急性重症胰腺炎继发感染的诊断与治疗
探究PCT及其清除率在重症急性胰腺炎继发感染的诊治及预后价值
探究PCT及其清除率在重症急性胰腺炎继发感染的诊治及预后价值1. 引言1.1 背景胃肠道疾病一直是临床急诊科工作的重要疾病之一，而急性胰腺炎是其中非常严重的一种。
急性胰腺炎常见于消化系统疾病，其进展迅速、病情严重，易严重危害患者生命，尤其是重症急性胰腺炎继发感染更加严重。
目前，临床上对于重症急性胰腺炎继发感染的诊治及预后评估仍存在一定的挑战，因此需要寻找新的生物标志物来辅助诊断和判断预后。
降钙素原（Procalcitonin，PCT）是一种由C细胞和神经内分泌细胞合成的前体激素，在感染和全身炎症反应时能够显著升高，因此被认为是感染和全身炎症反应的生物标志物之一。
近年来，关于PCT在急诊医学中的应用越来越受到重视，有研究表明PCT在评估感染炎症的程度、指导抗感染治疗、判断预后等方面具有一定的临床应用价值。
本研究旨在探究PCT及其清除率在重症急性胰腺炎继发感染的诊治及预后中的价值，为临床医生提供更可靠的参考依据，促进患者的及时诊断和有效治疗。
1.2 研究目的研究的目的是探究PCT及其清除率在重症急性胰腺炎继发感染的诊治及预后价值。
具体来说，我们的研究目的包括以下几个方面：了解PCT在重症急性胰腺炎继发感染中的应用情况，包括其在诊断、预测和监测感染的作用；探讨PCT清除率的检测方法，为临床实践提供有效的监测手段；分析PCT清除率与预后的关系，揭示其在患者预后评估中的重要性；研究PCT清除率在诊治中的作用，探讨其在指导治疗和评估治疗效果方面的应用潜力；探讨PCT清除率的临床意义，为临床医生提供更准确、更有效的治疗策略。
通过以上研究目的的实现，我们希望能够深入探讨PCT及其清除率在重症急性胰腺炎继发感染中的诊治及预后价值，为临床实践提供更多的依据和指导。
1.3 研究意义研究PCT及其清除率在重症急性胰腺炎继发感染中的诊治及预后价值，具有重要的临床意义。
通过对PCT在继发感染中的应用进行研究，可以提高对重症急性胰腺炎并发感染的早期诊断率，有助于及时采取有效的治疗措施。
重症胰腺炎的诊断和治疗(1)
医学ppt
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7. 胰腺腹水和胰性胸膜瘘的处理 当胰液通过破裂的假性囊肿或者破裂的胰管进
入到腹腔时，就可产生胰性腹水，腹水里淀粉酶升 高一般即可诊断，大约50-60%的病人通过禁食、胃 肠减压、抑制胰腺分泌等非手术治疗可在2-3周内治 愈，持续或复发性的腹水可通过内镜治疗。
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8. 胃肠道瘘的治疗 小肠、十二指肠、胃、胆道、结肠脾曲胃肠道
靠的方法。
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后期（发病14日后）并发症的治疗
1. 急性液体积聚的治疗 1). 无菌性的液体积聚一般会自行吸收不需要特 殊治疗，经皮穿刺引流或者手术引流液体积聚都 是没有必要的，反而有可能导致感染； 2). 感染性液体积聚可行经皮创刺引流及抗生素 治疗。
2. 胆源性胰腺炎的治疗 对于胆源性胰腺炎早期应行EST
等多器官功能障碍； 早期出现难以纠正的低氧血症; 腹腔室隔综合征（Abdominal compartment
syndrome, ACS）发生率高；
后期胰腺感染等并发症发生率高； 胰腺损害CT评分高；
预后差，早期死亡率高。
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16
临床表现
1. 腹痛：中上腹腹痛，向腰背部放射 2.恶心、呕吐 3.腹胀 4.腹膜炎体征 5.其他：全身症状、发热、休克 6.Grey Turner’s sign, Cullen’sign, DIC
医学ppt
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急性期的治疗
原则上胰腺炎发病14日内均不行手术治 疗，但出现下列情况时应考虑手术治疗。 1. 大量渗出，大量渗出时可行腹腔置管引流，或经
腹腔镜冲洗引流； 2. 伴有局部感染，病情进一步加重； 3. 腹腔室隔综合征，严重的应行腹腔减压； 4. 明确的胆源性胰腺炎早期行EST。
急性重症胰腺炎继发感染的诊断与治疗
［ ９］ ＬｅＳ Ｃ ｒｌ Ｈ， ｄａ ｃｓ ｎ ｈ ｎｅ ｅｍ ｎ ｇｍ ｎ ｆ ｅ Ｋ，ａｒｌ Ｅ Ａ ｖｎｅ ｄｃａｇｓｉ ｔ ａａｅ ｅｔ ｉｏ ａ ｎｈ ｏ ｌ ｅ ｊｒ ｓ Ｊ ．Ａ Ｓ ｒ，０ ７，３ ３ ：０ —２ ６ ｉ ｒｉ ｕｉ ［ ］ ｍ ｕｇ ２０ ７ （ ）２ １ ０ ． ｖ ｎ ｅ
１０ ２ ４— １ １
急性 重症胰 腺炎继发感染的诊断 与治疗
耿小 平 ， 孙 昀
【 关键词 】 胰腺 ； 炎症
【 中图分类号】 Ｒ６７４ ５．
【 文献标识码 】 ｃ
【 文章编号 】 １０ － ６ （０８ ０－ １－ ０６ ７ １２０ ）６ ４５ ５ ４ ０ ０
２ ０ ３ （ ：６ ０ ４，５ ９）８ ９—８７ ７．
［０ 丁义涛 ， 喜太．无 血 切肝术 在肝 肿 瘤切 除 ４ １］ 孙 ９例 中的应用 ［］ Ｊ ．中华普通外科 杂志 ， ０ ， （ ） ５７— ２ ． ２ ０１ ９ ： ０ ５ ２ ５９
［ １ 丁义涛 ， １］ 刘仁庆 ， 吴亚夫 ， 等．常温 下全肝血流阻断无血切肝术 的技术 改进及体会 ［ ］ Ｊ ．中华肿 瘤杂志，９ ８ １ ３ ２—３４ １ ８ ，０：９ ９． ［２ ａ ｕｔ ， ｉ Ｈ ｙ ， ｉｇｒｕ Ｚ ｉ ｕ Ｓ ｃＢ， ａｔ １ ］Ｐ ｑ ｅ Ｊ Ｄｚｉ ｒＣ， ａ Ｆｎｅｈ ｔ Ｊ Ａ， ｅｏ ｎＧ， ｕ Ｓ ｓｅ ｔ ｒ
ｃａｕ ｐｔ ｎ ｒ ｅ Ｊ ． ｍ ＪＳｒ ， ９ ６ １２ ４ ５ ４０ ｏｇｌ ａ ｙｓ ｄ ｍ ［ ］ Ａ ｕ １９ ， ： — １ ． ｏ ｈ ｙ ｏ ｇ ７ ０
［４］Ｍａｋｎｉ Ｓ Ｋ ￣ ｅ Ｂ，ｅ ａ．Ｒｅｅｔ ｘｅ ｅｃｓｗｔ ａｍｕ ｉ １ ｃｅ ｚ ， ｏ ｂｋＪ ｔ １ ｃｎ ｅｐｒ ｎｅ ｉ ｌ－ ｅ ｉ ｈ ｔ ｄｓｉｌ ａｙａｐｏｃ ｔ ｏ ｌ ｅａ ｃ ｔ ｕ ａ［ ］ Ｉ ｕｙ ｉ ｐｉ ｒ ｐｒａｈ ｏ ｍｐｅ ｈ ｐｔ ｒ ｍ Ｊ ． ｎ ｒ， ｃ ｎ ｃ ｘ ｉ ａ ｊ
急性胰腺炎诊断和治疗
H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)：
可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除 此之外，还可以预防应激性溃疡的发生，因此， 主张在重症急性胰腺炎时使用。 蛋白酶抑制剂：早期、足量应用 加贝酯：可选用加贝酯等制剂。
抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用
血清脂肪酶活性测定 1、具有重要临床意义，尤其当血清淀 粉酶活性己经下降至正常，或其它原 因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂 肪酶活性测定有互补作用。 2、血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈 正相关。
血清标志物
1、推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72 小时CRP > 150 mg/L提示胰腺组织坏死可 能。意大利全国范围多中心研究提示
(2)临床上不再应用“中度急性胰腺炎”，或“重 症
急性胰腺炎倾向”；
(3)临床上应注意一部分急性胰腺炎患者从“轻症
急性胰腺炎”转化为“重症急性胰腺炎”可能。
因此，必须对病情作动态观察。除Ranson指 标、APACHE-Ⅱ指标外，其他有价值的判别指标 有：体重指数超过28 kg/m2；胸膜渗出，尤其是 双侧胸腔积液；72 h后CRP > 150 mg/L，并持续
急性胰腺炎诊断流程
急性胰腺炎临床表现： 腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部
常向背部放射，多为急性发作，呈持续 性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。 发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感 染、或继发真菌感染。 发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。
急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症：
心动过速和低血压，或休克 肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭：有研究表 明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切 相关并提示预后不良； 少尿和急性肾功能衰竭 胰性脑病：耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及 肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于 起病后早期，也可发生于疾病恢复期。
急性胰腺炎的诊断与治疗
高脂血症性胰腺炎
• 1.发病机制：甘油三酯分解产生旳游离 脂肪酸对腺泡细胞直接损伤；胰腺微循 环障碍。
• 2.临床特点：血尿淀粉酶升高不明显 （约50%正常）
• 3.诊疗原则：TG>11.3mmol/L或TG 在5.65-11.3之间血清呈乳状
改良CT严重指数MCTSI
• 胰腺炎症反应分级为：正常胰腺0分，胰 腺或（和）胰周炎性变化2分，单发或多 种积液区或胰周脂肪坏死4分。
• 胰腺坏死分级为：无胰腺坏死（0）分， 坏死范围≤30%（2）分，坏死范围 >30%(4分)
• 胰腺外并发症2分：涉及胸腔积液、腹水、 血管或胃肠道等
பைடு நூலகம்
AP局部并发症旳诊疗
胰腺炎体征
AP旳试验室检验
• 1.血清淀粉酶活性高下与病情严重程度 不呈有关性。
• 2.发病72小时后CRP>150mg/L提醒 胰腺组织坏死。
• 3.低钙血症与病情严重程度平行 • 4.血糖连续升高提醒预后不良 • 5.甘油三酯TG>11.3高脂血症性胰腺炎
AP旳影像学检验
• 在发病早期24 ～ 48 h行B超检验，能 够初步判断胰腺组织形态学变化，同步 有利于判断有无胆道疾病，但受急性胰 腺炎时胃肠道积气旳影响，对急性胰腺 炎常不能作出精确判断。推荐CT扫描作 为诊疗急性胰腺炎旳原则影像学措施。 发病一周左右旳增强CT诊疗价值更高。
• 胰腺假性囊肿和包裹性坏死（WON）： 大多数可自行吸收，少数直径>6cm且 有压迫现象，或出现感染症状时可予微 创引流治疗。
局部并发症旳处理
• 胰腺脓肿：首选穿刺引流。假如引流效 果差则进一步行外科手术。提议有条件 旳医院开展内镜下穿刺引流术或内镜下 坏死组织清除术。
重症急性胰腺炎的诊断和治疗
病因及发病机制——机体的易感性
人们已经发现在同一诱因下仅部分病人发生急性胰 腺炎，严重程度差异也很大，说明存在机体的易感 性差异。 近年来分子生物学研究也显示存在一些基因和表达 异常：当单核细胞MHC-Ⅱ表达上调或（和）MHC-Ⅱ 基因型为纯合子型时，TFα的分泌水平降低；反之 上升。CD16等位基因的类型对粒细胞的的调理素吞 噬作用有很大的影响，CD16的A-1纯合子型或CD16 低表达则调理素吞噬作用功能良好，而CD16的A-2 纯合子型或CD16高表达则抑制多形核白细胞的调理 素吞噬作用功能。循环中高水平的良好TFα以及多 形核白细胞高募集低吞噬效率，是机体炎症反应中 的不良因素。
体征
多有明显的腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张，有时有 腹胀、肠鸣音减少或消失，少数有腹水及腹部移动 性浊音。 少数重型病人出现两侧胁腹部皮肤蓝-棕色斑 （Grey-Turer征）或脐周皮肤蓝-棕色斑（Culle 征）。 如触及腹部肿块，常提示发生胰腺及周围脓肿或假 性囊肿。 也可出现左侧肺不张或肺炎、左侧或双侧胸腔积液 体征。 低血钙可以引起抽搐，但较少见。 偶见远处皮肤红斑结节（为皮下脂肪坏死所致）。
病因及发病机制—胰酶异常激活
腮腺炎、华支睾吸虫等感染性疾病 腹部手术和外伤 硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素等药物 高脂血症、原发性甲状腺机能亢进等疾病 特发性胰腺炎：有5%—7%未能找到病因而称之为特 发性胰腺炎
病因及发病机制——病情加重因 素——全身炎症反应综合征
从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征 （Systemic iflammatory respose sydrome，SIRS） 在危重病人的中的重要作用受到广泛重视。除感染 外，非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和创 伤等均可造成不同程度的全身炎症反应，进而导致 多器官功能障碍综合征（Multiple orga dysfuctio sydrome，MODS），甚至多器官功能衰 竭（Multiple system orga failure，MSOF）。
急性胰腺炎的诊断与治疗
edematous
将AP严重度分为以下3级：
轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis， MAP） 占AP 的多数，不伴有器官功能衰竭及 局部或全身并发症，通常在1～2 周内恢复，病 死率极低。 中重症急性胰腺炎（moderately severe acute pancreatitis，MSAP） 伴有一过性（≤48 h）的 器官功能障碍。早期病死率低，后期如坏死组 织合并感染，病死率增高。
重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP） 约占AP 的5%~10%，伴有持续（>48 h） 的器官功能衰竭。SAP早期病死率高，如后期 合并感染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断 标准依据改良Marshall 评分系统，任何器官评 分≥ 2 分可定义存在器官功能衰竭（表3）。
D级 炎 E级 死，
CT 分级 CT 表现 胰腺正常 胰腺局部或弥漫性肿大，但胰周正常 胰腺局部或弥漫性肿大，胰周脂肪结缔组织
症性改变 胰腺局部或弥漫性肿大，胰周脂肪结缔组织
症性改变，胰腺实质内或胰周单发性积液 广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏
胰腺脓肿
注：MRI 分级同CT 分级
表1
急性胰腺炎(acute
pancreatitis，AP) 是指多种 病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应 为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应 综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障碍的 疾病。 其常见病因为胆石症（包括胆道微结石）、高 三酰甘油血症、乙醇等，胆源性胰腺炎仍是我 国AP的主要病因。临床上，大多数患者的病程 呈自限性，20%~30%的患者临床经过凶险。总 体病死率为5%~10%。
重症急性胰腺炎的诊断标准及治疗
)部分凝血活酶时间>45s]； ⑤ 败血症[体温> 38.5℃、白细胞>16.0×109／L、血／抽
强有力地补充体液的丧失以纠正循环血量，补 液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。
纠正电解质紊乱和糖代谢异常； 对呼吸、循环和肾功能等器官加以保护或支持。
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发病初期的处理和监护 推荐使用改善胰腺和其他器官微循环的
药物，如前列腺素E1制剂、丹参制剂等。
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胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指征。
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（5）抗生素的应用 SAP不发生感染，总的病死率接近10%，感
染后病死率至少增加3倍，预防性使用抗菌 素可以减少SAP病死率及脓毒症的发生率。
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大量研究表明，感染发生的机制为肠道 细菌（革兰阴性菌和厌氧菌为主）的易 位，选择性肠道脱污染(SDD)或者静脉内 使用对胰腺穿透力较高的抗生素可减少 感染率和病死率。
重症急性胰腺炎的诊断标准及治疗
一．重症急性胰腺炎的诊断
1.诊断标准
具备AP的临床表现和生化改变：
急性持续性腹痛 血清淀粉酶正常值上限3倍
且具下列之一者：
①局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)； ②器官衰竭； ③CT分级为D、E。
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早期重症AP
SAP患者发病后72h内出现下列之一者：
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（3）预防和治疗肠道衰竭
急性胰腺炎诊断及治疗
3.
HNKJDXPWKZHAO
影像学发现胰腺炎症、 坏死等直接或间接表现
临床分型
轻度急性胰炎 (MAP)
.具备AP的临床表 现和生化改变，不 伴有器官功能障碍 及局部或全身并发 症，对补液补充治 疗反应良好。
HNKJDXPWKZHAO
中度急性胰腺炎 （MSAP）
具备AP的临床表现 和生化改变，伴有 一过性器官功能衰 竭（48小时内自行 恢复），或伴有局 部或全身并发症而 不存在持续性的器 官功能衰竭。
肾功能检查： BUN、Cr均可升高，重症患者可能出现肾功能衰
竭；
HNKJDXPWKZHAO
实验室检查
血糖、血脂、血钙检查： 暂时性血糖升高，若血糖持续升高，提示胰腺坏
死，作为疾病严重程度的判断指标之一； 静脉血呈乳糜状或甘油三酯＞可明确诊断； 发病2-3天后血钙降低，若明显降低（＜）预示病情
严重；
慢性胰腺炎伴胰头部及 小网膜囊囊肿
辅助检查
CT检查
慢性胰腺炎：胰体、尾部巨大假 性囊肿，内有间隔（箭头），胃 及左肾受压推移
慢性胰腺炎：胰体假性囊肿（箭头） 胰尾萎缩
HNKJDXPWKZHAO
诊断
必须强调临床表现在急性胰腺炎诊断中的重要地位 诊断标准：
1. 急上. 性腹、部突疼发痛、持续、剧烈的
HNKJDXPWKZHAO
实验室检查
血气分析： Pa02＜60mmHg时应注意并发急性呼吸窘迫综 合征可能；
HNKJDXPWKZHAO
辅助检查
CT检查
正常胰腺：增强扫描见胰管呈细 条状透亮带，居胰腺正中偏前，形 态规则，边缘锐利，粗细均匀
轻型胰腺炎：胰腺体积普遍 轻度增大胰管轻度扩张
重症胰腺炎诊断标准
重症胰腺炎诊断标准
重症胰腺炎是一种常见但严重的疾病，其诊断需要依据一系列临床表现和检查
结果。
以下是重症胰腺炎的诊断标准及相关内容。
一、临床表现。
1. 急性上腹疼痛，疼痛剧烈，可放射至背部，常伴有呕吐。
2. 腹部压痛明显，可有腹部紧张、反跳痛。
3. 血压下降，心率增快，休克状态。
4. 腹部CT或MRI检查显示胰腺明显水肿、坏死、液化或脂肪坏死。
二、实验室检查。
1. 血清淀粉酶水平升高，多倍于正常上限。
2. 白细胞计数增高，中性粒细胞比例增加。
3. C反应蛋白和降钙素原水平升高。
三、其他辅助检查。
1. 腹部超声检查或CT/MRI显示胰腺炎症表现。
2. 腹腔穿刺抽取腹水，腹水淀粉酶活性显著升高。
四、诊断标准。
根据上述临床表现、实验室检查和辅助检查结果，结合患者的病史及体格检查，可做出重症胰腺炎的诊断。
五、治疗。
1. 早期积极抗感染治疗，控制感染的蔓延。
2. 营养支持，包括静脉营养和胃肠外营养。
3. 液体复苏，维持水电解质平衡。
4. 对症治疗，如镇痛、抗呕吐等。
六、注意事项。
1. 重症胰腺炎患者病情变化快，需密切观察病情变化。
2. 早期干预对于提高患者的生存率至关重要。
七、结语。
重症胰腺炎是一种临床常见但危重的疾病，及时准确的诊断对于患者的治疗和预后至关重要。
医生和患者需密切合作，共同应对这一挑战。
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[8] 陈孝平,张志伟.肝外伤的诊断和治疗[J ].腹部外科,2006,19:211-212.[9] Lee SK,Carrill o EH,Advances and changes in the manage ment ofliver injuries[J ].Am Surg,2007,73(3):201-206.[10]丁义涛,孙喜太.无血切肝术在肝肿瘤切除49例中的应用[J ].中华普通外科杂志,2000,15(9):527-529.[11]丁义涛,刘仁庆,吴亚夫,等.常温下全肝血流阻断无血切肝术的技术改进及体会[J ].中华肿瘤杂志,1988,10:392-394.[12]Paquet J,Dziri C,Hay J,Fingerhut A,Zeit oun G,Suc B,SastreB.French A ss ociati ons f or Surgical Research .Preventi on of deep abdom inal comp licati ons with oment op lasty on the ra w surface afterhepatic resecti on[J ].Am J Surg,2000,179:103-109.[13]Moore EE .Staged lapar ot omy for the hypother m ia,acidosis,andcoagul opathy syndr ome[J ].Am J Surg,1996,172:405-410.[14]Mackenzie S,Kortbek JB,et al .Recent experiences with a multi 2disci p linary app r oach t o comp lex hepatic trauma [J ].Inj ury,2004,35(9):869-877.[15]Tucker ON,Marri ott P,Rela M.Emergency liver trans p lantati onfoll owing severe liver trauma [J ].L iver Transpl ,2008,14(8):1204-1210.(本文编辑 耿小平)急性重症胰腺炎继发感染的诊断与治疗耿小平,孙 昀 【关键词】 胰腺;炎症 【中图分类号】 R 65714 【文献标识码】 C 【文章编号】 100624761(2008)0620415205【作者单位】安徽医科大学第一附属医院,合肥 230022【作者简介】耿小平,男,教授,主任医师,研究方向:肝胆外科。
【收稿日期】2008-12-01 近二十年来,急性重症胰腺炎(S AP )的治疗取得了积极的进展,随着人们对这一疾病发病机制、病理生理等认识的不断深入,国内外学者在早期液体复苏、营养支持策略等许多问题上的意见已渐趋一致。
当前对S AP 诊治争议较大之处主要集中在S AP 继发感染这一环节,其具体内容涉及继发感染的预测、诊断,预防措施,手术指征以及手术时机与方式等。
尽管国内外许多相关学科组织已分别制定了S AP 的诊治指南,越来越多的循证医学证据被加以引用,但由于目前对这一疾病认识上的局限性和S AP 个体病程进展的差异决定了在上述问题上的争论仍将长期存在。
S AP 病程大体可以分为三期:即急性炎症反应期、全身感染期和残余感染期,但不是所有病人都具有完整的三期病程。
由于近年来在急性炎症反应期的处理上取得较大进展,如积极的液体复苏、脏器功能支持与保护等,许多病人得以在较短时间内顺利度过这一期并可能由此痊愈,S AP 总死亡率也因此下降至10～15%左右。
但国内外统计约有40～70%S AP 在经历了炎症反应期后会继发感染,而一旦继发感染,S AP 病人的死亡率至今仍高达30～50%。
全身感染期通常在发病后1周左右开始,2～3周最明显,可持续1～2个月甚至更长。
以胰腺、胰周及腹膜后腔感染所致的全身性细菌感染、深部真菌感染或二重感染为其主要临床表现。
1 SAP 继发感染的预测与诊断 除了肺部、泌尿系等远处器官继发感染以外,S AP 继发感染通常指胰腺及胰周坏死组织、包裹性积液的感染。
由于S AP 继发感染已成为病人死亡的主要原因,因此对其作出早期预测及诊断就尤显重要。
1.1 脏器功能衰竭、胰腺坏死与感染 在过去相当长一段时间内,人们习惯将胰腺坏死范围的大小作为判断S AP 病情轻重及预后的独立指标。
但最近越来越多的证据表明,相对单纯的胰腺坏死范围而言,是否同时伴有重要脏器功能的衰竭、衰竭脏器的个数,胰腺坏死是否继发感染才是影响预后更重要的客观指标。
许多学者对S AP 亚特兰大标准提出了修订意见,认为应将脏器功能衰竭的诊断更加细化,并区分为发病近期(发病48小时内)与远期(发病48小时之后)功能衰竭。
因为前者的死亡率远远高于后者。
是否伴有早期脏器功能衰竭远较胰腺是否发生坏死对预后的影响更重要[1]。
国内的治疗指南将胰腺坏死定义为“增强CT 检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织”[2]。
国外文献将其详细阐述为“增强CT显示局灶性或弥散性边界清楚的非强化区,其直径大于3 c m或超过胰腺组织的30%”[3。
有学者统计表明,当胰腺坏死范围>50%时,其后期继发感染的几率将明显增加[4]。
胰腺继发感染和发生重要脏器功能衰竭二个因素又互为因果,早期发生二个以上重要脏器功能衰竭和大面积的胰腺坏死是S AP病人继发感染的高危因素。
1.2 预测胰腺坏死继发感染的实验室指标 内源性皮质激素代谢在S AP发生及继发感染过程中发挥重要作用,有学者研究表明皮质醇结合球蛋白(corticoster oid2binding gl obulin:CBG)水平在S AP发病48小时下降至1618μg/m l对胰腺坏死灶继发感染的阳性诊断准确率达100%,阴性诊断准确率达8715%[5]。
R iché[6]等发现发病三天时inter2 leukin6(I L26)<400pg/l和p r ocalcit onin(PCT) <2ng/L对S AP坏死继发感染的阴性预测准确率为91%,其敏感性和特异性分别为75%和84%。
还有学者认为C reactive p r otein(CRP)>81mg/L 和WBC>13×109/L对S AP坏死继发感染有预测价值[7],但上述结果在不同学者的研究中结论并不一致,可能与受到不同研究小组病例数量、检测方法及病例综合治疗手段差异等多种因素影响有关。
1.3 S AP继发感染的诊断 “S AP继发感染”是S AP手术指征,这一观点目前已获较广泛的接受。
但如何诊断S AP继发感染?获取直接的感染病原学证据应是最可靠的手段。
腹腔内游离或包裹性腹水标本容易获得,床边Bus引导下甚至盲穿均可,但临床上穿刺液直接涂片结果常常与微生物培养结果不尽一致,可能与标本采集时污染等人为因素有关,临床诊断腹腔感染应以症状、体征并结合培养结果判断。
相对而言,腹膜后胰腺、胰周坏死组织继发感染较难诊断。
自上世纪九十年代以来,CT引导下的细针穿刺(CT2F NA)被认为是诊断“胰腺及胰周组织继发感染”的“金指标”。
但目前这一观念也逐渐受到国内外学者的质疑。
首先,过于热衷F NA检查可能会导致忽视对病人临床症状体征的把握。
临床缺乏感染的症状体征,如发热、白细胞升高等且不伴有重要脏器功能不全的病人,即使F NA有阳性结果,也并非可作为立即手术的指征。
因此,病人病程进入感染期之后,是否有必要常规进行F NA是值得商议的。
国际胰腺病学会(I A P)及国内的S AP诊治指南中均建议,进行F NA的时机应选择在病人出现感染症状甚至脓毒血症时。
其次,腹膜后间隙的筋膜附着、伸延以及由它们分割而形成的各种间隙的确切范围及相互通连关系比较复杂,即使在CT引导下的F NA也存在着一定的假阴性率,单次穿刺结果阴性并不能完全排除感染,而作为一种有创检查,反复多次的穿刺则有导致医源性感染可能。
此外,CT2F NA通常无法在床边进行,检查还受到病人是否接受呼吸支持治疗等条件制约,这些情况也限制了CT2F NA常规开展。
因此,我们认为诊断胰腺及胰周坏死组织继发感染仍应结合以下几方面来综合判断:①病人出现持续或反复发热,甚至脓毒血症表现(畏寒、寒战,心率增快,血压下降等)且可排除全身其它部位(肺部、泌尿系及导管相关性)感染可能。
②病人可出现腰腹背部肿痛,查体可见局部皮肤、皮下组织增厚,有时可见局部红肿或皮下出血样淤斑伴局部皮温升高。
③外周血WBC数明显增高或低于正常范围并可伴有血小板数进行性下降,CRP进行性升高。
④CT动态监测可见胰周坏死范围扩大,界限模糊,由肾旁前间隙内向肾周间隙及肾旁后间隙蔓延的局限或广泛蜂窝织炎样积液以及脓肿形成、脂肪肿胀、肾筋膜增厚,间隙内且出现腹膜后“气体征”。
⑤常规抗生素治疗无效,腹水涂片或培养阳性,腹部二个以上部位出现腹膜刺激征。
⑥病人出现严重的腹腔室隔综合征。
⑦F NA的病原学证据。
当S AP患者符合第①条及其余6条中任何一条标准即可临床诊断胰腺坏死继发感染。
2 SAP继发感染的预防措施2.1 选择性肠道去污(selective digestive deconta m i2 nati on:S DD)和空肠营养(enteral nutriti on:EN) 肠道内的菌群移位被认为是胰腺炎继发感染的主要病原菌来源。
S DD概念的提出正是基于S AP 病人以下的病理生理状态:①肠道正常运动功能减弱,肠道病菌处于过负荷状态。
②肠粘膜屏障功能受损。
③机体正常的免疫功能受损,对致病菌清除能力减弱。
Van[8]等的实验显示S DD能降低S AP 动物模型肝脏、脾及远处淋巴结内的细菌数量。
其它的一些关于S AP病人前瞻性随机对照研究(RCT)结果也提示S DD能降低感染的发生率[9],但在这些研究中预防性肠道抗生素多与肠内营养或静脉抗生素同时给予,其研究结果究竟是否S DD单一因素所致,尚无定论。
已有报道安慰剂对照的S DD 相关RCT研究正在开展[10],但尚未见结论性报道。
因此目前在临床上常规进行S DD尚缺乏足够的循证医学证据支持。
而与之相对照的是在关于早期EN能显著改善S AP病人的肠粘膜屏障功能、减少肠道菌群移位,进而降低感染性并发症发生率、手术干预率及缩短住院时间等方面,已有足够的符合循证医学证据要求的基础和临床研究报道。
因此, Besselink[11]等认为早期EN应用是近年来治疗S AP 取得进展的主要内容之一。