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SOD1基因p.H44R罕见位点突变致肌萎缩侧索硬化症1例报告并文献复习
SOD1基因p.H44R罕见位点突变致肌萎缩侧索硬化症1例报告并文献复习王雅欢，杨偲，刘洪雨，何金婷，王姣琦摘要：目的探讨SOD1基因常见突变位点的临床特点，为肌萎缩侧索硬化症（ALS）的早期识别、诊断及病程评估提供帮助。
方法回顾性分析1例SOD1基因第二外显子c.131A>G:p.H44R突变致ALS患者的临床资料及基因检测结果，并结合文献讨论。
结果本例患者以右下肢疼痛、无力伴肌肉萎缩起病，感觉系统无阳性体征，肌电图提示未受累肢体出现亚临床的神经源性改变，经全外显子测序发现SOD1基因第二外显子c.131A>G:p.H44R突变，该变异为罕见变异。
结论ALS早期诊断困难，不同基因位点突变致ALS的临床表现存在差异。
基因检测可辅助诊断，在疾病早期具有一定鉴别意义。
关键词：肌萎缩侧索硬化；运动神经元病；临床分型；基因型中图分类号：R744.8 文献标识码：AAmyotrophic lateral sclerosis caused by a rare mutation in the SOD1 gene at p. H44R locus： a case report and lit⁃erature review WANG Yahuan，YANG Si，LIU Hongyu，et al.（Fourth Inpatient Area of Department of Neurology，China-Japan Union Hospital of Jilin University， Changchun 130033， China）Abstract：Objective This study aims to explore the clinical characteristics of common mutation sites in the SOD1 gene and provide assistance for the early identification, diagnosis, and course evaluation of amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Methods The clinical data and genetic testing results of a patient with ALS caused by the c.131A>G:p.H44R muta⁃tion in the second exon of the SOD1 gene were retrospectively analyzed and discussed in conjunction with the literature. Results The patient presented with pain and weakness in the right lower limb accompanied by muscle atrophy. No posi⁃tive signs were observed in the sensory system. The electromyogram revealed subclinical neurogenic changes in the unaf⁃fected limbs. Whole-exome sequencing identified a rare mutation in exon c.131A>G:p.H44R of the SOD1gene. Conclusion Early diagnosis of ALS is challenging, and the clinical manifestations vary depending on the gene site muta⁃tions. Genetic testing can assist in diagnosis and has significant identification value in the early stages of the disease.Key words：Amyotrophic lateral sclerosis；Motor neuron disease；Clinical classification；Genotype运动神经元病（motor neuron disease，MND）是一组起病隐匿的慢性进行性神经系统变性疾病，病因尚不十分清楚，可能与遗传或环境因素相关。
金属面曝光选区激光熔化原理装置及试验研究
·前沿技术与交叉科学·金属面曝光选区激光熔化原理装置及试验研究*王晨光1， 沈显峰1， 王国伟1， 吴华玲2， 吴鸿飞1， 王开甲1， 陈金明1（1. 中国工程物理研究院 机械制造工艺研究所，四川 绵阳 621900； 2. 中国工程物理研究院 应用电子学研究所，四川 绵阳 621900）摘 要： 与点扫描方式相比，面曝光选区激光熔化因具有成形效率高、残余应力水平低等优势，而成为极具发展前景的新一代选区激光熔化增材制造技术的发展方向。
利用波长为915 nm 的二极管连续激光器作为光源，结合电寻址反射式纯相位液晶空间光调制器，搭建了新一代面曝光选区激光熔化增材制造原理装置平台。
获得了“○”形样式的面光斑曝光，基于光敏纸和低熔点金属粉末材料进行面曝光熔化成形并获得了样品，实现了面曝光选区激光熔化的原理性实验验证。
关键词： 增材制造； 面曝光； 选区激光熔化； 空间光调制器； 低熔点金属中图分类号： TN249 文献标志码： A doi : 10.11884/HPLPB202133.200221Principle device and experimental research of surface exposureselective laser melting for metal powderWang Chenguang 1， Shen Xianfeng 1， Wang Guowei 1， Wu Hualing 2，Wu Hongfei 1， Wang Kaijia 1， Chen Jinming 1（1. Institute of Machinery Manufacturing Technology , CAEP , Mianyang 621900, China ;2. Institute of Applied Electronics , CAEP , Mianyang 621900, China ）Abstract ： Compared with a point laser scanning method, a surface exposure laser melting has advantages ofhigh forming efficiency and low residual stress, which has become a promising new generation selective laser meltingof additive manufacturing technology. In this paper, a principle device platform of new generation surface exposureselective laser melting were developed with a light source of 915 nm diode laser, combined with an electricallyaddressed reflective pure phase liquid crystal spatial light modulator. Its principle experimental verification of surfaceexposure selective laser melting were implemented. A sample of surface exposure selective laser melting with a “○”-shaped pattern were obtained by using a low melting point metal powder.Key words ： additive manufacturing ； surface exposure ； selective laser melting ； spatial light modulator ；low melting point metal金属激光增材制造技术是一种以激光为能量源的增材制造技术，主要类型包括：以粉床铺粉为技术特征的激光选区熔化（SLM ）技术和以同步送粉为技术特征的激光金属直接成形（LMDF ）技术[1]。
肺表面活性物质蛋白-D在脂多糖诱导的急性肺损伤幼鼠中的时序变化(英文)
肺表面活性物质蛋白-D在脂多糖诱导的急性肺损伤幼鼠中的时序变化(英文)舒林华;吴秀清;魏克伦;舒林宏;薛辛东;吴红敏;宗志宏;高红【期刊名称】《中国当代儿科杂志》【年(卷),期】2005(7)6【摘要】目的肺表面活性物质蛋白D(SP-D)被认为是急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有价值的生物指标,但在急性肺损伤早期,肺组织SP-D的变化特征仍不清楚.该研究旨在探究脂多糖(LPS)诱导的SD幼鼠急性肺损伤时SP-D,SP-D mRNA的时序变化及肺泡Ⅱ型上皮细胞及板层小体的超微结构的变化.方法腹腔内注射LPS建立急性肺损伤模型.注射后6,12,24,36,48,72 h各处死8只大鼠.Western blot和RT-PCR方法测定肺组织SP-D和SP-D mRNA的含量.透射电子显微镜研究肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化.结果LPS注射12 h后SP-D和SP-D mRNA含量均开始下降.SP-D mRNA于注射LPS后24～36 h降到最低.SP-D在48 h达最低点.透射电镜显示急性肺损伤组板层小体出现多样变形,特别是在注射后48 h.LPS导致板层小体的体积增大、数量减少,伴有大量空泡样变.结论在LPS诱导的急性肺损伤的早期SP-D的波动变化呈时间依赖性.肺组织SP-D 在48 h时水平最低,此时伴有肺泡Ⅱ型上皮细胞严重的多形性变.在ALI发病初期,肺组织低水平的SP-D与较差的临床预后有关.【总页数】6页(P483-488)【关键词】脂多糖;急性肺损伤;肺表面活性物质蛋白D;肺泡Ⅱ型上皮细胞;板层小体;大鼠【作者】舒林华;吴秀清;魏克伦;舒林宏;薛辛东;吴红敏;宗志宏;高红【作者单位】中国医科大学第二临床学院儿科【正文语种】中文【中图分类】R-33【相关文献】1.严重多发伤并发急性肺损伤患者血浆中肺表面活性物质相关蛋白D的变化及意义 [J], 王白云;徐道妙2.急性肺损伤幼鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞和肺表面活性蛋白A的变化 [J], 舒林华;尚云晓;舒林宏;陈宁;张晗;相云;魏克伦3.地塞米松对脂多糖诱导的急性肺损伤幼鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的影响(英文) [J], 舒林华;魏克伦;薛辛东;韩晓华;尚云晓;蔡栩栩;刘春峰;李玖军;王丽杰4.地塞米松对脂多糖诱导的急性肺损伤幼鼠肺表面活性物质蛋白-D的影响(英文) [J], 舒林华;薛辛东;舒林宏;刘春峰;韩晓华;吴红敏;尚云晓;蔡栩栩;魏克伦5.急性肺损伤大鼠肺表面活性物质及肺表面活性物质蛋白的研究 [J], 许峰;何勇;匡凤梧;卢仲毅;王兴勇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
系统生物学方法在骨质疏松症中医证候研究中的应用
ʌ述评ɔ系统生物学方法在骨质疏松症中医证候研究中的应用❋章轶立1,2,齐保玉1,魏㊀戌1ә,戴建业3,王㊀旭1,申㊀浩4,谢雁鸣5(1.中国中医科学院望京医院,北京㊀100102;2.北京中医药大学中医学院,北京㊀100029;3.兰州大学药学院,兰州㊀730020;4.北京市丰台区长辛店社区卫生服务中心,北京㊀100072;5.中国中医科学院中医临床基础医学研究所,北京㊀100700)㊀㊀摘要:随着现代科学技术的进步及证候学研究的逐步深入,借助系统生物学的方法研究骨质疏松症中医证候以阐释证候科学内涵的研究逐年增多㊂本研究发现,目前骨质疏松症相关证候的基因组学与蛋白质组学研究仍停留在单个基因层面,主要包括骨钙素基因㊁雌激素受体基因以及Smad ㊁β-catenin 等蛋白,并未从整体的角度探究证候发生㊁发展的本质问题㊂代谢组学方面,虽然通过对骨代谢指标相关产物的检测,发现了与证候相关的代谢指标,但对于骨代谢终端产物的组学研究较少㊂未来研究仍需进一步运用组学技术手段,全方位㊁多层次㊁宽视角的探讨骨质疏松症中医证候的发生发展规律㊂㊀㊀关键词:骨质疏松症;证候;系统生物学;组学㊀㊀中图分类号:R2-03㊀㊀文献标识码:A㊀㊀文章编号:1006-3250(2021)04-0703-04Application of Systematic Biology Method in Traditional Chinese Medicine SyndromesResearch of OsteoporosisZHANG Yi-li 1,2,QI Bao-yu 1,WEI Xu 1ә,DAI Jian-ye 3,WANG Xu 1,SHEN Hao 4,XIE Yan-ming 5(1.Wangjing Hospital,China Academy of Chinese Medical Sciences,Beijing 100102,China;2.Beijing University of Chinese Medicine,Beijing 100029,China;3.School of pharmacy,Lanzhou university,Lanzhou 730020,China;4.Changxindian Community Health Service Center of Fengtai District,Beijing 100072,China;5.Institute of BasicResearch and Clinical Medicine,China Academy of Chinese Medical Sciences,Beijing 100700,China)㊀㊀Abstract :With the progress of science and technology and the gradual deepening of syndrome research ,the research on TCM syndromes of osteoporosis with the help of the method of systematic biology is increasing year by year.This study found that at present ,the genomic and proteomic studies of osteoporosis-related syndromes are still at the level of a single gene ,mainly including osteocalcin gene ,estrogen receptor gene ,Smad ,β-catenin and other proteins ,but fail to explore the nature of the occurrence and development of osteoporosis syndrome as a whole.In the aspect of metabolomics ,although the metabolites related to TCM syndrome have been found ,there are few studies on the end products of bone metabolism.Future research still needs to further use multi-omics technology to further explore the occurrence and development of TCM syndromes of osteoporosis.㊀㊀Key words :Osteoporosis ;Traditional Chinese medicine syndrome ;Systematic biology ;Omics❋基金项目:国家中医临床研究基地项目第二批科研专项(JDZX2015076)-中医综合干预方案预防原发性骨质疏松症骨折的前瞻性队列研究;中国中医科学院优秀青年科技人才(创新类)培养专项(ZZ13-YQ-039)-中医药防治脊柱退行性疾病的临床与基础研究;中国中医科学院循证能力提升建设项目(ZZ13-024-7)-骨伤科疾病中医药优先主题设置及循证研究实施方案设计;中国博士后科学基金(2019M662284)-基于多组学技术探究补肾中药治疗骨质疏松症的共有机制;中华中医药学会(2017 2019年度)青年人才托举工程项目(CACM-2017-QNRC2-A03)作者简介:章轶立(1991-),男,安徽芜湖人,在读博士研究生,从事老年病中医证候及中医药临床评价方法研究㊂ә通讯作者:魏㊀戌(1985-),男,四川绵阳人,研究员,博士研究生,博士研究生导师,从事骨关节退变与骨代谢疾病的临床与基础研究,Tel :134****6557,E-mail :weixu.007@ ㊂㊀㊀骨质疏松症(osteoporosis ,OP )主要表现为骨代谢异常,以全身性骨痛和易发生脆性骨折为特征性表现,与增龄关系密切,发病率呈逐年递增趋势[1]㊂中医药在提高OP 患者骨密度㊁改善临床症状㊁促进骨质疏松性骨折愈合等方面具有一定的优势[2-3]㊂证候作为中医临床诊治的重要依据,是中医学研究中的核心要素与学理支点[4]㊂系统生物学是研究生物系统中所有组分(如基因㊁蛋白质㊁代谢产物等)构成,以及在特定条件下(如遗传㊁环境变化等)各组分之间相互关系的学科,以多种组学技术为代表,为阐释中医证候生物学基础与辨证论治的科学内涵提供了重要的方法学支撑[5-7]㊂现就近年来系统生物学方法在OP 中医证候研究中的应用进行述评㊂1㊀基因组学研究基因组学关注微观的㊁相对稳定的生物基因精确结构㊁相互关系及表达调控,强调基因表达的差异是造成个体差异的主要原因㊂证候基因组学是在中医证候学理论指导下,运用基因组学的方法探讨OP 中医证候的科学内涵,特别是研究同病异证或异病3072021年4月第27卷第4期April 2021Vol.27.No.4㊀㊀㊀㊀㊀㊀中国中医基础医学杂志Journal of Basic Chinese Medicine同证时基因的差异表达情况,揭示与证候形成相关的基因及其功能[8-9]㊂肾藏精,主骨生髓,肾虚证与OP发病关系密切㊂郑洪新等[10]通过实验证实,OP肾虚证病理机制与转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)㊁TGFβ诱导早期应答基因1(TGF-βinducible early gene,TIEG1)mRNA等表达异常有关,并运用补肾益髓中药发挥对下丘脑-肾-骨反馈机制的调控作用以预防OP的发生发展㊂尚德阳等[11]发现,OP的发生可能与骨㊁肾㊁下丘脑组织中Smad泛素化调节因子1(Smad ubiquitination regulatory factor1,Smurf1)和Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitination regulatory factor2,Smurf2)的mRNA表达的异常变化有关,补肾中药可能通过调控上述因子表达发挥防治OP的作用㊂王爱坚等[12]研究提示,载脂蛋白E等位基因ε4频率升高与绝经后妇女肾虚证发生关系密切,肾虚证与载脂蛋白E基因多态性存在联系㊂在绝经后OP易感基因与基因多态性研究方面,国内葛继荣教授团队前期研究结果表明,OP证候与遗传特征可能存在关联性,在维生素D受体基因bb型中,绝经后OP肾阴阳两虚证腰椎骨密度明显低于肾阴虚证患者[13]㊂另有研究证实[14-15],绝经后OP肾阳虚证与骨钙素基因多态性㊁雌激素受体基因多态性存在关联,而肾阴虚证的发生与lncRNA uc431+的表达下调㊁富亮氨酸2糖蛋白1(leucine-rich-alpha-2-glycoprotein1,LRG1)的mRNA表达升高有关[16-18]㊂研究还发现,LINC00334等8条lncRNAs可能通过调控Janus激酶/信号传导与转录激活子(janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)信号通路㊁丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)等信号通路参与绝经后OP肾阴虚证的发生发展过程[19]㊂此外,李颖等[20]研究发现,绝经后OP中医证候与线粒体DNA拷贝数㊁DNA氧化损伤的产物8 -羟基脱氧鸟苷酸含量存在相关性,其中肝肾阴虚证与线粒体DNA拷贝数相关性高,脾肾阳虚证与8 -羟基脱氧鸟苷酸关系密切㊂李生强等已完成对原发性骨质疏松症肾阴虚证㊁肾阳虚证骨组织基因表达谱的测定,不同肾虚证候相关基因均与免疫调节相关,肾阴虚证基因还与激素合成㊁组氨酸代谢㊁矿物质吸收等通路相关,而肾阳虚证基因还与TGF-β㊁细胞周期等信号通路相关[21-22]㊂基于现有文献,目前针对OP证候的基因组学研究主要停留在个别基因对OP证候的关联,并未从整体的角度探究OP证候发生发展的本质问题,未来研究仍需构建OP非肾虚证候相关的基因差异表达谱,筛选出与之有关的基因,并从功能基因组学的角度对其调控网络进行分析㊂同时,从 同病异证 和 同证异病 的角度比较基因表达谱的差异,寻找OP证候的同一性和差异性,进而揭示OP证候的科学内涵,并为其客观化诊断提供依据㊂2㊀蛋白质组学研究蛋白质组学是对基因组学的继承与发展,可系统分析细胞内动态变化的蛋白质组成㊁表达水平和修饰状态,了解蛋白质之间存在的相互关系,揭示蛋白质功能与细胞生命活动规律[23-24]㊂证候蛋白质组学研究有助于获得疾病证候的生物学实质与生物标志物,进一步使证候研究走向客观化与标准化[25]㊂国内学者已初步发现绝经后OP肾阳虚证与LTBP1蛋白表达下调相关联,而肾阴虚证与CLCFI 蛋白下调存在关联[26-28]㊂王蕾等[29]研究发现,破骨细胞相关因子蛋白表达水平与肾阳虚证㊁脾胃虚弱证㊁肝肾阴虚证㊁气滞血瘀证具有相关性㊂其中,巨噬细胞集落刺激因子㊁核因子κB受体活化因子可作为区别肾阳虚证与其他证候的生物标志物㊂邓洋洋等[30]发现,肾虚OP模型大鼠Smurf1蛋白在股骨㊁肾中表达降低,在下丘脑中表达水平升高,而补肾中药可能通过调控股骨㊁肾㊁下丘脑中Smurf1表达发挥防治原发性OP的作用㊂章建华等[31-32]运用左归丸与右归丸含药血清,对去卵巢大鼠肾阴虚证与肾阳虚证动物模型进行干预,结果证实两方均能促进成骨细胞增殖与碱性磷酸酶表达水平,并对细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)与β-catenin的蛋白表达具有一定调控作用㊂此外,对比不同动物模型中蛋白表达水平发现, 左归丸滋肾阴 作用更强,而 右归丸温肾阳 作用更强,与中医理论相符㊂伍超等[33]结合网络药理学与实验验证,发现肾精亏虚证可能与促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)信号通路中低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)㊁生长因子受体结合蛋白2(growth factor receptor-bound protein2,GRB2)㊁MAPK3等蛋白密切相关,而补肾益精中药通过调控EPO信号通路中靶点蛋白水平的降低,可能是治疗肾精亏虚证的作用机制之一㊂另1项研究表明,电针命门穴可促进骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)及其信号传导蛋白Smad1/5表达水平,为电针治疗绝经后OP提供了基础研究证据[34]㊂与证候基因组学的研究现状相似,OP证候层面的蛋白质组学研究仍然集中于对疗效机制的科学阐释,多数聚焦于补肾类中药可能作用的靶点㊂而从证候衍变规律角度出发,探索证候动态变化及其生物学内涵的相关研究还不够深入,尚未形成完整的OP证候蛋白质组学证据链㊂3㊀代谢组学研究代谢组学是对生物体内的代谢物进行定量分析,试图寻找代谢物与生理病理变化相对关系的研407中国中医基础医学杂志Journal of Basic Chinese Medicine㊀㊀㊀㊀㊀㊀2021年4月第27卷第4期April2021Vol.27.No.4究,也是系统生物学的重要技术方法之一[35-36]㊂OP 属于全身代谢性疾病,代谢组学为OP临床诊断和治疗提供了一种整体的方法,对深入理解OP病理机制及中药等干预机制具有重要作用[37]㊂证候代谢组学通过测定不同证候间代谢产物的差异,为证候生物学基础研究开辟了新途径㊂徐琬梨等[38]应用核磁共振氢谱技术测定绝经后OP常见实证(肾虚对照组㊁肾虚血瘀组㊁肾虚痰湿组㊁肾虚气滞组)血清代谢产物,结果表明各组间存在差异代谢物,主要生物学功能涉及体内能量代谢㊁氨基酸代谢㊁蛋白代谢等方面,证实不同中医证候与代谢产物密切相关㊂张波等[39]通过OP肾虚血瘀证与骨质疏松症常规检测指标相关性研究证实,OP肾虚血瘀证可能与血清Ⅰ型胶原C末端肽㊁骨密度㊁25羟维生素D㊁雌二醇等具有相关性㊂帅波等[40]研究证实,骨转换标志物β-骨原交联㊁血清白细胞介素-6㊁肿瘤坏死因子含量与中医 本痿标痹 证候评分存在正相关,建议骨代谢与炎症指标可作为OP进展评价及疗效判定的依据㊂当前多数研究虽然通过对骨代谢指标相关产物检测,发现与OP证候相关的部分代谢指标,但针对骨代谢终端产物的代谢组学研究依然较少㊂此外,在中医药干预OP的作用机制研究中,虽然应用了代谢组学方法,但因与证候关联性较弱,因此未引用相关原始研究文献㊂除应用基因组学㊁蛋白质组学㊁代谢组学方法研究OP证候外,还有学者运用表观遗传学方法研究中医证候,主要表观遗传机理是miRNA㊁DNA甲基化,但相关研究仍处于探索阶段[41]㊂4 讨论随着生命科学大数据时代的到来,组学技术广泛运用于中医中药研究,各种组学方法已在证候生物学基础研究方面取得了积极进展[43]㊂系统生物学因其强调整体性㊁时效性的特点与中医学整体观念㊁辨证论治的思想较为吻合[44],借助系统生物学的方法与思路,不仅丰富了OP证候的理论内涵,拓宽了研究思路,也有助于搭建微观研究(基因㊁蛋白㊁代谢组学研究)与整体研究(证候研究)的桥梁,为OP证候客观化提供科学依据[45]㊂尽管目前运用系统生物学进行OP证候本质研究尚处于探索㊁发展阶段,但基于系统生物学特点㊁研究思路㊁技术方法为OP证候本质的研究带来了新的方向[46-47]㊂因此,将系统生物学运用于OP证候研究,建立多方向㊁多层次的组学技术平台,并通过计算生物学等数学语言定量描述生物体功能㊁表型及行为,对揭示OP证候本质具有重要意义,进而促进中医药现代化研究进程㊂参考文献:[1]㊀QASEEM 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脂多糖对小鼠视网膜Müller_细胞和小胶质细胞共培养体系中炎症因子水平的影响及其机制
第 49 卷第 5 期2023年 9 月吉林大学学报（医学版）Journal of Jilin University（Medicine Edition）Vol.49 No.5Sep.2023DOI：10.13481/j.1671‑587X.20230505脂多糖对小鼠视网膜Müller细胞和小胶质细胞共培养体系中炎症因子水平的影响及其机制胡志宽1,2, 何思琦2,3, 蒋维杰2,3, 赵贵芳2, 张佳2,3, 齐玲2（1. 大理大学药学院，云南大理671000；2. 广东省清远市人民医院消化病研究所，广东清远511518；3. 南华大学附属第二医院临床研究中心，湖南衡阳675299）［摘要］目的目的：观察脂多糖（LPS）诱导小鼠视网膜单独培养Müller细胞和Müller细胞与小胶质细胞共培养2种体系中的炎症反应，阐明Müller细胞与小胶质细胞的相互作用机制。
方法：培养Müller细胞QMMuC-1和小胶质细胞BV2，免疫荧光染色方法观察2种细胞形态表现。
实验分为单独培养对照组［QMMuC-1细胞单独培养，采用磷酸盐（PBS）缓冲液处理］、共培养对照组（QMMuC-1细胞和BV2细胞共培养，细胞比例1∶1，采用PBS缓冲液处理）、单独培养实验组（QMMuC-1细胞单独培养，采用10 mg·L－1 LPS处理）和共培养实验组（QMMuC-1细胞和BV2细胞共培养，采用10 mg·L－1 LPS处理）。
采用免疫荧光染色法观察各组细胞中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）水平，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组QMMuC-1细胞中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达水平。
结果结果：QMMuC-1细胞中神经胶质细胞标志物谷氨酰胺合成酶（GS）和GFAP阳性，BV2细胞中小胶质细胞标志物离子钙接头蛋白分子1（Iba-1）阳性。
斯伦贝谢petrel教程1
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生物阻抗方法和仪器[发明专利]
专利名称：生物阻抗方法和仪器专利类型：发明专利
发明人：N·W·莱文,朱帆三
申请号：CN200910170418.6申请日：20040910
公开号：CN101926647A
公开日：
20101229
专利内容由知识产权出版社提供
摘要：提供了用于提供生物阻抗分析的方法和仪器。
在某些方面，提供了等效电路频率响应模型，从而改进了与MRI数据之间的关联。
频率响应模型考虑了身体组成，包括身体节段的脂肪成分。
通过在对象小腿上进行生物阻抗频谱(BIS)和MRI分析而获得的数据说明，与在50千赫进行的单频率分析和用常规的Cole-Cole模型进行分析相比，其关联性得到了改进。
申请人：肾脏研究所有限公司
地址：美国纽约州
国籍：US
代理机构：上海专利商标事务所有限公司
代理人：陶家蓉
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Percoll密度梯度离心法分离中枢神经系统组织中的单个核细胞
Ｐｅｒｃｏｌｌ密度梯度离心法分离中枢神经系统 组织中的单个核细胞
吕 翠，冯金红，侯召华ຫໍສະໝຸດ 魏云波，韩婷婷（齐鲁工业大学（山东省科学院），山东省分析测试中心，环境与健康免疫研究室，山东 济南 ２５００１４）
ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－１９７８．２０１８．０７．０２６ 文献标志码：Ａ 文章编号：１００１－１９７８（２０１８）０７－１０３０－０７ 中国图书分类号：Ｒ３３２；Ｒ３２２８１；Ｒ３２９２４；Ｒ３３１１２５；Ｒ７４４３； Ｒ７４５７ 摘要：目的 建立快速分离小鼠中枢神经系统（ＣＮＳ）组织中 单个核细胞的方法。方法 以正常 Ｃ５７ＢＬ／６小鼠、实验性 变态反应性脑脊髓炎（ＥＡＥ）和阿尔茨海默病（ＡＤ）模型小鼠 为研究对象，通过 ７０％ ～３０％ Ｐｅｒｃｏｌｌ密度梯度离心法，获取 小鼠脑组织和脊髓中单个核细胞，利用台盼蓝染色检测细胞 存活率后，通过流式细胞术进一步分析细胞的表型特点。结 果 分离得到的单个核细胞存活率在 ９０％以上；流式细胞 术分析结果表明，ＥＡＥ和 ＡＤ小鼠中浸润到 ＣＮＳ的淋巴细胞 群比例明显升高，且介导炎症反应的 Ｔｈ１和 Ｔｈ１７细胞亚群 比例明显升高，而具有免疫调节作用的 Ｔｒｅｇ细胞亚群比例 明显下降。结论 采用 ７０％ ～３０％ Ｐｅｒｃｏｌｌ密度梯度离心法 从小鼠 ＣＮＳ中分离的单个核细胞存活率高，细胞活性不受 分离过程的影响，可进一步利用流式细胞术分析细胞的表型 特征。此方法操作简单快速，适用于对 ＣＮＳ淋巴细胞等单 个核细胞的分析。
量［４］，但由于受到染色方法和检测手段的限制，这种方法不 能同时分析淋巴细胞的多个指标，具有很大的局限性。 流式细胞术（ｆｌｏｗｃｙｔｏｍｅｔｒｙ，ＦＣＭ）是一种先进的细胞定 量分析技术，它可以高速分析上万个细胞，并能同时从 １个 细胞中测得多个参数，与传统的荧光显微镜检查相比，具有 参数多、速度快、精度高、准确性好等优点。因此，利用 ＦＣＭ 分析 ＣＮＳ中的淋巴细胞无疑是当前较全面、高效的方法。 近两年，在国内的研究中，这种方法开始被研究者采用，但在 处理组织样本的过程中，多数采用简单的机械研磨或酶消化 的方法来获得单个细胞［５－６］，而由于 ＣＮＳ中细胞种类繁多， 且淋巴细胞所占比例又较低，使得这两种方法获得的细胞纯 度、活性和产量均较低，不利于进行流式细胞分析。因此，本 研究在参照国外相关文献的基础上［７－８］，利用正常 Ｃ５７ＢＬ／６ 小鼠、实验性 变 态 反 应 性 脑 脊 髓 炎 （ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌａｌｌｅｒｇｉｃｅｎ ｃｅｐｈａｌａｏｍｙｅｌｉｔｉｓ，ＥＡＥ）和 阿 尔 茨 海 默 病 （Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓｄｉｓ ｅａｓｅ，ＡＤ）模型小鼠，通过 Ｐｅｒｃｏｌｌ密度梯度离心法提取了小 鼠脑组织和脊髓中单个核细胞，并利用 ＦＣＭ 进行了细胞表 型的分析。旨在总结和建立一种方便、高效的从脑组织和脊 髓组织中获取单个核细胞的方法，为 ＣＮＳ中单个核细胞（包 括神经元、神经胶质细胞、浸润的淋巴细胞等）功能的研究提 供重要分析手段。 １ 材料与方法 １．１ ＡＤ模 型 小 鼠 ＡＰＰ／ＰＳ１小 鼠，Ｃ５７ＢＬ／６ＪＴｇＮ（ＡＰＰ／ ＰＳ１）品系，合格证号：ＳＣＸＫ（京）２０１４－００１１，♂，２２～２４周， 体质量（３０±２）ｇ，１０只，购于至善（北京）健康医学研究院有 限公司，饲养于山东省科学院分析测试中心动物房。动物饲 养完全遵照山东省分析测试中心实验动物管理委员会条例。 动物房湿度为 ５０％ ～５５％，温度为（２３±２）℃，１２ｈ明暗交 替采光，饲喂无菌普通鼠粮，自由饮水。本研究动物实验通 过山东省分析测试中心医学伦理委员会审查和监督。 １．２ ＭＯＧ３５～５５诱导 Ｃ５７ＢＬ／６小鼠 ＥＡＥ模型 １．２．１ 实验动物 ８～１０周龄♀Ｃ５７ＢＬ／６小鼠，合格证号： ＳＣＸＫ（京）２０１２０００１，体质量（２０±２）ｇ，１０只，购于北京维通 利华实验动物技术有限公司。利用 ＭＯＧ３５～５５多肽（Ｍｉｍ ｏｔｏｐｅｓＰｅｐｔｉｄｅｓ公司）、弗氏完全佐剂（ｃｏｍｐｌｅｔｅＦｒｅｕｎｄ’ｓａｄ ｊｕｖａｎｔ，ＣＦＡ）（Ｃｈｏｎｄｒｅｘ公司，Ｃａｔ＃７００１）和百日咳毒素（ｐｅｒ ｔｕｓｓｉｓｔｏｘｉｎ，ＰＴ）（ＬｉｓｔＢｉｏｌｏｇｉｃａｌＬａｂｏｒａｔｏｒｉｅｓ公 司，Ｃａｔ＃１８０） 诱导 ＥＡＥ模型。 １．２．２ Ｃ５７ＢＬ／６小鼠 ＥＡＥ模型的建立 ＥＡＥ模型的建立 参照已报道的方法［９］。简述如下：ＭＯＧ３５～５５多肽用 ＰＢＳ
一种精确的医学细胞图像边缘检测法
一种精确的医学细胞图像边缘检测法
李敏
【期刊名称】《工程设计学报》
【年(卷),期】2007(014)006
【摘要】细胞边缘检测是进行细胞形态分析的基础,其检测结果直接影响病情分析和诊断的结果.传统的边缘检测算子由于受噪声影响比较大,无法检测细胞可靠的边缘位置,因而不宜应用于细胞形态分析.提出一种用迭代算法求图像分割最佳阈值和运用数学形态学的腐蚀算法实现轮廓提取相结合的细胞图像边缘精确检测算法,并给出仿真实例.与传统的边缘检测算子Laplacian-Gauss算子、Sobel算子相比较,该算法具有检测精度高和抗干扰能力强的优点.
【总页数】4页(P490-493)
【作者】李敏
【作者单位】乐山师范学院,物理与电子信息科学系,四川,乐山,614004
【正文语种】中文
【中图分类】TP751
【相关文献】
1.一种优化的Canny算子边缘检测法 [J], 陈志强;高磊;吴黎慧;张洋;蒲南江
2.一种基于梯度的细胞图像边缘检测算法 [J], 沈德海;鄂旭;张龙昌;阎琦;侯建
3.改进的多尺度顺序边缘连接检测法及在医学图像中的应用 [J], 王靖;田捷
4.一种精确的图像边缘检测法 [J], 蒋承延;吴思远
5.基于分水岭算法的医学细胞图像边缘检测 [J], 宋颜云
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NLRP3炎症小体介导单核细胞增生李斯特菌感染小鼠和巨噬细胞的细胞焦亡
NLRP3 inflammasome mediates pyroptosis caused by Listeria monocytogenes infection in mice and macrophages
(江苏大学医学院,江苏镇江212013 )
［摘要］目的：探讨单核细胞增生李斯特®(Listeria monocytogenes,Lm)感染引起小鼠和巨噬细胞的细胞焦亡作用 机制。方法:体内实验.C57B/6小鼠分为Lm组和阴性对照组(NC组)，分别经小鼠尾静脉注射Lm菌液5 x 104 CFU/鼠和无菌PBS,24 h后取脾脏、肝脏、脑组织,蛋白质印迹法检测焦亡及核昔酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3 ,NLRP3)炎症小体相关蛋白的表达。体夕卜实验，分 Lm 组、NC 组、LPS + ATP 组、Lm + MCC950 组和 LPS + ATP + MCC950 组。以感染复数(multiplicity of infection,MOI) = 10 Lm感染THP-1源巨噬细胞,ELISA检测细胞上清液IL-ip,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测细胞焦亡 及NLRP3炎症小体mRNA和蛋白的表达，免疫荧光检测Lm感染后凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)斑点及与NLRP3的共定位。结果：Lm感染小鼠和巨噬细胞后，消化道皮 肤素D( gasdermin D.GSDMD)蛋白表达水平均明显升高(P<0. 05),且出现GSDMD蛋白氨基端裂解片段 (gasdermin D N-terminal,GSDMD-NT) o Lm 感染巨噬细胞 1 h、3 h、6 h,NLRP3、caspase-l、IL-l|3、IL-18 mRNA 水平均 明显升高(P<0.05)，且3 h升高最明显。Lm感染小鼠的脾、肝、脑组织NLRP3,pro-caspase-1,pro-IL-1 p及裂解片 段caspase-1 P20JL-lp-17蛋白表达量均明显升高(P<0.05)o Lm感染巨噬细胞后IL-1R分泌水平升高，细胞上清 液中检测到裂解片段caspase-1 p20JL-l|3-17的分泌，细胞裂解液中NLRP3.pro-caspase-l,pro-IL-1 p蛋白表达升高 (P <0.05)，荧光显微镜观察到ASC斑点形成且与NLRP3蛋白存在共定位。加入NLRP3特异性抑制剂MCC950 预处理后，巨噬细胞GSDMD-NT明显减少(P<0.05)o结论：Lm感染导致的细胞焦亡主要与NLRP3炎症小体的 激活有关。 ［关键词］单核细胞增生李斯特菌;细胞焦亡;NLRP3炎症小体；白细胞介素-1B;凋亡相关斑点样蛋白 ［中图分类号］R392 ［文献标志码］A ［文章编号］1671 -7783(2021)04 - 0307 - 07 DOI：10.13312/j. issn. 1671-7783. y200204
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D. Blank undesired nodes
Go to well adjustment tab Insert Well Tops to tie Select Global Adjustent – Check Use influence radius and set
value (avoids extrapolation problems) Check Make Well report allows reviewing results Create residual surface and points
Local Smooth and Smooth Area
A. Display the surface.
B. Make the Make/Edit Surface
A
process active.
C. Click on Smooth Area icon.
C
D. Adjust size of feature to smooth (units = grid cells).
implementation and operations for incorporating stratigraphic relationships.
You will learn how to:
Perform Pre Processing Perform Post processing Lightly smooth the entire grid Locally smooth parts of a grid Fill holes in a grid Blank portions of a grid Interactively edit a grid Tie a grid to the points it represents Truncate one grid by another Baselap one grid onto another
horizon is checked. E. Adjust Fault folder’s style tab to display
lines and not solids