5-羟色胺综合征诊疗步骤
5-羟色胺综合征的临床管理【临床必备】
5-羟色胺综合征的临床管理【临床必备】5-羟色胺综合征是由5-羟色胺受体过度刺激引起的药物性综合征。
该综合征是典型的临床三联征，包括精神状态改变、自主神经过度活跃和神经肌肉异常。
临床表现具有多变性，严重程度从轻微到危及生命不等。
5-羟色胺综合征的发病率和预防尚未明确。
5 -羟色胺综合症可能被低估，因为轻度病例往往由于非特异性症状而被忽视。
此外，医生对药物-药物相互作用、症状和体征以及鉴别诊断缺乏认识，可能导致漏诊或误诊。
致病原因5-羟色胺综合征通常是5-羟色胺能药物-药物相互作用的结果，可能是由于药物滥用、过量服用、开始使用5-羟色胺能药物或增加目前处方的5-羟色胺能药物的剂量所致。
5 -羟色胺综合征相关的药物作用机制包括：抑制5-羟色胺的再摄取;抑制5-羟色胺代谢;5-羟色胺合成增加;5-羟色胺受体的激动作用。
最可能导致5-羟色胺综合征的5-羟色胺能活性的数量尚不清楚。
病理生理学。
血清素，也被称为5-羟色胺(5-HT)，是氨基酸色氨酸的代谢物。
这种神经递质位于中枢和外围神经系统。
5-羟色胺能系统的调控开始于突触前神经元，其中色氨酸脱羧和羟化导致5-羟色胺合成。
5-羟色胺一旦产生，就被释放到突触间隙中，在那里它与5-羟色胺受体结合。
受体结合后，5-羟色胺再摄取发生在突触神经元中，在那里它可以可被单胺氧化酶代谢。
最后，代谢物在尿液中排出。
5-羟色胺综合症是由于突触后5-羟色胺受体受到过度刺激(主要是通过5-HT2A和5-HT1A受体的激动作用)而导致这一调节系统被破坏。
非特异性表现不幸的是，5-羟色胺综合症的许多症状都是非特异性的，严重程度因人而异。
症状的出现通常发生在摄入5 -羟色胺能药物后6-8小时内。
重要的是要立即认识到这些症状，并制定鉴别诊断，因为症状的突然进展是常见的，可能会导致危及生命的情况。
在轻微的5-羟色胺综合征病例中，患者可能有低烧或无发热。
中度和重度患者往往会出现体温升高，在危及生命的病例中体温为>41°C(105.8°F)。
羟色胺综合征讲课课件
REPORTING
与其他神经性疾病的鉴别
帕金森病
羟胺综合征的颤抖与僵硬症状与帕金 森病相似，但帕金森病通常发病于中 老年，且无情绪波动症状。
多发性硬化症
多发性硬化症常导致感觉异常和运动 障碍，但无情绪波动症状。
与精神疾病的鉴别
抑郁症
抑郁症也可能导致情绪低落、兴趣丧失等症状，但羟胺综合征还伴有自主神经 功能紊乱、颤抖、僵硬等症状。
精神分裂症
精神分裂症可能出现幻觉、妄想等症状，与羟胺综合征的症状有重叠，但精神 分裂症通常无自主神经功能紊乱症状。
与其他疾病的鉴别
癫痫
癫痫发作可能导致抽搐、痉挛等症状，但通常伴随意识丧失，而羟胺综合征无意 识障碍。
食物中毒
某些食物中毒可能导致恶心、呕吐、腹泻等症状，但通常无情绪波动和自主神经 功能紊乱症状。
定义与特点
定义
羟色胺综合征是指人体内羟色胺 （5-HT）浓度异常升高所引起的 一系列症状。
特点
羟色胺综合征通常在过量摄入或 使用某些药物后发生，如抗抑郁 药、镇痛药等。
羟色胺综合征的病因
药物过量
过量摄入某些药物，如选择性5-HT再 摄取抑制剂（SSRIs）和三环抗抑郁 药，可能导致羟色胺浓度异常升高。
心理评估
评估患者的认知、情绪 和行为状况，了解其心
理状态。
治疗方法
药物治疗
使用特定的药物来降低羟胺水 平，缓解症状。
支持治疗
提供必要的医疗护理和监测， 确保患者的生命体征稳定。
心理治疗
针对患者的心理问题，进行认 知行为疗法等心理干预。
康复治疗
对患者进行康复训练，帮助其 恢复身体功能和日常生活能力
。
注意饮食
保持均衡饮食，增加营养 摄入，有助于提高身体免 疫力，降低患病风险。
5羟色胺综合征诊断标准
5羟色胺综合征诊断标准
5-羟色胺综合征是一种罕见的遗传性神经系统疾病，通常由饮
食中摄入的大量5-羟色胺引起。
根据国际医学界的共识，诊
断5-羟色胺综合征需要满足以下几个标准：
1. 典型病症和体征：患者需出现典型的5-羟色胺综合征症状
和体征，如间歇性肌肉僵直、震颤、锥体束征等。
2. 5-羟色胺食源性诱发：患者在接触食物或药物后出现症状加重，或者在接触到可能引起5-羟色胺释放的刺激物后出现症
状加重。
3. 排他性诊断：需排除其他可能引起相似症状的疾病，如癫痫、脑退化性疾病、帕金森病等。
4. 正常的血和尿中5-羟色胺代谢产物：患者血液和尿液中的
5-羟色胺及其代谢产物的浓度应处于正常范围。
5. 长期治疗反应：患者对选择性5-羟色胺再摄取抑制剂的治
疗应有明显的反应，包括症状缓解和生活质量改善。
需要注意的是，5-羟色胺综合征的诊断是一项临床诊断，没有
特异的实验室检查来确诊。
医生会根据患者的病史、症状和体征进行综合评估，并排除其他可能疾病的可能性，最终做出诊断。
5羟色胺综合征
。 其 他 受 体 如 5678 3A 也可
能 通过 一种 药效 的相 互作 用促进 此综 合征 的发 生。
等 复 习 文 献 指 出，,ABCD 与 99LCD、
,ABCD 与三 环抗 抑郁 药 、 ,ABCD 与 色 氨 酸、 ,ABCD 与
与 5 678 综合征相关的药物
99 最 常见 于同 时服 用通 过不 同机 制 以提 高 H "9 的 5678 水平 的 药 物 （ 5 67 8 能 药 物 ） ， 且采用二联或 多联 疗法的患者 。这些 药 物和 药 物组 合 包括 ,ABCD、 三 环 类 抗 抑 郁 药 、选 择 性 5 67 8 再 摄 取 抑 制 剂 （ 9 9LCD） 、 阿片类 止 痛 剂、 曲 坦 类 药、 成 瘾 性 药 物、 减 肥 药、 止吐药、 部分抗生素及草药， 见 表 3 。 9):&( M 等
［ J G K］
利、 可待因、 利血平等
药物 联合 应用 中早 先报道 最多 的是 F ) 色氨 酸、 ,ABCD 及锂 盐联用 。而 今 99LCD 与 ,ABCD 的 联用 是 引起 9 9 的常 见原 因， 因 此临 床 上 特别 要 强 调 ,ABCD 不宜 与 99LCD 合 用 。有 报 道 停 用 氟西 汀 后 立 即 应 用 ,ABCD， 仍 可出 现 99， 因此 停 用 氟西 汀 后 至 少 + 周 方 可使 用 ,ABCD。 ,ABCD 与 三 环类 抗 抑 郁 剂合 用 是 另 一个 重要 原因 。因 为 单胺 氧 化 酶被 抑 制 后 % 周 酶 活 性才 恢复 ， 导致 药 物相 互 作 用 持续 存 在。 因 此 ， 建议 停用 ,ABCD 后 ! , % 周内 不要 使用 +678 能药 物。 9P&%#%
5-羟色胺
5-羟色胺综合征SS是一种罕见的、由抗抑郁药引起的特异的药物并发症。
虽然少见但危险性很高，有报导SS的死亡率约为11%。
它和恶性综合征（NMS）表现有些类似，但SS属于5-羟色胺能神经功能紊乱，而NMS 为多巴胺能神经功能紊乱。
目前抗精神病药和抗抑郁药的联用十分普遍，临床表现又差不多，因此碰到联合用药时就不好区分，但两者的治疗并不相同，比如SS禁用溴隐停，而NMS需要用溴隐停治疗。
除病史外两者症状差别不明显：SS肌强直与肌阵挛均很明显，而NMS肌强直明显震颤不明显，很少见到肌阵挛；SS出汗明显但体温不很高，NMS则高热明显；SS可有瞳孔扩大，NMS则无瞳孔扩大；此外，NMS常可见肌酸激酶升高。
SS主要有三方面的临床表现：认知-行为改变、自主神经功能异常和神经肌肉功能异常。
其中肌肉强直可作为有意义的SS的临床标志，下肢表现尤为明显。
单侧肌肉强直或局部的神经系统阳性体征未见报道。
抽搐通常是全身性的，持续时间短。
发热通常是中度，但体温超过 41℃也不少见。
高血压的发生率是低血压的两倍。
认知一行为改变包括精神紊乱/定向障碍、高热、肌阵挛、激越、出汗、反射亢进、昏迷。
自主神经功能异常包括窦性心动过速、肌强直、焦虑、高血压、震颤、轻躁狂、呼吸增快、功能亢进、嗜睡、瞳孔扩大、共济失调、抽搐。
神经肌肉功能异常有皮肤潮红、巴氏征、失眠、低血压、眼球震颤、幻觉、腹泻、磨牙、眩晕、腹绞痛、角弓反张、流涎、牙关紧闭。
有很多药物可引起SS，但最常见的是联合使用了导致中枢5-羟色胺神经递质增加的药物。
多数情况下并不是大剂量时发生，只有约13%的病例是因药物过量引起的。
常见的药物是阿米替林，西酞普兰，氯米帕明，氟西汀，氟伏沙明，丙咪嗪，吗氯贝胺，舍曲林，曲马多，帕罗西汀等等。
另外合用丁螺环酮，曲唑酮，圣约翰草，金刚烷胺，溴隐停，卡马西平时也应注意。
SS常在强效的5-羟色胺激动剂加量后很短的时间内发生，也可在加用第二个5-羟色胺活性药物后短期内发生。
5-羟色胺综合征
弥散性血管内凝血，肾衰竭，酸中毒或 急性呼吸窘迫综合征为继发并发症
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鉴别诊断：
首要鉴别诊断为恶性综合征（NMS） 共同的标准是意识改变，多汗，自主性不稳定，高热和肌酸激酶水 平增高。NMS多见于精神抑制药的快速加量
5-HT综合征
尽管赛庚啶治疗5羟色胺综合征的疗效还没严格确 立，但它仍被推荐用于治疗该综合征
在治疗成人的5羟色胺综合征时，需要的剂量可能 为24小时中12—32 mg，该剂量可结合85%-95%的5 羟色胺受体
临床医师应该考虑采用的首次剂量是赛庚啶12 mg， 然后若症状持续存在，则每2小时给药2 mg。维持 剂量为每6小时使用赛庚啶8 mg
5-HT再摄取减低
SSRI 、TCA 、曲唑酮、万 拉法新、哌替啶
5-HT代谢减慢
MAOI，如异唑肼、司来吉 兰
LSD：麦角酸二乙基胺；MDMA：亚甲二氧基去氧麻黄碱；SSRI：选择性5 羟色胺再吸收抑制剂；TCA：三环抗忧郁药；MAOI：单胺氧化酶抑制剂
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诊断：
确定5-HT综合征诊断的条件是：
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5-HT综合征修订诊断标准：
1.现有治疗基础上加用5-HT能药物（或剂量增加），且表现4个 主要症状或3个主要症状加2个次级症状
精神症状（认知和行为）
主要症状：紊乱，心境高涨，昏迷或浅昏迷
次级症状：精神激动，神经过敏，失眠
自主症状
主要症状：发热，多汗
次级症状：心动过速，呼吸急促和呼吸困难，腹泻，血压增 高或降低
轻微病例：震颤和腹泻
威胁生命病例：谵妄、神经肌肉强直 和高热
5-羟色胺综合征
相关药物
布斯哌隆、L-多巴、锂、 LSD、L-色氨酸、曲唑酮
安非他命、可卡因、MDMA（致 幻剂）、苯氟拉明、蛇根碱
SSRI 、TCA 、曲唑酮、万 拉法新、哌替啶 MAOI，如异唑肼、司来吉 兰
LSD：麦角酸二乙基胺；MDMA：亚甲二氧基去氧麻黄碱；SSRI：选择性5 羟色胺再吸收抑制剂；TCA：三环抗忧郁药；MAOI：单胺氧化酶抑制剂
5-HT综合征没有特效实验
据报道有总CK，白细胞计数和转氨酶 水平增高，碳酸氢盐减低 弥散性血管内凝血，肾衰竭，酸中毒或 急性呼吸窘迫综合征为继发并发症
鉴别诊断：
首要鉴别诊断为恶性综合征（NMS） 共同的标准是意识改变，多汗，自主性不稳定，高热和肌酸激酶水 平增高。NMS多见于精神抑制药的快速加量
治疗：
1. 2. 3. 4.
高热的控制： 消除过度的肌肉活动 高热(体温超过41.1℃)的重度病人应该采 用非去极化药物(如维库溴铵)迅速诱导肌 肉麻痹，随后进行气管插管和机械通气 临床医师要避免使用琥珀酰胆碱，因其有 与横纹肌溶解症相关的高钾血症所致心律 失常的危险 退热药对治疗5羟色胺综合征不起作用， 体温升高由肌肉活动而不是下丘脑体温调 定点改变所致
诊治经过：
治疗：8月25日
氯硝安定1mg，bid 阿普唑仑0.4mg，qn 赛乐特10mg，qd 患者症状稍有改善，没有出现不良反应
9月1日：
赛乐特 加量至20mg，qd 患者症状进一步缓解，没有出现加量的副反 应
9月4日：赛乐特 30mg，qd
由于前次的加量患者可以耐受，所以缩短了 加量的时间，本次加量为 患者24小时内即出现了多汗，口干，烦躁等 症状，并且在女 性中的发病率比男性要高 流行病学研究表明城市人口中大约有 4．1％到6．6％在他们的一生中会得 焦虑症 焦虑症的焦虑和担心持续在六个月以 上
5羟色胺综合征诊断标准
5羟色胺综合征诊断标准5羟色胺综合征（serotonin syndrome）是一种由于中枢神经系统中的5羟色胺（serotonin）水平异常升高引起的临床综合征。
它通常是由于过度使用或错误使用影响5羟色胺系统的药物导致的。
下面将介绍5羟色胺综合征的诊断标准。
根据美国精神病学协会（APA）的诊断和统计手册第五版（DSM-5）的定义，5羟色胺综合征的诊断标准如下：1.有过性状变化的病人同时服用或停用了诱发5羟色胺综合征的药物或药物组合。
2.至少有下列一项症状出现：肌肉僵硬，震颤，快速的反射反应或常常妨害功能反射，肌肉松弛，震颤，震颤，不安，烦躁，偏爱的位置，困难，烦躁，自主神经系统兴奋，例如多汗，脸红，潮红，心跳加快，心率加快，高血压，体温升高，瞳孔扩大以及皮肤潮红。
3.至少有一个下述症状出现：认知功能障碍，例如困惑，模糊视觉，觉得在梦中，意识丧失，嗜睡，攻击性，激动，神智不清。
4.上述症状不能只是由于另一种药物或其他精神疾病，如中风，抗胆碱药过量，抗精神病药滥用或停用，而引起。
5.症状必须引起临床上的苦恼或严重干扰患者的社交、工作或其他重要功能领域。
在对5羟色胺综合征进行诊断时，医生通常会通过对病史的详细询问和体格检查来进行评估。
如果怀疑患者可能患有5羟色胺综合征，医生可能会对患者进行相关药物的检测来确认诊断。
药物检测可以通过血液、尿液或唾液等样本进行，以检测药物浓度是否超过了安全范围。
医生还要排除其他疾病或症状与5羟色胺综合征类似的可能性，如内分泌紊乱、急性中风或其他神经系统疾病等。
因此，在诊断5羟色胺综合征时，需了解患者的全面情况，包括所有用药情况和病史。
总之，5羟色胺综合征的诊断主要依据临床表现，并排除其他可能的疾病。
医生根据患者的症状和用药历史来做出诊断，并根据诊断结果制定相应的治疗方案。
及早发现和治疗5羟色胺综合征对患者的康复非常重要，因此患者在出现相关症状时应及时就医。
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5-羟色胺中毒的严重程度
根据所需医疗干预，可将 5-羟色胺毒性反应划分为 3 种严重程度。 轻度毒性
• 5-羟色胺能特征可能与患者有关，也可能无关。 此类特征包括反射亢进 （在服用选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂 [SSRI] 的患者中普遍存在）、 可诱发的阵挛、震颤、肌阵挛性抽搐和发汗，有时还会出现更多非特异 性症状，例如头痛或出汗。
单胺氧化酶抑制剂 • 苯乙肼，反苯环丙胺（不可逆） • 吗氯贝胺 • 利奈唑胺 • 亚甲基蓝（亚甲蓝）
5-羟色胺释放药物 • 芬氟拉明 • 苯丙胺，甲基苯丙胺，哌甲酯，苯丁胺 • 合成兴奋剂 - 摇头丸，“浴盐”（卡西酮，苯乙胺）
其他 •锂 • 色氨酸 • 丁螺环酮 • 拉莫三嗪
诊断步骤
5-羟色胺中毒的诊断主要基于临床表现，很少需要诊断检测。 中毒时常出现临 床三联征（神经肌肉兴奋、自主神经反应和精神状态改变），同时有 5-羟色胺 能药物暴露史。确定 5-羟色胺的中毒程度（轻度、中度或重度）非常重要，因 为这能指导治疗。5-羟色胺中毒已有若干临床诊断标准，但目前推荐使用的是 Hunter 5-羟色胺毒性标准 (HSTC)。
体格检查
应进行自主性症状和精神状态的一般性检查，以及神经系统专科检查。在初步 检查时，患者可能出现烦躁不安，焦虑或意识混乱。 自主症状包括心动过速、发汗、脸红、瞳孔放大和高热。 心动过速属于非特异 性症状，多见于中度 5-羟色胺中毒，是患者病情改善或恶化的合理监测指标。 血压不是 5-羟色胺中毒的诊断要素，多数情况下血压通常正常或有轻度升高。 发汗和脸红属于非特异性症状，但在所有程度的 5-羟色胺中毒中均可出现。 可能出现瞳孔放大，但此症状在其他中毒症候群（抗胆碱能综合征）的诊断 中，更具诊断意义。体温可能会轻度升高（即＞38°C [＞100.4°F]），但此 症状无诊断意义，本身也无临床意义。高热（体温＞38.5°C [＞101.3°F] 或 快速上升）是重度中毒的诊断特征，出现时必须进行紧急治疗。没有出现神经 肌肉特征时，应考虑高热的其他病因。 神经肌肉兴奋的症状包括阵挛、反射亢进、震颤、肌阵挛和张力过高/强直。 阵挛是 5-羟色胺中毒时唯一最常见的诊断性特征。 其严重程度的范围为从诱 发性阵挛（> 3 次）到自发性阵挛，足踝处最易诱发。 上肢和下肢其他肌群也 能发生阵挛，但通常不易诱发。 在更严重情况下，阵挛将持续发生或转为自发 性阵挛，可能难以与张力过高区分。 眼肌阵挛是一个诊断性特征，该症状在其 他临床疾病中很少见。 其临床表现为眼睛快速、均匀地移动，患者眼睛跟随手 指迅速移动到中线时，最易引发眼肌阵挛。 应与眼球震颤加以区分，后者包括 快速和慢速移动。 反射亢进几乎普遍存在于 5-羟色胺中毒和大多数服用 5-羟 色胺能药物进行治疗的患者中。 通常，下肢症状更明显。 重度中毒情况下， 持续自发阵挛最可能导致张力过高。 通常与高热同时发生，应视为需要立即治 疗的重度中毒的诊断性症状。 中度 5-羟色胺中毒时，患者容易受惊吓（例如突然出现声音或环境突然变 化），但检查时不应引发此症状。
病因学
任何增加中枢神经系统 (CNS) 突触内 5-羟色胺浓度的药物均可能导致发 生 5-羟色胺中毒。此类药物包括治疗目的是增加 CNS 5-羟色胺水平的药物 （例如抗抑郁药），以及意外发生中毒的药物（例如阿片类镇痛药）。与 5-羟 色胺中毒相关的药物如下。由于新药不断进入市场，所以此列表并不详尽。 5-羟色胺再于临床表现，很少需要诊断性检查，除非考虑其他 鉴别诊断（例如，如果不知用药史或用药类型，应进行尿毒物学筛查；行 FBC 检查以排除感染；检测出现阵挛患者的肌酸激酶水平）。对于疑似 5-羟色胺中 毒的患者，可进行心电图检查，以排除其他病因。心电图可能显示心动过速。
Hunter 5-羟色胺毒性标准 (HSTC)
• 选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂 (SSRI) ，例如氟西汀，氟伏沙明，帕罗 西汀，西酞普兰，舍曲林或艾司西酞普兰
• 5-羟色胺 - 去甲肾上腺素再摄取抑制剂 (SNRI)，例如文拉法辛，去甲 文拉法辛或度洛西汀
• 其他抗抑郁药（例如氯米帕明，丙咪嗪） • 阿片类镇痛药（例如哌替啶，曲马多，芬太尼和右美沙芬） • 圣约翰草 单胺氧化酶抑制剂 (MAOI) • 苯乙肼，反苯环丙胺（不可逆） • 吗氯贝胺 • 利奈唑胺 • 亚甲基蓝（亚甲蓝） 5-羟色胺释放药物 • 芬氟拉明 • 苯丙胺，甲基苯丙胺，哌甲酯，苯丁胺 • 合成兴奋剂 - 摇头丸，“浴盐”（卡西酮，苯乙胺） 其他
• 这些患者不符合 Hunter 5-羟色胺毒性标准 (HSTC)。 中度毒性
• 患者出现明显的烦躁不安，需要治疗，但没有生命危险。 • 临床表现为焦虑和激越。 心动过速也很常见。 • 患者符合 HSTC，但未出现高热（体温 ＞ 38.5℃ [＞ 101.3°F] 或快
速上升）和张力过高。 重度毒性
5-羟色胺毒性分类
根据所需医疗干预，可将 5-羟色胺毒性反应划分为 3 种严重程度。 轻度毒性
• 5-羟色胺能特征可能与患者有关，也可能无关。 此类特征包括反射亢进 （在服用选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂的患者中普遍存在）、可诱发的 阵挛、震颤、肌阵挛性抽搐和发汗，有时还会出现更多非特异性症状， 例如头痛或出汗。
其他诊断因素
常见
焦虑
• 中度 5-羟色胺中毒症状。 虽然为非特异性症状，但在其他症状同时存在时， 常是最困扰患者的症状之一。
激越
• 中度 5-羟色胺中毒症状。 虽然为非特异性症状，但在其他症状同时存在时， 常是最困扰患者的症状之一。
意识模糊
• 重度 5-羟色胺中毒症状。 虽然为非特异性症状，但在其他症状同时存在时， 常是最困扰患者的症状之一。
病理生理学
目前尚不了解人体中 5-羟色胺毒性的病理生理学，许多早期文献混淆了人 体临床表现和动物独立行为综合征。但是，毫无疑问的是其病理生理与 CNS 突 触内 5-羟色胺增加和脑部特异性 5-羟色胺 (5-HT) 受体亚型中高浓度的 5-羟 色胺作用有关。动物研究支持这一结论，至少在危及生命的 5-羟色胺中毒（包 括高热）中，以上 5-HT2A 受体亚型是最重要的。 在动物中，5-HT2A 受体拮 抗剂能防止以上不良反应。 尚不明确神经肌肉反应（包括语调增高、阵挛和反射亢进）的病理生理学，并 且可能涉及多种受体类型，包括 5-HT2A 和 5-HT1A 受体。
阵挛
• 5-羟色胺中毒最常见的诊断性特征。其严重程度的范围为从诱发性阵挛 （＞ 3 次）到自发性阵挛，足踝处最易诱发。
• 在更严重情况下，阵挛将持续发生或转为自发性阵挛，可能难以与张力 过高区分。
• 眼肌阵挛表现为眼睛快速、均匀地移动，患者眼睛跟随手指迅速移动到 中线时，最易引发眼肌阵挛。
反射亢进
• 几乎普遍存在于所有 5-羟色胺中毒病例。 通常，下肢症状更明显。
存在 5-羟色胺能药物时，如果出现以下症状，说明可能存在 5-羟色胺中毒： • 自发性阵挛，或者 • 诱发性阵挛和激越或发汗，或者 • 眼肌阵挛和激越或发汗，或者 • 震颤和反射亢进，或者 • 张力过高、发热（体温 ＞ 38℃ [＞ 100.4°F]）、眼肌阵挛或诱发性 阵挛。
病史和体格检查
关键诊断因素
•锂 • 色氨酸 • 丁螺环酮 • 拉莫三嗪 还有大量其他药物可能导致 5-羟色胺中毒，包括某些抗精神病药物（即那些含 5-HT2A 受体拮抗剂活性的药物）、曲普坦类药物（5-HT1 激动剂），和其他抗 抑郁药（例如米氮平）。但没有足够证据表明这些药物是致中毒药物。 可以通过许多机制增加突触内的 5-羟色胺，包括 5-羟色胺的生成增加、5-羟 色胺释放和 5-羟色胺再摄取抑制，以及 5-羟色胺代谢的降低（例如单胺氧化 酶抑制）。 重度 5-羟色胺中毒几乎始终与使用两种通过不同机制起效的 5-羟色胺能药物 相关。最常见和最经典的药物联用方案是 SSRI + MAOI。
常见
存在的危险因素
主要的危险因素是暴露于 5-羟色胺能药物。 查明患者是否已暴露于 5-羟 色胺能药物或毒素是诊断必不可少的一部分。 药物包括 5-羟色胺再摄取抑 制剂（例如选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂，其他抗抑郁药，阿片类镇痛 剂），单胺氧化酶抑制剂， 5-羟色胺释放药物（例如安非他命），锂和色 氨酸。 如果不存在药物暴露，应排除 5-羟色胺中毒的可能性。
5-羟色胺综合征诊疗步骤
流行病学
5-羟色胺毒性的最温和形式可能比较常见，但往往没有报道。此外，由于 Sternbach 标准（一套多年来用于定义 5-羟色胺中毒程度的标准）本身具有模 糊性，可能会导致许多其他疾病被误诊为 5-羟色胺中毒，尽管该标准的第二部 分要求排除其他病因。 目前，关于 5-羟色胺中毒发生率的数据非常有限。2002 年毒物暴露监控系统 （Toxic Exposure Surveillance System，TESS）的数据显示，有 46,244 例 选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin-reuptake inhibitor， SSRI）暴露，其中 30,027 例是在医疗卫生机构接受治疗的患者，93 例死亡 （致死率为 0.3%）。2017 年数据显示毒性暴露人数有所减少，据报道， 24,819 例暴露于 SSRI，4703 例暴露于 5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂 （serotonin-noradrenaline reuptake inhibitor，SNRI）。在 SSRI 组中， 15,207 例暴露为在医疗机构接受治疗的患者，共 5 例死亡（致死率为 0.03%）。在 SNRI 组中，2691 例为在医疗卫生机构接受治疗的患者，共 4 例 死亡（致死率为 0.14%）。 澳大利亚对故意服毒的研究发现，SSRI 过量不良反应发生频率约为 15%，重度 5-羟色胺中毒的发生数量在减少。
• 可视为医疗急症，如不及时治疗，会发展为多器官衰竭。 几乎始终与通 过不同药理学作用机制发挥药效的 5-羟色胺能药物联用有关。
• 患者符合 HSTC，并存在高热和张力过高症状。