主动脉瓣狭窄-个案分析
心脏瓣膜病救死扶伤的案例
心脏瓣膜病救死扶伤的案例全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：心脏瓣膜病是指心脏瓣膜因炎症、钙化或其他原因而引起狭窄、关闭不全等功能障碍的疾病。
这种病症常常造成心脏功能障碍，导致心力衰竭、心律失常，甚至危及生命。
在临床上，心脏瓣膜病是一种常见的心血管疾病，对患者的健康和生活质量产生了严重影响。
近年来，随着医疗技术的不断进步，心脏瓣膜病的治疗方案也不断创新和完善。
通过手术治疗或介入治疗，可以有效修复或替换受损的心脏瓣膜，帮助患者恢复正常的心脏功能。
下面就让我们一起来看一个关于心脏瓣膜病救死扶伤的真实案例。
某某先生，现年55岁，因长期高血压病史，于一年前开始出现心悸、气促、乏力等症状，就诊于当地医院，经过相关检查确诊为二尖瓣狭窄。
由于病情恶化，某某先生被推荐到我所在的医院进行进一步治疗。
经过详细检查，我们发现某某先生的心脏瓣膜病已经相当严重，二尖瓣狭窄导致心脏功能急剧下降，已经发展为中度至重度二尖瓣关闭不全。
经过多学科会诊，我们决定对某某先生进行二尖瓣置换手术。
手术当天，某某先生被送进手术室。
经过近六个小时的精心操作，我们成功地为某某先生进行了二尖瓣置换手术。
手术非常成功，术后患者的心功能得到显著改善，症状逐渐减轻。
经过一段时间的康复训练，某某先生终于可以摆脱氧气呼吸支持，自主呼吸，回到家中，开始正常的生活。
通过这次手术，某某先生获得了新生，更重要的是，他恢复了对生活的信心和希望。
他表示愿意积极配合康复训练，改变不良的生活方式，保持健康的生活习惯，希望能够尽快回到工作岗位，为社会做出更大的贡献。
这个案例充分展示了现代医学在救治心脏瓣膜病患者方面取得的巨大进步。
通过手术治疗，我们可以及时有效地修复受损的心脏瓣膜，帮助患者恢复健康。
患者自身的积极配合和乐观态度也是治疗成功的关键。
在未来，我们将继续努力推动医疗技术的创新和进步，为更多的心脏瓣膜病患者带来福音。
希望通过我们的努力和奋斗，可以为更多患者救死扶伤，让他们重获健康和幸福。
北京高校青年教师教学比赛获奖教案-外科学-主动脉瓣狭窄
北京高校青年教师教学比赛获奖教案-外科学-主动脉瓣狭窄一、教学基本情况课程名称：外科学本课时内容：主动脉瓣狭窄授课对象：临床医学八年制学生课时数：1课时（50分钟）教材：外科学第3版，赵玉沛陈孝平，人民卫生出版社一、教学目标【知识目标】1、掌握：主动脉瓣狭窄的定义、临床表现及诊断（包括疾病的分度）。
2、熟悉：主动脉瓣狭窄的病因、病理生理学改变、治疗。
3、了解：主动脉瓣狭窄的流行病学与鉴别诊断。
4、拓展：主动脉瓣狭窄的最新治疗进展（经导管主动脉瓣植入术）。
【能力目标】1、心脏瓣膜病课程内容丰富，知识点繁多，主要的疾病：二尖瓣狭窄与主动脉瓣狭窄，这两种疾病的病理生理机制较为典型，是需要着重学习理解的疾病。
以主动脉瓣狭窄的病生理机制为突破口，帮助学生理解心脏瓣膜病的总体病程发展。
并由此举一反三，引导同学归纳总结，便于知识点的系统记忆，避免混淆。
2、课程中将临床症状课程的核心重点内容。
以“心扉”作为比喻，作为明线开展逐步授课。
以主动脉瓣狭窄的分度作为暗线贯穿其中，将症状、体征、治疗进行串联。
每一部分内容均环环相扣，使同学体验从诊断到治疗的完整思维过程，希望能够培养学生正确的临床思维方法。
3、课程按照教科书既定编纂顺序进行讲授，但其中含跳跃性讲授内容，以此顺序讲授，可更方便学生系统学习。
4、课程中将大纲和课本上未涉及的适用于高危手术患者的治疗方法引入授课，不断强调疾病的风险及对生活质量的影响，使同学的关注点从“以疾病为中心”扩展到“以病人为中心”，真正具备从生理到心理的“爱伤观念”。
二、教学内容与时间分配（50分钟）课程导入课程导入1分钟心脏解剖知识回顾主动脉瓣的解剖及功能2分钟主动脉瓣狭窄的定义定义2分钟主动脉瓣狭窄的病理生理学病理生理学7分钟主动脉瓣狭窄的临床表现症状10分钟体征5分钟辅助检查3分钟诊断及分度诊断及分度7分钟主动脉瓣狭窄的治疗经皮主动脉瓣置换术6分钟冠心病外科治疗的新进展微创冠脉外科2分钟总结总结、思考题及文献5分钟三、教学思想由于医学科学的飞速发展和教学实践的不断推进，本课程也需要对教学设计和内容进行持续改进与更新。
心瓣膜病的病例分析
心瓣膜病的病例分析心瓣膜病是指心脏瓣膜结构或功能异常引起的一类心脏疾病。
心脏瓣膜起着保持血液在心脏内流动方向的作用，当瓣膜发生异常时，血液的流动就会受到阻碍，进而导致心脏功能受损。
心瓣膜病病例分析能够帮助医生更好地了解这一疾病的发展过程和治疗方法。
以下是一例心瓣膜病的病例分析：病例信息：患者A，女性，60岁。
主要症状是气短、乏力、胸闷，持续数月。
临床表现：体格检查发现患者A有心率不齐、颈静脉怒张、心浊音界扩大等异常体征。
心电图显示房颤。
超声心动图显示二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄。
诊断与分析：根据患者A的临床表现、体格检查和心电图、超声心动图结果，可以初步诊断为“风湿性心瓣膜病”，累及二尖瓣和主动脉瓣。
风湿性心瓣膜病是最常见的心瓣膜病之一，多数起源于风湿性心脏炎。
该疾病会导致瓣膜增厚、变形和瘢痕形成，从而影响瓣膜的开闭功能。
治疗方案：针对二尖瓣关闭不全，可以考虑采用药物治疗以控制症状和延缓病情进展。
常用的药物包括利尿剂、ACEI或ARB、β受体阻滞剂等。
对于主动脉瓣狭窄，由于该疾病进展较快，可能需要考虑手术治疗，如主动脉瓣置换术。
此外，还需要密切观察患者的心功能、瓣膜损伤程度和病情变化，并根据需要进行相应的康复训练和药物调整。
预后与随访：风湿性心瓣膜病的预后与病情的严重程度和治疗的及时性有关。
如果病情得到及时控制和有效治疗，患者的生活质量和预后可以得到一定程度的改善。
然而，如果病情较为严重，或者治疗不及时，病情可能会进一步加重，导致心功能衰竭等严重后果。
因此，患者需要定期复诊，密切监测病情的变化，并根据需要进行相应的治疗调整。
总结：心瓣膜病是一类严重的心脏疾病，对患者的生活质量和健康带来了重大影响。
通过病例分析，我们可以更好地了解心瓣膜病的发展过程和治疗方法，为患者提供更好的医疗服务和个体化的治疗方案。
同时，加强公众对心脏健康的宣传和教育，提高人们对心脏疾病的认识和预防意识也是非常重要的。
疑难心电图案例：主动脉瓣狭窄、突发心动过速——心电图精解
疑难心电图案例：主动脉瓣狭窄、突发心动过速——心电图精解患者男性，28岁。
临床诊断：主动脉瓣狭窄、突发心动过速。
上、中、下三行心电图为！同时不连续记录，该心电图的诊断是什么？有何依据？应与哪些心律失常相鉴别？上行ⅡR-R间期0.36秒，与下行P′-P′间期一致，频率167 /分，其QRS波群呈R型，时间正常，结合下行呈R型QRS波群的T波低平，考虑上行直立的T波上有P′波重叠，其顺传的P′-R间期约0.2秒，结合患者是突发心动过速，提示该P′波系起源于心房，即为阵发性房性心动过速。
中行Ⅱ显示P′-P′间期0.34秒，频率176次/分，P′-R间期长短不一，QRS波群宽大畸形，呈Rs型，时间0.14秒，R′-R′间期1.22～1.34秒，频率45～49次/分，为阵发性房性心动过速、完全性房室分离及加速的室性逸搏心律。
下行Ⅱ显示P′-P′间期0.36秒，频率167次/分，呈R型，QRS波群系P′波顺传，其P′-R间期0.21秒，P′波落在T波上与P′波远离T波，其顺传P′-R间期均为0.21秒，如R3、R5、R9、R10、R11，可能房室结存在3相超常期传导；R2、R4、R6、R7搏动呈rS型，时间略增宽，其P′-R间期长短不一，表明其前P′波与该QRS波群无关，而与其前QRS波群的偶联间期固定为0.53秒，频率113次/分，可考虑为室性期前收缩；房室呈2∶1、3∶1、5∶1传导；倒数第3个错折小波考虑为伪差波。
心电图诊断：阵发性房性心动过速；一过性完全性房室分离，可能由阵发性三度房室传导阻滞所致；加速的室性逸搏心律；二度房室传导阻滞，房室呈2∶1、3∶1、5∶1传导；室性期前收缩，有时成对出现；房室结内3相超常期传导？轻度ST-T改变。
鉴别诊断：本例应与窦性心动过速、室性并行心律相鉴别。
因患者心动过速是突然发生，且无引起窦性心动过速的原因可找，两者不难鉴别。
因患者偶联间期固定，且两异位搏动之间无倍数关系，故室性并行心律不难排除。
风湿性二尖瓣主动脉瓣及三尖瓣狭窄关闭不全个案护理
活动无耐力
原因：风湿性二 尖瓣主动脉瓣及 三尖瓣狭窄关闭 不全导致心脏功 能受损，影响活 动能力
症状：呼吸困难、 心悸、疲劳、头 晕等
护理措施：适当 休息，避免过度 劳累；进行有氧 运动，提高心肺 功能；保持良好 的生活习惯，如 戒烟、限酒等
监测：定期监测 心电图、血压、 血氧饱和度等指 标，及时调整护 理方案
引导患者正确认识疾病，避 免过度焦虑和恐惧
鼓励患者参与康复活动，提 高生活质量
康复训练指导
运动训练：进行适当的运动 训练，如散步、慢跑、游泳 等，以提高心肺功能
制定康复计划：根据患者的 病情和身体状况制定个性化 的康复训练计划
呼吸训练：进行深呼吸训练， 以改善呼吸功能
心理辅导：进行心理辅导， 以帮助患者缓解焦虑、抑郁
心理评估：焦虑、抑 郁、睡眠障碍等
患者心理状况评估
焦虑和抑郁：患者可能因疾病 和治疗过程感到焦虑和抑郁
恐惧和担忧：患者可能对疾病 和治疗结果感到恐惧和担忧
自尊心和自信心：患者可能因 疾病和治疗过程感到自尊心和 自信心受损
社交隔离：患者可能因疾病和 治疗过程感到社交隔离和孤独
患者社会支持系统评估
家庭支持： 家庭成员 对患者的 关心和照 顾
等不良情绪
护理效果评价
第五章
呼吸困难改善情况
呼吸困难程度：减轻或消失 呼吸频率：恢复正常 血氧饱和度：提高
肺部啰音：减少或消失 活动耐量：提高 睡眠质量：改善
活动耐力提高情况
活动耐力提高：患者在治疗后能够进行更多的日常活动，如散步、做家务等 心功能改善：治疗后患者的心功能得到改善，表现为呼吸困难、胸闷等症状减轻 生活质量提高：治疗后患者的生活质量得到提高，能够更好地参与社会活动 运动耐受性提高：治疗后患者在运动时能够承受更大的运动强度，如跑步、游泳等
主动脉瓣狭窄病人非心脏手术要点——【病例讨论总结】
主动脉瓣狭窄病人非心脏手术要点一、主动脉瓣狭窄的病理生理主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，维持静息时正常的心排血量。
如此逐渐引起左心室肥厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高；虽然静息心排血量尚正常，但运动时心排血量增加不足。
此后瓣口严重狭窄时，跨瓣压力阶差降低，左心房压，肺动脉压，肺毛细血管术嵌压及右心室压均可上升，心排血量减少。
心排血量减少可引起心肌供氧不足，低血压和心律失常，脑供血不足可引起头昏，晕厥等脑缺氧的表现。
左心室肥大，收缩力加强，明显增加心肌氧耗，进一步加重心肌缺血。
二、主动脉狭窄临床表现由于左心室代偿能力较大，即使存在明显的主动脉瓣狭窄，相当长的时间内患者可无明显症状，直至瓣口面积小于1cm2才出现临床症状。
1、劳力性呼吸困难因左心室顺应性降低和左心室扩大，左心室舒张期末压力和左心房压力上升，引起肺毛细血管术嵌压增高和肺动脉高压所致。
随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染等诱因时，可诱发急性肺水肿。
2、心绞痛1/3的患者可有劳力性心绞痛，其机理可能为：肥厚心肌收缩时，左心室内压和收缩期末室壁张力增加，射血时间延长，导致心肌氧耗量增加；心肌收缩使增加的室内压力挤压室壁内的冠状动脉小分支，使冠脉流量下降；左心室舒张期顺应性下降，舒张期末压力升高，增加冠脉灌注阻力，导致冠脉灌注减少，心内膜下心肌缺血尤著；瓣口严重狭窄，心排血量下降，平均动脉压降低，可致冠脉血流1量减少。
心绞痛多在夜间睡眠时及劳动后发生。
可有咳嗽多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，咳粘液样或脓痰。
左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。
3、劳力性晕厥轻者为黑蒙，可为首发症状。
多在体力活动中或其后立即发作。
机理可能为：运动时外周血管阻力下降而心排血量不能相应增加；运动停止后回心血量减少，左心室充盈量及心排血量下降；运动使心肌缺血加重，导致心肌收缩力突然减弱，引起心排血量下降；运动时可出现各种心律失常，导致心排血量的突然减少。
主动脉瓣狭窄药物治疗分析
主动脉瓣狭窄药物治疗分析主动脉瓣狭窄系指左心室收缩期射向主动脉的血流因局部瓣膜性阻塞而受阻。
先天性、风湿性及钙化性(退行性)疾病是主动脉瓣狭窄最常见的病因。
当主动脉瓣的跨瓣压差<25mmHg，通常也无症状，多在超声心动图检查时发现，一般可内科治疗和定期观察和随访病情变化。
选取临床2009年～2012年收治的76例主动脉瓣狭窄患者临床药物治疗分析如下。
1 资料与方法1.1一般资料本组收组的2009年～2012年收治的76例主动脉瓣狭窄患者男54例，女22例，年龄51岁～76岁，平均年龄69岁。
经超声心动图检查符合主动脉瓣狭窄的病人，多普勒显示主动脉前向血流速率大于2.5m/s，左心室高电压伴ST-T继发性改变。
二尖瓣型P波，提示左心房增大。
房室阻滞、室内阻滞(左束支阻滞或左前分支阻滞)。
1.2方法无症状者，适当限制体力活动，注意预防感染性心内膜炎；并应定期进行随访，如每6～12个月复查一次超声心动图，可以了解主动脉瓣狭窄病变的进展情况。
洋地黄类药物只宜用于左室容量负荷增加或射血分数降低的患者；利尿剂应慎用；β-受体阻断剂因可抑制心肌收缩力，诱发心力衰竭，故亦应慎用。
经皮主动脉瓣球囊成形术和经皮人工主动脉瓣置换术。
2 结果经治疗32例患者症状明显改善，心功能Ⅰ级25例,Ⅱ级4例,Ⅲ级3例。
3 讨论主动脉瓣狭窄占所有先天性心脏病的4%～6%，也可以由风湿性心脏病引起，老年人主动脉瓣狭窄最主要的原因为主动脉瓣钙化。
主动脉瓣狭窄使左室流出道梗阻导致左室肥厚和心肌纤维化，严重狭窄的患者可出现心绞痛、充血性心力衰竭、晕厥和猝死等。
轻中度主动脉瓣狭窄的患者，可终生无症状，重度主动脉瓣狭窄也可多年无症状。
主动脉瓣狭窄的主要临床症状是心绞痛，晕厥和呼吸困难。
严重时可出现肺水肿和猝死。
在疾病后期，出现严重的肺动脉高压，导致右心衰竭。
心绞痛不伴冠心病的主动脉瓣狭窄的患者也可发生心绞痛，其临床特点与冠心病劳力型心绞痛相似[1]。
主动脉瓣狭窄病例分析
病理生理及血流动力学的改变
③升主动脉出现狭窄后扩张。 ④严重的左室心肌肥厚，使心肌张力及耗氧
量增加，加之瓣口高速血流的虹吸现象， 可导致冠状动脉供血不足，出现心肌缺血 ，甚至猝死。
超声心动图表现
一、后天性主动脉瓣狭窄（主要包括风湿性主动脉 病变、钙化性主动脉病变）
1.M型超声心动图
主动脉波群显示收缩期主 动脉瓣口开放幅度减小（ ＜ 16mm），瓣口运动曲 线回声增强，瓣叶距离主 动脉前后壁较远。
AVA=SV/0.88×VP×ET SV为每搏量，VP×为主动脉瓣口峰值流速，ET 为左室射血时间。
该方法计算复杂，合并主动脉瓣反流时不能 应用。
2.主动脉瓣跨瓣压差
⑴最大瞬时压差 根据改良Bernoulli方程△P=4V2可以计算最大
跨瓣压差，该方法测量简便、实用，其局限性为 只能反映收缩期某一点的压差变化，不能反映整 个收缩期主动脉瓣口两端的压差变化，不能准确 反映狭窄程度。
超声诊断要点
1.判断是否存在狭窄 2.明确狭窄的病因 3.评估狭窄的程度 4.是否合并关闭不全 5. 其它瓣膜是否存在异常 6. 评价左心室壁厚度、心腔大小和功能
谢谢
超声心动图表现
⑵大动脉短轴切面，主动脉二叶瓣呈上下或左右 排列，左右二叶瓣常见，开放时呈梭形或鱼口 状，关闭时呈哑铃状。 ⑶室间隔与左室后壁增厚，运动增强。 ⑷升主动脉狭窄后扩张。 3.彩色多普勒超声：收缩期狭窄瓣口血流呈五彩 高速射流，如伴有主动脉关闭不全，常可见反 流束沿室间隔左侧或二尖瓣前叶射向左室。
四叶瓣畸形
四叶瓣畸形
主动脉瓣狭窄的定量诊断
1.主动脉瓣口面积的测量 瓣口面积是判断主动脉瓣病变程度的重要依据，
常用以下几种方法。 ⑴二维超声测量法 在胸骨旁主动脉短轴切面直 接描记测量主动脉瓣口面积， 但主动脉瓣狭窄时，瓣口形态 不规则，常难以测量且准确性 差。
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主动脉瓣狭窄个案分析主动脉狭窄是由左心室出口至主动脉起始部间发生狭窄，可划分为瓣膜狭窄、瓣膜上狭窄和瓣膜下狭窄等三种类型，症状男性多见，单纯风湿性主动脉瓣狭窄少见，大多同时合并有关闭不全和(或)二尖瓣病变。
风湿性主动脉瓣狭窄，多见青少年有风湿热史，多数同时伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变.单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见。
老年退行性主动脉瓣狭窄,随年龄老化而逐渐增多的一种主动脉瓣退行性变与钙化，可发生在原先正常瓣膜或有轻度瓣膜发育异常的患者其瓣叶交界处无粘连和融合。
后者是与风湿性主动脉瓣狭窄病理学鉴别要点。
先天性主动脉瓣二叶式畸形的占先天性主动脉瓣异常的50%以上。
历经几十年后才逐渐形成主动脉瓣狭窄，其中约40%伴主动脉瓣关闭不全。
上述主动脉瓣狭窄的诊断可根据病史和体征结合X线心电图、超声心动图及左心导管检查，一般可作出病因诊断。
病人资料(一)一般情况邰圣海，男，56岁，家住江苏丹阳，已婚，育有一儿一女。
病人小学文化，在家务农，无宗教信仰，其家人关系和睦。
患者与病房里的病友关系融洽，家里经济条件尚可，农保。
(二)社会心理发展情况根据爱瑞克森心理社会发展理论，65岁，成人期中期，创造对停滞成熟的成人关注于确立与指引下一代，或者感觉个人的贫乏，因此，患者除了要面对自己生理方面和周围环境的变化外，还要与内心的不良情绪做斗争。
他需要学习如何保持自己的潜能和智慧，积极面对现实，作出身体和心理社会的适应和调整。
他会对一些没能实现的思想感到失望和缺憾，但在失落的同时，还努力去发现一种完善感。
(三)过去史既往有高血压病史,未曾正规服药。
(四)家族史否认家族中有类似疾病的发生(五)过敏史：无(六)现病史2016-01-05因发作性黑朦3年余入住心内科2016-01-06冠状动脉造影术，结果提示：钙化性主动脉中度狭窄伴轻微关闭不全，钙化性二尖瓣伴轻度关闭不全，左室肥厚2016-01-07转入我科，予完善检查2016-01-13在全麻体外循环下行“主动脉机械瓣膜置换术”。
手术顺利，医嘱予心电监测，抗炎、强心、补液等治疗。
纵膈引流管及心包引流管各一根接水封瓶，右颈部深静脉置管一根，右侧桡动脉测压管一根，保留导尿，PCA泵持续镇痛。
记录24小时出入量，每小时尿量。
01-16拔除心包及纵膈引流管01-18拔除尿管01-26康复出院Gordon’s 11功能性健康型态护理评估1．健康认知-健康管理型态患者有3余年的高血压史，未正规服药，在以往，患者从不寻求保健知识，也从不作体检，对既往健康状况感觉较好，对本次住院期望“是把病治好”对于治疗方案希望与其讨论后由家人决定。
2.营养-代谢型态患者的食欲一向都良好，入院来每餐可以吃三两饭，喜欢荤素搭配，不过都以高蛋白的普食为主，体重70公斤，皮肤正常，营养状况良好。
3.排泄型态患者的大小便都可，一般每天4次小便约600毫升，颜色淡黄透明，大便一天一次，成形、软便，颜色是黄的。
4.活动-运动型态患者说：“农民就是天天下地干活”，一直以来精力尚可，近三年患者出现发作性黑朦，多在活动后发生，休息即可缓解，无胸闷胸痛5.睡眠-休息型态患者一般在晚上10时入睡，早上7时起床，有午睡习惯，醒来后感到精力充沛，无不适，无睡眠障碍。
6.认知-感知型态患者的听力，视力都正常，没有配眼镜，色觉正常，虽然患者小学文化，对疾病及保健知识缺乏，学习能力差，书面及口头讲解均能理解。
但并不十分懂得疾病本身的病理，还想了解疾病的进展、预后、诊疗方案等信息。
7.自我感知-自我概念目前对自己的看法：“挺好的，因为这里的护士对我很关心。
”目前对自己最关心的是“希望早日把病治好”对自己目前的健康状况感到焦虑。
8.角色-关系型态与患者沟通时没有障碍。
家庭主要成员的健康状况都挺好的，家庭关系和睦，在病房内与病友相处愉快，邻里关系一般，社交往来不多。
9．性-生殖型态患者已婚，育有一儿一女10. 应对-应激耐受型态患者遇到较大问题时，经常由家庭商量决定，最近两周经历的重大事件就是自己生病了，处理方式是住院，有一定的效果。
他说：“只要把病治好。
”经常要求护士的帮助，并能获得护士的帮助。
住院打破了患者的生活规律，对医护人员的希望是“尽快把我的病治好”11.价值-信仰型态患者无精神信仰，今后也将不会改变。
他认为身体健康很重要。
（七）总结从以上11型态的评估内容中，可发现一下问题：1.健康认知-健康管理型态a)从不体检b)有3年多高血压病史2.营养-代谢型态无特殊3.排泄型态无特殊4.活动-运动型态活动后发作性黑朦，休息即可缓解，无胸闷胸痛5.睡眠-休息型态6.无特殊7.认知-感知型态对疾病及保健知识缺乏8.我感知-自我概念无特殊9.角色-关系型态无特殊10.性-生殖型态无特殊11.应对-应激耐受型态对疾病的预后担心12.价值-信仰型态身体健康很重要二．病理生理与病因13.病因：主动脉瓣狭窄按照病因可分为风湿性主动脉瓣病变、先天性主动脉瓣发育异常和退行性主动脉瓣病变。
14.分度：轻度狭窄：瓣口面积减小为1.5～2.0cm2时中度狭窄：1.0～1.5cm2时重度狭窄：<1.0cm2时也有的根据瓣膜的跨瓣压差进行分级，平均跨瓣压差小于30mmHg为轻度，30~50mmHg为中度，大于50mmHg为重度。
（三）病理生理：三、临床表现病程早期常无症状，常常在体检时医生在心脏听诊时可发现心脏杂音，典型的体征是在主动脉瓣听诊区听到一个收缩期递增-递减型喷射性杂音，常伴有可触及的收缩期震颤。
随着病变的进展可出现主动脉瓣狭窄的临床三联症：劳累性呼吸困难、心绞痛和晕厥。
1、劳累性呼吸困难是主动脉瓣狭窄患者最常见的主诉，其发生与心功能失代偿，左房及肺静脉压升高引起的肺淤血有关，也有患者表现为乏力、头晕等供血不足的表现。
2、胸痛（心绞痛）作为唯一的临床症状或与其他症状合并出现发生在50%~70%的患者中。
而且，在合并有冠心病的患者中更为多见，其表现的疼痛与心绞痛症状一样，也有胸骨后压榨感，因为两者引起疼痛的机制是相同的，但是主动脉瓣狭窄的胸痛服用硝酸甘油不能缓解，甚至要加重，因此应要特别引起重视，在胸痛没有明确原因时滥用硝酸甘油。
.3、约30%~50%主动脉瓣重度狭窄的患者出现轻微的或一过性的晕厥。
早期表现为黑蒙、头晕，这是脑部供血不足的主要表现，严重狭窄的病人可出现晕厥，这也是主动脉瓣狭窄患者的另一潜在风险。
四、体征一、心脏听诊：胸骨右缘第二肋间可听到粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音，呈先递增后递减的菱型，第一心音后出现，收缩中期达到最响，以后渐减弱，主动脉瓣关闭（第二音）前终止；常伴有收缩期震颤。
吸入亚硝酸异戊酯后杂音可增强。
杂音向颈动脉及锁骨下动脉传导，有时向胸骨下端或心尖区传导。
通常杂音越长，越响，收缩高峰出现越尽，主动脉瓣狭窄越严重。
但合并心力衰竭时，通过瓣口的血流速度减慢，杂音变轻而短促。
可闻及收缩早期喷射音，尤其在先天性非钙化性主动脉瓣狭窄多见，瓣膜钙化僵硬后此音消失。
瓣膜活动受限或钙化明显时，主动脉瓣第二心音减弱或消失，亦可出现第二心音逆分裂。
常可在心尖区闻及第四心音，提示左心室肥厚和舒张期末压力升高。
左心室扩大和衰竭时可听到第三心音（舒张期奔马律）。
二、其他体征：脉搏平而弱，严重狭窄时由于心排血量减低，收缩压降低，脉压减小。
老年患者常伴主心尖区可触及收缩期抬举样搏动，左侧卧位时可呈双重搏动，第一次为心房收缩以增加左室充盈，第二次为心室收缩，持续而有力。
心底部，锁骨上凹和颈动脉可触到收缩期震颤。
动脉粥样硬化，故收缩压降低不明显。
心脏浊音界可正常，心力衰竭时向左扩大。
五、并发症(一)充血性心力衰竭50%～70%的患者死于充血性心力衰竭。
(二)栓塞多见于钙化性主动脉瓣狭窄，以脑栓塞最常见，亦可发生于视网膜，四肢，肠，肾和脾等脏器。
(三)亚急性感染性心内膜炎可见于二叶式主动脉瓣狭窄（四）呼吸困难：劳动后出现呼吸困难（五）心衰：长期主动脉瓣狭窄可使左心室前负荷增加从而引起心衰二、术后：1.心力衰竭：手术后急性心力衰竭的发生率在6.8%，后果严重，占到手术死亡原因的首位，应予特别重视。
2.低血压。
3.栓塞。
4.心包切开综合征：过去称之为二尖瓣分离术后综合征。
临床表现为术后7～14天出现高热，可伴有胸闷胸痛，心前区可听到心包摩擦音。
这可能是心包对积血的一种过敏反应。
服用激素可于数天消退六．辅助检查1、X线左心缘圆隆，心影不大。
常见主动脉狭窄后扩张和主动脉钙化。
在成年人主动脉瓣无钙化时，一般无严重主动脉瓣狭窄。
心力衰竭时左心室明显扩大，还可见左心房增大，肺动脉主干突出，肺静脉增宽以及肺瘀血的征象。
2、心电图检查轻度主动脉瓣狭窄者心电图可正常。
严重者心电图左心室肥厚与劳损。
ST段压低和T波倒置的加重提示心室肥厚在进展。
左心房增大的表现多见。
主动脉瓣钙化严重时，可见左前分支阻滞和其它各种程度的房室或束支传导阻滞。
3、超声心动图检查M型超声可见主动脉瓣变厚，活动幅度减小，开放幅度小于18mm，瓣叶反射光点增强提示瓣膜钙化。
主动脉根部扩张，左心室后壁和室间隔对称性肥厚。
二维超声心动图上可见主动脉瓣收缩期呈向心性弯形运动，并能明确先天性瓣膜畸形。
多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过主动脉瓣，并可计算最大跨瓣压力阶差。
4、左心导管检查可直接测定左心房，左心室和主动脉的压力。
左心室收缩压增高，主动脉收缩压降低，随着主动脉瓣狭窄病情加重，此压力阶差增大。
左心房收缩时压力曲线呈高大的a波。
七．病人的辅助检查：心电图（2016-01-08）：窦性心律，左室电高压肺功能（2016-01-08）：通气功能轻度降低查血浆(2016-01-09）:血浆纤维蛋白原:1.900 g/L;全血(2016-01-09):RH 血型:陽性、ABO血型:A型;血清(2016-01-09):胆固醇:6.41 mmol/L、谷氨酰转肽酶:43 U/L八．诊断：主动脉中度狭窄伴轻度关闭不全九．预后：主动脉狭窄预后与左心室-主动脉之间的压力阶差有关。
某些极轻度的瓣口狭窄，患者可终身无症状；轻度瓣口狭窄的患者，可有20～30年的无症状期；中度狭窄的患者，可有10～20年的无症状期；重度狭窄的患者也可有较长的缓慢进行的病程。
但多合并有严重的并发症，如晕厥或心绞痛，当出现这两种并发症时，患者平均寿命有2～3年，某些可发生猝死主动脉狭窄的患者最终可发生充血性心力衰竭，在出现心衰后均寿命2～3年。
主动脉瓣狭窄的患者约20%可发生猝死。
十．预防1.一级预防指防止风湿热的初次发作，关键是早期诊断和治疗甲链性扁桃体炎。
2.二级预防(风湿热复发的预防)对有明确风湿热病史或现有风心病者都需要连续的抗生素治疗。
预防风湿热的复发。
十一.治疗1.内科治疗主要防治肺部感染和心力衰竭。