气道慢性炎症性疾病
内科学--支气管哮喘
▪ 呼吸系感染 ▪ 寄生虫感染 ▪ 社会经济因素 ▪ 家庭结构 ▪ 食物和药物 ▪ 肥胖
所列各图为致病因素的举例：
室尘螨（成虫、分泌物、尸体） 恒温动物，如猫、狗、鸟
（皮屑、毛发、羽毛、羽绒制品）
蟑螂、蚕丝、风媒花粉、真菌
香烟烟雾、燃煤、烧柴、煤油炉烟、烹饪油 烟、二氧化硫、氨气、涂料、汽油、油漆 、灭虫药气雾（DDV）、蚊香、来苏水、化 妆品（香水、发胶、爽身粉）
抗胆碱药 短效茶碱
1．糖皮质激素：
是当前防治哮喘最有效的一线药物。 主要作用机制是抑制炎症细胞的迁 移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制 炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受 体的反应性。 分为 吸入剂 、口服剂、静脉用药。
* 吸入剂：
糖皮质激素吸入剂已成为当前治疗 哮喘的首选药物。
二丙酸倍氯米松 （beclomethasone dipropionate）
支气管哮喘
支气管哮喘的定义：
支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细 胞和T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的 气道慢性炎症性疾病。
这种炎症使易感者对各种激发因子具有 气道高反应性（气道对各种刺激因子出现过强 或过早的收缩反应），导致广泛、多变的可逆 性气流受限，引起气道缩窄、气道结构改变。
表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸 困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或） 清晨发作、加重，多数患者可自行缓解或经治 疗缓解。
•
完全控制
部分控制
未控制
•
（满足以下所有条件） （在任何1周内出现以下 （在任何1周内）
•
1-2项特征）
• —————————————————————————————————
• 白天症状
无（或≤2次/周） ＞2次/周
气道重塑与肺功能下降长期随访研究
气道重塑与肺功能下降长期随访研究一、气道重塑的基本概念与重要性气道重塑是指慢性气道炎症性疾病，如哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD），在长期发展过程中，气道结构发生持续性改变的现象。
这种改变包括气道壁的增厚、纤维化、平滑肌增生和血管生成等。
气道重塑不仅影响气道的形态和功能，还与肺功能的下降密切相关。
1.1 气道重塑的病理机制气道重塑的病理机制复杂，涉及多种细胞类型和细胞因子。
炎症细胞如嗜酸性粒细胞、T细胞和巨噬细胞在气道壁的浸润，释放多种炎症介质，如白细胞介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）和生长因子等，这些介质促进了气道壁结构细胞的活化、增殖和分化，导致气道壁的增厚和纤维化。
1.2 气道重塑与肺功能下降的关系气道重塑导致气道狭窄和僵硬，影响气体的流动，从而引起肺功能的下降。
肺功能的下降主要表现为肺活量（VC）、用力呼气量（FEV1）和肺总量（TLC）等指标的减少。
长期随访研究发现，气道重塑的程度与肺功能下降的速度呈正相关。
1.3 气道重塑的临床意义气道重塑是慢性气道炎症性疾病进展的重要标志，对疾病的诊断、治疗和预后评估具有重要意义。
通过评估气道重塑的程度，可以更好地了解疾病的严重程度和进展速度，为制定个体化治疗方案提供依据。
二、气道重塑的诊断方法与评估2.1 气道重塑的诊断方法气道重塑的诊断主要依靠影像学检查和组织学检查。
影像学检查如高分辨率计算机断层扫描（HRCT）可以显示气道壁的增厚和狭窄。
组织学检查如支气管镜活检可以直观地观察到气道壁的病理改变。
2.2 气道重塑的评估指标气道重塑的评估指标包括气道壁厚度、气道壁面积、平滑肌面积和胶原沉积等。
这些指标可以通过计算机辅助分析软件从影像学图像中定量测量。
2.3 气道重塑与肺功能下降的长期随访长期随访研究可以动态观察气道重塑和肺功能的变化，评估治疗效果和疾病预后。
随访指标包括肺功能指标、气道重塑的影像学和组织学指标，以及患者的临床症状和生活质量。
三、气道重塑的治疗策略与干预措施3.1 气道重塑的治疗策略气道重塑的治疗策略主要包括药物治疗、物理治疗和手术治疗。
慢性支气管炎诊疗指南
间歇性氧疗适用于运动或活动时氧气需求量增加的患者。在 活动期间进行氧疗，能够减轻呼吸困难，提高运动耐力。
康复锻炼
呼吸锻炼
通过深呼吸、慢呼吸等呼吸锻炼，能够改善呼吸道通畅度，增加肺 活量，缓解症状。
运动锻炼
适量的有氧运动如散步、慢跑等，能够提高患者的运动耐力，增强 体质，预防病情恶化。
心理干预
案例二：慢性支气管炎伴并发症的诊疗
并发症识别
慢性支气管炎可能伴随肺气 肿、肺心病等并发症。在诊 疗过程中，需要密切关注患 者的并发症情况，及时采取
相应治疗措施。
多学科协作
针对慢性支气管炎伴并发症 的患者，需要呼吸科、心血 管科等多学科协作，共同制 定治疗方案，提高治疗效果
。
个性化治疗方案
根据患者并发症的具体情况 ，制定个性化的治疗方案， 包括药物治疗、氧疗、康复 训练等。
流行病学
慢性支气管炎的发病率较高，尤其在 吸烟人群和老年人中更为常见。该疾 病的患病率随着年龄增长而增加，严 重影响患者的生活质量和呼吸功能。
病因与发病机制
吸烟
吸烟是慢性支气管炎最主要的病 因之一，烟草中的有害物质可以 直接刺激和损伤气道黏膜，导致
炎症反应。
空气污染
长期暴露在污染的空气环境中，吸 入有害物质，可引发气道炎症和损 伤。
饮食调理
均衡饮食，多摄入富含抗 氧化剂、维生素和矿物质 的食物，有助于减轻炎症 ，改善呼吸道健康。
预防措施
疫苗接种
接种流感疫苗和肺炎球菌 疫苗，以降低呼吸道感染 的风险。
手卫生
勤洗手，避免病毒和细菌 传播。
室内空气流通
保持室内空气流通，避免 长时间暴露在封闭、空气 不流通的环境中。
支气管哮喘医疗保健指南(2023年版)
支气管哮喘医疗保健指南(2023年版)支气管哮喘医疗保健指南（2023年版）一、概述支气管哮喘（Bronchial Asthma）是一种常见的慢性气道炎症性疾病，表现为气道可逆性狭窄和气道高反应性。
哮喘的病因复杂，主要与遗传、环境和生活方式等因素有关。
哮喘的治疗目标是控制症状、减少发作、改善生活质量，并降低气道炎症和气道高反应性。
本指南旨在为医疗保健提供者提供关于支气管哮喘的诊断、评估、治疗和管理的最新建议，以提高哮喘患者的治疗效果和生活质量。
二、诊断与评估1. 病史采集：详细询问患者病史，包括症状发作的频率、持续时间、诱因、缓解方式等。
2. 体格检查：重点关注肺部听诊，寻找哮鸣音、呼吸音减弱等体征。
3. 实验室检查：血常规、尿常规、便常规等一般检查，以及肺功能检查（包括肺活量、呼气流量峰值等）。
4. 辅助检查：胸部X线片、心电图等，必要时进行过敏原检测、气道炎症标志物检测等。
三、治疗与管理1. 药物治疗：（1）控制药物：包括吸入性糖皮质激素（ICS）、长效β2受体激动剂（LABA）、长效M受体拮抗剂（LAMA）等。
（2）缓解药物：包括短效β2受体激动剂（SABA）、短效M受体拮抗剂（SAMA）等。
2. 非药物治疗：（1）健康教育：告知患者哮喘的病因、诱发因素、治疗方法等，提高患者自我管理能力。
（2）环境控制：避免接触过敏原和刺激物，如烟草烟雾、空气污染、宠物毛发等。
（3）康复训练：进行呼吸肌训练、瑜伽、太极拳等，提高肺功能和身体耐力。
四、随访与评估1. 定期随访：根据患者病情，制定随访计划，监测病情变化和治疗效果。
2. 调整治疗方案：根据患者症状控制情况、肺功能指标等，适时调整药物剂量和治疗方案。
3. 教育与培训：在随访过程中，加强对患者的健康教育，提高患者对哮喘的认识和自我管理能力。
五、并发症与注意事项1. 并发症：哮喘患者可能出现气道感染、肺气肿、肺心病等并发症。
2. 注意事项：（1）避免使用可能诱发哮喘的药物，如非甾体抗炎药、β受体阻滞剂等。
慢性支气管炎健康教育
慢性支气管炎健康教育慢性支气管炎是一种常见的呼吸系统疾病，严重影响患者的生活质量。
为了帮助患者更好地管理和预防慢性支气管炎，本文将从多个方面进行健康教育。
一、了解慢性支气管炎1.1 慢性支气管炎是什么？慢性支气管炎是一种慢性炎症性疾病，主要表现为气道狭窄、痰液增多和咳嗽等症状。
1.2 慢性支气管炎的病因是什么？慢性支气管炎的主要病因包括吸烟、空气污染、遗传因素等，吸烟是最主要的危险因素。
1.3 慢性支气管炎的症状有哪些？慢性支气管炎的主要症状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸闷等。
二、预防慢性支气管炎2.1 戒烟吸烟是导致慢性支气管炎的主要原因，戒烟是预防慢性支气管炎的首要措施。
2.2 避免空气污染空气中的灰尘、颗粒物等污染物对呼吸道有害，应尽量避免接触。
2.3 加强锻炼适量的运动可以增强呼吸系统的功能，有助于预防慢性支气管炎。
三、治疗慢性支气管炎3.1 药物治疗慢性支气管炎的治疗主要包括抗炎药、支气管扩张剂等药物的使用。
3.2 物理疗法物理疗法如呼吸康复训练、气道湿化等可以帮助患者改善症状。
3.3 营养调理合理的饮食结构和营养摄入可以提高患者的免疫力，有助于治疗慢性支气管炎。
四、日常护理4.1 室内空气清洁保持室内空气清洁，定期通风换气，减少呼吸道刺激物的接触。
4.2 饮食调理避免辛辣刺激性食物，多吃蔬菜水果，保持消化系统健康。
4.3 定期体检定期到医院进行呼吸系统的检查，及时发现并治疗慢性支气管炎。
五、心理护理5.1 积极面对疾病患有慢性支气管炎的患者要积极面对疾病，保持乐观的心态。
5.2 寻求支持患者可以寻求家人、朋友或专业医护人员的支持和帮助，共同应对疾病。
5.3 参加康复训练参加呼吸康复训练等活动，可以帮助患者更好地管理慢性支气管炎。
综上所述，慢性支气管炎是一种需要长期管理和治疗的慢性疾病，患者应该加强健康教育，合理预防和治疗疾病，提高生活质量。
希望本文的内容可以帮助患者更好地了解和管理慢性支气管炎。
慢性气道炎症性疾病气道黏液高分泌管理中国专家共识
羧甲司坦
◦ 羧甲司坦治疗可显著降低慢阻肺患者急性加重及感冒的频 率，提示羧甲司坦在慢阻肺的治疗中具有重要价值；
◦ 目前在慢性阻塞性肺疾病全球倡议(COLD)中被推荐为治疗 慢阻肺的药物。
◦ 对于哮喘患者，羧甲司坦(500mg,3次/d)可提高其咳嗽阈 值，减轻患者的咳嗽症状，推荐用于咳嗽变异型哮喘。
气道黏液高分泌的简介 气道黏液高分泌对疾病的影响 气道黏液高分泌的治疗
◦ 药物治疗 ◦ 非药物治疗
未来研究与展望
黏液是由气管、支气管中杯状细胞分泌的黏蛋白及 粘膜下腺体分泌的水、糖类、蛋白质、脂类及矿物 质组成的混合物。
正常分泌的气道黏液具有保护气道、湿润空气等作 用，但在吸烟、感染、氧化应激等多种致病因素作 用下，可产生大量促分泌因子作用于分泌细胞，导 致气道杯状细胞肥大和增生，产生过量黏液。
◦ 气道黏液高分泌的主要临床表现为慢性咳嗽、咳痰，研究 发现，具有慢性咳嗽、咳痰症状的人群，其罹患慢阻肺的 风险是对照人群的3倍左右，并与吸烟状态无关，阵发性 咳嗽是慢阻肺独立的危险因素。
支气管哮喘
◦ 哮喘是一种以可逆性气流受限为主要临床特征的慢性气道炎症 性疾病；
◦ 气道黏液高分泌造成哮喘患者的气道细菌定植、气流受限及通 气功能障碍，进而使患者症状难以控制；
◦ 咳嗽是支气管扩张症最常见的症状(>90%)，且多伴有咳痰 （75%-100% )，因此气道黏液高分泌也是支气管扩张症 的基础病理生理与临床特征，可造成反复的阻塞与感染， 加重支气管扩张的进展。
肺囊性纤维化
◦ 肺囊性纤维化患者的气道黏液高分泌较严重，常合并反复 的肺部感染。肺囊性纤维化患者的痰液特征为中性粒细胞 浸润明显，铜绿假单胞菌定植较多。
祛痰药作用的关键点
上-下气道慢性炎症性疾病联合诊疗与管理专家共识
上-下气道慢性炎症性疾病联合诊疗与管理专家共识哮喘的诊断1. 临床特点：（1）反复发作喘息、气急，伴或不伴胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发；（2）发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长；（3）上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。
2. 可变气流受限的客观检查：（1）支气管舒张试验阳性；（2）支气管激发试验阳性；（3）若基础肺功能正常，呼气流量峰值（PEF）平均每日昼夜变异率＞10％，或PEF周变异率＞20％。
符合上述症状和体征，具备气流受限客观检查中的任一条，并除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷及咳嗽者可以诊断为哮喘。
3. 分期：分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。
哮喘的评估1. 内容：（1）评估患者是否有合并症，如AR、CRS、反流、肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）、抑郁和焦虑等。
（2）评估哮喘的触发因素，如职业、环境、气候变化、药物、精神因素和运动等。
（3）评估患者药物使用的情况。
如支气管舒张剂的使用，其用量可作为反映哮喘严重程度的指标之一，频繁使用但喘息、气急、胸闷或咳嗽仍无改善，不仅提示哮喘未控制，也和急性发作以及死亡高风险有关。
此外，还要评估患者药物吸人技术和长期用药的依从性。
（4）评估患者的症状控制水平。
（5）评估患者有无哮喘急性发作的未来风险：哮喘未控制、接触变应原、有合并症、用药不规范、依从性差以及过去一年曾有哮喘急性发作等都是未来哮喘急性发作的危险因素。
（6）评估哮喘与上气道炎症性疾病的关联。
2. 评估方法：（1）症状：哮喘患者的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状昼夜均可以出现。
当患者因上述症状出现夜间憋醒往往提示哮喘加重。
（2)肺功能检查。
（3）哮喘控制测试（ACT）、哮喘控制问卷（ACQ）。
（4）哮喘生活质量评分（AQLQ）。
（5）FeNO:哮喘未控制时NO升高，糖皮质激素治疗后降低。
但是FeNO 测定结果受多种因素的影响，诊断的敏感度和特异度差别较大，连续及动态观察FeNO 的变化其临床价值更大。
慢阻肺社区健康知识讲座
对COPD患者进行长期系统管理
包括长期监测肺功能进展情况，检查督促戒烟效果。 对于COPD患者及其家庭进行系统教育 使其了解COPD病程的长期性、危害性，以及进行长期防治的必要性、可行性，争取患者及其家庭对于我们工作的理解、配合和支持，这是做好COPD三期预防 的基础和前提。
关注健康、幸福生活！
分期：急性加重期和稳定期。
慢阻肺的发展过程
慢阻肺三步曲： 支气管炎--肺气肿--肺心病 --最后死于呼吸衰竭
慢阻肺的现状： 1、漏诊和误诊：有50%的人不知道自己患有慢阻肺 2、不规范治疗：20-30%得到治疗
未被充分
认知 诊断 治疗
哪一类的人容易得慢阻肺疾病呢？
急性加重期的治疗
急性加重期：患者因受凉、疲劳等因素诱发，出现咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重，或痰量增多，咳黄痰。需住院治疗。
稳定期的康复措施
稳定期康复治疗措施包括卫生宣教、心理支持、药物治疗、预防感染、运动锻炼、中医特色治疗、长期氧疗、营养治疗、呼吸肌锻炼等。 戒烟 。
中医特色治疗
拔罐
中医特色治疗
正常人和吸烟者的肺
病理改变
COPD的临床表现
一、症状和体征 二、分期： 急性加重期和稳定期
一、临床症状体征表现
起病缓慢、病程较长 慢性咳嗽 咳痰： 气短或呼吸困难 ------标志性症状 喘息和胸闷： 体重下降食欲减退外周肌肉萎缩和功能障碍精神抑郁和（或）焦虑等
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抗生素使用
支气管扩张剂 糖皮质激素 机械通气（无创+有创）
急性发作期
全身应用糖皮质激素 短效β2-受体激动剂雾化吸 入缓解症状
病
例
病 例 特 点
老年男性，慢性病程，急性加重 咳嗽、咳痰10余年，每年持续3个月以上，活动后气短4余
年，活动耐力逐渐下降（上楼到平地行走），加重2天，发 热、夜间不能平卧 肺癌术后4年，吸烟40余年，1.5包/天，戒烟4年 T 38.7oC，P 110次/分，R 28次/分，BP 110/75mmHg，神 清，精神差，喘息貌，端坐呼吸，口唇紫绀，颈静脉无怒张， 双肺呼吸音低，满布哮鸣音，双下肺少许湿罗音，心界不大
有创机械通气选用指征
严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸
呼吸频率 > 35次/分 危及生命的低氧血症（PaO2<40mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg） 严重的呼吸性酸中毒（pH < 7.25）及高碳酸血症 呼吸抑制或停止
嗜睡，神志障碍
严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭） 其它并发症（代谢紊乱，脓毒血症，肺炎，肺血栓栓塞症， 气压伤，大量胸腔积液） NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征
感染：为最常见的原因 自发性气胸：胸片 肺栓塞：血气、D-二聚体、心电图
肺癌
异物
心力衰竭：BNP
。。。。。。（电解质紊乱、镇静剂的使用、 吸氧浓度过高等）
住 院 治 疗
去除急性加重的诱因
控制性氧疗：多为持续性低流量吸氧
抗生素：存在气道感染临床表现（如痰量增加、 痰的颜色变化以及发热） 支气管扩张剂：吸入支气管扩张剂（尤其是吸入 β2 -激动剂和/或抗胆碱能药物），
COPD
Asthma
Onset in mid-life
Symptoms slowly progressive Long smoking history Dyspnea during exercise
Onset early in life (often childhood)
肺功能 （PEF 或FEV1）
< 80%预计值或个人任意 一天的最佳值（若已知）
未来风险的评估（急性发作的风险、致残、肺功能的快速下降、副作用） 与未来不良事件发生风险增加相关的特征包括： 临床控制差、过去1年中发作频繁、曾因哮喘入住ICU、FEV1低、吸烟、使用大剂量药物
Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2009.
Stage III: Severe FEV1/FVC < 0.70 30% < FEV1 < 50% predicted Stage IV: Very Severe FEV1/FVC < 0.70 FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50% predicted
plus chronic respiratory failure
有创机械通气选用的模式
辅助/控制 A-CMV 压力支持 PSV
同步间歇指令控制 SIMV
SIMV＋PSV
COPD 稳 定 期 的 治 疗
教育与管理：戒烟 控制职业性与环境污染
药物治疗
氧疗 康复治疗
外科治疗
COPD稳定期的评估
COPD稳定期的药物治疗策略
氧 疗
PaO2＜7.3kPa（55mmHg）或 SaO2 ≤ 88%，有或
Symptoms vary from day to day Symptoms at night/early morning Allergy, rhinitis, and/or eczema also present
Largely irreversible airflow
limitation
Family history of asthma
心率110次/分，律不齐，偶闻及早搏，各瓣膜听诊区未闻及 杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊 音阴性，双下肢无浮肿。 辅助检查暂缺
初步诊断？
慢性阻塞性肺疾病急性加重 慢性支气管炎
阻塞性肺气肿
肺源性心脏病？ 心律失常 ---- 早搏
鉴别诊断？
哮喘
支气管扩张
肺癌 心力衰竭 肺栓塞
Asthma
症状
症状
慢性咳嗽
慢性咯痰 呼吸困难
反复性、发作性喘息 咳嗽作为唯一主诉
体征
可有过敏性疾
全身肺外表现
呼气相延长 哮鸣音
辅 助 检 查
血常规：Neut%，ESO% 痰液检查 血气分析：PaO2 、PaCO2 X-ray 肺功能
Differential Diagnosis: COPD and Asthma
哮喘为一种以慢性气道炎症 为特点的异质性疾病。主要
特点包括多变的呼吸道症状
（如喘息、气促、胸闷及咳 嗽）和可变的呼气气流受限。
和气流受限是由明显暴露的有
毒颗粒或气体导致的气道和/或
肺泡异常引起的。
发 病 机 制
COPD
Asthma
气道炎症 蛋白酶与抗蛋白酶失 衡
氧化与抗氧化的失平 衡
易 感 因 素
呼吸频率 > 25次/分
NIPPV排除标准（符合下列条件之一）
呼吸抑制或停止 心血管系统功能不稳定（低血压，心律失常，心肌 梗死） 嗜睡、神志障碍及不合作者 易误吸者 痰液粘稠或有大量气道分泌物 近期曾行面部或胃食道手术者 头面部外伤，固有的鼻咽部异常 极度肥胖 严重的胃肠胀气
分 级
控制水平的分级
哮喘的分级
哮喘严重程度的分级
分级 临床特点 症状<每周1次 短暂出现 夜间哮喘症状≤每月2次 FEV1≥80%预计值或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率<20% 症状≥每周1次，但<每日1次 可能影响活动和睡眠 夜间哮喘症状>每月2次，但<每周1次 FEV1≥80%预计值或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率20%~30% 每日有症状 影响活动和睡眠 夜间哮喘症状≥每周1次 FEV160%~79%预计值或PEF60%~79%个人最佳值，PEF或FEV1变异率 >30% 每日有症状 频繁出现 体力活动受限 经常出现夜间哮喘症状 FEV1<60%预计值或PEF<60%个人最佳值，PEF或FEV1变异率>30%
冬季 咳嗽,咯痰 湿罗音 抗生素 轻度咳,痰,喘 N↑ 肺气肿
肺功能 过敏原检查
痰
可逆阳性 阳性
EOS↑
可逆阴性 阴性
N ↑,致病菌
治 疗 原 则
COPD
Asthma （控制药物 + 缓解药物）
稳定期（ABCD） 急性发作期
支气管扩张剂为核心控制症状
稳定期 级
吸入糖皮质激素为核心的分
治疗
控制性氧疗
4-6小时一次
糖皮质激素：宜选用口服，总疗程5天 机械通气：无创机械通气 、有创机械通气
NIPPV选用标准（至少符合其中2项）
中至重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现 腹部矛盾运动
中至重度酸中毒（pH 7.30 - 7.35）和高碳酸血症
（PaCO2 6.0 - 8.0kPa，45 - 60mmHg）
无高碳酸血症
PaO27.3-8.0 kPa（55-70mmHg）或 SaO2＜ 89%
伴有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多
症（血球压积＞55%）
康复治疗－理疗
缩唇呼吸
康复治疗－理疗
腹式呼吸
康复治疗－肌肉锻炼
步行 登楼梯运动 骑自行车运动
康复治疗－营养支持
短期内静脉营养支持 家庭口服补充营养
COPD （环境因素+宿主因素）
Asthma
遗传因素：多基因遗传病
环境因素： 花粉 敌敌畏 职业性 刺激物
吸入物：尘螨 动物毛屑 蟑螂
感染：细菌 病毒 衣原体 寄生 虫
食物：鱼虾 鸡蛋 奶制品
药物：阿司匹林 2-受体阻滞 剂
其它：气候变化 运动 妊娠 剧
烈的情绪波动
临 床 表 现
COPD
FEV1的严重程度
病情加重或新症状出现
的时间 既往加重次数（急性加 重/住院） 合并症 目前稳定期的治疗方案
体征： 辅助呼吸肌参与呼吸运动 胸腹矛盾运动 进行性加重或新出现的中 心性紫绀 外周水肿 血流动力学不稳定 右心衰竭征象 反应迟钝
COPD急性加重的原因
辅 助 检 查
肺功能诊断？
阻塞性通气功能障碍
弥散功能减低
COPD急性发作期的肺功能分级
Stage I: Mild FEV1/FVC < 0.70 FEV1 > 80% predicted Stage II: Moderate FEV1/FVC < 0.70
50% < FEV1 < 80% predicted
BPT）
FEV1↓ ≥ 20%
支气管舒张试验（Bronchial dilation test，BDT）