaric oxygenation；Chronic alcoholism；Peripheral neuropathy；Nerve conduction velocity長期大量饮酒引起多发性周围神经损害[1]，即慢性酒精中毒性多发性神经病（chronic alcoholism peripheral neuropathy，CAPN），我国发病人数较多。
慢性酒精中毒性周围神经病26例临床分析
年 ， 别 是 前 ３ 月 内 生 长 发 育 最 快 ． 以脑 发 育 最 为 迅 速 ， 特 个 优 为 适 应 脑 组 织 的 迅 速 发 育 ， 周 围 血 管 组 织 发 生 相 应 改 变 ， 腔 内 其 颅 的 精 细 平 衡 被 破 坏 ， 极 易 发 生 颅 内 出血 。 故 晚 发 型 维 生 素 Ｋ缺 乏致 颅 内 出 认识 及重视不 够 ， 时本病 的临床表现 无特殊性 ． 同 尤 其 以神 经 系 统 症 状 为 主 者 极 易 误 诊 。本 组 有 １ Ｏ例 （ ３ ． ％ ） 占 １３ 初 步 诊 断 为 其 他 症 病 ， 而 延 误 早 期 诊 治 的 时 机 ． 成 ４例 死 从 造 亡， ２例 留有 后 遗 症 。 因 此 加 强 对 本 病 的 认 识 及 重 视 是 早 期 诊 断的关键 。早期诊 断本 病 须注 意 以下几 点 ： 单 纯 母 乳 喂养 ， ① 生 后 ３个 月 内 的 小 婴 儿 ， 接 受 过 维生 素 Ｋ， 然 发 病 而 临 床 无 未 突 感 染 中 毒 症 状 者 。② 有 神 经 系 统 症 状 及 体 征 。③ 贫 血 进 展 迅 速 ， 射 及 采 血 部 位 有 自发 出 血 倾 向 ， 伴 有 皮 下 出 血 、 血 、 注 或 便 呕
次 ， 用 ３～ ｄ 同 时 输 新 鲜 血 或 血 浆 。 静 脉 注 射 维 生 素 Ｋ依 赖 连 ５， 因 子 活 性 ６—８ 才 能 恢 复 正 常 的 ７ ％ ～１０ ， 挥 止 血 功 能 也 ｈ ５ ０％ 发 要 在 ８～１ｈ后 Ｌ ， 能 及 时 输 新 鲜 血 及 血 浆 ． 接 补 充 凝 血 因 ２ ４若 Ｊ 直 子 ， 在 ０５～１ 则 ． ｈ内 制 止 出 血 ， 而 防止 病 情 进 一 步 恶 化 。 从
慢性酒精中毒性神经病临床疗效分析
慢性酒精中毒性神经病临床疗效分析摘要】目的探讨慢性酒精中毒神经病的临床表现和治疗效果。
方法慢性酒精中毒病人用CCDM-3诊断标准进行筛选。
对我院近6年来收治的106例慢性酒精中毒神经病病人的治疗效果及预后进行回顾性分析。
结果 106例患者，75例治愈（70.8%）,24例患者好转（22.6%）,7例无效（6.6%）。
结论严格戒酒，早期诊断，早期治疗是慢性酒精中毒神经病治愈成功的关键。
【关键词】慢性酒精中毒神经病慢性酒精性中毒性神经病（Chronic Alcoholic Nervous Disease，CAND）可出现各种类型的神经精神异常的临床表现，但以Wernicke脑病、继发性小脑变性和周围神经损害最多，且绝大多数Wernicke脑病和周围神经损害患者经治疗明显好转，而kosakoff综合征患者疗效均不佳，说明kosakoff综合征可产生不可逆转的损害，故早期诊断慢性酒精中毒，阻止Wernicke脑病发展是临床治疗的关键。
精神异常、共济失调及眼部运动障碍是Wernicke脑病三联征，但临床中发现并非每位患者都会出现三联征，因此临床工作中如有长期饮高度酒史的患者，出现不能以其他疾病解释的三联征中任何一项均应考虑本病及早治疗。
1 资料与方法1.1 一般资料本组106例CAND患者均为男性，平均年龄53岁。
职业：工人38例，农民44例，无业24例。
文化程度：小学文化23例，初中54例，高中22例，大专以上7例。
婚姻状况：已婚99例，未婚7例，离异40例，再婚7例。
饮酒史：大于30年43例，大于20年52例，大于10年11例。
1.1.1入院标准：(1）有长期持续大量饮酒史；（2）有精神神经系统损害表现；（3）有营养缺乏症表现；（4）排除其他原因引起者。
1.1.2 临床表现：(1）有Wernicke脑病表现者，主要表现为眼球震颤，注意力不集中，精神错乱，幻听幻视，少数有谵妄。
(2）有继发性小脑萎缩性表现者，主要表现为肢体发生意向性震颤、共济失调、步态不稳。
慢性酒精中毒性脑病12例临床分析
期 间的 １ ２ 例 患者 为研究对 象 ， 现报道如下 。
临 床 医 学
Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ＆ Ｆ ｏ ｒ ｅ ｉ ｇ ｎ Ｍ ２ — ０ １ ３ — Ｎ ０ ． ３ ６ ｅ ｄｉ ｃ ａｌ Ｔｒ ｅ ａ ｔ ｍｅｎ ｔ 口固 — — 瞄＿
慢性 酒精 中毒性脑病 １ ２ 例 临床分析
谢 意
吉林省桦 匍市人民医院神经内科 ， 吉林桦甸
酶（ Ｇ Ｇ Ｔ ） 超过 ６ ０ Ｕ ／ Ｌ ， １ 例 全血 细胞减少 。５例 血红蛋 白浓度 在
９ ０ － １ １ ０ ｇ ／ Ｌ之间 。
１ ． ４ 治疗 过 程
年之 间 ， 平均发病时 间为 ３ ． ６ 年。 其 诊断标 准符合 以下要求 ： ①严
重缺乏 营养 ； ② 已经持续相 当长 的饮 酒时间 ； ③ 精神 系统 以及神 经 系统 障碍 ； ④通过 大量 Ｂ族维生素 或者 戒酒 治疗后情况好转 ：
健康 的严 重危 害 ， 对慢性 酒精 中毒患者 ， 在早期就应该 采取有效 的措 施进行干 预 ， 以免严 重影 响了患者的生活质量 和智能
质量 。 【 关键词】 慢性 ； 酒精 中毒性脑病 ； 临床分析 ［ 中图分类号Ｊ Ｒ ７ ４ ７ ． ９ ［ 文献标识码】Ａ ［ 文章编号】１ ６ ７ ４ — ０ ７ ４ ２ （ ２ ０ １ ３ ） １ ２ （ ｃ ） 一 ０ ０ ４ ５ — ０ ２
１ ３ ２ ４ ０ ０
慢性酒精中毒
（2）震颤谵妄
1.定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一 种急性脑病综合症。 2.临床表现：常在戒酒后3-5天突然发病，表 现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉， 伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活 动亢进，往往在晚间病情加重，一般持续36天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢 复。
9
(3)Wernicke 脑病
21
（8）酒精中毒性视神经病变
1.病理改变：主要是双侧对称性神经脱髓鞘 、视网膜节细胞消失。 2.临床表现：主要表现为视力进行性下降或 视物模糊，伴两侧对称性中心暗点，但周 边视野不受影响，晚期可见视神经萎缩， 并可伴共济失调、四肢轻瘫和震颤等。
22
（9）酒精性肌病
1. 急性肌病：发生在长期饮酒和慢性酒精中毒 患者，多在一次大量饮酒后急性发病。表现为 肌痛、肿胀并可有运动障碍和痛性痉挛，伴腱 发射减弱或消失。实验室检查可见血清肌酸磷 酸激酶活性升高，肌肉活检可见急性横纹肌溶 解，肌电图提示肌源性损害。本病常发生肌球 蛋白尿，且常因急性肾功能衰竭、高血钾而死 亡。
1.维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍 →能量供应异常→神经组织功能和结构异常。
2.维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成 减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性
4
发病机制
3.维生素B1可抑制胆碱酯酶的活性，其缺乏可 致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱水 解，影响神经组织的正常传导功能。
16
Wernicke 脑病治疗及预后
病因治疗最为重要，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良 ，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴 注维生素B1 100mg，持续2周或至患者能进食为止 。
一经诊断或仅仅开始怀疑时立即静脉注射维生素 B1100 mg，在开始治疗的 12 h 内静脉滴注维生素 B1，安全剂量可达 1 g。
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慢性酒精中毒性周围神经病临床分析
【摘要】目的：研究慢性酒精中毒性周围神经病电生理检测的效果。
方法：运用电生理检查的方法对26例慢性酒精中毒患者的生理变化情况进行检验观察。
结果：26例患者都有5~40年的饮酒史。
根据患者emg的观察结果，可知其为神经源性损害，四肢emg异常差异不大（p>0.05），emg异常同年龄大小没有显著的相关性。
与对照组相比较，患者mcv较为正常（p>0.05），但scv均有一定的减缓（p0.05）， emg异常同年龄大小没有显著的相关性。
2.2 ncv（包括mcv和scv）测定
2.2.1 mcv和scv测定结果对比测定表明在四肢周围神经末端患者组均存ncv减缓和动作电位减小的现象，平均要比正常传导速度小2.5s。
ncv测定： 38条正中神经传导速度减缓、约占总数70条的54.3%，40条尺神经传导速度减缓、约占总数70条的57.4%，46条胫神经传导速度减缓、约占总数70条的65.7%，56条腓肠神经传导速度减缓、约占总数70条的80.0%；
scv测定：58条正中神经传导速度减缓、约占总数70条的82.9%，54条尺神经传导速度减缓、约占总数70条的77.1%，57条胫神经传导速度减缓、约占总数70条的81.4%，64条腓肠神经传导速度减缓、约占总数70条的91.4%。
同正常组对比得出显著性差异
（p0.05），可以推断在周围神经末端有存在脱髓鞘及轴索损害的可能。
本病最为明显的特征莫过神经传导速度，因而其成为诊断最为重要的指标，对于了解病情和推断病情发展情况有着重要的意义。
本患者组中在10例上肢无明显症状的患者中有6（60%）例尺神经scv具不同程度的变化，这说明周围神经受累现象也可能存在于无明显症状的酒精中毒患者中，同理论文献[3]吻合。
慢性酒精中毒性周围神经病起始不易发现，临床表现有无特征，呈现多样性，所以误诊误治现象频发。
本组资料研究结果表明：慢性酒精中毒性周围神经病的神经电生理学观察诊断结果能够为诊
断治疗提供正确可靠的数据；本组资料研究结果还表明：神经电生理改变同饮酒年限的明显关系（r=0.54，p<0.01）。
总之，capn其预后较好且与年龄无明显相关。
参考文献
[1]陈灏珠.实用内科学[m].12版,北京:人民卫生出版
社,2006:2652-2653.
[2]rubino fa. neurologic complications of alcoholism[j]. psychiatr clin north am, 1992, 15:359- 372.
[3]koike h,sobue g.alcoholic neuropathy [j].curr opin neurol,2006,19:481- 486.。