5-羟色胺综合征
5-羟色胺综合征的临床管理【临床必备】
5-羟色胺综合征的临床管理【临床必备】5-羟色胺综合征是由5-羟色胺受体过度刺激引起的药物性综合征。
该综合征是典型的临床三联征，包括精神状态改变、自主神经过度活跃和神经肌肉异常。
临床表现具有多变性，严重程度从轻微到危及生命不等。
5-羟色胺综合征的发病率和预防尚未明确。
5 -羟色胺综合症可能被低估，因为轻度病例往往由于非特异性症状而被忽视。
此外，医生对药物-药物相互作用、症状和体征以及鉴别诊断缺乏认识，可能导致漏诊或误诊。
致病原因5-羟色胺综合征通常是5-羟色胺能药物-药物相互作用的结果，可能是由于药物滥用、过量服用、开始使用5-羟色胺能药物或增加目前处方的5-羟色胺能药物的剂量所致。
5 -羟色胺综合征相关的药物作用机制包括：抑制5-羟色胺的再摄取;抑制5-羟色胺代谢;5-羟色胺合成增加;5-羟色胺受体的激动作用。
最可能导致5-羟色胺综合征的5-羟色胺能活性的数量尚不清楚。
病理生理学。
血清素，也被称为5-羟色胺(5-HT)，是氨基酸色氨酸的代谢物。
这种神经递质位于中枢和外围神经系统。
5-羟色胺能系统的调控开始于突触前神经元，其中色氨酸脱羧和羟化导致5-羟色胺合成。
5-羟色胺一旦产生，就被释放到突触间隙中，在那里它与5-羟色胺受体结合。
受体结合后，5-羟色胺再摄取发生在突触神经元中，在那里它可以可被单胺氧化酶代谢。
最后，代谢物在尿液中排出。
5-羟色胺综合症是由于突触后5-羟色胺受体受到过度刺激(主要是通过5-HT2A和5-HT1A受体的激动作用)而导致这一调节系统被破坏。
非特异性表现不幸的是，5-羟色胺综合症的许多症状都是非特异性的，严重程度因人而异。
症状的出现通常发生在摄入5 -羟色胺能药物后6-8小时内。
重要的是要立即认识到这些症状，并制定鉴别诊断，因为症状的突然进展是常见的，可能会导致危及生命的情况。
在轻微的5-羟色胺综合征病例中，患者可能有低烧或无发热。
中度和重度患者往往会出现体温升高，在危及生命的病例中体温为>41°C(105.8°F)。
5羟色胺综合征诊断标准
5羟色胺综合征诊断标准
5-羟色胺综合征是一种罕见的遗传性神经系统疾病，通常由饮
食中摄入的大量5-羟色胺引起。
根据国际医学界的共识，诊
断5-羟色胺综合征需要满足以下几个标准：
1. 典型病症和体征：患者需出现典型的5-羟色胺综合征症状
和体征，如间歇性肌肉僵直、震颤、锥体束征等。
2. 5-羟色胺食源性诱发：患者在接触食物或药物后出现症状加重，或者在接触到可能引起5-羟色胺释放的刺激物后出现症
状加重。
3. 排他性诊断：需排除其他可能引起相似症状的疾病，如癫痫、脑退化性疾病、帕金森病等。
4. 正常的血和尿中5-羟色胺代谢产物：患者血液和尿液中的
5-羟色胺及其代谢产物的浓度应处于正常范围。
5. 长期治疗反应：患者对选择性5-羟色胺再摄取抑制剂的治
疗应有明显的反应，包括症状缓解和生活质量改善。
需要注意的是，5-羟色胺综合征的诊断是一项临床诊断，没有
特异的实验室检查来确诊。
医生会根据患者的病史、症状和体征进行综合评估，并排除其他可能疾病的可能性，最终做出诊断。
5-羟色胺
5-羟色胺综合征SS是一种罕见的、由抗抑郁药引起的特异的药物并发症。
虽然少见但危险性很高，有报导SS的死亡率约为11%。
它和恶性综合征（NMS）表现有些类似，但SS属于5-羟色胺能神经功能紊乱，而NMS 为多巴胺能神经功能紊乱。
目前抗精神病药和抗抑郁药的联用十分普遍，临床表现又差不多，因此碰到联合用药时就不好区分，但两者的治疗并不相同，比如SS禁用溴隐停，而NMS需要用溴隐停治疗。
除病史外两者症状差别不明显：SS肌强直与肌阵挛均很明显，而NMS肌强直明显震颤不明显，很少见到肌阵挛；SS出汗明显但体温不很高，NMS则高热明显；SS可有瞳孔扩大，NMS则无瞳孔扩大；此外，NMS常可见肌酸激酶升高。
SS主要有三方面的临床表现：认知-行为改变、自主神经功能异常和神经肌肉功能异常。
其中肌肉强直可作为有意义的SS的临床标志，下肢表现尤为明显。
单侧肌肉强直或局部的神经系统阳性体征未见报道。
抽搐通常是全身性的，持续时间短。
发热通常是中度，但体温超过 41℃也不少见。
高血压的发生率是低血压的两倍。
认知一行为改变包括精神紊乱/定向障碍、高热、肌阵挛、激越、出汗、反射亢进、昏迷。
自主神经功能异常包括窦性心动过速、肌强直、焦虑、高血压、震颤、轻躁狂、呼吸增快、功能亢进、嗜睡、瞳孔扩大、共济失调、抽搐。
神经肌肉功能异常有皮肤潮红、巴氏征、失眠、低血压、眼球震颤、幻觉、腹泻、磨牙、眩晕、腹绞痛、角弓反张、流涎、牙关紧闭。
有很多药物可引起SS，但最常见的是联合使用了导致中枢5-羟色胺神经递质增加的药物。
多数情况下并不是大剂量时发生，只有约13%的病例是因药物过量引起的。
常见的药物是阿米替林，西酞普兰，氯米帕明，氟西汀，氟伏沙明，丙咪嗪，吗氯贝胺，舍曲林，曲马多，帕罗西汀等等。
另外合用丁螺环酮，曲唑酮，圣约翰草，金刚烷胺，溴隐停，卡马西平时也应注意。
SS常在强效的5-羟色胺激动剂加量后很短的时间内发生，也可在加用第二个5-羟色胺活性药物后短期内发生。
麻醉与5羟色胺综合症
麻醉与5-羟色胺综合症5-羟色胺综合症（serotonin syndrome）是由于应用影响5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT）的药物过量，或是这些药物的作用叠加，导致5-HT在突触间隙浓度过高，表现为中枢和外周的5-HT能神经元过度兴奋的一种临床综合症。
5-HT综合症的临床表现并非典型，轻微的症状可能不被察觉，而严重者可以致命。
目前，老年抑郁患者日益增多，其在应用麻醉镇痛药物的同时复合应用一些影响5-HT的药物，如：5-HT重摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitor，SSRI），可能导致5-HT综合症。
对于麻醉医生来说5-HT综合症并非罕见，已经有一些个案报告。
5-HT系统的异常可以导致老年人认知功能障碍，而术后认知功能障碍可能是5-HT综合症的一种临床表现。
因此，麻醉医师应当对5-HT综合症有所认识。
一、5-HT系统简介5-HT是一种重要的神经递质，5-HT能神经元参与情绪、摄食行为、体温调节、睡眠等的调节。
5-HT合成的底物是色氨酸，经色氨酸羟化酶生成5-羟色氨酸，再经5-羟色氨酸脱羧生成5-HT，它不易通过血脑屏障。
5-HT在胞浆合成以后，进入囊泡储存；释放到突触间隙的5-HT主要通过5-HT转运体重摄取进入突触前膜中止生理功能，或者通过单胺氧化酶降解。
5-HT的受体有7种，即：5-HT1-7，还可以进一步分为不同的亚型。
5-HT3受体为离子通道型受体，其它均为G蛋白偶联受体。
二、5-HT综合征（一）诱发因素多种药物通过不同的机制使5-HT在突触接头处的浓度增加，从而诱发5-HT综合症，这些药物包括：1）增加5-HT的从突触前膜的释放药物，如：可卡因（cocaine），苯丙胺（amphetamine）；2）减少突触前膜对于5-HT的重摄取药物，如：SSRIs，三环类抗抑郁药（tricyclic antidepressant，TCA），哌替啶等；3）减慢5-HT的降解速度的药物，如：单胺氧化酶抑制剂（monoamine oxidase inhibitor，MAOI）。
5-羟色胺综合征
弥散性血管内凝血，肾衰竭，酸中毒或 急性呼吸窘迫综合征为继发并发症
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鉴别诊断：
首要鉴别诊断为恶性综合征（NMS） 共同的标准是意识改变，多汗，自主性不稳定，高热和肌酸激酶水 平增高。NMS多见于精神抑制药的快速加量
5-HT综合征
尽管赛庚啶治疗5羟色胺综合征的疗效还没严格确 立，但它仍被推荐用于治疗该综合征
在治疗成人的5羟色胺综合征时，需要的剂量可能 为24小时中12—32 mg，该剂量可结合85%-95%的5 羟色胺受体
临床医师应该考虑采用的首次剂量是赛庚啶12 mg， 然后若症状持续存在，则每2小时给药2 mg。维持 剂量为每6小时使用赛庚啶8 mg
5-HT再摄取减低
SSRI 、TCA 、曲唑酮、万 拉法新、哌替啶
5-HT代谢减慢
MAOI，如异唑肼、司来吉 兰
LSD：麦角酸二乙基胺；MDMA：亚甲二氧基去氧麻黄碱；SSRI：选择性5 羟色胺再吸收抑制剂；TCA：三环抗忧郁药；MAOI：单胺氧化酶抑制剂
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诊断：
确定5-HT综合征诊断的条件是：
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5-HT综合征修订诊断标准：
1.现有治疗基础上加用5-HT能药物（或剂量增加），且表现4个 主要症状或3个主要症状加2个次级症状
精神症状（认知和行为）
主要症状：紊乱，心境高涨，昏迷或浅昏迷
次级症状：精神激动，神经过敏，失眠
自主症状
主要症状：发热，多汗
次级症状：心动过速，呼吸急促和呼吸困难，腹泻，血压增 高或降低
轻微病例：震颤和腹泻
威胁生命病例：谵妄、神经肌肉强直 和高热
5-羟色胺综合征
相关药物
布斯哌隆、L-多巴、锂、 LSD、L-色氨酸、曲唑酮
安非他命、可卡因、MDMA（致 幻剂）、苯氟拉明、蛇根碱
SSRI 、TCA 、曲唑酮、万 拉法新、哌替啶 MAOI，如异唑肼、司来吉 兰
LSD：麦角酸二乙基胺；MDMA：亚甲二氧基去氧麻黄碱；SSRI：选择性5 羟色胺再吸收抑制剂；TCA：三环抗忧郁药；MAOI：单胺氧化酶抑制剂
5-HT综合征没有特效实验
据报道有总CK，白细胞计数和转氨酶 水平增高，碳酸氢盐减低 弥散性血管内凝血，肾衰竭，酸中毒或 急性呼吸窘迫综合征为继发并发症
鉴别诊断：
首要鉴别诊断为恶性综合征（NMS） 共同的标准是意识改变，多汗，自主性不稳定，高热和肌酸激酶水 平增高。NMS多见于精神抑制药的快速加量
治疗：
1. 2. 3. 4.
高热的控制： 消除过度的肌肉活动 高热(体温超过41.1℃)的重度病人应该采 用非去极化药物(如维库溴铵)迅速诱导肌 肉麻痹，随后进行气管插管和机械通气 临床医师要避免使用琥珀酰胆碱，因其有 与横纹肌溶解症相关的高钾血症所致心律 失常的危险 退热药对治疗5羟色胺综合征不起作用， 体温升高由肌肉活动而不是下丘脑体温调 定点改变所致
诊治经过：
治疗：8月25日
氯硝安定1mg，bid 阿普唑仑0.4mg，qn 赛乐特10mg，qd 患者症状稍有改善，没有出现不良反应
9月1日：
赛乐特 加量至20mg，qd 患者症状进一步缓解，没有出现加量的副反 应
9月4日：赛乐特 30mg，qd
由于前次的加量患者可以耐受，所以缩短了 加量的时间，本次加量为 患者24小时内即出现了多汗，口干，烦躁等 症状，并且在女 性中的发病率比男性要高 流行病学研究表明城市人口中大约有 4．1％到6．6％在他们的一生中会得 焦虑症 焦虑症的焦虑和担心持续在六个月以 上
5羟色胺综合征诊断标准
5羟色胺综合征诊断标准5羟色胺综合征（serotonin syndrome）是一种由于中枢神经系统中的5羟色胺（serotonin）水平异常升高引起的临床综合征。
它通常是由于过度使用或错误使用影响5羟色胺系统的药物导致的。
下面将介绍5羟色胺综合征的诊断标准。
根据美国精神病学协会（APA）的诊断和统计手册第五版（DSM-5）的定义，5羟色胺综合征的诊断标准如下：1.有过性状变化的病人同时服用或停用了诱发5羟色胺综合征的药物或药物组合。
2.至少有下列一项症状出现：肌肉僵硬，震颤，快速的反射反应或常常妨害功能反射，肌肉松弛，震颤，震颤，不安，烦躁，偏爱的位置，困难，烦躁，自主神经系统兴奋，例如多汗，脸红，潮红，心跳加快，心率加快，高血压，体温升高，瞳孔扩大以及皮肤潮红。
3.至少有一个下述症状出现：认知功能障碍，例如困惑，模糊视觉，觉得在梦中，意识丧失，嗜睡，攻击性，激动，神智不清。
4.上述症状不能只是由于另一种药物或其他精神疾病，如中风，抗胆碱药过量，抗精神病药滥用或停用，而引起。
5.症状必须引起临床上的苦恼或严重干扰患者的社交、工作或其他重要功能领域。
在对5羟色胺综合征进行诊断时，医生通常会通过对病史的详细询问和体格检查来进行评估。
如果怀疑患者可能患有5羟色胺综合征，医生可能会对患者进行相关药物的检测来确认诊断。
药物检测可以通过血液、尿液或唾液等样本进行，以检测药物浓度是否超过了安全范围。
医生还要排除其他疾病或症状与5羟色胺综合征类似的可能性，如内分泌紊乱、急性中风或其他神经系统疾病等。
因此，在诊断5羟色胺综合征时，需了解患者的全面情况，包括所有用药情况和病史。
总之，5羟色胺综合征的诊断主要依据临床表现，并排除其他可能的疾病。
医生根据患者的症状和用药历史来做出诊断，并根据诊断结果制定相应的治疗方案。
及早发现和治疗5羟色胺综合征对患者的康复非常重要，因此患者在出现相关症状时应及时就医。
5-羟色胺综合征
■• 5—径色胺(5—HT)最早是从血清中发现的，' 又称血清素，是人体重要的活性物质。
主要分布于松果体和下丘脑，可能参与痛觉、睡眠和体温等生理功能的调节。
中枢神经系统5 —HT 含量及功能异常可能与精神病与偏头痛等多种•最早描述该综合征是在1959年。
1960年首次报道4例患者在服用高剂量左旋色氨酸(L・ tryptaphan)+单氨氧牝酶抑制剂(MAOI)后変生该综合征。
•最近，美国、澳大利亚等国相继发布了5■疑色胺再摄取抑制剂(SSRI)与三环类抗抑郁药或曲坦类药物合用引致5■轻色胺综合征(SS)的告诫，并要加强监测。
• 5■瓮色胺综合征(SS)是由药物及其相互作用产生的中枢和外周神经系统细胞基触间隙5-HT 递质浓度过多所致的药物不良反应，有可能危及生命，多数由治疗性药物、故意服药或意外药物相互作用引起。
其主要临床表现是认知功能和行为改变、神经肌肉异常、自主神经功能不稳定等•影响5・HT 生物合成、释放、重吸收与降舖的因素，导 致5—HT 水平升高进5-HT 释放的药物（如可卡因、苯丙胺和ecstasy ）;③使用可抑制5-HI,代谢的药物（如单胺氧化酶抑制剂）;④过量使用选择性5—HT 再摄取抑制剂（SSRIs ）;⑤某些联合用药（如SSRIs 和氯米帕明、氟西汀和锂， •从临床证实:三环类抗抑郁剂（TCAS ）、MAOIs 、SRI 、 锂盐、突触前后的5-HT1A 受体激动剂及电抽搐治疗•机制有:①过量使用色胺酸（5-HT 的前体）;②使用可促已知锂具有轻度拟5-HT 活性）。
（ECT）均可促进5-HT在神经间的传递。
•①精神与行为，如激越、兴奋、轻躁狂及 迟钝等；•②运动系统，如肌阵挛、震颤、腱反射亢 进、偏身抽搐、紧张、构音障碍及软弱 等；•③自主神经系统，如发热、寒战、出汗及 腹泻等。
临床表现• 一般而言，包括三个方面:临床表现那•轻度5■轻色胺综合征患者除了I、动过速外，一般无发热。
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5-羟色胺综合征5-羟色胺综合征是一种有可能危及生命的不良药物反应，由治疗性药物使用、故意服药自杀或意外药物相互作用所致。
中文名 5-羟色胺综合征危害一种有可能危及生命的类型药物反应所致治疗性药物使用等特征该综合征的3个特征是理解此病的关键：第一，5-色胺综合征不是一种特发性药物反应，而是一种可预见的中枢神经系统（CNS）受体和外周5-羟色胺受体被5羟色胺过度激活的结果。
第二，过多5-羟色胺产生了一系列临床表现。
第三，5-羟色胺综合征的临床表现范围从几乎不能被察觉一直到致命。
20多年前，纽约市一名叫Libby Zion的18岁男子因同时使用哌替啶和苯乙肼而死亡，这仍是该可预防疾病的最著名和最生动例子。
定义5-羟色胺综合征经常都被描述为一种包括精神状态改变、自主神经机能亢进和神经肌肉异常的临床三联征，但并非所有该病患者都一致存在全部三种表现。
5-羟色胺过多的临床表现可以从轻微病例的震颤和腹泻到威胁生命病例的谵妄、神经肌肉强直和高热。
临床医师的难点是，轻微的症状可能很容易被忽略，而无意中加大致病药物的剂量或增加具有促5-羟色胺能作用的药物，则可激起严重的临床恶化过程。
5-羟色胺综合征的发病率被视为反映了临床实践中使用的促5-羟色胺能药物数量的增加。
2002年，接受来自诊所、医院和急诊室病例报告的毒物暴露监测系统（Toxic Exposure Surveillance System）报告，在26733例暴露于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）的病人中，7349例发生了显著的毒性反应，并有93例死亡。
有关药物使用治疗剂量时的5-羟色胺综合征评估，有赖于药物上市后监测研究。
其中一项研究发现，在接受奈法唑酮的病人中，发病率为0.4例/千人月。
然而，对5-羟色胺综合征进行严格的流行病学评估是困难的，因为，超过85%的医师不知道5-羟色胺综合征是一个临床诊断。
在接受过量SSRIs治疗的病人中，5-羟色胺综合征的发病率大概是14%～16%。
尽管在各种临床环境下都可发生5-羟色胺综合征，但仍有几个障碍限制了临床医师诊断该病。
首先，此综合征表现变化多端，因而可能被漏诊。
医师和病人可能会认为一些症状（如伴有腹泻或高血压的震颤）无关紧要或者与治疗药物无关，可能会将焦虑和静坐不能误认为是病人的精神状态所致。
第二，严格应用Sternbach提出的诊断标准有可能排除那些现在被认为其实是轻微的、早期的或亚急性的5-羟色胺综合征病例。
第三，尽管5-羟色胺综合征并不罕见，包括老人、儿童及新生儿在内的所有年龄组病人都已被发现有该综合征，但医师也不能诊断一种他不了解的疾病。
大量药物和药物组合与5-羟色胺综合征相关。
这些药物包括单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)、三环类抗抑郁药、SSRIs、阿片类止痛剂、非处方止咳药、抗生素、减肥药、止吐药、抗偏头痛药、成瘾药物及草药；停药也与此综合征相关。
一个治疗剂量的SSRI就能导致5-羟色胺综合征。
此外，在治疗性SSRI方案中加入抑制细胞色素异构体CYP2D6和CYP3A4的药物也与此综合征相关。
在停止氟西汀治疗5周内使用5-羟色胺能药物会产生药物相互作用，并最终发展为5-羟色胺综合征，推测其原因可能是氟西汀去甲基化为去甲氟西汀即一种血清半衰期长于其前体药物的5-羟色胺能代谢产物。
一些特殊药物（如不可逆性或非选择性MAOIs或抑制单胺氧化酶A亚型的MAOIs）与5-羟色胺综合征严重病例强烈相关，特别是当这些药与哌替啶、右美沙芬、SSRIs或者甲烯二氧甲苯丙胺（MDMA或摇头丸）混用时。
表现5-羟色胺综合征有一系列临床表现。
轻微的病人可能没有发热，但有心动过速，体格检查会发现一些自主神经症状，像寒战、出汗或瞳孔散大。
神经检查可能显示间断性震颤或肌阵挛及反射亢进。
中等严重程度5-羟色胺综合征的典型病例有心动过速、高血压和高热等生命体征异常。
高达40℃的核心温度在中等程度中毒病人中很常见。
体检常见的体征为瞳孔散大、肠鸣音亢进、出汗及正常皮肤颜色。
有趣的是，在中等严重程度病人中见到的反射亢进和阵挛，可能下肢显著重于上肢；只要轻拍一下，膝腱反射经常就会持续阵挛数秒钟，而肱桡肌反射只有轻微增强。
病人可能会有水平眼球阵挛。
精神状态的改变包括轻微兴奋、警觉过度及轻微言语急迫。
病人可能很容易发生惊跳或采用一种奇特的转头动作，表现为在颈项保持中度伸展的同时反复转头。
与上述不同的是，重度5-羟色胺综合征病人可能有严重的高血压和心动过速，可能突然恶化发展为明显休克。
这种病人可能有躁动性谵妄以及肌肉强直和肌张力亢进。
还有，下肢肌张力升高程度也相当大。
在危及生命的病例中，肌肉的过度活动可使核心温度超过41.1℃。
在严重病例中发生的实验室检查异常有：代谢性酸中毒、横纹肌溶解、血清氨基转移酶和肌酐升高、抽搐、肾衰及弥漫性血管内凝血。
然而，多数这些异常都由高热处理不当所致。
为了更好地描述定义5-羟色胺综合征的体征和症状，研究者根据一个详细毒理学登记的信息，严格评估了连续2222例用5-羟色胺能药物自杀病例的临床表现。
然后将这些结果与“金标准”（由一名药物毒理学家做出的5羟色胺综合征诊断）进行比较。
与此综合征的诊断有统计学显著性相关的临床表现主要是神经肌肉表现，包括反射亢进、可诱发的阵挛、肌阵挛、眼阵挛、自发性阵挛、外周肌张力亢进及寒战。
自主神经紊乱包括入院时心动过速、瞳孔散大、出汗、有肠鸣音和腹泻。
与5-羟色胺综合征显著相关的精神状态异常是躁动性谵妄。
由肌张力升高引起的高热（在这个研究中定义为体温超过38℃）与5-羟色胺综合征的诊断并不强列相关，但重度中毒病人会发生这种高热。
症状的发作往往很快，经常在换药后或者服药自杀后数分钟内就出现临床表现。
大约60%的5-羟色胺综合征病人是在初次用药、药物过量或改变用药剂量后6小时内出现。
表现轻微的病人可能出现亚急性或者慢性症状，但是重度病人可以迅速发展至死亡。
据认为，只要继续使用诱发疾病的药物，5-羟色胺综合征就不会自然消退。
病理生理5-羟色胺是L-色氨酸通过脱羧和羟基化产生的。
它的数量和作用受再摄取机制、反馈回路及代谢酶综合作用的紧密调节。
5羟色胺受体分为7个5-羟色胺（5-HT）家族（5-HT1到5-HT7），其中一些还有多个成员（如：5-HT1A，5-HT1B，5-HT1C，5-HT1D，5-HT1E和5-HT1F）。
通过等位基因多态性、拼接变异体、受体异构体以及受体杂二聚体形成，还可以对这些成员从结构和功能上进一步分类。
CNS的5-羟色胺能神经元主要见于中缝核（位于从中脑到脊髓的脑干）。
这个系统的腹侧末端帮助调节苏醒、情感行为、摄食、体温调节、偏头痛、呕吐和性行为。
下部脑桥和延髓脊上的神经元参与调节伤害感受和运动张力。
在外周，5-羟色胺系统帮助调节血管张力和胃肠运动。
尽管多方面证据汇总后表明，5-HT2A受体的激动对5-羟色胺综合征的发生起主要作用，但似乎单一受体并不能引起此综合征的发生。
其他5-羟色胺受体亚型如5-HT1A，可能通过一种药效的相互作用促进此综合征的发生，在此相互作用中，突触中5-羟色胺激动剂浓度的增加使所有受体亚型都发生饱和。
去甲肾上腺素能CNS的机能亢进可能起关键作用，因为5-羟色胺综合征中CNS去甲肾上腺素浓度升高的程度可能与临床结局相关。
其他神经递质，包括N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂和γ-氨基丁酸(GABA)，可能影响此综合征的发生，但这些物质的确切作用还不很清楚。
多巴胺能受体也参与作用，但此相关性可能缘于药效的相互作用、5-羟色胺与多巴胺受体之间的直接相互作用、其他机制或将5-羟色胺综合征误诊为抗精神病药物恶性综合征。
诊断没有实验室检查能确诊5-羟色胺综合征。
当病人存在震颤、阵挛或者静坐不能而不伴有其他锥体外束体征时，应使临床医师考虑到该诊断，必须根据病人的病史和体格检查做出推断。
在获取病史时，医师应该了解病人使用处方药和非处方药、违禁药和膳食补充剂的情况，因为所有这些药物都与5-羟色胺综合征的发生相关。
还要对症状的演变及其变化速度进行详细评价。
体格检查应该重点评估深腱反射、阵挛和肌肉强直，此外还要评估瞳孔的大小和反应性、口腔黏膜干燥情况、肠鸣音强度、皮肤颜色以及有无出汗。
尽管已经提出了几个诊断标准，但我们描述的诊断规则。
在诊断5-羟色胺综合征时，这些规则比原有标准更简单、更敏感（84%对75%）和更特异（97%对96%）。
（诱发的、自发的和眼球的）阵挛是建立5-羟色胺综合征诊断的最重要表现。
临床医师应该始终意识到，高热和肌张力亢进发生于有生命危险的病例，但肌肉强直可能会掩盖阵挛和反射亢进这种很有鉴别意义的表现，并因此模糊了5-羟色胺综合征的诊断。
鉴别诊断包括抗胆碱能药物中毒、恶性高热和抗精神病药物恶性综合征，这几种疾病每种都可以依靠临床背景和用药史而很容易地与5-羟色胺综合征进行鉴别。
抗胆碱能综合征病人反射正常，并表现为“中毒症候群”：瞳孔散大；躁动性谵妄；口腔黏膜干燥；皮肤发热、干燥、有红斑；尿潴留；肠鸣音消失。
肠鸣音亢进加上神经肌肉异常、出汗和正常皮肤颜色可以区分5-羟色胺综合征与抗胆碱能中毒症候群。
恶性高热是一种药物遗传学异常，其特征是潮气末二氧化碳浓度升高、张力亢进、高热和代谢性酸中度。
该病发生于暴露吸入麻醉剂后数分钟内。
体检时，皮肤往往呈现为发绀区与鲜红色斑形成对比的花斑状。
恶性高热中观察到的僵尸样骨骼肌强直和反射减弱可以进一步将该病与5羟色胺综合征进行区别。
抗精神病药物恶性综合征是一种对多巴胺拮抗剂的特发性反应，该病被定义为：缓慢发病、运动徐缓或运动不能、“铅管样”肌肉强直、高热、意识波动和自主神经失调。
与5-羟色胺综合征的迅速发作和运动机能亢进形成对比，抗精神病药物恶性综合征的体征和症状通常在数日内进展。
了解诱发疾病的药物也有助于区分两种综合征：多巴胺拮抗剂产生运动徐缓，而5-羟色胺激动剂产生运动机能亢进。
抗抑郁药5-HT综合征是选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）、三环类抗抑郁药（TCAs）、单胺氧化酶抑制剂和其他5-HT能药物过度刺激5-HT1A受体的结果。
SSRIs的使用也综合征出现的频率有关。
无论年龄与性别，随着投药或者5-HT能药物的超高剂量使用24小时内就可以观察到发病。
5-HT综合征具有精神、自主性和精神病学障碍三联征的特征，出现4个主要症状或3个主要症状加上2个次级症状就可以确诊。
5-HT综合征是致命性的，但在众多的报道中当药物治疗停止均有良好的预后。
据报道随着投药以赛庚啶或冬眠灵病情即有改善。
进一步研究5-HT1A受体阻滞药物心得安和齐拉西酮的疗效尚有待于确证。
治疗方法5-羟色胺综合征的治疗包括去除诱发疾病的药物、提供支持治疗、控制躁动、使用5-HT2A 拮抗剂、控制自主神经失调以及控制高热。