儿茶素对营养性肥胖大鼠代谢综合征的防治作用
生物化学脂类代谢
掌握内容： 必需脂酸的概念及种类： 人体需要但又不能合成，必须从食物中获取的脂酸。人体必需的脂酸是亚油酸，亚麻酸，花生四烯酸。 脂肪动员： 概念及过程：储存于脂肪细胞中的甘油三酯，在三种脂肪酶的作用下逐步水解为游离脂酸和甘油，释放入血供其他组织氧化利用的过程，称脂肪动员。甘油三酯脂肪酶是脂肪动员的限速酶。（过程PPT29、30） 激素敏感性脂肪酶的定义和作用: 甘油三酯脂肪酶是脂肪动员的限速酶，其活性受多种激素调节故称激素敏感性脂肪酶 脂解激素:增加脂肪动员限速酶活性，促进脂肪动员活性的激素。（肾上腺素、去甲状腺激素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素 抗脂解激素:抑制脂肪动员，（胰岛素，前列腺素E2，烟酸） 甘油的代谢甘油的主要去路： *经糖异生转变为葡萄糖 *氧化分解为水、二氧化碳、提供能量 *参与TG和磷脂的合成 甘油→3-磷酸甘油→磷酸二羟丙酮→氧化分解，供能 ↓↓
合成磷脂和TG 糖异生 脂酸的氧化分解 概念：脂酸在胞液中活化成脂酰辅酶A，在肉碱的帮助下进入线粒体基质进行β--氧化，每次β--氧化可产生1MOL乙酰辅酶A和比原来少两个碳原子的脂酰辅酶A，偶数碳脂酸最终产生乙酰辅酶A，奇数碳脂酸除乙酰辅酶A外还有1MOL 丙酰辅酶A. 部位：肝、肌肉（脑和成熟红细胞不行） 反应阶段：1）脂酸的活化（胞液） 2）脂酰辅酶A进入线粒体 3）脂酰COA的β--氧化（线粒体） 过程及酶；
有关能量的计算:脂酰COA+7FAD+7NAD++7COA-SH+7H2O→8乙酰COA+7FADH2+7(NADH+H+) 1)软脂酸（16C饱和脂酸的）活化—2ATP 2)7次β--氧化4*7ATP 3）8乙酰COA进入TCA循环彻底氧化10*8ATP 净生成106ATP 脂酰辅酶Aβ--氧化小结 部位：线粒体 四部连续反应：脱氢、加水、再脱氢、硫解
代谢综合征的病因病机及防治
代谢综合征的病因病 机及防治
代谢综合征（metabolic syndrome，MS）又称胰岛素抵抗综合征（insulin resistance metabolic syndrome，IRMS），是多种心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）危险因素的集聚。中心性肥胖、高胰岛素血症、高低密度血症、高三酰甘油血症、高血压等统称为代谢综合征。随着膳食结构的改变，生活节奏变快，代谢综合征呈逐年上升的趋势，探讨代谢综合征病因病机，对防治本病及心脑血管疾病具有重要意义。 1 代谢综合征概况 1.1 概念代谢综合征是由于胰岛素抵抗引起的一系列生理和代谢紊乱，包括肥胖、高胰岛素血症和高血糖、血脂异常、高血压4项，后来又将其扩大包括高尿酸血症、血液凝固及纤维蛋白溶解异常、微量蛋白尿、内皮功能异常及炎症前状态等多个心血管疾病的危险因素，使原本孤立的几个疾病成为同一病理机制的不同表现。代谢综合征概念的产生符合中医整体辨证观，为中西医结合提供了更广阔的合作平台。 1.2 诊断标准 2005年4月国际糖尿病联盟（IDF）根据WHO（1999）和2002年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南（NCEP-ATPⅢ）颁布了国际学术界第一个MS的全球统一定义:该定义以中心性肥胖为核心，把腰围作为中心性肥胖的诊断标准，华人及东南亚:男＞90 mm，女＞80 mm；日本：男＞85 mm，女＞90 mm；欧洲：男＞94 mm，女＞80 mm；美国：男＞102 mm，女＞88 mm。同时合并以下四项中之两项:（1）三酰甘油水平＞1.7 mmol/L，或已经接受相应治疗；（2）HDL-L水平降低：男＜0.9 mmol/L，女＜1.1 mmol/L，或已经接受相应治疗；（3）血压升高：收缩压≥130 mmHg，舒张压≥85 mmHg,或已经接受相应治疗或此前已诊断高血压;（4）空腹血糖升高≥5.6 mmol/L，已经接受相应治疗或此前已诊断为2型糖尿病，或空腹血糖≥5.6 mmol/L，则强烈推荐葡萄糖耐量试验（OGTT）；但OGTT并非诊断MS必需指标。 1.3 研究意义及流行趋势代谢综合征与糖尿病（diabetes mellitus,DM）、心血管疾病（CVD）密切相关，MS患者DM风险增高5倍，CVD风险增高3倍，心血管死亡率增高2倍，总死亡率风险增高1.5倍［1］。据报道，美国第三次国家健康及营养调查显示，MS的患病率为23.7％［2］；2003年第18届国际糖尿病联盟大会上报道欧洲一个前瞻性队列研究，按WHO定义，MS男性患病率为15.7％，女性为 14.2％。韩国按WHO定义标准，MS患病率为18％。随着生活水平的提高，MS已经不是欧美等发达国家的特有疾病，我国11省市MS的流行病显示，MS患病率为13.3％，其中男性12.7％，女性14.2％［3］。因此，防治MS迫在眉睫。 2 代谢综合征的病因病机现代医学认为，其病理机制为胰岛素抵抗，这一发现使得像高血压、糖尿病、血脂紊乱、中心性肥胖等原本独立的疾病成为一个疾病的症候群，但目前对于MS的治疗尚缺乏特效药物。中医学可以通过辨证论治，利用整体的辩证观为代谢综合征的治疗提供新的前景。中医学并没有代谢综合征的病名，对其病因病机的论述散见于“眩晕”、“痰饮”、“消渴”等病症中。因此，探讨MS 病因病机很有必要。现分述如下。[!--empirenews.page--] 2.1 禀赋不足禀赋即禀受于父母的先天因素，某种程度上可以决定一个人的体质。禀赋不同的人发生代谢综合征的机会不等。《灵枢·寿夭刚柔》说：“人之生也，有刚有柔，有弱有强，有短有长，有阴有阳。”可见先天禀赋不同可形成个体差异。《灵枢·五变》认为：“五脏皆柔软者，善病消瘅”明确指出
肥胖症与脂代谢 (2)
肥胖症与脂质代谢 ［摘要］肥胖是一种常见疾病，是体内脂肪过多的表现，与脂质代谢紊乱密切相关，二者互为 因果。其脂质代谢紊乱表现为摄食过多使脂肪合成的原料增加，棕色脂肪含量减少使能量消耗减 少素和降脂激素调节失常使脂肪合成增加、降解减少。同时也可由于脂肪动员增加使血中游离脂 肪酸、甘油三酯增加，极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白清除减少。高胰岛素血症和胰岛素抵抗既是 肥胖的结果，也是肥胖患者脂质代谢紊乱的主要原因，其它如瘦素等也起重要作用。 ［关键词］肥胖症；脂质代谢 Obesity and lipid metabolism Chenyu (student number: 1425800107 grade 2014 class two professional: anesthesia) 【Abstract】Obesity is a common disease, it is too much body fat, and the disorder of lipid metabolism are closely related, the two interact as both cause and effect. The disorder of lipid metabolism showed that the raw material of fat synthesis increased, the brown fat content decreased, and the energy consumption reduced and the lipid metabolism increased. At the same time, it also can increase the free fatty acid, triglyceride, very low density lipoprotein and low density lipoprotein in the blood. The high level of insulin resistance and insulin resistance are not only the result of obesity, but also the main reason for the disorder of lipid metabolism in obese patients. 【Keywords word】lipid ；metabolism 肥胖是体内脂肪过多的状态，是一种多因素的慢性代谢性疾病，按 WHO标准体重指数（BMI ）>30kg/m2者为肥胖，按照WHO 西太平洋地区肥胖工作组对亚洲人的肥胖定义BMI>25kg/m2为肥胖。各国肥胖发病率差异较大，以西方发达国家的肥胖患病率最高，美国等肥胖患病率高达 20%以上，60% 的国民超重。肥胖症主要表现为体内脂肪含量过多，脂肪细胞的数量增多、体脂的分布失调以及局部脂肪沉积，同时多数肥胖患者存在严重的脂代谢紊乱，常与型糖尿病、冠心病、高血压等合并存在，并成为其重要的致病原因，称为代谢综合征［1］。脂肪组织是一种特殊的结缔组织，含大量的脂肪细胞，按细胞的颜色和结构分为白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞。白色脂肪的功能主要是储存脂肪，棕色脂肪的功能主要是产热。与正常人和消瘦患者相比，肥胖患者白色脂肪较多而棕色脂肪较少，肥胖者由于棕色脂肪组织量少，致使产热这一有效的调节方式失灵，所以引起能量过度蓄积，进而转化为脂肪积聚起来。脂肪是体内储存能量的主要物质，在代谢中通过氧化而释放能量。脂肪组织内的大部分脂肪不断进行代谢更新，包括三酰甘油和葡萄糖的摄取、三织，含大量的脂肪细胞，按细胞的颜色和结构分为白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞。白色脂肪的功能主要是储存脂肪，
代谢综合征
代谢综合征，是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱，在临床上出现一系列综合征，即称代谢综合征。例如糖代谢紊乱时就出现糖耐量低减，导致糖尿病;脂肪代谢障碍时出现高脂备症，脂肪肝。肥胖症、高血粘稠度等，蛋白质代谢障碍，出现高尿酸血症(痛风)等。并可由以上三大代谢障碍而出现许多并发症，如高血压，动脉硬化，冠心病，脑中风等。也可概括为“八高症”：即高血糖，高血脂，高血压，高血粘稠度，高尿酸血症，高脂肪肝，高胰岛素血症(因为胰岛素抵抗，致胰岛素过度分泌，引起的继发性高胰岛素血症)，高体重(肥胖症)。 症状体征 1、腹部肥胖或超重; 2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症及胆固醇(HDL-C)]低下; 3、高血压; 4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常; 5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1)增高。 这些成分聚集出现在同一个体中，使患的风险大为增加。 治疗方法 由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、和高血压)，因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括
性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调)，降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。 所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重;减轻;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱，控制血压等。 1. 减轻体重 任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。 ● 饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食，使体重控制在合适范围。 ● 运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。 ● 减肥药物：如(sibutramine)，可抑制和再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。(orlistat)，可通过抑制胃肠道胰，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。 2. 减轻胰岛素抵抗 在减肥和运动外，和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异： (1)作有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。 (2)对体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。 对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。 3. 改善血脂紊乱 调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂) ● 贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：、苯扎贝特、吉非罗齐。 ● 他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、、普伐他汀和氟伐他汀等。 4. 降低血压 (1)根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告(JNC7)，对于收缩压 ≥140mmHg/≥90mmHg的患者必须接受治疗。 (2)如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。
动物营养学
《动物营养学》理论教学部分 复习思考题 一、术语与概念 二、思考题 1．NPN的利用原理及合理利用措施。 2．什么叫必需氨基酸？半必需氨基酸及非必需氨基酸？猪、禽各有哪些必需氨基酸？ 3．什么叫限制性氨基酸？第一限制性氨基酸在蛋白质营养中有何意义？猪、禽饲料最常见的第一限制性氨基酸各是什么？ 4．比较抗生素和益生素的作用及发展前景。5．比较非反刍动物和反刍动物脂肪类消化、吸收和代谢的异同。 6．比较非反刍动物和反刍动物蛋白质营养原理的异同。 7．水在动物体内的作用。 8．水的质量包括哪些指标？与动物的营养有何关系？ 9．孕期合成代谢的含义与生物学意义。 10．必需脂肪酸的概念、作用及来源。11．生长肥育动物的采食量、日增重及料肉比有何关系？ 12．生产实践中怎样考虑单胃非草食动物维生素的需要？ 13．动物营养需要及饲料营养价值评定的主要方法。 14．各种动物机体化学成分随年龄增长的变化规律？掌握这些规律对研究营养需要有何作用？15．各种矿物元素的主要缺乏症及其机理。16．各种维生素的主要缺乏症及其机理。 17．如何用析因法来确定妊娠母畜的营养需要？18．如何合理应用饲养标准。 19．如何应用动物营养学的理论和技术解决动物生产中存在的主要问题。 20．如何提高饲粮的适口性？ 21．论述“维持营养需要”在实际生产中的意义。22．论述母猪怀孕期和哺乳期营养的差别。23．论述产蛋家禽的钙磷营养特点。 24．论述单胃非草食动物和反刍动物在消化营养上的主要差别。 25．论述矿物质的营养特点。 26．论述采食量在动物生产中的作用和意义。27．论述非反刍动物和反刍动物对碳水化合物消化、吸收和代谢的异同。 28．论述饲料添加剂在动物营养中的作用及发展方向。 29．论述养分间的相互关系及饲粮养分平衡的意义。 30．论述热应激时动物的热调节的途径及缓解热应激的营养措施。 31．论述能量与三大有机养分的相互关系及实践意义。 32．论述维生素的营养特点。 33．论述概略养分分析体系的优缺点。 34．论述影响采食量的因素及实践意义。 35．论述瘤胃内环境稳定的含义及营养生理意义。36．何为可消化、可利用及有效氨基酸？何为理想蛋白？二者有何关系？ 37．何谓生态营养？发展趋势如何？ 38．何谓脂肪的额外能量效应？简述其可能的机制。
代谢综合征
代谢综合征 第一节概述 一、定义 代谢综合征是一种以多种代谢异常发生在同一个体为特点的综合征。如糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、肥胖或超重、高尿酸血症等等。 二、诊断标准 （1）向心性肥胖（central obesity）：男性腰围：欧洲≥94 cm，南美和中国≥90 cm；女性腰围：欧洲≥80 cm，南美和中国≥80 cm。 （2）血压升高（high blood pressure）：收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg （3）血糖增加（elevated blood sugar）：空腹血糖≥100mg/dl（5.6 mmol/L） （4）低水平的HDL（low HDL）：男性<40 mg/dL （1.03 mmol/L），女性<50 mg/dL （1.29 mmol/L） （5）甘油三酯增高（elevated triglycerides levels）：甘油三酯> 150 mg/dL（1.7 mmol/L）。第二节代谢综合征的病因 一、年龄因素 大量研究证实随着年龄的增加（尤其是40岁以后），代谢综合征的发病率显著增加。 二、超重或肥胖 超重或肥胖引起代谢综合征的主要原因是：（1）脂肪在非脂肪细胞的异常沉积。（2）伴随着脂肪沉积在肝脏、肌肉和胰岛组织，脂肪组织分泌大量活性信号分子如瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸以及脂肪组织的活性巨噬细胞。 三、生活方式相关的危险因素 代谢综合征的发病与饮食习惯及生活方式等因素有着显著的相关性。 四、疾病因素 有糖尿病史（2型糖尿病史，孕期糖尿病史）患者发生代谢综合征的可能性增加。高血压既是代谢综合征的特征之一，也是代谢综合征发病的重要危险因素之一。患有睡眠呼吸暂停综合征、非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征、人免疫缺陷病毒感染等疾病均可能成为代谢综合征发病的危险因素。 五、遗传因素 代谢综合征各成分的遗传度显示，中心性肥胖为25%~40%，高血压为50%，甘油三酯为25%~40%，总胆固醇为50%~60%，HDL-C（高密度脂蛋白）为30%~55%。代谢综合征
中农大动物营养代谢与中毒病防治复习思考题.docx
动物营养 选择题 酮体指的是______。A．乙酰乙酸、 下列描述中，哪个不是牛妊娠毒血症的症状______。A．患牛显得异常消瘦，脊背凹凸，毛色暗淡 仔猪低糖血症是由于仔猪______耗竭而引起的。A．糖原 产乳热一般于母牛分娩______小时内发生。C．48 贫血时动物可视黏膜一般为______。D．微黄或淡白色 犬生产搐搦是因为产后低______而引起。B．血钙 禽痛风是因为体内缺乏______。A．精氨酸酶 关于肉鸡腹水综合症下列哪个不是典型临床症状____。B．胸腔内潴留大量积液 下列特征哪个属于肌红蛋白尿？______ B．尿液透明 饲料中钙磷的合理比例一般为______。A．2∶1 动物肌纤维苍白最可能是______。B．缺硒 动物甲状腺肿大应补充______。B．碘 缺乏维生素A一般可造成______。A．视觉异常 维生素K缺乏或不足的易造成动物______。C．痛风 美蓝是治疗______中毒的特效药。C．氟 氢氰酸中毒时动物血液呈______。C．鲜红色 黄曲霉素中毒主要损害______。C．肝脏 有机磷农药中毒的特效解毒是______。C．肾上腺皮质激素 犬急性洋葱中毒的典型症状是______ C．尿血 下列哪种动物对伊维菌素类药极为敏感？______。C．尖嘴犬 奶牛酮病是由于奶牛机体__________供应不足和___________代谢发生紊乱,酮体在体内蓄积导致酮血、酮乳、酮尿、低血糖的一种代谢性疾病。 C、碳水化合物、脂肪 分娩或产后泌乳造成血钙快速降低可引发（）。B、生产搐搦 仔猪低糖血症是由于仔猪在出生后最初几天内因饥饿之体内贮备的_____耗竭而引起的。A、糖原 贫血指的是血液中单位体积的循环血液中_______数，血红蛋白量和比容低于正常值。C、红细胞 贫血时动物可视黏膜一般为D、微黄或淡白色 禽痛风是指血液中蓄积过量__________不能被迅速排出体外而引起的代谢性疾病。A、尿酸盐
生物化学脂类代谢习题答案
脂类代谢 一、问答题 1、为什么摄入糖量过多容易长胖? 答:因为脂肪酸合成的起始原料乙酰CoA主要来自糖酵解产物丙酮酸,摄入糖量过多则糖酵解产生的丙酮酸也多,进而导致合成脂肪酸的起始原料乙酰CoA也多,原料多合成的脂肪酸自然就多了,所以摄入糖量过多容易长胖。 2、比较脂肪酸β—氧化与脂肪酸的合成有哪些不同点？ 答:①细胞中发生部位不同:合成发生在细胞质,氧化发生在线粒体;②酰基载体不同:合成所需载体为ACP—SH,氧化所需载体为乙酰CoA; ③二碳片段的加入与裂解方式:合成就是以丙二酰ACP加入二碳片段,氧化的裂解方式就是乙酰CoA;④电子供体或受体:合成的供体就是NADPH,氧化的受体就是FAD、FAD＋;⑤酶系不同:合成需7种酶,氧化需4种酶;⑥原料转运方式:合成就是柠檬酸转运系统,氧化就是肉碱穿梭系统;⑦能量变化:合成耗能,氧化产能。 3、试计算1mol甘油彻底氧化成CO2与H2O可净生成多少molATP。答:甘油氧化产生的乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化。经过4次脱氢反应生成3molNADH+H+、1molFADH2、以及2molCO2,并发生一次底物水平磷酸化,生成1molGTP。依据生物氧化时每1molNADH+H+与1molFADH2 分别生成2、5mol、1、5mol的ATP,
因此,1mol甘油彻底氧化成CO2与H2O生成ATP摩尔数为6×2、5＋1×1、5＋3－1=18、5。 4、1mol硬脂酸(即18碳饱与脂肪酸)彻底氧化成CO2与H2O时净生成的ATP的摩尔数。 答:1mol硬脂酸彻底氧化需经8次循环,产生9个乙酰CoA,每摩尔乙酰CoA进入三羧酸循环产生10molATP,这样共产生90molATP。8molFADH2进入电子传递链产生12molATP,8molNADH进入电子传递链共产生20molATP。脂肪酸的活化需消耗2个高能磷酸键,这样彻底氧化1mol硬脂酸净得120molATP。 5、胆固醇在体内可转变成哪些重要物质？合成胆固醇的基本原料与关键酶各就是什么？ 答:转变成胆汁酸、甾类激素、维生素D; 基本原料:二甲基丙烯焦磷酸酯(DPP)、异戊烯醇焦磷酸酯 关键酶:羟甲基戊二酸单酰CoA还原酶(HMGCoA还原酶) 6、为什么在长期饥饿或糖尿病状态下,血液中酮体浓度会升高？答:由于糖供应不足或利用率降低,机体需动员大量的脂肪酸供能,同时生成大量的乙酰CoA。此时草酰乙酸进入糖异生途径,又得不到及时的回补而浓度降低,因此不能与乙酰CoA缩合成柠檬酸。在这种情况下,大量积累的乙酰CoA衍生为丙酮、乙酰乙酸、β—羟丁酸。
02795 动物营养与代谢病防治
高纲0977 江苏省高等教育自学考试大纲 02795动物营养与代谢病防治 扬州大学编 江苏省高等教育自学考试委员会办公室
一、课程性质及其设置目的与要求 （一）课程性质和特点 《动物营养与代谢病防治》课程是我省高等教育自学考试畜牧兽医专业的一门重要的专业课程，主要是研究动物非传染性群发病为主的一门临床学科。随着畜牧业生产向集约化和产业化发展，动物营养代谢病与中毒病已成为危害动物健康的主要疾病之一，其在动物生产中的重要性并不亚于传染性疾病，因为这些病也时常以群发的形式出现，给养殖业造成巨大的经济损失，并直接影响动物源性食品的质量和安全。本课程的教学主要是让学生掌握营养代谢病与中毒病的流行病学、发病机理、早期诊断、预测预报和防治措施。 （二）本课程的基本要求 本课程主要包括营养代谢病与中毒病两部分。要求学生通过系统的理论学习，能够将教材上学到的基本理论用于临床实践，解决畜牧业生产中的实际问题。在教学中，务必使学生扎实地掌握基础理论、基本知识和基本技能，了解随着畜牧业结构的调整，疾病发生的新特点，特别是要清楚地认识到非传染性群发性疾病的特异性诊断和亚临床疾病的监测、预报已成为现代畜牧业生产中急需解决的问题。 （三）本课程与相关课程的联系 本课程内容涉及其它课程较多，先修课程包括动物生物化学、动物解剖学、动物生理学、动物病理解剖学、兽医药理及毒理学、兽医临床诊断学、动物营养学基础等；后续课程主要是兽医临床实践。 二、课程内容与考核目标 绪论 （一）课程内容 第一节动物营养代谢病概述 1.动物营养代谢病的概念与特点 2.动物营养代谢病的病因 3.动物营养代谢病的诊断 4.动物营养代谢病的防治 5.动物营养代谢病防治的研究进展
畜牧兽医专业自考复习要点-02795动物营养与代谢病防治复习资料及参考答案
判断题答案 1. （√）动物营养代谢病是新陈代谢障碍病和营养缺乏病的总称。 2. （√）动物营养代谢病造成的主要经济损失是生长发育受阻和生产性能下降。 3. （×）奶牛酮病在临床上主要是糖供给不足，脂肪大量分解所致，临床表现神经型和呼吸型两种。 4. （×）胆碱、含硫氨基酸缺乏是鸡脂肪肝和肾综合征发生的主要原因。 5. （√）生物素缺乏是鸡脂肪肝和肾综合征发生的主要原因。 6. （√）佝偻病是幼畜和幼禽的钙磷代谢障碍性疾病，其主要病理特征是成骨细胞钙化不足。 7. （×）佝偻病是一种骨营养不良性疾病，常在成年动物软骨内骨化作用完成后发生。 8. （×）饲料中临床推荐的合理的钙与磷供给比例一般为1:2。 9. （√）骨软病是一种骨营养不良性疾病，常在成年动物软骨内骨化完成后发生。 10.（×）微量元素是指动物体内含量不足百分之一的元素，在体内发挥重要的生物学作用。 11.（√）硒-维生素E缺乏在牛上可引起营养性肌营养不良和胎衣滞留。 12.（√）猪的桑葚心是由于硒-维生素E缺乏引起的。 13.（×）肝营养不良和桑葚心是羊硒-维生素E缺乏最常见的形式。 14.（√）雏鸡渗出性素质是由于饲料中缺乏硒和维生素E引起的。 15.（×）羔羊摆腰病是因为硒缺乏所引起的疾病。 16.（√）铜缺乏症的患畜，临床上表现以贫血、腹泻、运动失调和被毛褪色为特征症状。
17.（√）动物体内维生素A及胡萝卜素不足或缺乏可导致以上皮角化、夜盲和繁殖机能障碍为特征的维生素A缺乏症。 18..（×）猪食盐中毒表现明显的神经症状，主要是大脑血管周围有大量的淋巴细胞浸润，形成所谓的“袖套”现象。 19..（×）食盐中毒本质上是由Cl- 引起的中毒。 填空题答案 1. 营养代谢病是新陈代谢障碍病和营养缺乏病的总称。 2. 奶牛酮病的临床特征是：酮血、酮尿、酮乳和低血糖。 3. 酮病发生的主要原因是糖供给不足。 4. 家禽痛风是在饲喂含大量核蛋白和嘌呤碱饲料而同时伴有肾脏损伤时发生的。 5. 禽痛风的临床表现有两种类型：内脏型和关节型。 6. 禽痛风的实验室诊断依据是血液中尿酸盐水平升高。 7. 胆碱和含硫氨基酸缺乏是引起禽脂肪肝综合征的主要原因。 8. 维生素D又名钙化醇。 9. 饲料中钙磷比例不当，是造成家畜发生钙、磷代谢紊乱性疾病的重要原因。临床推荐的合理的钙与磷供给比例一般为2：1 。 10. 动物钙磷和维生素D代谢紊乱在成年动物发生骨软症。 11. 动物钙磷和维生素D代谢紊乱在幼龄动物发生佝偻病。 12. 佝偻病是幼龄动物维生素D缺乏或钙、磷代谢障碍所致的以消化紊乱、
生物化学脂质代谢知识点总结(精选.)
第七章脂质代谢 第一节脂质的构成、功能及分析 脂质的分类 脂质可分为脂肪和类脂，脂肪就是甘油三脂，类脂包括胆固醇及其脂、磷脂和糖脂。 脂质具有多种生物功能 1.甘油三脂机体重要的能源物质 2.脂肪酸提供必需脂肪酸合成不饱和脂肪酸衍生物 3.磷脂构成生物膜的重要组成成分磷脂酰肌醇是第二信使前体 4.胆固醇细胞膜的基本结构成分 可转化为一些有重要功能的固醇类化合物 第二节脂质的消化吸收 条件：1，乳化剂（胆汁酸盐、甘油一酯、甘油二酯等）的乳化作用； 2，酶的催化作用 位置：主要在小肠上段
第三节甘油三脂代谢 甘油三脂的合成 1.合成的部位：肝脏（主要），脂肪组织，小肠粘膜 2.合成的原料：甘油，脂肪酸 3.合成途径：甘油一脂途径（小肠粘膜细胞） 甘油二脂途径（肝，脂肪细胞）
注：3-磷酸甘油主要来源于糖代谢，部肝、肾等组织摄取游离甘油，在甘油激酶的作用下可合成部分。 内源性脂肪酸的合成： 1.场所：细胞胞质中，肝的活性最强，还包括肾、脑、肺、脂肪等 2.原料：乙酰COA，ATP，NADPH，HCO??，Mn离子 3.乙酰COA出线粒体的过程：
4.反应步骤 ①丙二酸单酰COA的合成： ②合成软脂酸：
③软脂酸延长在内质网和线粒体内进行： 脂肪酸碳链在内质网中的延长:以丙二酸单酰CoA为二碳单位供体 脂肪酸碳链在线粒体中的延长:以乙酰CoA为二碳单位供体 脂肪酸合成的调节： ①代谢物的调节作用： 1.乙酰CoA羧化酶的别构调节物。 抑制剂：软脂酰CoA及其他长链脂酰CoA 激活剂：柠檬酸、异柠檬酸 糖代谢增强，相应的NADPH及乙酰CoA供应增多，异柠檬酸及柠檬酸堆积，有利于脂酸的合成。 ②激素调节： 甘油三脂的氧化分解： ①甘油三酯的初步分解： 1.脂肪动员：指储存在脂肪细胞中的脂肪，被肪脂酶逐步水解为FFA及甘油，并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。 2.关键酶：激素敏感性甘油三脂脂肪酶（HSL）
预防代谢综合征
预防代谢综合征 发表时间：2012-09-29T08:33:33.047Z 来源：《医药前沿》2012年第10期供稿作者：朱群亚 [导读] 每周走路4-6次，每次45分钟，即可有效达到防治代谢综合征的目的。 朱群亚（江苏省江阴市马镇卫生院江苏江阴 214406） 【关键词】代谢综合征预防 【中图分类号】R589 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）10-0369-01 我国最新一次研究发现，全国约有7700万名代谢综合征患者，即每8个成年人就有1个患有代谢综合征。代谢综合征的四个隐形杀手是肥胖、高血压、高血脂和糖尿病。有效防治代谢综合征，必须采取综合措施。 1 四大隐形杀手 1.1 血糖升高当血糖高于正常范围时，即使未达到糖尿病水平，体内长期高血糖也足以导致脏器和组织发生病理改变，例如免疫功能下降，肾小球和血管壁损伤。由此可诱发并加重动脉粥样硬化、高血压、胰岛素抵抗、糖尿病和肾病[1]。 1.2 血脂改变包括起“好作用”的高密度脂蛋白（H-LDL）减低和起“坏作用”的低密度脂蛋白（LDL）和甘油三酯的升高。血脂的异常不仅可以促进粥样硬化和心脑血管疾病的发生发展，还可以导致肢体缺血坏死及胰腺炎的发生。研究表明，长期甘油三酯升高可以引起记忆损伤甚至痴呆，有些病人还可以罹患抑郁症。 1.3 高血压高血压是代谢综合征一项非常重要的指标，常被称为“沉默的杀手”。它除了能引起心脏病、脑出血和脑缺血等危重病人，还会损害肾脏功能，最终发展成尿毒症[2]。 1.4 肥胖首先需要强调的是腹型肥胖（俗称将军肚）。腹型肥胖可加重心脏负担，最终导致心脏的多变，腰腹部的脂肪细胞非常活跃，这些脂肪细胞不仅能将脂类物质输送入血管，使血脂升高，还能产生大量有毒的细胞因子，引起机体炎症的发生。例如当它们沉积于胰岛?细胞时，可产生脂毒性作用，使胰岛?细胞凋亡，从而加重代谢综合征的发展。其次需要强调的是，患代谢综合征的亚洲人更容易发生内脏脂肪的禁集，这些患者看上去没有欧美人肥胖，体重也正常，但实际上体脂含量已严重超标。 2 核心问题是胰岛素抵抗 胰岛素抵抗是指各种原因引起的胰岛素作用的靶组织（主要为肝、脂肪、骨骼肌、血管内皮细胞等）对胰岛素摄取、利用的效率减低的状态，也是代谢综合征发病的中心环节和基本的致病基础。当人体出现胰岛素抵抗时，身体会进行反射性调节，胰岛细胞会分泌出更多的胰岛素来弥补胰岛素的不足，以保证体内血糖达到正常水平。久而久之，?胰岛细胞的胰岛素分泌代偿能力会被耗竭，使胰岛素分泌减少，最终造成代谢综合征。而代谢综合征造成的糖脂代谢紊乱可引起血管的炎症反应和内皮细胞功能紊乱，从而导致各种心血管事件的发生。在正常人群中，仅有15%-20%人存在胰岛素抵抗。而在出现超重、血糖和血压增高、血脂异常、高尿酸血症的人群当中，胰岛素抵抗发生率和程度显著增加，有60%-75%的糖耐量低减患者和85%的糖不高患者存在胰岛素抵抗。 3 综合防治措施 3.1 非药物治疗 3.1.1 引导居民合理膳食，控制体重，这是防治代谢综合征的基础。每人每天摄取糖类、脂肪、蛋白质的合理比例应各占45%、30%、25%。 3.1.1.1 糖类一种是简单的糖类，如大米制品、土豆制品、果汁、蜂蜜等。其结构相对简单，易于消化。另一种是复杂糖类，如水果、蔬菜及纤维类制品（如燕麦），其结构复杂，人体需多个步骤才能完全消化吸收。 简单的糖类制品被消化后可迅速进入血液，使血中葡萄糖浓度快速升高，从而引起胰岛素的大量快速释放来降低血糖。长此以往，体内的胰岛素水平会长期维持在高水平，并造成组织器官对胰岛素的敏感性降低，最终导致代谢综合征。而复杂糖类的消化吸收过程缓慢，血糖升高过程较缓，因而不会造成胰岛素的快速升高。由于这些食物含有膳食纤维素，不能被人体消化吸收，还可在肠道中膨胀而引起饱腹感，因此是合理饮食中必不可少的组成部分。 3.1.1.2 蛋白质人体内有8中必需氨基酸，其中以动物性蛋白（如瘦肉、鱼类、牛奶）中的氨基酸含量齐全、丰富，属于优质蛋白质。而植物性蛋白质（如豆类、谷类）必需氨基酸种类较多。 3.1.1.3 脂肪酸（1）反式脂肪酸，主要存在于各种烘、烤、炸制的食品及各种方便食品中。（2）饱和脂肪酸，主要存在于各种家禽、肉类、黄油、奶类等食品中。（3）不饱和脂肪酸，存在于深海鱼等食品中和各种植物油（如玉米油、葵花籽油等）当中。应鼓励和引导居民注意增加不饱和脂肪酸的摄取，控制饱和脂肪酸，尤其是反式脂肪酸的摄入。 3.1.1.4 维生素各种维生素对身体都非常必要。 此外还要注意限制钠盐（每人每日<6g），控制饮酒（每日酒精量<20g）。 3.1.2 适度运动运动是防治代谢综合征的重要手段。因为肌肉组织是对胰岛素最敏感的组织，运动可以提高肌肉对胰岛素的敏感性。运动不仅可以减轻体重，改善呼吸功能，还能减少高血压、高血脂及心脏病发病率。每天身体所消耗的能量根据运动量不同而有所差别，很少运动的人约为30Kcal/kg,偶尔运动的人约为26Kcal/kg,经常运动的人约为30Kcal/kg 。在各种运动方式中，走路最为安全、经济、可行。每周走路4-6次，每次45分钟，即可有效达到防治代谢综合征的目的。 参考文献 [1]高方.肥胖与糖尿病[J].新医学，2008,39（4）：9. [2]闻静，华琦，谭静，等. 原发性高血压患者代谢综合征发病情况的调查与分析[J].中华老年心脑血管疾病杂志，2007,9（8）：514.
2795动物营养与代谢病防治
2795 动物营养与代谢病防治 一、课程性质及其设置目的与要求 （一）课程性质和特点 《动物营养与代谢病防治》课程是我省高等教育自学考试畜牧兽医专业的一门重要的专业课程，主要是研究动物非传染性群发病为主的一门临床学科。随着畜牧业生产向集约化和产业化发展，动物营养代谢病与中毒病已成为危害动物健康的主要疾病之一，其在动物生产中的重要性并不亚于传染性疾病，因为这些病也时常以群发的形式出现，给养殖业造成巨大的经济损失，并直接影响动物源性食品的质量和安全。本课程的教学主要是让学生掌握营养代谢病与中毒病的流行病学、发病机理、早期诊断、预测预报和防治措施。 （二）本课程的基本要求 本课程主要包括营养代谢病与中毒病两部分。要求学生通过系统的理论学习，能够将教材上学到的基本理论用于临床实践，解决畜牧业生产中的实际问题。在教学中，务必使学生扎实地掌握基础理论、基本知识和基本技能，了解随着畜牧业结构的调整，疾病发生的新特点，特别是要清楚地认识到非传染性群发性疾病的特异性诊断和亚临床疾病的监测、预报已成为现代畜牧业生产中急需解决的问题。 （三）本课程与相关课程的联系 本课程内容涉及其它课程较多，先修课程包括动物生物化学、动物解剖学、动物生理学、动物病理解剖学、兽医药理及毒理学、兽医临床诊断学、动物营养学基础等；后续课程主要是兽医临床实践。 二、课程内容与考核目标 绪论 （一）课程内容 第一节动物营养代谢病概述 1.动物营养代谢病的概念与特点 2.动物营养代谢病的病因 3.动物营养代谢病的诊断 4.动物营养代谢病的防治
5.动物营养代谢病防治的研究进展 第二节动物中毒病概述 1.与中毒病有关的一些基本概念 2.动物中毒病的常见原因 3.动物中毒病的诊断与防控 4.动物中毒病防治研究概况 （二）学习要求 了解和掌握动物营养代谢病的概念、病因、临床特点、诊断和防治原则；毒物与中毒的概念、中毒病的特点、毒物的代谢及作用方式、中毒病的诊断和防治。在理解基本概念的基础上，认识我国目前动物营养代谢病与中毒病的防控现状，增加学习该课程的兴趣和紧迫感。 （三）考核知识点和考核要求 1、了解：动物营养代谢病防治的研究进展；动物中毒病防治研究概况。 2、掌握：动物营养代谢病的病因、诊断及防治；动物中毒病的常见原因及诊断。 3、重点掌握：动物营养代谢病的概念与特点；毒物与中毒的概念；动物中毒病的防治原则。 第一章碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱性疾病 （一）课程内容 介绍新生仔猪低血糖症；马麻痹性肌红蛋白尿病；犬、猫糖尿病；奶牛酮病；禽脂肪肝综合征；肉鸡脂肪肝和肾综合征；黄脂病；犬猫脂肪肝综合征；羊妊娠毒血症；肥胖母牛综合征；禽痛风；营养性衰竭症等的概念、病因、发病机理、临床症状、病理变化、诊断及鉴别诊断、防治。 （二）学习要求 在复习三大营养物质在体内的代谢的基础上，了解和掌握新生仔猪低血糖症；马麻痹性肌红蛋白尿病；奶牛酮病；禽脂肪肝综合征；肉鸡脂肪肝和肾综合征；黄脂病；禽痛风的概念、病因、发病机理、临床症状、病理变化、诊断及鉴别诊断、防治。学习重点应侧重于基本概念、发病机理的理解。
肥胖与代谢综合征
?专题辅导? 肥胖诊治的现代概念 肥胖与代谢综合征 顾维正1,官莉莉2 (11浙江大学医学院附属第一医院,浙江杭州310003;21绍兴市人民医院,浙江绍兴312000)中图分类号:R589.2 文献标识码:C 文章编号:1002-0764(2004)08A-0001-03 肥胖是指机体内脂肪的过度蓄积,脂肪组织绝对量增多或其比例增高。根据病因可分成原发性(单纯性)肥胖和继发性肥胖两大类,以前者多见、常见,占肥胖的绝大多数。世界卫生组织(WH O)认为肥胖是一种慢性非传染性流行性疾病,应称为肥胖症。随着我国经济的快速发展,人民生活水平的提高,近年来我国肥胖症的发病率呈逐年上升倾向,患病率已达514%,且呈年轻化趋势,全国肥胖者已超过7000万,肥胖者中将有50%会发展为糖尿病, 17%会患高血压,某些肿瘤、胆道疾病、胰腺疾病等患病危险性也显著增加,肥胖已成为21世纪严重的社会问题。 1 肥胖是现代生活方式综合征 现代生活方式综合征是在近代社会—心理—生物医学模式基础上产生的一种概念,是指由于摄食含过多热量(卡路里)的食物,而又没有消耗足够热卡的能量,加之食物组成不当,摄入过多的饱和脂肪、高糖、食盐、酒精,以及不良生活习惯、精神过度紧张、生活长期不规则等导致的一系列临床情况或多种疾病表现,其包括体重超重、肥胖、高血糖(糖耐量低下或糖尿病)、高血压、高血脂(脂代谢紊乱)、动脉粥样硬化、癌瘤、骨质疏松症、忧郁症、性功能低下等现今严重危害人群身心健康、生活质量和预期寿命的慢性非传染性流行性疾病。 2 肥胖的病因 肥胖是由遗传因素、生理状况、心理状态和社会、自然环境等多方面条件相互影响,协同作用所诱发的。 211 节俭基因说 在生存竞争和食物馈乏的百万年自然选择条件下,能从食物吸收、储存和利用更多热卡的人类机体得到优先保存和发展,这类遗传基因统称“节俭基因”,但当社会发展到现代,食物丰富,这种与生俱来的“优势”反而带来了健康问题,久食甘饴必肥。 212 基因突变说 人类遗传基因是稳定的,但存在1%左右的变异,这是生存适应的表现。致病的突变可产生许多遗传性疾病,有些遗传性疾病如肥胖生殖无能症可同时伴有肥胖,这类患者在肥胖人群中只占极少数。研究已发现许多肥胖相关基因,但肥胖是多基因遗传,单基因变异对肥胖的影响常不能肯定其表形和影响量级大小,尚待更多研究和知识积累。 213 生命系统论 人体是一大开放系统,系统论认为为了维护机体系统的稳定,其必须和外界不断交换信息和能量,体内各子系统自组织协同工作,方可出现新陈代谢、繁殖和遗传变异等生命特征。机体某一子系统的衰竭,可引起整个系统的崩溃,产生生命活动的终止而出现死亡。急性进食过多可引起消化系统功能紊乱,消化不良,甚至急性胃扩张而致死。慢性摄食过多,营养过剩,不仅引起消化子系统负担过重,进而也影响其他子系统,影响机体稳定性和有序性,影响机体与外环境的和谐,也影响内环境的恒常调节和稳定。这是一个发展中的观点,内环境恒常调节已在分子水平和基因水平积累了丰富资料和知识。 总之,肥胖病因尚在不断阐明中,现今普遍接受的观点是食物总热卡过高,消耗太少,食物构成不合理,如高脂肪、高蛋白质、低食物纤维的“垃圾食品”;含糖饮料等高糖指数食品摄取量过多;糖、糖浆等含糖食物摄入量超过摄入热卡的10%;食盐摄入过多,吸烟与被动吸烟,酗酒,体力活动过少等均是肥胖的致病因素。按“黑箱”理论可只探讨输入(如食 ? 1 ? 医师进修杂志(内科版)2004年8月第27卷第8期
生物化学第六章 脂类代谢.
第六章脂类代谢 1.必需脂肪酸:为人体生长所必需但有不能自身合成,必须从事物中摄取的脂肪酸。在脂肪中有三种脂肪酸是人体所必需的,即亚油酸,亚麻酸,花生四烯酸。 2.α-氧化:α-氧化作用是以具有3-18碳原子的游离脂肪酸作为底物,有分子氧间接参与,经脂肪酸过氧化物酶催化作用,由α碳原子开始氧化,氧化产物是D-α-羟脂肪酸或少一个碳原子的脂肪酸。 3. 脂肪酸的β-氧化:脂肪酸的β-氧化作用是脂肪酸在一系列酶的作用下,在α碳原子和β碳原子之间断裂,β碳原子氧化成羧基生成含2个碳原子的乙酰CoA 和比原来少2 个碳原子的脂肪酸。 4. 脂肪酸ω-氧化:ω-氧化是C5、C6、C10、C12脂肪酸在远离羧基的烷基末端碳原子被氧化成羟基,再进一步氧化而成为羧基,生成α,ω-二羧酸的过程。 5. 乙醛酸循环:一种被修改的柠檬酸循环,在其异柠檬酸和苹果酸之间反应顺序有改变,以及乙酸是用作能量和中间物的一个来源。某些植物和微生物体内有此循环,他需要二分子乙酰辅酶A的参与;并导致一分子琥珀酸的合成。 6. 柠檬酸穿梭:就是线粒体内的乙酰CoA 与草酰乙酸缩合成柠檬酸,然后经内膜上的三羧酸载体运至胞液中,在柠檬酸裂解酶催化下,需消耗ATP 将柠檬酸裂解回草酰乙酸和,后者就可用于脂肪酸合成,而草酰乙酸经还原后再氧化脱羧成丙酮酸,丙酮酸经内膜载体运回线粒体,在丙酮酸羧化酶作用下重新生成草酰乙酸,这样就可又一次参与转运乙酰CoA 的循环。 7.乙酰CoA 羧化酶系:大肠杆菌乙酰CoA 羧化酶含生物素羧化酶、生物素羧基载体蛋白(BCCP和转羧基酶三种组份,它们共同作用催化乙酰CoA 的羧化反应,生成丙二酸单酰-CoA。
动物营养与代谢病防治
名词解释答案 1.奶牛酮症：是由于奶牛体碳水化合物及挥发性脂肪酸代紊乱所引起的一种全身性功能失调的代性疾病。。 2.禽痛风：是指禽血液中尿酸盐大量蓄积，不能被迅速排出体外，形成高尿酸血症，进而尿酸盐沉积在关节囊、关节软骨、软骨周围及胸腹腔、各种脏器表面和其它间质组织上的一种代病。临床上以运动迟缓、关节肿大、跛行、厌食、衰弱及腹泻为特征。 3.蛋鸡脂肪肝出血综合征：又称脂肝病，由于体脂肪代发生障碍，多量脂肪蓄积于肝脏，腹腔及皮下脂肪组织引起肝脏发生脂肪病变。 5.肉鸡脂肪肝和肾综合征：肉用仔鸡发生的一种以肝、肾肿胀，肝苍白、肾呈各种色变，表现嗜睡、麻痹和突然死亡为特征的疾病。 6.佝偻病：幼龄动物维生素D缺乏及钙、磷代障碍所致的以消化紊乱、异嗜癖、跛行及骨骼变形为特征的疾病。 7.骨软病：成年动物软骨骨化完成后由于钙磷代紊乱而发生的以骨质脱钙、骨质疏松和骨骼变形为特征的一种骨营养不良。 8.营养性肌营养不良：由于硒-维生素E缺乏，幼畜发生的一种以骨骼肌、心肌纤维及肝组织等发生变性、坏死为主要特征的疾病。 10.渗出性素质：雏禽由于饲料中缺乏硒和维生素E而引起的以胸部、腹部、翅下及大腿侧皮下发生水肿为特征的一种疾病。 11.铜缺乏症：是动物体铜含量不足所致的以贫血、腹泻、运动失调和被毛褪色为特征的一种营养代性疾病。 12.铁缺乏症：由于饲草料中铁含量不足或机体铁摄入量减少，引起动物以贫血
和生长受阻为主要特征的一种营养代性疾病。 13.锰缺乏症：是动物体锰含量不足引起的以生长缓慢、骨骼发育异常和繁殖机能障碍为特征的营养代性疾病。 14.维生素A缺乏症：由于动物体维生素A及胡萝卜素不足或缺乏所致的以上皮角化、夜盲和繁殖机能障碍为特征的营养代性疾病。 15.维生素B1缺乏症：由于体硫胺素缺乏或不足所引起的一种以神经机能障碍为主要特征的营养代病。 16.维生素B2缺乏症：由于动物体维生素B2不足或缺乏所致的以生长缓慢、皮炎、肢麻痹（禽）、胃肠道及眼损伤为主要特征的营养代性疾病。 17.酮病，反刍动物体物质代和能量生成障碍而发生的以酮血、酮尿、酮乳和低血糖为特征的代性疾病。 18.肉鸡腹水综合征：是危害快速生长的幼龄肉鸡，以浆液性液体过多的积累在腹腔，右心扩肥大，肺部淤血水肿和肝脏病变为特征的非传染性疾病。 23.毒物：任何物质（固、液、气体）进入动物机体，干扰和破坏机体的正常生理机能，导致暂时或持久的病理过程，甚至危害生命者，都应该称为毒物。 24.中毒：是由毒物引起的疾病之总称。 25.饱潲病：猪亚硝酸盐中毒常在饱食后不久发生，并迅速窒息死亡，故又称“饱潲病”。以黏膜发绀、呼吸困难为临床特征。 27.氢氰酸中毒：家畜采食富含氰苷配糖体的青饲料植物，在体水解生成氢氰酸，引起以呼吸困难、震颤、惊厥为特征的中毒性疾病。 28.棉籽饼中毒：畜禽因长期、大量吃棉籽、棉籽饼，发生一种以胃肠炎为主要特征的疾病。