肺动脉瓣听诊区在哪呢
心脏听诊检查
间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭
振动较大 2、心室收缩力加强及心动过速 (运动、发热、甲状 腺功能亢进)
S1减弱： 1 、 二尖瓣关闭不全
2、 心室肌受损
S1 强弱不等:
1 、 心房颤动
2、 室早
3 、完全性房室传导阻滞 (大炮音
canon sound)
2) S2强度改变：
• 影响因素—— 主、肺动脉内压力 半月瓣的完整性和弹性
1、心尖部听诊最清楚 2、音调较低(55—58Hz)，性质较钝 3、历时较长(持续约0.1s)
4、与心尖搏动同时出现
S2 S2产生机制：
出现在心室等容舒张期, 标志心室舒张开始
Ø 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 Ø 大血管壁振动 Ø 房室瓣的开放 Ø 心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动
• 心底部听诊最清楚 • 音调较高(62Hz)，性质较S1清脆 • 历时较短(0.08s) • 在心尖搏动之后出现 S2有两个主要成分，即A2和P2 • 正常青年人 P2 > A2 • 正常中年人 P2 = A2 • 正常老年人 P2 < A2
S3与舒张早期奔马律的鉴别
生理性 S3 背景: 健康人 心率：<100次／min 舒张早期奔马律 器质性心脏病 >100次／min
特点：距S2较近， 声音较低
距S2较远 声音较响
反映左室舒张期负荷过重，心肌
功能严重障碍。 • 见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、 扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。
第2心音(S2) 第4心音(S4)
1、心音（Heart Sound） 第一心音（S1） 第二心音（S2） 第三心音（S3） 第四心音（S4）
S1
S2 S3 S4
S1 S1产生机制：
心脏检查听诊1
S2听诊特点：
心底部听诊最清楚
音调较高(62Hz)，性质较S1清脆
s)
在心尖搏动之后出现
S2有两个主要成分，即A2和P2
正常青年人 P2 > A2
正常中年人 P2 = A2
正常老年人 P2 < A2
S1和S2的鉴别
鉴 别 点 最响部位 声音强度 S1和S2间距离 与心尖搏动关系
S1 心尖区 响 较短 一致
见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。
P2增强： 由于肺动脉内压增高所致。
见于MS、MI、左心衰竭。
左至右分流的先心病
P2减弱： 由于肺动脉内压力降低所致。
主要见于PS、PI等。
3) S1 S2同时改变：
S1 S2同时增强： 见于心脏活动增强 S1 S2同时减弱： 见于心肌严重受损、
休克、心包胸腔大量积 液、肺气肿、胸壁水肿
心尖部 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区。
听诊内容
心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音
1. 心率
正常：成人心率 60—l00次／min， 多数心率 70一80次／min， 儿童多在 100 次／min以上。
异常： 心动过速—— 成人心率超过100次／min， 婴儿心率超过150次／min，
心动过缓—— 心率低于60次／min。
2．心律 (cardiac rhythm)
正常心律：
正常成人心律规整 窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 一般无临床意义。
心律失常：
过早搏动(premature beat)： 听诊特点：在规那么心跳根底上提前出现一
次心 跳，其后有—较长间歇 〔代偿间歇〕 分 类：房性、室性、交界性 临床意义：可见于正常人与器质性心脏病
心脏听诊分区及方法
心脏听诊分区及方法
心脏听诊区为心脏各瓣膜开放关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的位置，这个位置与解剖位置不完全一样，通常心脏听诊区有五个，下面具体进行具体介绍：
1、二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；
2、肺动脉瓣听诊区：在胸骨左缘第二肋间；
3、主动脉瓣听诊区：位于胸骨右缘第二肋间；
4、主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第三肋间隙；
5、三尖瓣区；胸骨左缘第四五肋间隙；
这是正常心脏的听诊区部位，如果患者有心脏病，伴有心脏体腔改变等心脏生理解剖结构的变化，所对应的心脏听诊区可以根据实际情况进行扩展。
心脏听诊顺序为，二尖瓣听诊区-肺主动脉瓣听诊区-主动脉瓣听诊区-主动脉瓣第二听诊区-三尖瓣听诊区逆时针方向进行听诊。
心脏听诊
心率
每分钟心搏次数 范围：60--100bpm 60--100bpm 心动过速：凡成人心率超过100bpm 心动过速：凡成人心率超过100bpm
婴幼儿超过150bpm 婴幼儿超过150bpm
心动过缓：心率低于60bpm 心率低于60bpm
心动过速与心动过缓可有短暂性 和持续性 原因：生理因素 病理因素 药物因素
舒张早期奔马律
实为病理性S3，短促而低调，强度 实为病理性S3，短促而低调，强度 弱。常伴有心率增快。 是由于心室舒张期负荷过重，心肌 张力减低与顺应性减退，心室舒张时， 血液充盈引起心室壁振动。 提示严重器质性心脏病 心衰、心梗、重症心肌炎、扩 心病等。
与生理性S3的区别： 与生理性S3的区别： 生理性
期前收缩。 余类推
房颤的听诊特点： 房颤的听诊特点：
心律绝对不规则 第一心音强弱不等 脉搏短促（1.脉率少于心率；2.机制： 1.脉率少于心率；2.机制：
过早的心室收缩，不能将足够的血液输送到周围 血管）
心 音
一．S1与S2的鉴别 一．S1与S2的鉴别 二．S3：健康儿童及青少年可及 二．S3：健康儿童及青少年可及 三．S4：病理性，高血压、肥厚 三．S4：病理性，高血压、肥厚 性心肌病
完左 主动脉瓣狭窄 重度高血压
额外心音
指在原有心音以外新出现的病理 指在原有心音以外新出现的病理 性心音。或言之， 性心音。或言之，正常心脏不 出现的附加心音（ 出现的附加心音（与心脏杂音 不同）， ），而在病理状态下新出 不同），而在病理状态下新出 现的心音。 现的心音。
可出现一个音，与原S1、 S2构 S1、 可出现一个音，与原S1 S2构 成三音律；也可以出现二个音， 成三音律；也可以出现二个音， 与原S1 S2构成四音律 S1、 构成四音律。 与原S1、 S2构成四音律。
贾老师-心脏听诊PPT课件
4、听诊特点：
音调较低钝；强度较响；持续时间较长（约0.1秒）；与心
尖搏动同时出现；心尖部最响。
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（二）第二心音(S2)
1、标志着心室舒张期的开始 2、是心室舒张开始时，主动脉瓣和肺动脉瓣关闭的振动所 产生，同时心室肌的舒张，二尖瓣、三尖瓣的开放也参与 形成。 3、相关因素：主动脉和肺动脉压力，瓣膜弹性。 4、听诊特点：音调较高且清脆；强度较S1弱；持续时间短 （约0.08秒）；心底部最响。
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S1强弱不等
常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。 Af时2次心搏相近时S1增强，相距远时 S1减弱。
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影响S2强度的因素
1. 循环阻力的大小 2. 血压的高低 3. 半月瓣解剖病变
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主、肺动脉的S2亢进
1. 肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音 肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进， 一般不传向心尖部。
2. 体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉 压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音 亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音 主要是主动脉瓣成分。
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S2减弱
体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减 少时，均可分别导致S2的A2或P2减弱；如低血 压、主动脉瓣或肺动脉关闭不全。
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心音性质改变
学习内容
心脏检查
听诊
瓣膜听诊区 听诊顺序
听诊内容
1、心率 2、心律 3、心音 4、杂音
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杂音 1、杂音的形成 机制 2、杂音的分析 要点 3、杂音的临床 意义
1
-
2
一、瓣膜听诊区
1、二尖瓣区（心尖部）：位于心尖搏动最强点 2、肺动脉区：胸骨左缘第2肋间 3、主动脉瓣区 ：胸骨右缘第2肋间 4、主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3、4肋间 5、三尖瓣听诊区：胸骨体下端近剑突稍偏左 或稍偏右
心脏检查听诊
心音的鉴别见下表
标志
机制：瓣膜 起源学说
音调
特点 强度 性质 历时 心尖搏动
最响部位
S1
心室收 缩开始
二、三尖瓣 关闭
较低
较响 较钝 较长 0.1s
同时
心尖部
S2
较短
心室舒 张开始
主、肺动脉 瓣关闭
较高
较S1 低
较S1 清脆
0.08
s
S3 心室舒
张早期 血流冲击心 S2之后 室壁（心室 低 0.12- 充盈音）
听诊特点：
①音调较低； ②强度较弱； ③额外心音距S2较远，距S1近； ④听诊最清晰部位在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间)； ⑤在左侧卧位时听诊最明显，坐位或立位时，可减轻或消失； ⑥呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。
• S1强弱不等
房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音）
(1)心音强度改变
2)第二心音强度改变
• S2 = A2 + P2
• S2增强
原理：源于循环阻力增加或血流量增加 A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、左向右分流的先心病
• S2减弱
原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压
心房颤动(简称房颤，atrial fibrillation) 是由于心房 内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致
1)听诊特点 ①心律绝对不规则。 ②第一心音强弱不等。 ③脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌 或短绌脉(pulse deficit)。
三、听诊内容
1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音
质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒 张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有 如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。
06心脏检查2听诊
S2：主动脉和肺动脉内压力、半月瓣的弹性和 完整性。
S2的组成： 主动脉瓣第二心音（A2）：在主动脉瓣听诊 区最清楚 肺动脉瓣第二心音（P2）：在肺动脉瓣听诊 区最清楚
A2增强：高血压、主动脉粥样硬化（A2>P2） P2增强：二尖瓣狭窄、左心功能不全、肺心病、
左至右分流的先天性心脏病(P2>A2) A2减弱：主动脉瓣关闭不全，主动脉瓣狭窄 P2减弱：肺动脉瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄
额外心音
收缩期额外心音：收缩早期、中期、晚期 1 收缩早期喷射音（收缩早期喀喇音） 机理：是由于主、肺动脉扩张或瓣膜狭 窄时，当心室射血，半月瓣达到 最大开放位时活动突然停止，引 起紧张性振动所致。 分为：肺动脉喷射音和主动脉喷射音 见于：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，高 血压病、主动脉狭窄等病。
2 收缩中、晚期喀喇音 机理：二尖瓣后叶或前叶在收缩 中、晚期凸入左心房，引起 瓣膜和腱索突然紧张产生振 动所致。 见于：二尖瓣脱垂，冠心病乳头肌 功能不全
标志心室肌收缩或舒张功能减退，是心脏的呼救音。
见于心力衰竭，冠心病等。
舒张晚期奔马律（房性奔马律）：病理性的S4。
机理：是因心室顺应性降低，心室舒张末压增高时心房收
缩增强所致。
2 开瓣音（二尖瓣开放拍击音） 机理：二尖瓣狭窄时，心室舒张早期，在异 常增高的心房内压驱动下，快速开放 的二尖瓣叶活动突然停止而产生的振 动所致。 标志二尖瓣有弹性，可作为二尖瓣分离术和 二尖瓣扩张术参考条件。 在S2之后，心尖区等可闻及。
S2 的 特 点
1 标志心室舒张期开始。 2 主动脉瓣和肺动脉瓣关闭振动产生。 3 音调较高，清脆，时间较短。 4 在心尖搏动之后出现。 5 心底部听诊最清楚。 6 S2至S1的间隔较长，是舒张期的时间。
健康知识之心脏检查——听诊
健康知识之心脏检查——听诊听诊各瓣膜听诊区的部位和听诊顺序（1）听诊区：①二尖瓣区位于心尖部；②肺动脉瓣区位于胸骨左缘第2肋间；③主动脉瓣区位于胸骨右缘第2肋间；④主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第3肋间；⑤三尖瓣区位于胸骨下段左缘。
（2）听诊顺序：从心尖部开始至肺动脉瓣区、主动脉瓣区、第二主动脉瓣区、三尖瓣区。
正常心音及其产生机制（1）第一心音（S1）：代表心室收缩开始。
产生机制：二尖瓣关闭及三尖瓣关闭是s．的主要组成成分。
特点：心尖部听诊最响，音调较低钝、强度较强、历时较长，与心尖搏动同时出现。
（2）第二心音（S2）：代表心室舒张开始。
产生机制：主动脉瓣与肺动脉瓣突然关闭引起的振动是S2的主要组成成分。
特点：S2的主动脉瓣成分（A2）在前，肺动脉瓣成分（P2）在后。
音调高脆、强度较S1弱、历时较短，在心底部听诊最响。
（3）第三心音（S3）：心室快速充盈期末。
产生机制：心室快速充盈期末血流冲击心室壁，心室肌伸展，腱束、乳头肌紧张的振动。
特点：音调低钝、强度弱、持续时间短，在心尖部内上方及仰卧位听诊清楚。
一般只在儿及青少年中听到。
（4）第四心音（S4）：出现在心室舒张末期。
产生机制：心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动。
特点：低频低振幅，正常不能被人耳听到。
心音的变化（1）S1强度改变及其临床意义1）S1增强：心室收缩时心室内压力上升速度加快，瓣膜关闭振动幅度增大，常在心动过速及心肌收缩力加强时出现。
临床见于二尖瓣狭窄、期前收缩、高热、贫血、甲亢等。
2）S1减弱：心室舒张期过度充盈，心肌收缩力减弱。
临床见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、心肌梗死、心肌炎、心肌病、心力衰竭等。
3）S1强弱不等：见于心房颤动、完全房室传导阻滞。
（2）S2强度改变及其临床意义1）S2增强：外周动脉阻力增加，压力增高，血流量增多，可使S2的A2成分增强。
见于高血压病、动脉硬化症等。
肺动脉阻力增加，肺动脉压增高，肺血流量增多，可使S2的P2成分增强。
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肺动脉瓣听诊区在哪呢
有一些患者的肺部需要注意检查来保证身体的健康，尤其是一些患者需要检查肺部来保证身体的健康，尤其是要注意肺部的检查，要按照科学的方法进行检查，这样才能够保证好患者的诊断准确，那么肺动脉瓣听诊区在哪呢?那么下面我就为大家来介绍一下肺动脉瓣听诊区。
心脏杂音是与正常心音毫不相同的一种杂乱的声音，它可以发生在第一心音与第二心音之间的收缩期，称为收缩期杂音;也可发生在第二心音与下一个第一心音之间的舒张期，称为舒张期杂音;
杂音甚至可以在收缩期与舒张期内连续听到，称为连续性杂音。
杂音的原因及分类
正常人在血液急速流过二尖瓣或肺动脉瓣时，可产生收缩期杂音，这种杂音如同春天的微风，故为柔和的吹风样杂音，可在心尖搏动点处(二尖瓣听诊区)与胸骨左缘第2肋间(肺动脉
瓣听诊区)分别听到，此纯属生理性的杂音。
若应用灵敏的心音图记录，几乎在每个人身上均可发现这种生理性杂音。
在运动、情绪激动或发热时，由于血流加速，可使上述的生理性杂音明显增强，这种情况，并不意味存在器质性心脏病。
在心腔或大血管的通道狭窄时，血流通过狭窄的瓣膜孔会发生旋涡，产生响亮的病理性杂音。
在心腔或大血管间发生异常通道，血液不完全向正常方向流动，发生分流时，也可产生病理性杂音。
病理性杂音
首先是根据杂音产生的时间。
一般认为凡是舒张期的杂音总是病理性的，因为它是器质性心脏病的一个标记。
其次根据杂音的强度,响度，收缩期杂音达到了3级或3 级以上也属病理性的。
再次，可根据杂音的性质、持续时间的长短及有无传导来加以鉴别。
生理性杂音性质柔和，持续时间短，且不伴有传导。
而病理性杂音性质粗糙，持续时间较长，常伴有明显的传导，如向腋下、心尖、颈部或背部等处传导。
以上就是我为大家介绍的这个问题的看法，如果患者出现了上述的问题，那么患者应该注意及时的采取相应的检查和治疗的
方法进行治疗，这样才能够保证好患者的安全和健康的问题，避免因为上述的问题导致患者出现危险，那么最后祝患者早日康复痊愈。