2听诊心音及分裂
听诊体位
平卧位 左侧卧位 坐位前倾
平卧位
左侧卧位
坐位前倾
心脏检查
听诊
瓣膜听诊区 听诊顺序
听诊内容 1、心率 、 2、心律 、 3、心音 、 4、杂音 、
杂音
1形成机制 形成机制 2分析要点 分析要点 3临床意义 临床意义
心脏瓣膜听诊区
为心脏各瓣膜开 闭时产生的声音 传导至体表最易 传导至体表最易 听清的部位 听清的部位。 与各瓣膜的解剖 位置并不完全一 位置并不完全一 致
心律失常
1、过早搏动： 过早搏动：
听诊特点： 听诊特点：①在规则心跳基础上提前出现 其后有—较长间歇(代偿间歇） 一次心 跳，其后有—较长间歇(代偿间歇） 期前收缩的第一心音增强，第二心音减弱； ② 期前收缩的第一心音增强，第二心音减弱； 联律出现：二联律、 ③联律出现：二联律、三联律 房性、室性、 分 类：房性、室性、交界性 临床意义： 临床意义：可见于正常人与器质性心脏病
S1和S2的鉴别 S1和S2的鉴别
鉴 别 点 最响部位 声音强度 S1和S2间距离 S1和S2间距离 与心尖搏动关系 S1 心尖区 响 较短 一致 S2 心底部 弱 较长 不一致
第三心音
出现在心室舒张早期 出现在心室舒张早期，第 心室舒张早期， 二心音之后0.12 0.20s。 0.12一 二心音之后0.12一0.20s。 S3的产生是由于心室 S3的产生是由于心室 快速充盈时， 快速充盈时，血流冲击心 室壁引起室壁( 室壁引起室壁(包括乳头 肌和腱索)振动所致。 肌和腱索)振动所致。 成人一般听不到。 成人一般听不到。
3 4
2
5
1
心脏瓣膜听诊顺序
二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊 区 三尖瓣区 二尖瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊 区 肺动脉瓣区 三尖瓣区 少用） （少用）
听诊顺序
逆时针方向： 逆时针方向：
A E
P M T
顺序
3 4 5
2
1
听诊内容
1、心率
2、心律 3、心音 4、额外心音 5、杂音 6、心包摩擦音
第二心音（ 第二心音（S2）
出现在心室等容舒张期, 出现在心室等容舒张期, 标志心室舒张开始 标志心室舒张开始 Ø 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 Ø 大血管壁振动 Ø 房室瓣的开放
第二心音听诊的特点 第二心音听诊的特点
1.音调较高 1.音调较高(62Hz)； 音调较高(62Hz) 2.强度较s1为低； 2.强度较s1为低； 强度较s1为低 3.性质较s1清脆； 3.性质较s1清脆； 性质较s1清脆 4.历时较短(0.08s)； 4.历时较短(0.08s)； 历时较短(0.08s)
S3听诊的特点 S3听诊的特点
1.音调低 1.音调低(＜50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝， 音调低( 50Hz)；2.强度弱 3.性质重浊而低钝 强度弱； 性质重浊而低钝， 似为s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部 s2之回声 持续时间短(0.04s) 似为s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部 及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰 仰卧位或左侧卧位清晰； 及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰； 7.一般在呼气末较清楚 一般在呼气末较清楚。 7.一般在呼气低
较短 较S1 清脆 0.08 s
之后
心底部 心尖部及 内上方， 内上方， 仰卧或左 侧卧， 侧卧，呼 气末
S3 血流冲击心 室壁（ 室壁（心室 充盈音） 充盈音） 重浊 短 而低 0.04 钝 s
低
弱
心房收缩震 动
低
很弱
沉浊
心尖部及 内侧
心音改变
包括强度、性质改变、心音分裂等三种 包括强度、性质改变、心音分裂等三种 强度改变： 强度改变： S1强度改变 （一） S1强度改变 影响因素： 影响因素：心室充盈
是低调、沉浊、很弱，历时很短，在sl之前。 之前。 是低调、沉浊、很弱，历时很短， sl之前 听诊部位在心尖部及其内侧。 听诊部位在心尖部及其内侧。
心
S1与S2的鉴别 一．S1与S2的鉴别
音
S3： 二．S3：健康儿童及青少年可及 S4：病理性，高血压、 三．S4：病理性，高血压、肥厚性心肌 病
四．心音的鉴别见下表
听诊的准备
听诊心脏时，环境应安静，思想要高度集中， 诊心脏时，环境应安静，思想要高度集中，
仔细而认真地听诊。 仔细而认真地听诊。 病人多采取仰卧位 也可采取坐位。 仰卧位， 病人多采取仰卧位，也可采取坐位。 为了更好地听清和瓣别心音或杂音， 为了更好地听清和瓣别心音或杂音，有时 人改变体位，作深吸气或深呼气， 需让病 人改变体位，作深吸气或深呼气，或作 适当运动(在病情允许时) 适当运动(在病情允许时)。 听诊器---钟型体件， ---钟型体件 听诊器---钟型体件，听取低频 膜型体件， 膜型体件，听取高频
瓣膜状况 心室收缩力 收缩速率等。 收缩速率等。
心音强度改变－S1 心音强度改变－
一、S1增强： 一、S1增强： S1增强 二尖瓣狭窄:左室充盈减少， 1、二尖瓣狭窄:左室充盈减少，二尖瓣 位置低垂，收缩时间缩短， 位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升迅 二尖瓣关闭振动较大。 速，二尖瓣关闭振动较大。 心室收缩力加强及心动过速：高热、 2、心室收缩力加强及心动过速：高热、 贫血、 贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（大炮音） 3、完全性房室传导阻滞（大炮音）
影响因素——
主、肺动脉内压力 半月瓣的完整性和弹性
心音强度改变－2 心音强度改变－
S2增强 S2增强 原理： 原理：循环阻力增加或血流量增加 A2增强 由于A内压力增高所致。高血压、 增强： A2增强：由于A内压力增高所致。高血压、动 脉粥样硬化 P2增强 肺心病、左向右分流、 增强： P2增强：肺心病、左向右分流、左心衰 S2减弱 S2减弱 原理：循环阻力减少或血流量减少， 原理：循环阻力减少或血流量减少，瓣膜关闭不 全、低血压 A2减弱 由于A内压降低所致。 减弱： A2减弱：由于A内压降低所致。A瓣狭窄或关 闭不全 P2减弱 减弱： P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全
第一心音（ 第一心音（S1）
出现在心室等容收缩期， 出现在心室等容收缩期， 标志着心室收缩的开始 标志着心室收缩的开始 心室收缩 机制： 机制： Ø心室收缩，二、三尖 心室收缩， 心室收缩 瓣突然关闭 Ø室壁和大血管壁的 室壁和大血管壁的 振动 Ø半月瓣的开放 半月瓣的开放 Ø心室肌收缩 心室肌收缩
1. 心率：指每分钟心跳的次数 心率：
正常：成人心率 60—l00次／min， 60—l00次 min， 正常： 70一80次 min， 多数心率 70一80次／min， min以上 以上。 儿童多在 100 次／min以上。 异常： 心动过速—— 异常： 心动过速—— 成人心率超过100 100次 min， 成人心率超过100次／min， 婴儿心率超过150 150次 min， 婴儿心率超过150次／min， 心动过缓—— 心动过缓—— 心率低于60 60次 min。 心率低于60次／min。
S1 与 S2 强度同时改变
同时增强 心肌收缩增强 心脏活动增强 传导加强 同时减弱 心肌严重病变（ 心肌病） 心肌严重病变（心肌梗塞 心肌病） 休克 传导受阻 心包积液 肺气肿胸壁增厚
（二）心音性质改变
心肌严重受损时，第 心肌严重受损时， 一心音失去原有的低 钝性质， 钝性质，而与第二心 音相似， 音相似，极似钟摆之 di－ da声 称为钟摆 di－ da声，称为钟摆 律。 若同时有心动过速， 若同时有心动过速， 心率120 120次 min以上 以上， 心率120次／min以上， 酷似胎儿心音称为称 酷似胎儿心音称为称 胎心律 钟摆律为一重要的体 提示病情危重 病情危重。 征，提示病情危重。 主要见于急性心肌梗 塞、重症心肌炎、克 重症心肌炎、 山病。 山病。
2．心律
正常心律： 正常心律： 正常成人心律规整 窦性心律不齐：吸气时心律增快． 窦性心律不齐：吸气时心律增快．呼气时心 律减馒， 律减馒，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律 不齐。 一般无临床意义。 不齐。 一般无临床意义。 的有期前收缩 听诊所能发现的心律失常最常见 的有期前收缩 和心房颤动
二．
三．
S1减弱 S1减弱 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 S1强弱不等 S1强弱不等 房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音） 完全性房室传导阻滞（大炮音）
心音强度改变－S2 心音强度改变－
S2 = A2 + P2
一
概述
听诊是检查心脏的重要方法， 听诊是检查心脏的重要方法，也是较难 掌握的方法。 掌握的方法。 心脏听诊常可获得极重要的资料， 心脏听诊常可获得极重要的资料，作为诊 断的有力根据，如二尖瓣狭窄听诊即可确立。 断的有力根据，如二尖瓣狭窄听诊即可确立。 因此，医学生应用心体验，反复实践， 因此，医学生应用心体验，反复实践，逐 步掌握这项临床基本功。 步掌握这项临床基本功。
第四心音
出现在舒张晚期， 出现在舒张晚期，约 在第一心音前0.1s( 0.1s(收 在第一心音前0.1s(收 缩期前) 一般认为s4 缩期前)，一般认为s4 的产生与心房收缩右 关。但正常人心房收 缩产生的低频振动， 缩产生的低频振动， 人耳听不到。 人耳听不到。
s4听诊特点： s4听诊特点： 听诊特点
5.在心尖搏动之后出现； 在心尖搏动之后出现； 6.心底部听诊最清楚。 心底部听诊最清楚。
第一二心音机制
第一心音出于心室收缩 开始， 开始，二尖瓣和三尖瓣 突然关闭， 突然关闭，瓣叶突然紧 张引起振动而产生。 张引起振动而产生。 第二心音由主动脉瓣和 肺动脉瓣突然关闭引起 的瓣膜振动所产生。 的瓣膜振动所产生。
2、心房颤动 、
正常心音听诊和异常的心音听诊教学提纲
正常心音听诊和异常的心音听诊正常心音听诊和异常的心音听诊●正常心音：第一心音低而长，心尖部位最响亮。
一二之间间隔短，心尖搏动同时相。
第二心音高而短，心底部位最响亮。
二一之间间隔长，心尖搏动反时相。
●窦性心动过速●贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。
情绪激动和运动，肾上腺素心率过。
●窦性心动过缓●颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。
药物影响心得安，体质强壮心率缓。
●两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。
高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。
●第一心音增强●室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。
二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。
●第二心音增强●P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。
左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。
●第一心音减弱●二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。
●第二心音减弱●动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。
●钟摆律●钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病●第一心音分裂●一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。
肺动高压右心衰，机械延迟而形成。
●第二心音分裂●通常分裂有特点，最长见于青少年。
呼气消失吸明显。
●窦性心律不齐●窦性心律稍不齐，心音正常成周期。
吸气加快呼气慢，健康儿童非疾病。
●早搏●期前收缩称早搏，室性早搏为最多。
房性交界共三种，心电图上易分说。
●心房颤动●房颤特点三不一，快慢不一律不齐。
强弱不等无规律，脉率定比心率低。
●生理性杂音●生理杂音级别小，柔和吹风不传导。
时间较短无震颤，儿童多见要牢记。
●二尖瓣关闭不全●二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。
三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。
●二尖瓣狭窄●二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。
一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。
●主动脉狭窄●主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。
递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。
●主动脉瓣关闭不全●主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。
胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。
●肺动脉瓣狭窄●肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。
杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。
心脏检查听诊1
S2听诊特点：
心底部听诊最清楚
音调较高(62Hz)，性质较S1清脆
s)
在心尖搏动之后出现
S2有两个主要成分，即A2和P2
正常青年人 P2 > A2
正常中年人 P2 = A2
正常老年人 P2 < A2
S1和S2的鉴别
鉴 别 点 最响部位 声音强度 S1和S2间距离 与心尖搏动关系
S1 心尖区 响 较短 一致
见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。
P2增强： 由于肺动脉内压增高所致。
见于MS、MI、左心衰竭。
左至右分流的先心病
P2减弱： 由于肺动脉内压力降低所致。
主要见于PS、PI等。
3) S1 S2同时改变：
S1 S2同时增强： 见于心脏活动增强 S1 S2同时减弱： 见于心肌严重受损、
休克、心包胸腔大量积 液、肺气肿、胸壁水肿
心尖部 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区。
听诊内容
心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音
1. 心率
正常：成人心率 60—l00次／min， 多数心率 70一80次／min， 儿童多在 100 次／min以上。
异常： 心动过速—— 成人心率超过100次／min， 婴儿心率超过150次／min，
心动过缓—— 心率低于60次／min。
2．心律 (cardiac rhythm)
正常心律：
正常成人心律规整 窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 一般无临床意义。
心律失常：
过早搏动(premature beat)： 听诊特点：在规那么心跳根底上提前出现一
次心 跳，其后有—较长间歇 〔代偿间歇〕 分 类：房性、室性、交界性 临床意义：可见于正常人与器质性心脏病
心脏听诊
正常心音第一心音低而长，心尖部位最响亮。
一二之间间隔短，心尖搏动同时相。
第二心音高而短，心底部位最响亮。
二一之间间隔长，心尖搏动反时相。
窦性心动过速贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。
情绪激动和运动，肾上腺素心率过。
窦性心动过缓颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。
药物影响心得安，体质强壮心率缓。
两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。
高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。
第一心音增强室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。
二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。
第二心音增强P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。
左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。
第一心音减弱二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。
第二心音减弱动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。
钟摆律钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病第一心音分裂一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。
肺动高压右心衰，机械延迟而形成。
第二心音分裂通常分裂有特点，最长见于青少年。
呼气消失吸明显。
窦性心律不齐窦性心律稍不齐，心音正常成周期。
吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。
早搏期前收缩称早搏，室性早搏为最多。
房****界共三种，心电图上易分说。
心房颤动房颤特点三不一，快慢不一律不齐。
强弱不等无规律，脉率定比心率低。
生理性杂音生理杂音级别小，柔和吹风不传导。
时间较短无震颤，儿童多见要牢记。
二尖瓣关闭不全二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。
三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。
二尖瓣狭窄二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。
一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。
主动脉狭窄主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。
递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。
主动脉瓣关闭不全主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。
胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。
肺动脉瓣狭窄肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。
杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。
肺动脉瓣相对性关闭不全肺瓣舒杂有特点，杂音多为相对性。
柔和吹风卧吸清，二尖瓣窄常合并。
三尖瓣相对性关闭不全三尖瓣区有缩鸣，杂音性质似吹风。
诊断学—心脏听诊
舒张早期奔马律
舒张早期心房血液快速注入心室，由于心肌张力明显减低，引起心室壁的振动
心尖区或其内侧
舒张期，与S1和S2间距相仿
音调低、强度弱，有时响亮，心率快，类似马奔跑的啼声
心力衰竭，急性心肌梗死，重症心肌炎
仰卧位或左侧位
生理性第三心音
心房内血液快速进入心室，冲击室壁使之振动
吸气末明显
第一心音分裂
二、三尖瓣关闭明显不同步，三尖瓣关闭延迟，两音相距0.03秒以上
心尖区
收缩早期分裂
音调低而短促，两音相同
右束支传导阻滞，肺动脉高压症，少数儿童和青少年
开瓣音（同舒早奔马律鉴别）
舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动
心尖内侧
舒张早期,于S2后0.07秒
机制
听诊特点
意义
期前收缩
由于异位起搏过早发出冲动所致
在规律的心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇，室性期前收缩S2强度减弱或消失。
心房颤动
由于心房内多发性折返或多灶性激动所致
心律绝对不规则，S1强弱不等，脉搏短绌（心率>脉率）
二尖瓣狭窄，冠心病，甲亢
机制
部位
时期
性质
传导
震颤
体位
主动脉瓣关闭不全
心底部
高调、响亮，有时可呈金属撞击音
高血压，动脉粥样硬化，肺动脉高压
部位
性质
时间
传导
强度
意义
器质性收缩期杂音
可见任何瓣膜听诊区
粗糙吹风样，常呈高调
持续时间长，占全收缩期，往往掩盖S1
较远而广泛
心脏听诊口诀大全
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正常心音第一心音低而长，心尖部位最响亮。
一二之间间隔短，心尖搏动同时相。
第二心音高而短，心底部位最响亮。
二一之间间隔长，心尖搏动反时相。
窦性心动过速贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。
情绪激动和运动，肾上腺素心率过。
窦性心动过缓颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。
药物影响心得安，体质强壮心率缓。
两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。
高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。
第一心音增强室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。
二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。
第二心音增强P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。
左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。
第一心音减弱二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。
第二心音减弱动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。
钟摆律钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病第一心音分裂一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。
肺动高压右心衰，机械延迟而形成。
第二心音分裂通常分裂有特点，最长见于青少年。
呼气消失吸明显。
窦性心律不齐窦性心律稍不齐，心音正常成周期。
吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。
早搏期前收缩称早搏，室性早搏为最多。
房性交界共三种，心电图上易分说。
心房颤动房颤特点三不一，快慢不一律不齐。
强弱不等无规律，脉率定比心率低。
生理性杂音生理杂音级别小，柔和吹风不传导。
时间较短无震颤，儿童多见要牢记。
二尖瓣关闭不全二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。
三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。
二尖瓣狭窄二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。
一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。
主动脉狭窄主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。
递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。
主动脉瓣关闭不全主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。
胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。
心脏体格检查-听诊
心脏体格检查-心音
心音的鉴别
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特点
标志
机制：瓣膜 起源学说 音调 强度 性质 历时 心尖搏动 最响部位
S1
心室收 缩开始
二、三尖瓣 关闭
较低
较响
较钝
较长 0.1s
同时
心尖部
S2
心室舒 张开始
主、肺动脉 瓣关闭
较高
较S1 低
较S1 清脆
较短
0.08 s
S3 心室舒
张早期 血流冲击心 S2之后 室壁（心室 低 0.12- 充盈音）
no（不是）
with apical impulse
（与心尖搏动同步）
36
2024年11月9日
S3：出现在心 室快速充盈期 末，为低频低 振幅振动
心脏体格检查-心音
产生机制：心室快速充盈期末血流流入心室， 冲击心室肌壁，使肌纤维伸展延长，使房室 瓣、腱索与乳头肌突然紧张，振动所致。
2024年11月9日
S2强度改变:
体(肺)循环阻力或半月瓣的完整性和弹性最关键 含主动脉瓣A2和肺动脉瓣P2部分。 增强:体(肺)循环阻力增高或血流量增多 减弱:体(肺)循环阻力降低或血流减少、瓣膜狭窄
A2增强：由于主动脉内压力增高所致。
○ 主要见于高血压、主动脉粥样硬化。
A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。
心音性质改变
钟摆律 (Pendular rhythm) –
类似于胎儿心 音，又称胎心 律
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观点。
(embryocardia rhythm)
主要见于心肌 严重受损，如 急性心肌梗塞、 重症心肌炎、 克山病。
心脏检查2-心-脏-听-诊(5学时)
病 理
连续性杂音 动脉导管未闭：机器样 性
柔和 粗 糙
④杂音的传导：沿血流方向传导。
➢二尖瓣狭窄：局限，不传导。 ➢二尖瓣关闭不全：向左腋下、左肩胛下区传导。 ➢主动脉瓣狭窄：向颈部传导 ➢主动脉瓣关闭不全：向心尖部，或沿胸骨下传。
⑤杂音强度：
影 响
狭窄程度 血流速度
因 压力阶差
素 心肌收缩力
图3-5-24 心脏杂音示意图
4/6
器 质
5
很响亮，
性
听诊器体件边缘接触胸壁即可听到，有明显震颤
6
极响亮， 听诊器体件距胸壁一定距离亦能听到，有强震颤
3、杂音分类
功能性
相对性
器质性
生理性
代偿性
继发改变 直接损害
血流加速 心肌收缩↑
正常儿童 青少年
代谢增强
发热、甲亢 贫血
功能改变 结构异常 病理性
特点
收缩期功能性与器质性杂音的鉴别
鉴别点
年龄 部位 性质 持续时间 强度 传导 心脏形态
功能性
儿童、青少年多见 肺动脉瓣区、心尖区
柔和、吹风样 短促
一般为2/6级或以下 局限、传导不远 正常
器质性
任何年龄 任何瓣膜区 粗糙，吹风样或喷射样 较长，常为全收缩期 常在3/6级以上，常有震颤 传导广而远 有心房和（或）心室增大
杂音的临床意义（腔、英）
二尖瓣狭窄：
1、视诊：二尖瓣面容，心尖搏动位置？ 2、触诊：心尖部？期震颤； 3、叩诊：心浊界呈梨形； 4、听诊：1）心尖区舒张期隆隆样杂音，
2）S1增强， 3）开瓣音， 4）肺动脉瓣S2增强及分裂， 5）有时可听到Graham steell杂音
（肺动脉瓣相对关闭不全）。
心脏听诊
啰音啰音是呼吸音以外的附加音，该正常情况下不存在。
1、湿啰音系由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液和脓液时，形成的水泡破裂音，又称水泡音。
或由于小支气管壁因分泌物粘着而关闭，当吸气时突然张开所产生的爆裂音。
（1）湿啰音的特点：断续而短暂，于吸气时或吸气终末较为明显，部位恒定，性质不易变，咳嗽后可减轻或消失。
（2）啰音的分类：1）粗湿啰音：又称大水泡音，发生于气管、主支气管或空腔部位，多出现在吸气早期。
见于支气管扩张、肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞。
有时不用听诊器也可听到，谓之痰鸣。
2）中湿啰音：发生于中等大小的支气管，多出现在吸气的中期。
见于支气管炎、支气管肺炎3）细湿啰音：发生于小支气管，多在吸气后期出现。
常见于细支气管炎、支气管肺炎4）捻发音：是一种极细而均匀一致的湿啰音，多在吸气的终末听及。
常见于细支气管和肺泡炎症或充血。
但老年人或长期卧床的患者，于肺底可听及捻发音，在数次深呼吸或咳嗽后可消失。
肺部局部湿啰音，如肺炎、肺结核或支气管扩张。
两侧肺底湿啰音，多见于心力衰竭所致的肺淤血和支气管肺炎。
两肺野满布湿啰音，则多见于急性肺水肿和严重支气管炎。
2、干啰音系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生喘流所产生的声音。
（1）干啰音的特点：音调较高，持续时间长，吸气及呼气为明显，性质异变，部位易变换。
（2）干啰音的分类：1）高调干啰音：又称哨笛音。
音调高，多起源于较小的细支气管。
2）低调干啰音：又称鼾音。
多发生于主支气管或气管。
发生于双侧肺部的干啰音，常见于支气管哮喘、慢性支气管炎和心源性哮喘。
局部干啰音，是由于局部支气管狭窄所致，常见于支气管内膜结核或肿瘤。
胆红素的肝肠循环：结合胆红素从肝细胞经胆管排入肠道后，在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用，形成尿胆原。
尿胆原大部分从粪便排出，称为粪胆原。
小部分经肠道吸收，通过门静脉血回到肝内，其中大部分再转变成结合胆红素，又随胆汁排入肠内，形成胆红素的肝肠循环。
心脏听诊的分区及方法
心脏听诊的分区及方法心脏听诊是临床诊断心脏疾病的重要手段之一。
通过对心脏各区域的听诊，可以获取有关心脏功能、心脏瓣膜状况以及心血管疾病等方面的信息。
下面将介绍心脏听诊的分区及相应的方法。
1.心尖区听诊部位：位于第五肋间，左侧锁骨中线内0.5-1cm。
听诊方法：将听诊器胸件置于该区域，可闻及柔和、吹风样、二尖瓣相对性关闭不全的杂音。
2.心底部听诊部位：位于第二肋间，左侧锁骨中线外1-2cm。
听诊方法：将听诊器胸件置于该区域，可闻及柔和、吹风样、二尖瓣相对性关闭不全的杂音。
3.肺动脉瓣区听诊部位：位于胸骨左缘第二肋间。
听诊方法：将听诊器胸件置于该区域，可闻及第二心音分裂，以及肺动脉高压或肺栓塞时出现的收缩期喷射性杂音。
4.主动脉瓣区听诊部位：位于胸骨右缘第二肋间。
听诊方法：将听诊器胸件置于该区域，可闻及第二心音分裂，以及主动脉瓣狭窄或高血压时出现的收缩期喷射性杂音。
5.三尖瓣区听诊部位：位于胸骨左缘第四、五肋间。
听诊方法：将听诊器胸件置于该区域，可闻及收缩期前或舒张期滚筒样杂音，有时可闻及三尖瓣关闭不全产生的收缩期杂音。
6.主动脉瓣第二听诊区听诊部位：位于胸骨左缘第三肋间。
听诊方法：将听诊器胸件置于该区域，可闻及主动脉瓣关闭不全产生的舒张期杂音。
7.左心房听诊区听诊部位：位于胸骨左缘第五肋间。
听诊方法：将听诊器胸件置于该区域，可闻及左心房肥大或左心房粘液瘤产生的吹风样杂音。
总之，通过对心脏各区域的听诊，可以获取有关心脏功能、心脏瓣膜状况以及心血管疾病等方面的信息。
在进行心脏听诊时，应选择安静的环境，采取坐位或仰卧位，并注意听诊器的位置和胸件的放置方向。
同时，应结合患者的症状、体征以及其他检查结果综合分析，以得出准确的诊断结果。
心脏查体听诊
第四心音
①出现在舒张晚期，约 在第一心音前0.1s(收 缩期前)。 ②一般认为s4的产生与 心房收缩使房室瓣及 其相关结构突然紧张、 振动所致。但正常人 心房收缩产生的低频 振动，人耳听不到。 ③属病理性。
第四心音
s4听诊特点是低调、沉浊、弱，在sl之前。听
诊部位在心尖部及其内侧。
心脏听诊总结
舒张早期奔马律听诊特点
1.音调较低； 2.强度较弱；
3.其额外心音出现在舒张期即s2后，
4.听诊最清晰部位，左室奔马律在心
尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；
舒张早期奔马律临床意义
常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心
肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、 高血压性心脏病以及左向右分流量比较大 的先天性心脏病。
缩力、瓣膜的完整性与活动度、心室内压力 上升速率等。
ห้องสมุดไป่ตู้
第一心音增强
二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少，瓣膜位置
较低，瓣膜运动幅度大，故S1亢进，呈拍击
样发音。
高热、贫血、甲状腺功能亢进。 “大炮音”：由于完全性房室传导阻滞时房
室分离，当心房与心室同时收缩而产生的及 其响亮的S1。
第一心音减弱
A、奔马律
①由出现在s2之后的病理性s3或s4，与原 有的s1、s2组成的节律，在心率快时(＞ 100次／min)，极似马奔跑时的蹄声， 故称奔马律。 ②奔马律是心肌严重受损病变的重要体征， 它的出现和消失都有重要的临床意义。
一、舒张早期奔马律
①为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早 时期，听诊时在s2之后，故通常称为舒张早期奔 马律。 ②舒张早期奔马律实际为病理性S3，产生的机制一 般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减 低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快 速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振 动所致，故也称室性奔马律。