糖皮质激素
糖皮质激素1949年Hench等首先发现糖皮质激素(glucocorticoids,GCS)可以缓解类风湿性关节炎的症状，50多年来，GGS历经了滥用、怯用和逐步合理应用的三个阶段。
GCS通过抑制炎性细胞因子和炎性反应达到镇痛消炎的效应，是目前制止炎性反应效应最强的药物。
合理选择适应证、药物剂型、药物剂量和给药方法是使用GCS安全有效的关键。
第一节糖皮质激素的临床药理肾上腺皮质从结构上可以分为球状带，束状带和网状带，并有不同的内分泌功能（图14－1）。
一、肾上腺皮质的结构和糖皮质激素的作用机制内源性糖皮质激素由肾上腺皮质束状带分泌，通过与受体结合介导基因表达而发挥药理效应。
糖皮质激素为脂溶性激素，穿过细胞膜后与糖皮质激素受体结合，糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor, GR)是由90kDa的热休克蛋白（hsp90）和p59蛋白组成的大分子复合体。
随后hsp90从复合物上解离下来，而活化的GCS-GR复合体迅速进入细胞核内，以二聚体形式与靶基因启动子上的糖皮质激素反应成分或反应元件(glucocorticoid response element, GRE)结合，促进或抑制靶基因的转录，通过调控基因产物最终产生药理学效应或毒副反应。
此外，糖皮质激素受体复合物（GCS-GR复合物）和其他转录因子如NF-κB，活化蛋白1（AP-1）等转录因子相互作用，抑制炎性基因的表达，起到间接的基因调控作用。
另一方面，GCS和GR结合后还可通过非基因机制启动一系列胞内抗炎信号传导过程发生抗炎反应。
研究表明，除了胞质内糖皮质激素受体外，细胞膜上还可能存在GCS的特异性受体的mGR，作用与诱导淋巴细胞凋亡有关。
大剂量GCS 溶解在细胞膜中，可影响膜的理化性质及膜离子通道蛋白的功能，降低胞质内的钙离子浓度，阻断免疫细胞的活化和功能的维持。
二、GCS的抗炎镇痛解热作用糖皮质激素的主要临床效应是抗炎镇痛解热。
糖皮质激素具有强大的抗炎作用，其机制包括稳定白细胞溶酶体膜；防止白细胞释放有害的酸性水解酶；抑制中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞向炎症部位的趋化、聚集（recruitment）和移至血管外，减轻组织炎性反应；增加血管张力，降低毛细血管通透性及水肿形成；抑制磷脂酶A2的活性，减少前列腺素、白三烯和血小板活化因子合成和释放；抑制肥大细胞脱粒，减少组胺和激肽释放；抑制成纤维细胞增生和胶原沉积，从而减少瘢痕形成。
糖皮质激素的镇痛机制表现在以下几个方面：稳定神经元细胞膜，抑制敏感化背根神经节和受损神经纤维的异位放电，同时对于受激惹神经组织中脱髓鞘的伤害感受性C纤维，糖皮质激素还具有直接的麻醉作用。
激素能阻断神经肽合成，并可抑制磷脂酶A2活性。
通过减轻受损神经根的炎症水肿，激素能改善微循环，避免神经的缺血性损伤。
激素尚能通过抑制前列腺素合成，从而降低后角神经元敏感化及继发的中枢敏感化上发条（wind-up）现象。
此外，有文献报道胶质细胞可通过致炎症因子（TNF、IL-1、IL-6）、NO、活性氧自由基（ROS）等激发和调节疼痛。
糖皮质激素还可能通过抑制这些细胞因子和炎症产物发挥镇痛作用。
GCS可迅速缓和机体对内毒素的反应，同时又作用于下丘脑的体温调节中枢，降低对热源的敏感性，故对严重毒血症的发热有较好的退热作用。
三、抗免疫作用糖皮质激素有强大的抗免疫作用，其机制复杂，包括：减弱巨噬细胞的吞噬作用；抑制抗原的加工和递呈；破坏参与免疫反应的淋巴细胞；抑制淋巴组织的增殖和蛋白质合成，减少了免疫球蛋白的合成；抑制补体的活性；抑制变态反应；延缓肥大细胞中组胺的合成，减少组胺的贮量；通过抑制磷酸二酯酶使胞内cAMP 浓度增高，抑制组胺、慢反应物质（SRS－A）的释放；抑制白细胞介素的合成与释放，降低T淋巴细胞向淋巴母细胞的转化。
对急性免疫反应，常应用迅速起效的静脉制剂，也有主张使用大剂量糖皮质激素冲击治疗。
四、对机体三大物质代谢的影响糖皮质激素可促进糖原合成及糖异生，减少糖利用，有中度升高血糖作用；促进蛋白质分解，抑制合成；促进脂肪分解和重新分布；增加肾小球滤过率并拮抗抗利尿激素；不具有或具有较轻的盐皮质激素样作用，从而有潴钠排钾效应。
长期使用还可致低血钙和骨质脱钙。
五、增强机体应激功能与抗炎、抗过敏及相容作用有关；肾上腺皮质功能受损的患者，对感染和各种强烈刺激的适应能力大大降低，休克患者糖皮质激素缺乏者对血管收缩性药物的反应性减低，对促肾上腺皮质激素诱发实验显示肾上腺皮质功能减退的患者，只有补充外源性糖皮质激素，才能恢复对血管活性药物的反应性。
六、抗内毒素和抗休克作用GCS不直接拮抗或破坏细菌内毒素，通过其促代谢作用改善机体的内环境，可能缓解毒血症症状；抗炎、抗免疫和减轻毒血症的作用；减少心肌抑制因子（MDF）的产生；缓解内脏小动脉痉挛；抑制血小板聚集；改善微循环，防止微血栓形成等；对休克患者，尤其是伴有肾上腺皮质功能不全的患者有一定治疗效果。
七、对中枢神经系统的作用减少脑中抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）的浓度，提高中枢的兴奋性；GCS还可降低大脑兴奋阈值，促使癫痫发作；近年来发现下丘脑与边缘系统的海马及杏仁核中GCS特异性受体密度很高，但与中枢兴奋性的关系尚未确定。
能阻断神经肽的合成，抑制磷脂酶A2的活性，减轻中枢神经的炎症水肿，有助于降低颅内压，临床研究表明其减低脑和脊髓水肿，降低颅内压的作用在转移性脑肿瘤和脊髓损伤患者尤为明显。
八、对血液及造血系统的影响使嗜酸性粒细胞减少；破坏血中有免疫活性的淋巴细胞；抑制中性粒细胞的游走及吞噬功能；刺激骨髓造血，使中性粒细胞和血小板数量增加。
九、相容作用（permissive action）GCS对某些组织细胞无直接效应，但可为其他类激素发挥效应创造条件，如可增强儿茶酚胺类药物的缩血管作用；可增强kyotorphin及其类似物的镇痛效应等。
十、局部作用通过抑制酸性粘多糖的合成而使胶原纤维和细胞间质减少，抑制纤维母细胞的生成达到血管收缩、减轻充血及水肿、降低炎症反应并减少瘢痕形成。
保护血浆中的溶酶体膜不被破坏，抑制炎症相关酶（如组织蛋白酶可溶解关节骨基质），从而保护关节软骨。
第二节糖皮质激素的构效关系一、基本结构GCS的基本结构是甾核，含有3个六元环和1个五元环。
C3和C20的氧、C4-5的双键是保持其生理活性所必需的基本基团。
二、双键的引入在C1和C2之间引入双键（可的松变成泼尼松，氢化可的松变成泼尼松龙），其糖代谢和抗炎作用比母体强4～5倍，而盐代谢作用减弱。
三、甲基的引入C6上引入甲基，则泼尼松龙变成甲基泼尼松龙，抗炎作用进一步增强（10倍左右），对水盐代谢的影响也进一步减弱。
四、氟的引入如泼尼松龙C9引入氟，C16加羟基，则变成去炎松（氟羟氢化泼尼松、氟羟泼尼松龙）。
C9引入氟，C16的α位加甲基，则变成地塞米松（氟美松）。
C9引入氟，C16的β位加甲基，则变成倍他米松，抗炎作用再提高，水盐代谢作用更加减弱。
五、其他氯的引入：地塞米松C9上以氯代替氟，则成氯倍他米松二丙酸酯即倍氯米松，其局部抗炎作用较地塞米松更强而持久。
羟基的酯化：C21上的羟基被酯化，则作用时间明显延长。
第三节糖皮质激素的药动学一、吸收口服及注射均可吸收。
可由皮肤、眼结膜等局部吸收。
可的松与氢化可的松吸收快而完全，1～2小时血药浓度可达高峰，一次服药作用可维持8～12小时。
注射时水溶剂吸收快，混悬剂吸收慢。
二、代谢通过肝脏代谢，经还原反应，再与葡萄糖醛酸结合，由肾排出。
人工合成的GCS因C1-2位上有双键，不易被还原，活性较强，半衰期较长。
可的松与泼尼松在肝脏内分别转化为氢化可的松和泼尼松龙而生效，故严重肝功能不全的病人只宜应用氢化可的松或泼尼松龙。
三、分布和排泄分布广泛，其靶细胞在肝、骨骼肌、肺、心、肾、胃和平滑肌等处分布。
大部分从尿中排出，约90%以上在48小时内出现于尿中，少数可经肠道排泄。
第四节糖皮质激素分泌的调节GCS的分泌通过HPA轴控制。
24小时的生物节律，凌晨血浆浓度高，到傍晚时该水平只剩1/4 ，因此长期用药的患者应在每日上午10时左右给药，对HPA 轴的抑制作用达到最低。
第五节糖皮质激素的不良反应GCS的不良反应与用药时间长短和剂量呈正相关，短时间内大量使用或低剂量较长时间使用不良反应发生率较低。
其不良反应如下：1.内分泌系统肾上腺功能抑制、肾上腺皮质功能亢进、库欣(cushing)综合征、高糖血症或加速糖尿病进展、免疫抑制、低钾血症、闭经、月经失调、生长迟缓。
2.心血管系统高血压、液体潴留、充血性心力衰竭、深静脉血栓。
3.骨骼肌肉系统骨质疏松、骨缺血性坏死、病理性骨折、肌营养不良及萎缩、肌痛、关节痛。
4.心理影响情绪波动、欣快、失眠、焦虑、抑郁，诱发精神病发作。
5.消化系统溃疡性食管炎、胃溃疡、胃出血、腹泻、便秘。
6.眼视网膜出血、后囊下白内障、眼内压增高、眼球突出、青光眼、视神经受损，继发性真菌和病毒感染。
7.皮肤系统面部潮红、创面愈合迟缓、色素沉着过度或不足、皮炎、多毛、皮肤萎缩、色素过度沉着或皮下注射时色素沉着不足，皮肤萎缩，无菌性脓肿。
8.代谢和免疫高糖血症、脂肪重分布、负氮平衡、水钠潴留、免疫力低下易激发感染。
9.神经系统头痛、眩晕、躁动、多动症。
10.心理影响情绪波动、失眠、精神病、癫痫发作，焦虑、欣快、抑郁。
11.嗅觉丧失多见于倍他米松局部注射。
12.偶见发热，硬膜外脂肪增生等。
13.过敏反应主要是制剂中添加剂所致。
长期大量应用还可引起类肾上腺皮质功能亢进综合征（医源性Cushing综合征），表现有：满月脸、水牛背、痤疮、浮肿、低血钾、高血压、糖尿病，停药后上述不良反应逐渐消失，数月恢复正常。
必要时可给予对症治疗，注意补钾。
在饮食方面采用低盐、低糖、高蛋白饮食。
长期应用的另一并发症是抑制机体防御功能，诱发或加重感染，如诱发严重感染，使原有结核灶扩散，恶化等。
长期应用还可导致消化道溃疡。
GCS刺激胃酸及胃蛋白酶的分泌，抑制胃黏液分泌，降低胃黏膜的抵抗力，增加儿茶酚胺的缩血管作用而使胃循环障碍，诱发或加剧胃、十二指肠溃疡、消化道出血或穿孔，较少数病人可诱发胰腺炎或脂肪肝。
长期应用皮质激素尤其是大剂量皮质激素因GCS促进蛋白质分解，抑制其合成及增加钙磷排泄，可致骨质疏松，肌肉萎缩，甚至导致骨折；抑制成纤维细胞代谢，阻碍肉芽组织形成，延迟伤口愈合；抑制生长因素分泌，可影响生长发育。
临床上也应注意，GCS使眼前房角小梁网状结构的胶原囊肿胀，房水流通受阻，可使眼内压升高，引起白内障。
精神失常，偶可致畸胎等也是用药时必须警惕的副作用。
第六节停药反应长期应用肾上腺皮质激素的患者，骤然停药可能发生程度不等的停药反应，故长期用药者应采用逐步减量的方法停药。
糖皮质激素的作用与注意事项
糖皮质激素注意事项
（四）应注意糖皮质激素和其他药物之间的相互作用：近期 使用巴比妥酸盐、卡马西平、苯妥英、扑米酮或利福平等药 物，可能会增强代谢并降低全身性皮质激素的作用，相反， 口服避孕药或利托那韦可以升高皮质激素的血药浓度，皮质 激素与排钾利尿药（如噻嗪类或呋塞类）合用，可以造成过 度失钾，皮质激素和非甾体类消炎药物合用时，消化道出血 和溃疡的发生率高。
糖皮质激素类药物作用与注意 事项
广元市精神卫生中心 药事科
糖皮质激素简介
糖皮质激：属于类固醇激素（甾体激素），其基本作用为 “四抗、五影响、一允许”， 四抗：抗炎、抗免疫、抗毒解热、抗休克。 五影响：影响血液造血系统、骨骼系统、消化系统、代谢、 中枢神经系统（CNS）。 一允许：增强机体应激能力（允许作用）。
糖皮质激素管理要求
1.严格限制没有明确适应证的糖皮质激素的使用，如不能单 纯以退热和止痛为目的使用糖皮质激素。 2.冲击疗法需具有主治医师以上专业技术职务任职资格的医 师决定。 3.长程糖皮质激素治疗方案，需由相应学科主治医师以上专 业技术职务任职资格的医师制定。先天性肾上腺皮质增生症 的长程治疗方案制订需三级医院内分泌专业主治医师以上专 业技术职务任职资格的医师决定。随访和剂量调整可由内分 泌专业主治医师以上专业技术职务任职资格的医师决定。 4.紧急情况下临床医师可以高于上条所列权限使用糖皮质激 素，但仅限于3天内用量，并严格记录救治过程。
注：若既有适应症，又有禁忌症，应视病情而定。若危及生 命，则用，能不用尽量不用。若有必须用糖皮质激素类药物 才能控制疾病，挽救患者生命时，如果合并上述情况，可在 积极治疗原发疾病、严密监测上述病情变化的同时，慎重使 用样硬化、肠道疾病或慢性营养不良的 患者及近期手术后的患者慎用。 2.急性心力衰竭、糖尿病、有精神病倾向、青光眼、高脂蛋 白血症、高血压、重症肌无力、严重骨质疏松、消化性溃疡 病、妊娠及哺乳期妇女应慎用。 3.感染性疾患必须与有效的抗生素合用，病毒性感染患者慎 用。 4.儿童也应慎用。
糖皮质激素PPT课件
抑制成纤维细胞DNA合成和毛细血管增生，阻碍胶原沉 积，抑制肉芽组织形成
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（二）免疫抑制作用
糖皮质激素对免疫过程的许多环节都有抑制作用，包括防 止或抑制细胞中介的免疫反应，延迟性的过敏反应。
减少T淋巴细胞、单核嗜酸性细胞的数目，降低免疫球蛋 白与细胞表面受体的结合能力。
过量可使儿童生长减慢，肌肉萎缩无力、皮肤 变薄，骨质疏松、淋巴组织萎缩与伤口愈合不 良等。
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3. 脂肪代谢： 加速脂肪组织中脂肪的分解，抑制其合成。 分泌过多时，可使四肢皮下脂肪减少，还使
脂肪重新分布在面、颈、上胸部、背、腹及 臀部，形成向心性肥胖。脂肪重新分布的原 因可能与胰岛素有关。
（一） 抗炎作用 （二） 免疫抑制作用 （三） 抗毒作用 （四） 抗休克作用 （五）其他
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（一） 抗炎作用
糖皮质激素本身并无抗菌作用，但对各种化学物质、机械、 病原体、变态反应等引起的炎症过程有抑制作用
增加血管张力，降低毛细血管通透性；拮抗组胺等炎性介质 对血管的扩张作用，减轻局部充血，减少白细胞和体液渗出
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4. 对水盐代谢的影响： 对水的排除有影响，缺乏时会出现排水困难。 能增强骨髓对红细胞和血小板的造血功能；提
高血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，降低 毛细血管的通透性。在应激反应中糖皮质激素 分泌相应增加，以增强机体的应激能力。
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二、糖皮质激素的药理作用
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上午6~10时分泌达高峰（约20 μg/100ml） 午夜12时分泌为最低峰（约5μg/100ml）
糖皮质激素的作用甲状腺激素(医学)
甲状腺激素的生理作用
促进生长发育
调节新陈代谢
甲状腺激素能促进骨骼、神经、生殖系统 的生长发育。如果缺乏甲状腺激素，可能 会导致呆小症、生长发育迟缓等问题。
甲状腺激素能促进蛋白质、脂肪、碳水化 合物的代谢，同时还能增强肾上腺素、胰 高血糖素等其他激素的活性。
影响心脏功能
免疫调节
甲状腺激素可以增加心肌收缩力，提高心 率，从而影响心脏功能。
调节水盐代谢
糖皮质激素可以抑制肾小管对钠和氯 的重吸收，增加它们的排泄量。同时 ，它还可以直接抑制血管升压素的分 泌，使血管升压素介导的水盐重吸收 减少，从而具有利尿作用。
调节心血管系统
糖皮质激素可以增强儿茶酚胺的血管 收缩作用，降低血压。此外，它还可 以增强心肌收缩力和增加心输出量， 提高血浆渗透压，从而有利于维持循 环血量。
共同参与代谢
两者都参与了机体的代谢调节。糖皮 质激素可以促进糖、脂肪和蛋白质的 合成和分解，而甲状腺激素则可以促 进基础代谢率，增加产热。
两者在临床上的联合应用
联合治疗甲状腺疾病
在甲状腺疾病的治疗中，有时会联合使用糖皮质激素和甲状 腺激素。例如，在甲状腺危象的治疗中，会使用糖皮质激素 和甲状腺激素进行对症治疗。
两者的异常情况对机体的影响
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糖皮质激素增多对机体 影响
糖皮质激素减少对机体 影响
甲状腺激素增多对机体 影响
甲状腺激素减少对机体 影响
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总结
糖皮质激素和甲状腺激素在医学中的重要性
调节代谢
生长发育
糖皮质激素和甲状腺激素均参与人体 代谢的调节，尤其是对碳水化合物、 脂肪和蛋白质的代谢。
对心血管系统的影响
甲状腺激素可以影响心血管系统的功能。甲状腺功能亢进症患者可能会出现心律 失常、心脏肥大等心血管系统异常的症状。而糖皮质激素则可以影响血压和血脂 代谢。
糖皮质激素是什么药，可以长期服用吗
糖皮质激素是什么药，可以长期服用吗糖皮质激素，是一种主要对糖代谢产生影响的激素；由于其具有强力的抗炎作用，也被称为抗炎皮质激素。
一、糖皮质激素的作用：1. 抗炎作用：糖皮质激素能够抑制炎症反应，减少炎症细胞的浸润和炎性介质的释放。
2. 免疫抑制作用：糖皮质激素能够抑制免疫系统的活性，减少免疫细胞的增殖和活化，降低免疫反应的强度。
3. 抗过敏作用：糖皮质激素能够减少过敏反应，降低过敏介质的释放，减轻过敏症状。
4. 抗休克作用：糖皮质激素能够提高血压、增加心排出量和血糖水平，从而减轻休克状态。
5. 抗氧化作用：糖皮质激素能够减少氧自由基的产生，提高抗氧化能力，从而减轻氧化损伤。
6. 促进糖原合成作用：糖皮质激素能够促进肝脏和肌肉中糖原的合成和储存，提高血糖水平。
7. 抗自身免疫作用：糖皮质激素能够抑制自身免疫反应，减少自身免疫疾病的发生和发展。
8. 抑制胶原蛋白合成作用：糖皮质激素能够抑制胶原蛋白的合成，从而减少疤痕组织的形成。
9. 抗肿瘤作用：糖皮质激素能够抑制肿瘤细胞的生长和扩散，减轻肿瘤症状。
10. 调节水盐代谢作用：糖皮质激素能够影响肾脏对水和电解质的吸收和排泄，调节体内水盐平衡。
二、糖皮质激素的注意事项和禁忌症：1、注意事项：1.严格把握适应症、禁忌症。
糖皮质激素主要用于严重感染、自身免疫性疾病、原发性肾上腺皮质功能减退症及过敏性疾病，如重症系统性红斑狼疮、风湿性心脏病、器官移植排斥反应、过敏性鼻炎、支气管哮喘等疾病。
但对于合并有活动性消化性溃疡、严重高血压、糖尿病、抗菌药物不能控制的感染等禁忌症患者，应权衡利弊，慎重决定是否使用糖皮质激素。
2.正规用药。
糖皮质激素的使用应足量足程、缓慢减量停药。
根据病情的性质、严重程度选择合适的药物，并合理安排用法、用量及疗程。
使用激素治疗的过程中，切忌突然停药或者减量过快，以免导致病情反复或出现肾上腺皮质功能不全。
3.根据其相关副作用给予对症预防措施。
糖皮质激素
3. 消化系统并发症
诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血 或穿孔。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。
4. 心血管系统并发症 长期应用可引起高血压和动脉
粥样硬化。
5. 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等
与激素促进蛋白质分解、抑制其合成及增加钙、磷排 泄有关。骨质疏松多见于儿童、老人和绝经妇女，严重者 可有自发性骨折。因抑制生长素分泌和造成负氮平衡，还 可影响生长发育。对孕妇偶可引起畸胎。
可使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细 胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。
3. 对骨骼的影响 -—— 骨质疏松
抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成， 促进胶原和骨基质的分解，使骨盐不易沉着，骨质 形成发生障碍而导致骨质疏松症。
可促进钙自尿中排泄，使骨盐减少
骨质疏松是应用glucocorticoids必须 停药的重要指征之一。
网状带7%: 性激素
（雄激素；少量雌激素）
sex hormones 髓质: 释放肾上腺素
二、化学结构及构效关系
肾上腺皮质激素维持生理功能必需基团
肾上腺皮质激素基本结构
• 基本结构为甾核
• C3的酮基 • C4-5的双键 • C20的羰基
1.盐皮质激素化学结构
C17上无-OH，C11上无O或有O与C18相联 ——对水盐代谢有较强作用，而对糖代谢作用弱。
（三）自身免疫性疾病、器官移植及过敏性疾病
风湿、类风湿性疾病 其他自身免疫性疾病
一般采用综合疗法，不宜单用，以免引起不良反应
枯草热、血清热 血管神经性水肿 过敏性鼻炎、支气管哮喘 过敏性休克等过敏性疾病
以肾上腺受体激动药和抗组胺药治疗， 病情严重或无效 时， 也可应用皮质激素辅助治疗
糖皮质激素类药物处方点评指南
糖皮质激素类药物处方点评指南糖皮质激素类药物，简称激素药物，是一类常用于治疗炎症、免疫性疾病和过敏反应的药物。
它们通过抑制炎症反应、减轻免疫系统的过度活跃来达到治疗效果。
虽然糖皮质激素类药物在许多疾病的治疗中起到了积极的作用，但是它们也伴随着一系列的副作用和注意事项。
本文将为大家介绍糖皮质激素类药物的处方点评指南，以帮助医生们更好地使用这类药物，确保患者的治疗效果和安全性。
1. 糖皮质激素类药物的适应症糖皮质激素类药物在许多疾病的治疗中都有一定的应用，如风湿性关节炎、过敏性皮炎、湿疹、哮喘等。
但是，在使用激素药物前，需要充分了解患者的病情，确保患者符合激素药物的适应症。
同时，注意合理的激素药物选择，根据不同病情选择不同的给药方式和剂量。
2. 激素药物的副作用糖皮质激素类药物虽然对许多疾病有很好的治疗效果，但是其副作用也不能忽视。
常见的副作用包括增加患者的感染风险、免疫系统的抑制、内分泌紊乱、皮肤变化、骨质疏松等。
为了减少副作用的发生，医生需要在处方时慎重考虑激素药物的使用，并定期进行复诊，及时调整剂量和治疗方案。
3. 使用糖皮质激素类药物的注意事项为了更好地使用糖皮质激素类药物，医生需要注意以下几点：3.1 临床观察在处方激素药物之前，医生需要对患者进行全面的临床观察，包括疾病诊断、病情评估和患者的生活方式等。
并且要根据患者的具体情况，选择合适的激素药物种类和剂量。
3.2 注意合理的剂量和疗程糖皮质激素类药物的剂量和疗程应根据患者的病情和个体差异进行调整。
避免长期高剂量使用，以免增加副作用的风险。
在激素药物疗程结束后，还应逐渐减量停药，避免突然停药引起反跳现象。
3.3 结合个体化治疗方案和监测指标在使用糖皮质激素类药物时，医生应根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，并定期进行相关指标的监测。
例如血糖、血压、骨密度等，以及激素药物的疗效和副作用的评估。
4. 患者教育和沟通对于使用糖皮质激素类药物的患者，医生需要进行充分的教育和沟通，让患者了解药物的作用、副作用和注意事项。
糖皮质激素
糖皮质激素糖皮质激素（Glucocorticoid），又名“肾上腺皮质激素”，是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素，也可由化学方法人工合成。
由于可用于一般的抗生素或消炎药所不及的病症，如SARS、败血症等，具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抗炎作用，称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。
糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH。
目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。
药理作用大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。
对各种炎症均有效。
在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。
在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。
而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。
但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。
同时Hsp被分离。
GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。
抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、抗休克作用：1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子（MDF）的生成，加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。
糖皮质激素
0.5 1.6 2.6 - 3 2 -4 2 -3 3 -6 3 -6
8 -1 2 8 - 12 18 - 36 18 - 36 18 - 36 36 - 54 36 - 54
HPA 轴 抑制时间(天) 1.25 - 1.50 1.25 - 1.50 1.25 - 1.50 1.25 - 1.50 1.25 - 1.50
· 中效药物——作用时间为12-36小时 泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松龙
· 长效药物——作用时间为36-54小时 地塞米松、倍他米松
按给药途径分类
· 口服、注射、吸入、局部外用
常用GCs药物比较
GCs的半衰期比较
激素名称 血浆半衰期(h) 生物半衰期(h)
短效 中效 长效
可的松 氢化可的松
泼尼松 泼尼松龙 甲泼尼龙 地塞米松 倍他米松
抑制骨髓嗜酸性粒细胞释放，加速该细胞
破坏
8．对内分泌系统的影响
对下丘脑一垂体有抑制（负反馈）作用，CRH 和ACTH减少，肾上腺皮质分泌下降
肾上腺皮质萎缩， 应激状况易发生肾上腺危象
9．对中枢神经系统的影响
抑制内源性致热原——对体温调节中枢的作 用
使颅内血管通透性降低——利于降低脑脊液 压力和减轻脑水肿
球状带
15%
肾上腺皮质较厚，位于表层，约占肾上腺的
80%，从外往里可分为球状带、束状带和网状 带三部分。
肾上腺分泌的激素
肾上腺
皮质
髓质
球状带-盐皮 质激素（醛
固酮）
束状带-糖皮 质激素
网状带-性激 素
肾上腺素和 去甲肾上腺
素
第二部分
糖皮质激素的 生理作用 和
临床应用中的 病理作用（副作 用）
糖皮质激素
表1
常用替代治疗的糖皮质激素特性 理糖作用 滞钠作用 抑制HPA 时 1.0 0.8 3.5 5.0 30 ++ ++ + 0 0 < 12 < 12 12～36 12～36 > 48
名称 等效量(mg) 间(h) 氢化考的松 20 醋酸考的松 25 醋酸泼尼松 5.0 甲基氢化泼尼松 4.0 地塞米松 0.75
甲泼尼龙片
化学名称：11β，17α，21-三羟基-6α―甲基 孕甾-1，4-二烯-3，20-二酮。 化学结构式： 分子式：C22H30O5 分子量：374.48
甲泼尼龙片
人体内小肠灌注实验证明，类固醇主要在小肠近端 被吸收，远端吸收率约为近端的50%。甲泼尼龙在 体内与白蛋白和皮质素转运蛋白形成弱的、可解离 的结合。结合型甲泼尼龙约为40－90%。甲泼尼龙 与可的松同样经肝脏代谢，主要代谢产物为20'－羟 基甲泼尼龙和20'－羟基－6'－甲泼尼龙。这些代谢 产物以葡萄糖醛酸盐、硫酸盐和非结合型化合物的 形式随尿液排出。结合反应主要在肝脏进行，少量 在肾脏进行。
地塞米松片
地塞米松是人工合成的糖皮质激素中生物作用最强 的激素之一， 的激素之一，仅需要很小的量即能达到与天然皮质 醇相似的作用，因其量小，分布在血中浓度很低， 醇相似的作用，因其量小，分布在血中浓度很低， 难以用常规放射免疫定量测定法测出， 难以用常规放射免疫定量测定法测出，故对测定自 身皮质醇分泌量无影响。 身皮质醇分泌量无影响。本试验利用地塞米松这一 特性，通过其对垂体、 特性，通过其对垂体、下丘脑分泌的促肾上腺皮质 激素和促肾上腺皮质激素释放激素的抑制作用， 激素和促肾上腺皮质激素释放激素的抑制作用，及 由此引起肾上腺皮质激素分泌减少的程度， 由此引起肾上腺皮质激素分泌减少的程度，来了解 下丘脑-垂体 肾上腺轴功能是否高于正常， 垂体-肾上腺轴功能是否高于正常 下丘脑 垂体 肾上腺轴功能是否高于正常，其可能 的病变在那个器官。 的病变在那个器官。
糖皮质激素的介绍
糖皮质激素的介绍
糖皮质激素(glucocorticoids 或corticosteroids以下简称激素)：具有强大的抗炎作用和一定的免疫抑制作用，是治疗许多自身免疫病的基础药。
临床用药强调个体化，即其剂量、用药方法、疗程取决于疾病种类、病情活动性和严重性和个体的情况及其并存的其他病。
在治疗过程中应同时或适时加用其他免疫抑制剂，以便更快地诱导病情缓解和巩固疗效，并避免长期使用较大剂量激素以导致的严重的副作用。
在用法上差异甚大如在系统性红斑狼疮(SLE)活动期或有重要脏器累及，乃至出现狼疮危象或其他重症结缔组织病(如系统性血管炎、炎性肌病等)，都可以使用大剂量激素冲击治疗。
必要时与免疫抑制剂联合应用，一可加速起效，二可改善预后，三可减少部分激素剂量。
糖皮质激素根据其在人体内排出时限，分为短、中、长效不同的制剂。
如无特殊，在结缔组织病中多采用短、中效制剂，只有在局部用药(如关节腔内注射、蛛网膜下腔注射)时可考虑长效激素。
糖皮质激素虽有良好的治疗弥漫性结缔组织病作用，但其不良反应亦众多。
长期服用会出现库欣综合征的面部表现，血压及血糖升高，对细菌、真菌、病毒易感、促使结核复发，股骨头坏死，儿童生长发育受抑等；因此在使用前要有足够指征并筛查病人情况，必要时先给以对并存症治疗，如控制感染、降压、降糖药。
应用激素过程中要密切随诊可能出现不良反应。
不良反应应多与剂量平行，故据病情宜采用最低的有效治疗量。