慢性酒精中毒性周围神经病
临床亚急性联合变性病例分享临床特征发病机制及周围神经病临床特征和酒精性周围神经疾病机制
临床亚急性联合变性病例分享、临床特征、发病机制及周围神经病临床特征和酒精性周围神经疾病机制病例分享57岁男性，既往高血压病史，长期大量酗酒，以〃双下肢无力、麻木2年，加重3天〃为主诉入院，2年前在外院行肌电图提示周围神经损伤(未见检查报告单)，口服〃甲钻胺片〃治疗效果欠佳。
3天前患者感双下肢无力、麻木感较前明显加重，行走不稳，来院诊治。
查体：反应正常，语言流利，记忆力减退，计算力减退，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，双上肢肌力V级，双下肢肌力V.级，四肢肌张力正常。
双侧指鼻试验稳准，快复轮替试验正常，双侧跟膝胫试验欠稳准,Romberg征阳性。
四肢浅感觉、深感觉、运动觉、位置觉、复合感觉均减退。
双上肢腱反射活跃，双侧HOffmann征、RoSSO1imO征阳性。
辅助检查：血常规：血红蛋白123g/1(J)；贫血四项：叶酸2.3ng∕m1(ψ),维生素B121366pg/m1(个)；肝功：白蛋白34.6g/1(ψ)；电解质：钾3.29mmo1/1(J)；同型半胱氨酸30.9UmO1/1(个)；血糖、糖化血红蛋白、血脂、肾功、血凝、传染病四项均未见明显异常。
头颅核磁未见急性脑梗死病灶。
诊断（I）定位诊断双侧皮质皆迎束受损射活跃，病理征阳性（2）定性诊断诊断依据：中老年男性患者，双下肢无力、麻木病程2年，逐渐加重，存在长期酗酒史，化验提示贫血、高同型半胱氨酸血症，肌电图提示周围神经损伤，故诊断为长期大量饮酒，饮食异常’、维生素B12吸收障碍所导致的亚急性联合变性（SCD）。
SCD临床特征SCD的实质是维生素B12缺乏症，其临床特征主要包括以下几方面：①巨细胞性贫血：面色口唇苍白，舌炎，关节色素沉着；②周围神经损害：双下肢或四肢远端麻木无力，逐渐上升；③脊髓后索和侧索损害：行走不稳，脚踩棉花感，痉挛性截瘫等；④卢页神经损害：视力下降，听力下降；⑤脑白质损害：记忆力减退，痴呆及妄想，幻觉，抑郁等精神症状。
SCD肢体感觉异常出现早且最常见（如麻木、针刺样），其他临床表现包括共济失调步态、深感觉障碍、痉挛性截瘫、1hermitte征、节段性肌阵挛等。
慢性酒精中毒性周围神经病的神经电生理检查分析
在停药后消失 。但在 起效 后应 注 意 ： 加奶 量 不易 过快 ， 增 防
止喂养过度而促 发坏死 性小 肠结 肠炎 。有报道 服 用西 沙 比
利的患儿有引起室性心律失常 的 可能 。背包族病 例 中有 １例心电图 Ｑ Ｔ间期延长 ， 虽然与低 血钙有 关 ， 以后 在使用 但 西沙 比利过程 中， 否提倡 常规心电图监 护 ， 是 尚有待探讨 。
的干预治疗． 复旦学报 （ 医学科学 版） ２０ ，８ ５ ：２ ． ，０ １２ （ ）４ ２
黏膜具有保护作 用 ， 可缓解 功能 性消 化不 良， 是治 疗功 能性
消 化 不 良 的首 选 药 物 。
［］ ４ 董梅 ， 王丹华 ， 国芳 ， 极 低出生 体重 儿 胃肠喂养 的临床 观 丁 等．
察． 中华儿科杂志 ，０ ３，１２）８ ２０ ４ （ ：７—９ ． ０ ［ ］王 晶． ５ 危重 新生 儿 胃肠功 能障碍 １２例 ｌ ８ 临床分 析 小儿 急救 医 学 ，０３，０ ４ ：５ ． ２０ １ （ ） ２４ （ 收稿 日期 ：０ １— ６—１ ） ２１ ０ ６ （ 本文编辑 ： 郎威 ）
．
５ ０．
中国医学创新
２ １ ９月 第 ８卷第 ２ ０ １年 ６期
Ｍｅｉ ｌ ｎｏａｉ ｆ ｈｎ ，ｅｔ ｂ ｒ２ １ ， ｏ ８Ｎ ．６ ｄ ａ Ｉｎｖｔ ｎｏ ｉａＳｐｅ ｅ．０ １Ｖ １ ｏ２ ｃ ｏ Ｃ ｍ ．
刺激 胃肠 蠕动 ， 减少 肝 肠循 环 。但在 喂 养及 增 加乳 量 过 程
比利为一种提高食 管下段 括约 肌张 力 、 促进 食管 蠕动 、 胃排 空和十二指肠蠕 动 的新 型促 动力 药物 。其基本 作用 机 制是 作用于肌间神经丛 ， 进其 释放神 经递 质 乙酰 胆碱 ， 促 因而具 有全 胃肠促动力作用 。近年来 ， 内外 学者做 了大量 的基础 国
高压氧治疗慢性酒精中毒性周围神经病的疗效观察
高压氧治疗慢性酒精中毒性周围神经病的疗效观察目的探讨高压氧治疗慢性酒精中毒性周围神经病（CAPN）的临床疗效。
方法将60例CAPN患者依据随机分组法分为治疗组和对照组，每组30例。
对照组采用常规药物治疗，治疗组经过常规药物治疗后结合高压氧治疗。
分别在治疗前及治疗2周后通过临床症状和肌电图状况进行评价。
结果高压氧治疗2周后，治疗组临床症状和肌电图改善明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；2组总有效率比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论高压氧对CAPN 疗效确切，耐受性良好，可明显且快速改善患者的临床症状。
[Abstract] Objective To explore the clinical curative effect of hyperbaric oxygenation on chronic alcoholism peripheral neuropathy （CAPN）. Methods 60 patients with CAPN were randomly divided into treatment group （30 cases）and control group （30 cases）：the control group was given conventional drug treatment alone，while the treatment group was given hyperbaric oxygen therapy combined with conventional drug treatment. Clinical symptoms and nerve conduction velocity （NCV）were used to evaluate patient before therapy and 2 weeks after treatment. Results After 2 weeks treatment Clinical symptoms and NCV of treatment group were significantly better than that of the control group （P＜0.05），using hyperbaric oxygen therapy in the treatment of patients with CAPN had significant efficacy than the control group（P＜0.05）. Conclusion Hyperbaric oxygen therapy with patients showing good tolerance and remarkable effect for CAPN patients may improve clinical symptoms rapidly and obviously.[Key words] Hyperbaric oxygenation；Chronic alcoholism；Peripheral neuropathy；Nerve conduction velocity長期大量饮酒引起多发性周围神经损害[1]，即慢性酒精中毒性多发性神经病（chronic alcoholism peripheral neuropathy，CAPN），我国发病人数较多。
慢性酒精中毒性周围神经病26例临床分析
年 ， 别 是 前 ３ 月 内 生 长 发 育 最 快 ． 以脑 发 育 最 为 迅 速 ， 特 个 优 为 适 应 脑 组 织 的 迅 速 发 育 ， 周 围 血 管 组 织 发 生 相 应 改 变 ， 腔 内 其 颅 的 精 细 平 衡 被 破 坏 ， 极 易 发 生 颅 内 出血 。 故 晚 发 型 维 生 素 Ｋ缺 乏致 颅 内 出 认识 及重视不 够 ， 时本病 的临床表现 无特殊性 ． 同 尤 其 以神 经 系 统 症 状 为 主 者 极 易 误 诊 。本 组 有 １ Ｏ例 （ ３ ． ％ ） 占 １３ 初 步 诊 断 为 其 他 症 病 ， 而 延 误 早 期 诊 治 的 时 机 ． 成 ４例 死 从 造 亡， ２例 留有 后 遗 症 。 因 此 加 强 对 本 病 的 认 识 及 重 视 是 早 期 诊 断的关键 。早期诊 断本 病 须注 意 以下几 点 ： 单 纯 母 乳 喂养 ， ① 生 后 ３个 月 内 的 小 婴 儿 ， 接 受 过 维生 素 Ｋ， 然 发 病 而 临 床 无 未 突 感 染 中 毒 症 状 者 。② 有 神 经 系 统 症 状 及 体 征 。③ 贫 血 进 展 迅 速 ， 射 及 采 血 部 位 有 自发 出 血 倾 向 ， 伴 有 皮 下 出 血 、 血 、 注 或 便 呕
次 ， 用 ３～ ｄ 同 时 输 新 鲜 血 或 血 浆 。 静 脉 注 射 维 生 素 Ｋ依 赖 连 ５， 因 子 活 性 ６—８ 才 能 恢 复 正 常 的 ７ ％ ～１０ ， 挥 止 血 功 能 也 ｈ ５ ０％ 发 要 在 ８～１ｈ后 Ｌ ， 能 及 时 输 新 鲜 血 及 血 浆 ． 接 补 充 凝 血 因 ２ ４若 Ｊ 直 子 ， 在 ０５～１ 则 ． ｈ内 制 止 出 血 ， 而 防止 病 情 进 一 步 恶 化 。 从
酒精中毒性神经疾病(酒毒性神经病,酒精性神经病变)
酒精中毒性神经疾病（酒毒性神经病，酒精性神经病变）酒精中毒性神经疾病是与酒精滥用和依赖相关的一组神经系统障碍，临床表现多种多样，包括感觉和运动障碍、认知障碍等。
酒精中毒性神经疾病又称为酒毒性神经病或酒精性神经病变，患者通常是长期过量饮酒的人。
病因酒精本身是一种神经系统抑制剂，长期酗酒会对神经系统产生直接的毒性影响，导致神经细胞损伤和功能障碍。
此外，饮酒可能会导致维生素缺乏，影响神经系统的正常功能。
分类酒精中毒性神经疾病可分为多种类型，常见的类型包括：1.酒精性周围神经病：患者表现为感觉异常、麻木、疼痛等症状，可能导致下肢无力、步态不稳等问题。
2.酒精性脑病：神经系统功能障碍表现为认知障碍、定向障碍、眼球震颤等，严重时出现昏迷。
3.酒精性脊髓病变：引起下肢无力、神经束损害等，表现为脊髓损伤症状。
4.酒精性脑萎缩：长期酗酒可能导致脑部萎缩，进而出现认知功能下降、行为异常等表现。
临床表现酒精中毒性神经疾病的临床表现多种多样，取决于受累神经系统的部位和程度。
常见的表现包括：•随着疾病进展，可能出现认知障碍，记忆力减退，定向力下降等。
•运动障碍包括肌张力增高、共济失调、震颤等。
•感觉障碍，如麻木、疼痛感、异常感觉等。
•中枢神经系统功能衰竭，表现为昏迷、抽搐等严重症状。
诊断和治疗酒精中毒性神经疾病的诊断通常需要详细的病史了解和神经系统检查。
临床医生可能会借助脑部影像学、神经电生理学检查等手段做出诊断。
治疗主要包括戒酒、补充维生素、康复训练等，针对不同病情可能会有不同的治疗方案。
在治疗过程中，患者应密切配合医生指导，并避免再次酗酒。
预防最有效的方式是预防，避免长期过量饮酒是最重要的措施。
及早认识到酗酒对神经系统的危害，采取积极的戒酒措施，有助于预防和减少酒精中毒性神经疾病的发生。
综上所述，酒精中毒性神经疾病是一种严重的神经系统障碍，对患者的生活质量和健康造成威胁。
早期预防和及时治疗对于降低发病率和提高治疗效果非常重要。
慢性酒精中毒性神经病临床疗效分析
慢性酒精中毒性神经病临床疗效分析摘要】目的探讨慢性酒精中毒神经病的临床表现和治疗效果。
方法慢性酒精中毒病人用CCDM-3诊断标准进行筛选。
对我院近6年来收治的106例慢性酒精中毒神经病病人的治疗效果及预后进行回顾性分析。
结果 106例患者，75例治愈（70.8%）,24例患者好转（22.6%）,7例无效（6.6%）。
结论严格戒酒，早期诊断，早期治疗是慢性酒精中毒神经病治愈成功的关键。
【关键词】慢性酒精中毒神经病慢性酒精性中毒性神经病（Chronic Alcoholic Nervous Disease，CAND）可出现各种类型的神经精神异常的临床表现，但以Wernicke脑病、继发性小脑变性和周围神经损害最多，且绝大多数Wernicke脑病和周围神经损害患者经治疗明显好转，而kosakoff综合征患者疗效均不佳，说明kosakoff综合征可产生不可逆转的损害，故早期诊断慢性酒精中毒，阻止Wernicke脑病发展是临床治疗的关键。
精神异常、共济失调及眼部运动障碍是Wernicke脑病三联征，但临床中发现并非每位患者都会出现三联征，因此临床工作中如有长期饮高度酒史的患者，出现不能以其他疾病解释的三联征中任何一项均应考虑本病及早治疗。
1 资料与方法1.1 一般资料本组106例CAND患者均为男性，平均年龄53岁。
职业：工人38例，农民44例，无业24例。
文化程度：小学文化23例，初中54例，高中22例，大专以上7例。
婚姻状况：已婚99例，未婚7例，离异40例，再婚7例。
饮酒史：大于30年43例，大于20年52例，大于10年11例。
1.1.1入院标准：(1）有长期持续大量饮酒史；（2）有精神神经系统损害表现；（3）有营养缺乏症表现；（4）排除其他原因引起者。
1.1.2 临床表现：(1）有Wernicke脑病表现者，主要表现为眼球震颤，注意力不集中，精神错乱，幻听幻视，少数有谵妄。
(2）有继发性小脑萎缩性表现者，主要表现为肢体发生意向性震颤、共济失调、步态不稳。
甲钴胺联合还原型谷胱甘肽治疗慢性酒精中毒性周围神经病疗效观察
出版 社 ，０ ２ 前 言 ． ２０ ：
ｏ ｔｏ ａｉ ｎ ｓｗｉ ｎ ｕ ｉｍａ ｕ ａ ａ ｈ ｏ ｄ ｈ ｍｏ ｒ ａ ｅ Ｓ ｒ ｋ ｕ ｃ ｍｅ ｉ ｐ ｔ ｔ ｎ ｅ ｔ ａ ｅ ｒｓ ｌ ｂ ｒ ｃ ｎ ｉ ｅ ｒｈ ｈ ｓ ｇ ． ｔｏ ｅ， ２ ０７， ８：２ １ － ３ １ ０ ３ ３ ５２ ２ ．
［ Ｏ Ｒ ｓｎａｔ Ｊ Ｓｈｈ ｅ ｓ Ｅ，ｏ ｎｉｏ ，ｔ１Ｐｏｎ ｓｃ ａｔｒ ｆ １ ］ ｏｅ ｇｒＡ ，ｃ ｕ ｈｉ Ｔ ｌ ｔ ｅ ． ｒｇｏｔ ｃ ｓ ｏ ｓＫ ｅ ｎＪ ａ ｉｆ ｏ ｒ
［ ］ Ｍ． Ｙａａｇ ． １ Ｇ． ｓｒｉ 显微神经 外科学 ：１ｆ ／ 凌锋译 ． 京 ： ｌ １ Ｍ］／ １ 北 中国科技
刘 菁 周 国平
【 摘要 】 目的 观察 甲钻 胺联合 还原 型谷胱 甘肽 治疗慢性 酒精 中毒性 周 围神经 病 （ Ａ Ｎ） 临床效 ＣＰ 的
果。方法 将 本院神经 内科 就诊 的 ５ ２例 Ｃ Ｐ Ａ Ｎ患者随机分为治疗组 和对 照组 ， 治疗组在常规治疗 的基 础上 ，
给予 甲钴 胺 ５０Ｉ ｄ。 注 ， 用 ４周 ， 时静 脉滴 注 还 原 型 谷 胱 甘 肽 １０ ｇ・ ～， 续 ４周 ； 照 组 给 予 ０ ｇ・ 。 ｘ 肌 连 同 ２ ０ｍ ｄ 连 对
【 ｂｔ ｃ】 Ｏ ｊ ｔ ｅ ｏ ｂｅ ｅｈ ｅ ｐｕ ｃ ｆｃｏｍ ｃｂ ａ ｉ ａｄ ｅｕｔｅ ｌａ ｉ ｅ ｎ ｈ ｎ Ａ ｓ ａｔ ｒ ｂｅ ｖ Ｔ ｓ ｖ ｔ ｔ ｒ ｅｔ ｆ ｔｆ ｅｏａ ｍｎ ｎ ｄｃｖ ｕ ｔｏ ｒ ｉ ｃ ｉ ｏ ｒ ｅｈ ａ ｉｅｅ ｌ ｒ ｉ ｇ ｔｈ ｎ ｏ ｃ ｏ ｃ
慢性酒精中毒
（2）震颤谵妄
1.定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一 种急性脑病综合症。 2.临床表现：常在戒酒后3-5天突然发病，表 现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉， 伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活 动亢进，往往在晚间病情加重，一般持续36天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢 复。
9
(3)Wernicke 脑病
21
（8）酒精中毒性视神经病变
1.病理改变：主要是双侧对称性神经脱髓鞘 、视网膜节细胞消失。 2.临床表现：主要表现为视力进行性下降或 视物模糊，伴两侧对称性中心暗点，但周 边视野不受影响，晚期可见视神经萎缩， 并可伴共济失调、四肢轻瘫和震颤等。
22
（9）酒精性肌病
1. 急性肌病：发生在长期饮酒和慢性酒精中毒 患者，多在一次大量饮酒后急性发病。表现为 肌痛、肿胀并可有运动障碍和痛性痉挛，伴腱 发射减弱或消失。实验室检查可见血清肌酸磷 酸激酶活性升高，肌肉活检可见急性横纹肌溶 解，肌电图提示肌源性损害。本病常发生肌球 蛋白尿，且常因急性肾功能衰竭、高血钾而死 亡。
1.维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍 →能量供应异常→神经组织功能和结构异常。
2.维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成 减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性
4
发病机制
3.维生素B1可抑制胆碱酯酶的活性，其缺乏可 致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱水 解，影响神经组织的正常传导功能。
16
Wernicke 脑病治疗及预后
病因治疗最为重要，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良 ，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴 注维生素B1 100mg，持续2周或至患者能进食为止 。
一经诊断或仅仅开始怀疑时立即静脉注射维生素 B1100 mg，在开始治疗的 12 h 内静脉滴注维生素 B1，安全剂量可达 1 g。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
慢性酒精中毒性周围神经病
【摘要】目的探讨慢性酒精中毒性周围神经病的临床特点。
方法对22例住院确诊的慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床及电生理改变进行分析。
结果全部患者均有5~40年大量饮酒史(平均每日5.2两)感觉神经受累较运动神经受累重，双下肢受累较双上肢重，深感觉障碍较常见。
肌电图呈现MCV、SCV 减慢或消失。
结论EMG可作为该病的早期诊断依据，戒酒并辅以维生素B族有效。
【关键词】慢性酒精中毒；周围神经病
近几年慢性酒精中毒患者明显增多，严重危害人类的健康。
在慢性酒精中毒患者中周围神经受累最为常见，由于本病无特征性的临床表现，故常常出现误诊或漏诊。
我院近年来收住院治疗的伴周围神经受累的酒精中毒患者22例，本文对其临床特点进行分析，以提高对此病的认识。
1 临床资料
1.1 一般资料本组22例，男21例，女1例。
年龄31~69岁，平均50.2岁。
本组患者均长期饮用白酒，饮酒年限为5~41年，平均2
2.9年，每日饮酒量为
3.5两~1斤2两，平均每日5.2两。
1.2 入选标准①有5年以上饮白酒史。
②每日饮酒量在3两以上。
③有周围神经受累的表现。
④肌电图检查为神经元性损害。
⑤排除了其他原因引起的周围神经病。
1.3 临床表现首发症状：22例均为四肢远端对称性疼痛麻木。
感觉障碍：22例均表现为四肢远端对称性麻木或疼痛，有手套袜套样痛温觉减退或消失的体征，其中单纯双下肢受累15例，单纯双上肢受累1例，6例四肢均受累。
双下肢踩棉感或穿鞋上床而不自知者6例，下肢位置觉、震动觉减退或消失8例，Romberg征阳性8例。
运动障碍：四肢无力10例，均以双下肢无力为主；跟腱反射消失11例，减弱1例，其中8例膝反射消失，2例减弱；下肢肌萎缩9例。
自主神经及其他症状：尿便障碍8例；皮肤营养障碍4例，其中足底溃疡3例，糙皮病1例；视力下降3例，有眼球运动障碍1例。
所有病例空腹血糖、尿糖、血离子、肝功能及肺片检查均正常。
1.4 肌电图检查22例患者做感觉神经传导速度(SCV)和运动神经传导速度(MCV)检查。
结果17例为神经元性改变，SCV和MCV均有不同程度的减慢，且上肢MCV、SCV异常率及异常程度明显高于下肢；2例SCV未测出；2例MCV未测出；1例SCV、MCV均未测出。
1.5 治疗及转归均采用绝对戒酒，补充大剂量的维生素B族(B1、B6、B12)等。
大部分患者于一个月内症状有不同程度改善：四肢远端麻木感、疼痛感消失，下肢无力、跟腱反射基本恢复。
仅有1例住院治疗29 d，自觉症状和神经体征仍存在。
2 讨论
1787年Lettsom首先描述了慢性酒精中毒性多发神经病(Chronic Alcoholism
Peripheral Neuropathy,CAPN),至19世纪末才引起人们对本病的注意和重视。
现代观点认为CAPN是慢性酒精中毒的共有损伤，也是神经系统受累的最初表现，因此CAPN的早起诊断对及时治疗尤为重要。
目前本病的诊断尚无明确的统一标准。
Goodwi等人提出凡符合以下条件者可诊断为酒精中毒：①饮酒史：每日饮酒，至少1年以上，或每周一次，每次6两以上超过一年。
②酒精中毒的各种临床表现。
本组患者均符合上述标准，且均有周围神经受累的症状和体征，肌电图呈现周围神经源性损伤，古均可诊断为CAPN。
文献报道临床上本病起病缓慢，症状及体征下肢较上肢重，表现以感觉障碍为主，震动觉敏感性普遍受累。
运动神经受累较晚，表现为下肢末端无力，腱反射减弱或消失，跟腱反射改变比膝腱反射早，病变严重者可有肌萎缩。
本组22例病初均由肢体麻木感，8例患者曾有双下肢走路踩棉感或穿鞋上床的病史14例下肢位置觉、震动觉减退或消失，这些患者平均年龄50.2岁，开始饮酒年龄均较小，日饮酒量均多于5.2两。
传导深感觉及触觉的躯体传入纤维属直径最大、传导速度最快的有髓A类纤维，有文献报道此类纤维对慢性酒精毒性较敏感，其受累引起的震动觉的改变可出现在没有临床症状的长期饮酒的人群中，它与饮酒年限、开始饮酒年龄及饮酒量密切相关。
本组患者也符合次规律。
CAPN患者的脑神经受损常不一致，可有瞳孔缩小，光反射迟钝，也可见粗大眼震。
受损最常见的为动眼、外展及前庭神经，可单独存在，也可与并发症(如糙皮病、Wernick脑病)同时存在。
有人对有听力丧失、平衡失调的CAPN患者第8对脑神经进行组织病理学检查，显示出耳蜗和前庭部分的有髓和无髓纤维都存在着广泛变性，表现与实验性诱导的华勒氏变性一致。
本组1例外展神经受累，3例视神经受累。
文献报道CAPN患者也存在有自主神经调节功能异常，在同时存在酒精中毒所致的神经系统其他并发症如Wernick脑病等患者中更常见，而且有着更高的死亡率。
其病理学改变与逆死性神经病相一致。
注药表现有心血管系统异常、性功能减退、尿便障碍及血管运动异常而致的皮肤营养障碍。
本组患者3例存在足底溃疡，8例患者有不同程度的尿便障碍本组患者中EMG的注药改变为神经原性损害，远端重于近端，下肢明显高于上肢，与临床特点相符。
从NCV测定结果来看，MCV、SCV异常率相比有显著性差异。
本组患者中9例双上肢无临床症状，但其中6例尺神经MCV、SCV有改变，表明在无症状的酒精中毒患者中周围神经受累可能已经存在，在文献报道相符。
本组中患者EMG、MCV、SCV 三者之一异常者为100%，MCV、SCV是诊断本病的相对敏感指标，其不但能提示病变的严重程度，且能在早期提示周围神经受损。
根据本组资料并结合文献，以下几点可做为CAPN的诊断依据：①饮酒史：每日饮酒，每日3两，至少1年以上，或每周一次，每次6两以上超过1年。
②慢性进行性周围神经受累的症状和体征，其特点为感觉神经受累较运动神经重，双下肢受累较双上肢重，深感觉障碍常见。
③可伴有中枢神经系统受累和(或)皮肤营养障碍。
④排除其他原因所致周围神经受累疾病。
⑤戒酒后症状可恢复。
CAPN的原因尚不清，多数观点认为维生素B族耗竭与乙醇毒性本身都可诱发神经变性。
本组患者于戒酒同时补充大剂量维生素B族，1个月内大多数症状体征
均有明显缓解。
国外有人进行了对照研究，CAPN患者继续饮酒，同时给予充足的维生素治疗，他们的症状和体征都没有明显的改善，与之相反，戒酒而完全不接受维生素治疗，他们均有不同程度的恢复。
在国内目前无相关比较的临床研究。
本组患者中仅1例治疗后无变化，此患者为本组中唯一的女性，饮酒40年，每日5~10两，腓神经MCV及SCV均未引出，同时伴有神经在障碍，考虑可能与饮酒量大和乙醇对女性神经系统敏感性较高有关。
总之，CAPN患者戒酒后，其预后较好且年龄无明显相关。