内科学_各论_症状：肺动脉楔压(PCWP)降低_课件模板
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肺动脉高压查房ppt课件
篮 球 比 赛 是 根据运 动队在 规定的 比赛时 间里得 分多少 来决定 胜负的 ，因此 ，篮球 比赛的 计时计 分系统 是一种 得分类 型的系 统
CTEPH — I型
I型 累及主干
篮 球 比 赛 是 根据运 动队在 规定的 比赛时 间里得 分多少 来决定 胜负的 ，因此 ，篮球 比赛的 计时计 分系统 是一种 得分类 型的系 统
阶段1：诊断PH
• 临床怀疑-依据：
– 体格检查 – 病史 – 临床病史-回顾既往症状 – 家族史-难以解释的心脏病或死亡，结缔组织病，
有记录的PAH等 – 由于其他临床原因在检查时偶然发现的情况
篮 球 比 赛 是 根据运 动队在 规定的 比赛时 间里得 分多少 来决定 胜负的 ，因此 ，篮球 比赛的 计时计 分系统 是一种 得分类 型的系 统
特异性药物治疗
•CCB类药物治疗 •内皮素受体拮抗剂 •前列环素及其类似物 •PDE-5抑制剂
手术治疗
•房间隔造口术 •肺动脉血栓内膜剥脱术 •肺移植或心肺联合移植
篮 球 比 赛 是 根据运 动队在 规定的 比赛时 间里得 分多少 来决定 胜负的 ，因此 ，篮球 比赛的 计时计 分系统 是一种 得分类 型的系 统
PAH药物治疗
B类药物治疗：硝苯地平、地尔硫卓 2.内皮素受体拮抗剂：波生坦、西他生坦、安贝生坦 3.前列环素及其类似物：
依前列醇、伊洛前列素、曲前列素，贝前列素 4.NO途径：
a.一氧化氮（ NO） b. PDE-5抑制剂：西地那非、伐地那非、他达那非
篮 球 比 赛 是 根据运 动队在 规定的 比赛时 间里得 分多少 来决定 胜负的 ，因此 ，篮球 比赛的 计时计 分系统 是一种 得分类 型的系 统
症状
内科学_各论_疾病：肺衰_课件模板
内科学疾病部分：肺衰>>>
治疗：
肺润燥、清泻肠热。 3.肺气阴两虚证：喘促短气，咳声低
微，咯痰稀薄，自汗畏风，或见咳呛痰少 质粘，烦热口渴，面颧潮红，舌淡苔剥， 脉弱或细数。益气养阴。
4.阳气欲脱证：咳逆短气，张口抬肩， 鼻翼煽动，动则喘息尤剧，心慌心悸，面 青唇紫，汗出如珠，肢冷，脉浮大无根。 回阳(益气)固脱。
内科学疾病部分：肺衰>>>
病因：
肺衰原因_由什么原因引起肺衰
肺衰是因肺脏的各种长期疾患，或因 邪毒伤肺，或心、脑、肾等脏病变及肺， 使肺气衰竭，不能吐故纳新，浊气痰液内 阻。以喘息抬肩，唇紫，肢凉，咳逆痰壅 为主要表现的脱病类疾病。
内科学疾病部分：肺衰>>>
症状及病史：
肺衰症状_肺衰有什么症状
1.有长期肺病史，或有溺水、电击、 药物中毒等暴邪伤肺的情况。
内科学疾病部分：肺衰>>>
检查项目：
动脉血氧含量（CaO2）、动脉血气分析、 白细胞分类计数(DC)、动脉血氧含量 （CaO2）、动脉血气分析、白细胞分类计 数(DC)、血常规。
内科学疾病部分：肺衰>>>
相关疾病： 慢性呼吸衰竭、小儿呼吸衰竭、老年人呼 吸衰竭、药物性呼吸衰竭、呼吸衰竭。
谢谢！
内科学疾病部分：肺衰>>>
预防：
肺衰预防_肺衰怎么调理
【预防保健】 1.减少能量消耗解除支气管痉挛，消 除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物， 排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。 2.改善机体的营养状况增强营养提高 糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时 可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。 3.坚
内科学各论疾病部分 肺衰
内科学_各论_症状：脉压缩小_课件模板
内科学症状部分：脉压缩小>>>
相关症状：
脉压差大 脉压差低 脉搏加速 脉压小 中心静脉压偏低 中心静脉压偏高 脉压增宽 局部静脉压痛。
内科学症状部分：脉压缩小>>>
相关疾病：
急性呼吸窘迫综合征 感染性休克 Shy-Drager综合征 老年人低血压 老年人心力衰竭 烧伤休克 直立性低血压 夏伊-德雷格综合征 休克型肺炎 小儿心力衰竭。
诊断：
临床上应注意鉴别引起脉压缩小的疾 病，以便得到及时治疗。引起脉压减小的 常见疾病：心包大量积液、缩窄性心包炎、 严重的二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、重度 心力衰竭、末梢循环衰竭、休克以及由于 肥胖、血液粘稠度增高或合并糖尿病、高 脂血症等。
①心力衰竭 1.注意心力衰竭的原因和有无肺
内科学症状部分：脉压缩小>>>
谢谢！
病因：
在周围血管阻力不变的情况下，脉压 缩小的主要原因是心脏搏出血量减少。但 对它的形成过程需要作具体分析。例如高 血压病患者，由于周围动脉阻力增大，心 脏必须加强收缩才能克服阻力，使血流保 持正常。长久下去，心肌便会变得肥厚， 最后心 功能失去代偿而排出量逐渐减低， 脉压就相应减少。
内科学症状部分：脉压缩小>>>
诊断：
白血症中,较难定正常血浆TC的值。前瞻 性研究显示冠心病的发病率随着TC值而增 高，而此TC值以前认为是正常的，它比低 动脉粥样硬化发病率人群的TC值高。另外， 一些依据显示降低美国冠心病(CAD)人群 的平均TC(及LDL)水平会使CAD发展减缓。
③糖尿病 1、具有典型症状，空
内科学症状部分：脉压缩小>>>
诊断：
腹血糖126mg/dl(7.0 mmol/l)或餐后血糖 ≥200mg/dl (11.1 mmol/l)。
内科学_各论_症状：呼吸衰竭_课件模板
I型呼吸衰竭（又称换气
内科学症状部分：呼吸衰竭>>>
病因：
障碍型呼吸衰竭）；动脉血气改变特点是 动脉分头分压下降，动脉二氧化碳分压常 降低或正常。主要由肺实质病变引起，肺 顺应性下降，换气功能障碍是主要的病理 生理改变，静动脉分流，通气/血流比例 失调是引起民血氧下降的主要原因。氧疗 是其指征。
II型呼吸衰竭（又称通气功能衰竭 型）：动脉血气特
内科学症状部分：呼吸衰竭>>>
诊断：
出现阵发性呼吸困难，多在夜间睡眠中发 生，称夜间阵发性呼吸困难。
呼吸抑制多见于阿片类药物中毒：1. 轻度阿片类中毒临床表现为头痛、头晕、 恶心、呕吐，兴奋或抑制。患者出现幻想、 失去时间和空间感觉。2.重度中毒时出现 昏迷、瞳孔缩小如针尖大小和严重呼吸抑 制三大体征。患者可有惊厥、牙关
内科学症状部分：呼吸衰竭>>>
病因：
而定，若原发病能治愈，则应用现代的呼 吸衰竭抢救技术能使大多数患者获救，关 键在于防止抢救过程中的一系列并发症， 尤其是呼吸道感染；病程超过一周的急性 呼吸衰竭，在没有其他系统并发症时，机 体可发挥最大代偿作用，但不一定是完全 代偿，逐渐向慢性过渡，但临床上二者并 无明显的时间界限。
பைடு நூலகம்
内科学症状部分：呼吸衰竭>>>
诊断：
在生后立即或数小时内发生，胸骨上、下 窝吸气性凹陷，鼻翼扇动。肺不张范围和 呼吸衰竭的严重程度逐渐加重，在严重的 呼吸窘迫综合征，膈肌和肋间肌的疲劳导 致CO2 潴留和呼吸性酸中毒。因为血通过 肺不张部位时不能进行氧交换(如肺内右 向左分流)，婴儿出现低氧血症，导致代 谢性酸中毒。
内科学症状部分：呼吸衰竭>>>
内科学症状部分：呼吸衰竭>>>
病因：
障碍型呼吸衰竭）；动脉血气改变特点是 动脉分头分压下降，动脉二氧化碳分压常 降低或正常。主要由肺实质病变引起，肺 顺应性下降，换气功能障碍是主要的病理 生理改变，静动脉分流，通气/血流比例 失调是引起民血氧下降的主要原因。氧疗 是其指征。
II型呼吸衰竭（又称通气功能衰竭 型）：动脉血气特
内科学症状部分：呼吸衰竭>>>
诊断：
出现阵发性呼吸困难，多在夜间睡眠中发 生，称夜间阵发性呼吸困难。
呼吸抑制多见于阿片类药物中毒：1. 轻度阿片类中毒临床表现为头痛、头晕、 恶心、呕吐，兴奋或抑制。患者出现幻想、 失去时间和空间感觉。2.重度中毒时出现 昏迷、瞳孔缩小如针尖大小和严重呼吸抑 制三大体征。患者可有惊厥、牙关
内科学症状部分：呼吸衰竭>>>
病因：
而定，若原发病能治愈，则应用现代的呼 吸衰竭抢救技术能使大多数患者获救，关 键在于防止抢救过程中的一系列并发症， 尤其是呼吸道感染；病程超过一周的急性 呼吸衰竭，在没有其他系统并发症时，机 体可发挥最大代偿作用，但不一定是完全 代偿，逐渐向慢性过渡，但临床上二者并 无明显的时间界限。
பைடு நூலகம்
内科学症状部分：呼吸衰竭>>>
诊断：
在生后立即或数小时内发生，胸骨上、下 窝吸气性凹陷，鼻翼扇动。肺不张范围和 呼吸衰竭的严重程度逐渐加重，在严重的 呼吸窘迫综合征，膈肌和肋间肌的疲劳导 致CO2 潴留和呼吸性酸中毒。因为血通过 肺不张部位时不能进行氧交换(如肺内右 向左分流)，婴儿出现低氧血症，导致代 谢性酸中毒。
内科学症状部分：呼吸衰竭>>>
内科学_各论_症状：氧分压低_课件模板
内科学症状部分：氧分压低>>>
病因：
有两种情况可能，一是患者有房室缺， 有肺动脉高压存在，左心压力降低以后， 右向左分流出现或增加，导致氧分压降低; 另一种是已有临界的通气血流失调情况 (如肺不张)，硝酸甘油可以加重肺的通气 血流比例失调，引起低氧血症。
内科学症状部分：氧分压低>>>
诊断：
氧分压是氧气在气态时分担的压力: 分级如下:项目 轻度衰竭 中度衰竭 重度衰竭 氧饱和度(%) 80～90 60～80 小于60 pO2(mmHg) 50～55 40～50 30～40 pCO2(mmHg) 55～70 70～90 大于90。
内科学各论症状部分 氧分压低
内容课件模板
内科学症状部分：氧分压低>>>
身体部位： 全身。
内科学症状部分：氧分压低>>>
科室： 血液科。
内科学症状部分：氧分压低>>>
简介：
氧分压低为溶解于血液中的氧所产生的张 力.动脉血氧分压(PaO2)正常约为 13.3kPa(100mmHg),取决于吸入气体的氧 分压和肺的呼吸功能.静脉血氧分压(PvO2) 正常约为5.32 kPa(40mmHg),它可反映内 呼吸的情况.。
相关疾病：
慢性阻塞性肺疾病 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 I型肾小管性酸中毒 阻塞性肺气肿 糖尿病乳酸性酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 低血压 肺气肿。
谢谢！Βιβλιοθήκη 内科学症状部分：氧分压低>>>
检查项目： 氧分压、动脉血气、半饱和氧。
内科学症状部分：氧分压低>>>
相关症状：
脉氧合不足 鼻子颜色苍白 肺源性呼吸困难 咳嗽伴呼吸困难 心源性呼吸困难 平卧呼吸困难 急性呼吸困难 呼吸困难 水肿伴呼吸困难、紫绀 阵发性夜间呼吸困难。
内科学_各论_症状：皮温降低_课件模板
病因：
1 2.3 亚急性细菌性心内膜炎 1 2.3 艾森曼格综合症 1 2.3 原因不明 1 2.3 (二)发病机制 急性动脉栓塞造成病理变化包括局部
变化(栓塞动脉及受累肢体的变化)和全身 变化(血流动力学变化和组织缺血、缺氧 所致代谢变化)。
1.栓塞部位 肢体动
内科学症状部分：皮温降低>>>
病因：
内科学症状部分：皮温降低>>>
病因：
长期扶拐行走亦能挫伤腋动脉而导致附壁 血栓形成。
(4)肿瘤：多见于原发或转移性肺癌， 预后极差。
(5)静脉血栓：较少见，也称“反常 性动脉栓塞(paradoxical embolus)”， 是静脉血栓脱落经未闭的卵圆孔或室间隔 缺损进入动脉系统。多伴有肺栓塞和肺动 脉高压。
病因：
水肿，形成骨筋膜室综合征，称“无复流 现象”，虽经取 栓等措施建立主干动脉 血供，外周组织仍供血不足。此时已取栓 通畅的动脉可能很快血栓形成。筋膜切开 减压可缓解骨筋膜室综合征，但缓解小血 管阻塞很困难。
3.动脉栓塞的全身变化 (1)肾功能损害：动脉栓塞病例常伴 有全身性疾病，Ha
内科学症状部分：皮温降低>>>
内科学症状部分：皮温降低>>>
病因：
有效。 (3)血管损伤：尤其是医源性损伤因
素有增高的趋势。多见于侵入性检查与治 疗，导管表面的血栓，甚至折断的导丝、 导管等，都能造成动脉栓塞。其他的血管 外慢性损伤，如胸廓出口综合征，以及异 常的颈肋或第1胸肋对锁骨下动脉的压迫， 常能使之产生附壁血栓，而成为上肢动脉 栓塞的栓子来源。
病因：
imovici报道血供建立后，1/3病例死于代 谢相关并发症。再灌注损伤“三联征”： 外周肌肉坏死、肌红蛋白血症和肌红蛋白 尿，引起急性肾功能衰竭。肾损伤部位发 生在近端肾小管，可能是内皮素介导的肾 小管损伤。既往认为氧自由基清除剂和碱 化尿液是推荐治疗方法，目前认为恰当扩 容是最主要治疗方法
1 2.3 亚急性细菌性心内膜炎 1 2.3 艾森曼格综合症 1 2.3 原因不明 1 2.3 (二)发病机制 急性动脉栓塞造成病理变化包括局部
变化(栓塞动脉及受累肢体的变化)和全身 变化(血流动力学变化和组织缺血、缺氧 所致代谢变化)。
1.栓塞部位 肢体动
内科学症状部分：皮温降低>>>
病因：
内科学症状部分：皮温降低>>>
病因：
长期扶拐行走亦能挫伤腋动脉而导致附壁 血栓形成。
(4)肿瘤：多见于原发或转移性肺癌， 预后极差。
(5)静脉血栓：较少见，也称“反常 性动脉栓塞(paradoxical embolus)”， 是静脉血栓脱落经未闭的卵圆孔或室间隔 缺损进入动脉系统。多伴有肺栓塞和肺动 脉高压。
病因：
水肿，形成骨筋膜室综合征，称“无复流 现象”，虽经取 栓等措施建立主干动脉 血供，外周组织仍供血不足。此时已取栓 通畅的动脉可能很快血栓形成。筋膜切开 减压可缓解骨筋膜室综合征，但缓解小血 管阻塞很困难。
3.动脉栓塞的全身变化 (1)肾功能损害：动脉栓塞病例常伴 有全身性疾病，Ha
内科学症状部分：皮温降低>>>
内科学症状部分：皮温降低>>>
病因：
有效。 (3)血管损伤：尤其是医源性损伤因
素有增高的趋势。多见于侵入性检查与治 疗，导管表面的血栓，甚至折断的导丝、 导管等，都能造成动脉栓塞。其他的血管 外慢性损伤，如胸廓出口综合征，以及异 常的颈肋或第1胸肋对锁骨下动脉的压迫， 常能使之产生附壁血栓，而成为上肢动脉 栓塞的栓子来源。
病因：
imovici报道血供建立后，1/3病例死于代 谢相关并发症。再灌注损伤“三联征”： 外周肌肉坏死、肌红蛋白血症和肌红蛋白 尿，引起急性肾功能衰竭。肾损伤部位发 生在近端肾小管，可能是内皮素介导的肾 小管损伤。既往认为氧自由基清除剂和碱 化尿液是推荐治疗方法，目前认为恰当扩 容是最主要治疗方法
内科学_各论_症状：脉氧合不足_课件模板
内科学症状部分：脉氧合不足>>>
诊断：
本病应注意与其他原因造成的腹水 (如：缩窄性心包炎，结核性腹膜炎，腹 膜癌瘤等)和晚期血吸虫病所致的腹水、 门脉高压等相鉴别。
内科学症状部分：脉氧合不足>>>
检查项目： 腹腔镜、胸部MRI、胸部B超 、胸部平片、 胸部透视。
内科学症状部分：脉氧合不足>>>
肝肺综合征的发生机理与氧合血红蛋 白亲和力下降，前列腺素等血管扩张因子 致之肺毛细血管扩张，肺内(动静脉和门肺静脉)分流，肺泡和毛细血管氧弥散受 限，通气/血流比例失调以及胸、腹水压 挤等有关。主要病变为肺血管扩张、肺循 环紊乱，肺内周围血管床及近肺门处大动、 静脉有多处吻合支，有混合的静脉血藉之 进入肺静脉。
相关症状：
心肌耗氧量增加 缺氧缺血性神经损伤 脑缺氧 低氧血症 心肌缺氧 心肌氧量增加 静脉血氧饱和度（SVO2）降低 血缺氧 紫绀和血缺氧 氧分压低。
内科学症状部分：脉氧合不足>>>
相关疾病： 肝肺综合症。
谢谢！
内科学各论症状部分 脉氧合不足
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内科学症状部分：脉氧合不足>>>
身体部位： 腹部。
内科学症状部分：脉氧合不足>>>
科室： 消化内科。
内科学症状部分：脉氧合不足>>>
简介： 肝肺综合征是由原发性肝病引起的肺内血 管扩张和动脉氧合不足所构成的三联征。
内科学症状部分：脉氧合不足>>>
病因：
内科学_各论_症状：肺动脉瓣狭窄杂音_课件模板
八
内科学症状部分：肺动脉瓣狭窄杂音>>>
诊断：
三尖瓣区收缩期杂音 风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不
全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全瓣 膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形肺 源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并 肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心 脏病大量左一右分流(房间隔缺损肺静脉 畸形引流)、原发性肺动脉高压症。
内科学症状部分：肺动脉瓣狭窄杂音>>>
诊断：
九 三尖瓣区舒张期杂音 风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄、
霉菌感染性。动内膜炎先天性三尖瓣狭窄、 右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大三尖 瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左 十右分流、贫血性心脏病甲状腺功能亢进 性心脏病、类癌综合征。
十 心底部连续性杂音 静脉营营音动脉导管未
二 心尖区
内科学症状部分：肺动脉瓣狭窄杂音>>>
诊断：
舒张期杂音 风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄、
感染性心内膜炎、类风湿性心脏病系统性 红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的AustinFlint 杂音、左房部液瘤二尖瓣较大的赘 生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合 征动脉导管未闭、Lutembacher综合征、 重度二尖瓣关闭不全重度主
内科学症状部分：肺动脉瓣狭窄杂音>>>
诊断：
分支受压产生的杂音、来源于腹主动脉及 其分支的杂音妊娠杂音、脊肋角血管杂音;
⑤四肢听诊：动静脉瘦、动脉瘤血管 瘤、主动脉瓣关闭不全。
内科学症状部分：肺动脉瓣狭窄杂音>>>
检查项目： 肺通气功、肺通气显、胸部CT检。
内科学症状部分：肺动脉瓣狭窄杂音>>>
诊断：
内科学症状部分：肺动脉瓣狭窄杂音>>>
诊断：
三尖瓣区收缩期杂音 风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不
全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全瓣 膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形肺 源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并 肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心 脏病大量左一右分流(房间隔缺损肺静脉 畸形引流)、原发性肺动脉高压症。
内科学症状部分：肺动脉瓣狭窄杂音>>>
诊断：
九 三尖瓣区舒张期杂音 风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄、
霉菌感染性。动内膜炎先天性三尖瓣狭窄、 右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大三尖 瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左 十右分流、贫血性心脏病甲状腺功能亢进 性心脏病、类癌综合征。
十 心底部连续性杂音 静脉营营音动脉导管未
二 心尖区
内科学症状部分：肺动脉瓣狭窄杂音>>>
诊断：
舒张期杂音 风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄、
感染性心内膜炎、类风湿性心脏病系统性 红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的AustinFlint 杂音、左房部液瘤二尖瓣较大的赘 生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合 征动脉导管未闭、Lutembacher综合征、 重度二尖瓣关闭不全重度主
内科学症状部分：肺动脉瓣狭窄杂音>>>
诊断：
分支受压产生的杂音、来源于腹主动脉及 其分支的杂音妊娠杂音、脊肋角血管杂音;
⑤四肢听诊：动静脉瘦、动脉瘤血管 瘤、主动脉瓣关闭不全。
内科学症状部分：肺动脉瓣狭窄杂音>>>
检查项目： 肺通气功、肺通气显、胸部CT检。
内科学症状部分：肺动脉瓣狭窄杂音>>>
诊断：
优选肺动脉高压演示ppt
PH临床分类（WHO 2003）
1. 动脉性肺动脉高压（PAH)
• 特发性肺动脉高压 (IPAH) • 家族性肺动脉高压(FPAH) • 危险因素或疾病相关性(APAH)
-结缔组织病
-先天性体－肺分流性疾病
-门脉高压
-HIV 感染 -药物和毒物 -其他
• 肺静脉或毛细血管病变
-肺静脉闭塞病（ PVOD ）
–又称为静脉型PH或肺静脉高压。指由于各种原 因的左心衰竭、肺静脉淤血相继出现肺小静脉、 小动脉结构性改变而引起的肺动脉高压。
• 呼吸系统疾病和/或低氧血症相关性PH
–主要累及肺动脉，常简称为低氧性PH。缺氧或 伴有肺毛细血管床破坏为其主要原因。
第八页，共52页。
PH相关概念
• 慢性血栓形成和/或栓塞性PH
（2）可用于PH合并房颤或房扑而致心 室率增快者。建议强度：E/B
第二十八页，共52页。
（一）基础治疗
• 7．多巴胺： PH终末期右心衰竭较严重时
加用，可改善临床症状。建议强度：C
第二十九页，共52页。
（二）根据PH功能分级和针对发 病机制治疗
• 钙通道阻滞剂（CCB） • 磷酸二酯酶抑制剂（PDE5-I） • 前列环素及类似物（PGI2） • 内皮素受体拮抗剂（ERA） • 联合治疗 • 其他：一氧化氮 、他汀类等
第三十页，共52页。
1.钙通道阻滞剂（CCB）
• 急性血管反应试验阳性的IPAP患者，可试用 CCB治疗。建议强度：A
• 对急性血管反应试验阳性的其他肺动脉高压 也可试用钙通道阻滞剂。建议强度：C
• 治疗有效（即单用CCB 6个月~1年后，患者心 功能维持NYHAⅠ~Ⅱ级，且血流动力学持续改 善）可继续长期应用；否则加用或换用其它 扩血管药物。建议强度：B
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内科学症状部分：肺动脉楔压（PCWP）降低>>>
检查项目： 胸部平片、多普勒超、二维超声、心电图、 血常规（。
内科学症状部分：肺动脉楔压（PCWP）降低>>>
相关症状：
肺动脉瓣区可听到喷射音 肺动脉狭窄 触诊无肺动脉关闭感 肺动脉闭锁 主动脉和肺动脉影偏小。
内科学症状部分：肺动脉楔压（PCWP）降低>>>
内科学症状部分：肺动脉楔压（PCWP）降低>>>
病因：
口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交 感神经支配，也有α和β受体，但交感神 经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动 加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物 特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素 Ⅱ有较强的缩血管作用，包括
内科学症状部分：肺动脉楔压（PCWP）降低>>>
病因：
克可以通过不同机制引起交感——肾上腺 髓质性休克和心源性休克时，心输出量减 少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交 感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内 毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感— —肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血 管系统的总的效应是使外周总阻
内科学症状部分：肺动脉楔压（PCWP）降低>>>
病因：
对冠状动脉的收缩作用。 此外，增多 的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血 栓素A2(thromboxane A2,TXA2)，而。 TXA2也有强烈的缩血管作用。
内科学症状部分：肺动脉楔压（PCWP）降低>>>
诊断：
容量不足超越代偿功能，就会呈现休 克综合病征。心排出血量减少，尽管周围 血管收缩，血压依然下降。组织灌注减少， 促使发生无氧代谢，形成乳酸增高和代谢 性酸中毒。血流再分布，使脑和心供血能 得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损 害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白 丢失，加重低血容量。最终将
相关疾病：
主-肺动脉隔缺损 妊娠合并动脉导管未闭 失血性休克 冠状动脉异常起源于肺动脉 肺动脉高压 原发性肺动脉高压 肺动脉口狭窄。
谢谢！
内科学症状部分：肺动脉楔压（PCWP）降低>>>
病因：
①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌 收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低; ②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低， 收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程 度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支 直接流入小静脉。 引起微循环缺血的 关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系 统强烈兴奋。不同类型的休
内科学症状部分：肺动脉楔压（PCWP）降低>>>
病因：
力增高和心输出量增加。但是不同器官血 管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内 脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血 管纤维支配，。而且α受体又占有优势， 因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时， 这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛 细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微 动脉的交感缩血管纤维分布最密
内科学症状部分：肺动脉楔压（PCWP）降低>>>
病因：
毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最 强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细 血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧 减少，毛细血管的平均血压明显降低，只 有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管 流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重 的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维 分布最少，α受体密度也低，
内科学症状部分：肺动脉楔压（PCWP）降低>>>
诊断：
会发生多器官功能衰竭。肠道粘膜对失血 性休克引起的来源于肠道的抗体的防御能 力遭到损害，很可能就是肺炎和其他感染 性并发症的重要发病机制。次致死量的失 血对内毒素的攻击具有交叉耐受的能力。 即次致死量的失血能对致死量内毒素的攻 击产生保护作用。
内科学各论症状部分 肺动脉楔压（PCWP）降
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身体部位： 胸部。
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科室： 心血管内科。
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简介：
患失血性休克的病人通过中心测压可以观 察到中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PCWP) 降低，心排出血量降低，静脉血氧饱和度 (SVO2)降低，和全身血管阻力增高。大量 失血引起休克称为失血性休克 (hemorrhagic shock),常见于外伤引起的 出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破
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简介：
裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后 是否发生休克不仅取决于失血的量，还取 决于失血的速度。休克往往是在快速、大 量(超过总血量的30～35%)失血而又得不 到及时补充的情况下发生的。
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病因：
微循环障Байду номын сангаас(缺血、淤血、播散性血 管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，重 要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障 碍，是各型休克的共同规律。休克时微循 环的变化，大致可分为三期，即微循环缺 血期、微循环淤血期和微循环凝血期。 (一)微循环缺血期(缺血性缺氧期) 此 期微循环变化的特点是：