肝硬化腹水治疗论文
肝硬化腹水的治疗与分析【中图分类号】r575.2【文献标识码】a【文章编号】1672－3783(2011)06－0042－02肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着肝硬化已进入失代偿期，肝腹水是肝硬化最突出的临床表现，常有腹胀，大量腹水使腹部膨胀，膈肌显著抬高，严重影响病人的生活质量，生命受到严重的威胁，近年来临床治疗的方法很多，就其发病原因采用适当的治疗方法，可以收到良好的治疗效果，明显改善病人的生活质量，我院自2005年1月至2007年12月，收治肝硬化腹水患者60例，通过临床治疗，治疗效果满意，现将治疗与分析报道如下。
1资料与方法1.1一般资料收治肝硬化患者60例。
其中男35例，女25例，年龄30～55岁，平均47岁。
其中肝炎后肝硬化54例，酒精性肝硬化6例。
按中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联会修订标准，排除合并有急、慢性心功能衰竭患者。
1.2方法限制水、钠的摄入，每日进水量约1000ml左右，如有稀释性低钠血症，应限制在300～500ml/d。
钠应限制在氯化钠016～112g/d，每克钠约潴留200ml水，故限制钠的摄入比水更为重要。
经低钠饮食和限制入水量4天后，体重减轻小于1kg者应给予利尿剂治疗。
使用利尿剂，剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性昏迷及肝肾综合症等严重副作用。
利尿剂治疗效果不佳时，可用中药或口服甘露醇，通过胃肠道排出水分，一般无严重反应。
适用于并发上消化道出血、稀释性低钠血症和功能性肾衰的患者。
腹水量调整剂量；调整肠道菌群用培菲康、乳果糖等；补充消化酶用胰酶肠溶胶囊，支持治疗用白蛋白，同时补钾，注意电解质平衡。
2疗效标准与结果2.1疗效标准根据症状总积分变化评定疗效。
显效：症状总积分下降百分率75%；有效：症状总积分下降百分率50%，但低于75%；无效：症状总积分下降百分率25%。
2.2结果治疗后症状变化及疗效：显效 36例，有效 1例，无效 3例。
3分析和讨论腹水是肝硬化失代偿最突出的表现。
其形成的机制如下，（1）体液选择性积聚于腹腔的局部因素肝硬化患者内脏（包括脾脏）小动脉扩张，回流入门静脉的血流量增加，同时肝内血管阻力增高，门脉血流流出受阻，使肝窦和肠系膜毛细血管两个血管床的血管内静水压升高。
但由于静水压升高而致肠系膜毛细血管漏出的液体极少，肠源性腹水可以忽略。
而肝窦由于：①属低压静脉床，窦前窦后阻力比高达50:1，其静水压通常仅约0.267kpa，故无明显的跨肝窦静水压梯度，而毛细血管前后阻力比为4:1，平均静水压约2.67kpa，肝窦内静水压即使轻微变动即可引起较大的静水压梯度改变。
②肝窦内皮细胞能自由通透白蛋白，肝淋巴液中的蛋白质浓度约为血浆的95%,不会有跨肝窦的膨胀压梯度。
③不存在对其灌注压变化作出代偿性反应的机制。
④从肝窦溢出的液体自由的进入肝淋巴管或经肝包膜进入腹腔；肝间质静水压无明显增高，不足以抵消增高的肝窦静水压，跨肝窦静水压得以维持。
过多液体溢出而腹膜将腹水引入肠淋巴及内脏毛细血管，因淋巴已超负荷，毛细血管因staring力改变液体难以进入，而形成腹水。
（2）引起肾脏水、钠潴留的全身因素①慢性肝病患者由于可能由肝病而产生或激活的内源性血管扩张因子，全身血管阻力降低。
从而造成有效动脉血流量（eabv）的变化，激活交感神经系统（sns）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（raas）、精氨酸加压素系统（avp）。
②肝硬化腹水患者血浆肾素活性（pra）显著增高，促使血管紧张素（at）和醛固酮生成增加；at增加肾小球球后阻力增加gfr，减少肾血流量促进近曲小管对钠离子重吸收，加重钠潴留。
sns张力增高使入球小动脉阻力增加gfr及肾血流量减少，a受体张力高，致使近曲小管重吸收钠增加；b受体兴奋则使肾素分泌增加。
③肝硬化腹水患者因非渗透性分泌亢进基础avp水平，avp对水廊清清除障碍起核心作用。
④心房肽（anf）为目前发现最强大的利水利钠激素，anf的合成及释放与心房容量正相关，肝硬化患者因低蛋白及全身血管阻力降低，心房容量降低。
⑤内皮素-1（et21）为一强烈的缩血管剂，已知肝硬化患者，通过g蛋白依赖的传导途径，引起肌浆网内的钙离子进入细胞内使平滑肌收缩。
由于结合后的et21与受体分离缓慢，所以et21具有很长时间的缩血管作用。
kaneda等的研究证实，et21对肝微循环的门静脉压具有调节作用，且et21和ito细胞间相互作用是导致肝硬化门脉高压的重要因素。
动物实验可观察到，低氧能增加肺和肾脏中的et21基因的表达。
et21可以导致明显的血浆白蛋白和体液的外渗，影响机体血液动力学。
同时升高的et21与血浆肌酐（cr）值或肌酐清除率（ccr）有直接的关系。
anf与et呈显著负相关，两者共同作用导致外周血管扩张、水钠潴留，加速腹水形成。
降钙素基因相关肽（cgrp）是一种舒血管活性肽，在肝硬化中cgrp明显升高，并造成循环高动力状态，使内脏血液增多，门静脉压力上升，moller等发现cgrp上升还可以引起外周血管扩张和血容量分布异常，从而导致水钠潴留。
⑥内源性阿片肽（eop）具有强力的扩张血管作用，包括脑啡肽、内啡肽、强啡肽三大族，慢性肝病患者外周动脉扩张，导致交感神经活性增强，可以引起交感神经末梢及肾上腺分泌eop增加，肝硬化后肝脏eop水解酶减少；同时外周动脉扩张可能存在的外周动-静脉瘘，及门脉系统的血液直接进入体循环，均可造成血eop增高，eop作用于其受体，引起外周阻力下降、血压下降，进一步导致raas、avp、sns持续兴奋。
腹水治疗的目的在于控制腹水进行性加重，以减轻高度腹水引起患者的不适感；预防可能发生的并发症。
其综合治疗如下：3.1水钠限制钠潴留是肝硬化腹水的主要原因，限钠是处理腹水必不可少的治疗基础。
据报道，摄入1g钠，可潴留液体200ml。
美国肝病学会指出：除基础治疗外，一线治疗包括限钠盐88mmol/d(相当于2g/d钠或5g/d氯化钠)和应用利尿剂，约15%的患者通过限制水、钠摄入量，可产生自发性利尿而使腹水消退。
对于张力性腹水患者宜先作一次治疗性腹腔穿刺放液（放腹水）接着予以限钠和利尿剂治疗；对利尿剂敏感的肝硬化腹水患者，限钠和口服利尿剂比反复放腹水治疗更简便。
严格限钠对大多数患者来说难以办到，除非合并明显低钠血症且严格限钠和应用利尿剂后体重仍不断增加者，否则无需限制液体摄入量。
顽固性腹水（refactry ascites,ra）患者血中抗利尿激素增加，肾小球滤过率（gfr）降低，当血钠低于130mmol/l或限钠与应用利尿剂后体重仍增加者，宜限制水的摄入（低于1l/d。
有人根据腹水患者对钠耐受和对利尿剂的反应情况，将腹水分为三种类型：i型（少量腹水）：水钠耐受，不必严格限水；血钠超过130mmol/l，尿钠90～50mmol/l，螺内酯（aldactonc）效好。
ii型（中量腹水）：耐钠差，水能耐受，不必严格限制水钠；血钠超过130mmol/l，尿钠10～50mmol/l，螺内酯加排钠利尿剂有效。
iii型（ra）：不耐受水钠，应严格限制水钠摄入；血钠在130mmol/l或以下，尿钠低于10mmol/l，大剂量联用利尿剂效果亦差。
3.2利尿剂与利水剂的应用利尿剂中噻嗪类作用较弱且可致心排量及gfr降低，故多不选用。
研究表明，肝硬化腹水的利尿治疗也不支持噻嗪类加螺内酯，更不主张单用呋噻米（fursemide）。
因为单用呋噻米，在亨利氏襻未被再吸收的钠，当移至远端肾小管和集合管时几乎全部被吸收，且易致低钾血症甚至诱发肝性脑病（hepatic encepha-lopathy,he）。
目前，临床常用螺内酯（100～150mg/d）和呋噻米。
少量腹水可单用螺内酯，中等量腹水或使用螺内酯疗效较差者加用呋噻米（40mg/d）。
如联合用药疗效仍不理想，尿钾高（大于40mmol/l）而尿钠低则增加螺内酯剂量；尿钾、尿钠低（小于20mmol/l）则增加呋噻米剂量；尿钠高（大于80mmol/l）则患者不应继续低钠饮食。
利尿剂的剂量应逐步增加，直到螺内酯400mg/d或（和）呋噻米160mg/d。
可以患者体重减轻情况作为使用利尿剂剂量的参考，伴或不伴水肿的体重分别减轻1kg/d和小于0.5kg/d为宜。
如利尿速度过快，超过水肿或腹水回吸收速度，则血容量将继续减少，可出现肾前性氮质血症及其他利尿并发症。
托拉噻米（torasemide）和布美他尼（bumetanide）对血容量骤减敏感的患者较适用。
对呋噻米加螺内酯无反应者，改用托拉噻米加螺内酯可能产生较强的利尿作用。
其用法为：托拉噻米口服2.5～5.0mg/d，静脉注射5~10mg/次;布美他尼1～4mg/d，（最大量不超过8mg/d），肌注或静脉注射。
利水剂（aquaretics）近年已受到临床广泛关注，如抗利尿激素v2受体拮抗剂（特利加压素、sr-121463、vpa-985等）及k-阿片受体激动剂（niravoline等）具有选择性增加水排泄而不影响电解质的特点，利水作用明显，有可能成为治疗肝硬化腹水特别是伴低钠血症者的新途径。
另外，使用利尿（水）剂前应纠正其它有关因素，如有效血容量不足、低钾血症、张力性腹水、自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,sbp）等。
3.3放腹水与白蛋白静脉输注放腹水治疗肝硬化腹水已有100多年的历史，其后因襻利尿剂及螺内酯的使用而一度被冷落。
但使用利尿剂后仍有10%的患者无效，因而在20世纪80年代又对放腹水进行了重新评价，认为放腹水比利尿剂治疗更有效，并发症少，且放腹水后扩容对肝功能、血容量、血浆肾素活性及抗利尿激素无影响。
除腹水量少及child-pugh分级c级的患者外，均可采用。
但伴肝脏恶性肿瘤、he、消化道出血及感染等情况应谨慎，甚至被列为禁忌。
值得注意的是，单纯放腹水只能改善临床症状，2～3d内腹水又可迅速复白原，而放腹水加白蛋白输注则效果较好。
ra需反复放腹水（一般每2周一次）加输注白蛋安全有效，有报告患者一次可耐受放腹水8～10l而不致出现循环功能不全。
2002年国际腹水俱乐部的共识报告指出，放腹水后继白蛋白或其他胶体输注，疗效好而并发症少。
多数人主张，一次性放腹水少于4～5l者无需补充白蛋白，大量放腹水者可考虑每放1l腹水补充白蛋白8～10g。
i 型肝肾综合症（hepatorenal syndrome,hrs）患者肾功能急剧恶化，2周内血肌酐升至原来的2倍（超过221μmol/l），肌酐清除率低于20ml/min，中位生存期仅1.7周，80%于2周内死亡；ii型hrs 肾功能恶化慢，血肌酐大于176.8μmol/l，肌酐清除率低于40ml/min，中位生存期6个月，除血液透析外，可在输注白蛋白的同时加用多巴胺（dopamine）、奥曲肽（octreoti-de）、甲氧胺福林（midodrine）或特利加压素等血管活性药物。
肝硬化论文腹水的发病机制论文：肝硬化腹水的发病机制及治疗
肝硬化论文腹水的发病机制论文：肝硬化腹水的发病机制及治疗肝硬化论文腹水的发病机制论文：肝硬化腹水的发病机制及治疗肝硬化腹水是由一种或多种原因长期作用于肝脏引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性损害，肝细胞广泛坏死，残存肝细胞形成再生结节，结缔组织增生及纤维化，导致正常肝脏结构破坏、假小叶形成，在此基础上出现以肝功能损害和门静脉高压为主及腹水形成的临床表现。
然而，关于肝硬化腹水的发病机制，有六种学说。
首先，血浆胶体渗透压降低。
肝细胞受损，白蛋白合成障碍，血浆胶体渗透压下降，破坏血管内外静水压和渗透压之间的平衡，促使血浆从血管内进入腹腔，形成腹水。
第二，肝淋巴液循环障碍与漏出增加。
肝硬化伴有顽固性腹水时，胸导管扩张,管内压力增加。
管内压力为160-820 mmh2o ，(正常50~150 mmh2o).但淋巴液引流仍通畅。
原因在于胸导管与颈静脉接合处有相对性机械性狭窄，这在正常生理上很为需要，可减慢淋巴液进入血循环内的速度，防止有害物质进入血循环。
正常时胸导管转输的肝淋巴流量为1l/d,肝硬化时超过正常5-10倍最高可达20l/d。
接合处狭窄可导致引流不畅，造成腹水。
第三，门脉压力增高。
正常门脉压力在100~150 mmh2o 之间，不超过200mmh2o，若〉250mmh2o即可认为门脉高压。
单纯门脉高压不足以产生腹水，发生出血后，血浆白蛋白降低，腹水可迅速出现。
第四，肾脏因素的作用。
（1）肾有效血容量减少。
腹水形成后，有效循环血量下降，腹压升高，下腔静脉受压，致使肾脏灌注量降低，影响肾小球血流量，减低肾小球滤过率，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，促使醛固酮的生成与分泌，抗利尿激素分泌增加；（2）内源性肾血管活性物质释放失衡（3）肾脏血管收缩及肾血流重新分配90%肾小球在皮质，皮质血流正常时较髓质血流多，缺血时血流重新分布，髓质血流升高，这样血流不经过肾小球造成少尿，原尿少，na+全部吸收，h2o吸收完全。
18例肝硬化腹水临床治疗与分析论文
18例肝硬化腹水临床治疗与分析【摘要】目的：对肝硬化腹水临床治疗与分析。
方法：资料随机选自2011年11月-2012年11月在本院诊治的肝硬化腹水的患者18例，采用以中医为主，中西医相结合治疗的方法，进行2个疗程的治疗，对患者的临床疗效、肝功能及凝血酶原活动度进行分析。
结果：患者经中西医联合治疗后，显效7例，有效9例，无效2例，总有效率是88.89%；治疗前后，患者的总胆红素（tbil）、丙氨酸转氨酶（alt）、谷草转氨酶（ast）、血清白蛋白（alb）、清蛋白与球蛋白的比值（a/g）相关肝功能及凝血酶原活动度（pta）的变化，差异明显，具有统计学意义（p<0.05）；治疗前后，患者的腹围、体重和24h尿量变化，差异明显，具有统计学意义（p<0.05）。
结论：采用中医为主，中西医相结合的方式进行肝硬化腹水的治疗，临床综合治疗的效果满意。
【关键字】肝硬化腹水；临床；治疗；分析【中图分类号】r575.2 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）06-0334-02肝硬化腹水指因肝脏疾病所导致肝脏的反复炎症，肝硬化及纤维化形成后因多种的病理因素，例如，低蛋白血症、水钠潴留、门脉高压等引起的腹腔内存在积液临床症状。
肝硬化腹水不属于一个单独疾病，属于许多的肝脏疾病的终末期共同的临床表现。
导致肝硬化腹水的常见疾病包括，丙型病毒性肝炎、乙型、自身免疫性肝炎、酒精性肝炎等[1]。
1 资料和方法1.1一般资料资料随机选自2011年11月-2012年11月在本院诊治的肝硬化腹水的患者18例，男性11例，女性7例，年龄27-66岁，平均年龄（36±10.78）岁，病程5个月-7年，平均病程4.6年。
所有患者均经肝硬化腹水的确诊。
1.2入选和排除标准入选标准：与肝硬化的诊断标准相符合，并伴有腹水患者；签署了知情同意书患者；入院时经诊断无肝肺综合征、肝性脑病、自发性腹膜炎、肝癌、弥漫性的血管内凝血、上消化道出血患者；年龄18-75 岁；无糖尿病、精神病及其他严重疾病者。
肝硬化腹水的临床治疗研究
肝硬化腹水的临床治疗研究目的：探讨肝硬化腹水的临床治疗方法与效果。
方法：抽取我院接诊的肝硬化腹水患者58例作为研究对象，随机均分为2组，各29例。
对照组采取常规西医处理，研究组在对照组基础上加用消臌汤治疗，对比分析两组临床效果。
结果：研究组肝腹水消退率、总有效率均明显高于对照组，同时不良反应发生率显著低于对照组，组间对比差异均有统计学意义（P＜0.05）。
结论：肝硬化腹水采取常规西医治疗后加用消臌汤治疗可取得不错的效果，疗效显著，安全性高，值得借鉴。
标签：肝硬化腹水；西医；消臌汤；临床治疗腹水是肝硬化最为常见的并发症，低蛋白血症、门静脉压力过高、腹腔感染、内分泌失调、肾衰等均属于其病因。
肝硬化腹水治疗以补充白蛋白、利尿等处理[1]，但对于顽固性或晚期患者则效果不佳，而国内研究显示予以中药治疗有良好的优势。
为了进一步探讨肝硬化腹水的临床治疗方法与效果，我院实施了研究，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本次研究共计入选对象58例，全部为我院接诊的肝硬化腹水患者，入选时间为2012年4月-2015年4月。
入选患者经B超确诊符合肝硬化腹水诊断标准，签署知情同意书愿意配合本次研究，同时排除癌性腹水、结核性腹水、并发上消化道出血等患者。
随机均分为2组，各29例，对照组：男20例、女9例；年龄25-70岁，均值52.6±8.7岁；病程4个月-8年，均值2.6±1.2年。
研究组：男21例、女8例；年龄27-72岁，均值52.2±8.9岁；病程3个月-7年，均值2.4±1.3年。
两组患者在前述资料上对比无显著性差异（P>0.05），可比。
1.2 方法1.2.1 对照组：本组患者采取常规西医治疗，包括卧床休息、饮食指导等处理，之后予以门冬氨酸钾镁、还原型谷胱甘肽等保肝药物治疗，以及核苷类抗病毒药物、利尿剂（氢氯噻嗪、安体舒通、速尿）及白蛋白等治疗。
1.2.2 研究组：本组患者在对照组基础上加用消臌汤治疗，消臌汤为本院自制中药汤剂，组成包括西洋参、栀子各6g，五味子、茵陈、厚朴、通草、桃仁、鸡内金各10g，大腹皮、赤芍、垂盆草、田基黄、麦冬、白术各15g，生大黄、泽泻各20g，生黄芪、猪苓、玉米须、冬瓜皮各30g，以及茯苓皮120g。
肝硬化并发难治性腹水的临床治疗分析
肝硬化并发难治性腹水的临床治疗分析摘要：目的：探讨肝硬化并发难治性腹水的临床治疗措施及疗效。
方法：我科收治40例肝硬化并发难治性腹水患者，采取综合治疗措施，回顾性分析临床资料。
结果：本组40例患者中显效22例、有效15例、无效3例，无死亡病例。
结论：根据肝硬化并发难治性腹水患者的具体病情实施综合的治疗方法，可取得较满意的临床治疗效果。
关键词：肝硬化；难治性腹水；治疗肝硬化是一种主要由病毒、长期饮酒或药物刺激引起，会直接造成肝细胞坏死、变性的慢性肝脏疾病[1]。
腹水是肝硬化常见并发症之一，是肝硬化失代偿期最突出的临床特征。
早期会出现明显的腹胀感，发病后腹部会逐渐隆起，对患者的生命造成严重的影响，一旦出现肝硬化并发难治性腹水需及时治疗[2]。
我科于2014年6月～2015年9月期间收治40例肝硬化并发难治性腹水患者，现报告如下。
1资料与方法1.1 一般资料本组40例肝硬化并发腹水患者，所有患者均符合2000年中华医学会传染病学分会修订的病毒性肝炎防治方案中关于肝硬化的诊断标准[3]。
其中男25，女15例；年龄39～77岁，平均年龄49.5岁；病程9个月～5年，平均病程3年；病因：慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、乙型混合丙型肝炎；Child-Pugh 分级：B级28例，C级12例；所有患者均符合《实用内科学》有关肝硬化并发难治性腹水的诊断标准[4]。
1. 2 治疗方法 1一般治疗：避免劳累、卧床休息，饮食上应避免坚硬、粗糙的食物。
限制钠盐、水分等物质的摄入摄水量保持在500～1000 ml/d左右，钠盐摄入量<0.5 g/d，维持患者机体水和电解质的相对平衡；2保肝治疗：如谷胱甘肽或硫普罗宁或甘利欣、促肝细胞生长素等预防并发症[5]；3利尿剂治疗：口服螺内酯40～80 mg，3次/d，静脉注射20～40 mg呋塞米，每天两次；4腹腔穿刺：每两日放腹水2000 ml，同时静脉滴注10-20g白蛋白和20～200ml右旋糖酐；5提高血浆胶体渗透压：由于肝硬化的患者营养状况比较差，一般都存在低蛋白血症或贫血，静脉滴注白蛋白制品或输血纠正贫血提高血浆胶体渗透压，从而减少腹水的产生。
肝硬化顽固性腹水86例治疗分析
肝硬化顽固性腹水86例治疗分析摘要目的：观察酚妥拉明和多巴胺联合治疗难治性肝硬化腹水的临床效果。
方法：入院后将诊断为慢性肝炎所导致的肝硬化失代偿期的患者进行筛选，其中将严格按照经典治疗4周后而效果不佳的86例患者纳入本组。
所有患者均进行经典的内科治疗，即在将紊乱的水电解质调整至正常同时，严格限盐限液。
在此基础上加用酚妥拉明20mg与多巴胺20mg加入10%的葡萄糖250ml，以每分钟20～40滴的速度静滴，1个疗程为7天，同时口服安体舒通40mg，3次/日。
结果：86例患者经过1个疗程治疗，腹水消失54例；2个疗程结束时共有76例腹水消失，5例腹水明显减少，5例腹水无明显变化。
76例患者于腹水消失前后体重下降平均为7.4±2.1kg；腹围下降为14.2±5cm。
结论：采用酚妥拉明和多巴胺联合治疗肝硬化腹水，疗效显着，可常规治疗而广泛应用于临床。
关键词肝硬化腹水酚妥拉明多巴胺联合用药Abstract Objective:To observe the combined phentolamine and dopamine treatment of refractory ascites effect.Methods:86 Patients with liver cirrhosis were admissed,which were strictly treated in accordance with the classic treatment after 4 weeks.including adjusting electrolyte to the normal daily intake of salt and liquid.On the basis of dopamine(20mg) to phentolamine(20mg) a 10% glucose 250ml within 20 to 40 drops per minute static point,1/d,7d as a course of oral spironolactone 40mg,3 times/d.Results:86 patients underwent the first course of treatment,ascites disappeared in 54 cases after the second course of another 22 cases of ascites disappeared.Ascites decreased in 5 cases,5 cases of ascites without significant changes.Ascites disappeared in 76patients before and after weight loss was 7.4±2.1kg abdominal circumference decreased to 14.2±5cm.Conclusion:The use of phentolamine and dopamine in the treatment of ascites due to cirrhosis,which had a significant effectment,can be widely used in routine clinical treatment.KeyWords Cirrhosis;Phentolamine;Dopamine;Combination腹水的出现是肝硬化失代偿期的三大表现之一，治疗上较为困难。
肝硬化并发大量顽固性腹水的临床治疗及疗效
肝硬化并发大量顽固性腹水的临床治疗及疗效摘要】目的：探讨肝硬化并发大量顽固性腹水的临床治疗及疗效。
方法：2009年07月至2011年07月期间，我院诊治的40例肝硬化并发大量顽固性腹水患者，随机分为2组：治疗组（每次抽放腹水后腹带加压包扎）和对照组（每次抽放腹水后，不使用腹带加压包扎），每组各20例患者，对两组的临床疗效、治疗前后腹围及两组腹围变化值进行比较。
结果：与对照组的总有效率相比（65.0%），治疗组的总有效率明显升高（90.0%），P<0.05，差异有统计学意义。
与治疗前的腹围相比，两组治疗后的腹围都明显缩小，P<0.05，差异有统计学意义。
与对照组腹围平均缩小值相比（5.51±4.03），治疗组的腹围缩小更加明显（8.79±4.35），P<0.05，差异有统计学意义。
治疗期间，所有患者都没有出现明显的血压下降，以及电解质紊乱等严重并发症。
结论：单次少量抽放腹水后腹带加压包扎，明显提高肝硬化并发大量顽固性腹水的临床疗效，值得临床广泛推广。
【关键词】肝硬化；顽固性腹水；疗效中图分类号：R575.2 文献标识码：B肝硬化是在某种病因条件下，长期或反复作用，从而导致的弥漫性肝脏损害，是一种常见的慢性肝病[1]。
当患者经过6周正规的利尿治疗后，腹水没有明显消退，甚至加重，这称之为肝硬化顽固性腹水，是肝硬化晚期患者常常出现的一种严重并发症，而且其病死率较高[2]。
本研究中，2009年07月至2011年07月期间，我院诊治的40例肝硬化并发大量顽固性腹水患者，随机分为2组：治疗组（每次抽放腹水后腹带加压包扎）和对照组（每次抽放腹水后，不使用腹带加压包扎），每组各20例患者，对两组的临床疗效、治疗前后腹围及两组腹围变化值进行比较。
现将结果汇报如下，以供临床参考。
1.临床资料1.1一般资料：2009年07月至2011年07月期间，我院诊治的40例肝硬化并发大量顽固性腹水患者，随机分为2组：治疗组（每次抽放腹水后腹带加压包扎）和对照组（每次抽放腹水后，不使用腹带加压包扎），每组各20例患者。
肝硬化腹水的治疗论文：肝硬化腹水的治疗与分析
肝硬化腹水的治疗论文：肝硬化腹水的治疗与分析肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着肝硬化已进入失代偿期，肝腹水是肝硬化最突出的临床表现，常有腹胀，大量腹水使腹部膨胀，膈肌显著抬高，严重影响病人的生活质量，生命受到严重的威胁，近年来临床治疗的方法很多，就其发病原因采用适当的治疗方法，可以收到良好的治疗效果，明显改善病人的生活质量，我院自2005年1月至2007年12月，收治肝硬化腹水患者60例，通过临床治疗，治疗效果满意，现将治疗与分析报道如下。
1资料与方法1.1一般资料收治肝硬化患者60例。
其中男35例，女25例，年龄30～55岁，平均47岁。
其中肝炎后肝硬化54例，酒精性肝硬化6例。
按中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联会修订标准，排除合并有急、慢性心功能衰竭患者。
1.2方法限制水、钠的摄入，每日进水量约1000ml左右，如有稀释性低钠血症，应限制在300～500ml/d。
钠应限制在氯化钠016～112g/d，每克钠约潴留200ml水，故限制钠的摄入比水更为重要。
经低钠饮食和限制入水量4天后，体重减轻小于1kg者应给予利尿剂治疗。
使用利尿剂，剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性昏迷及肝肾综合症等严重副作用。
利尿剂治疗效果不佳时，可用中药或口服甘露醇，通过胃肠道排出水分，一般无严重反应。
适用于并发上消化道出血、稀释性低钠血症和功能性肾衰的患者。
腹水量调整剂量；调整肠道菌群用培菲康、乳果糖等；补充消化酶用胰酶肠溶胶囊，支持治疗用白蛋白，同时补钾，注意电解质平衡。
2疗效标准与结果2.1疗效标准根据症状总积分变化评定疗效。
显效：症状总积分下降百分率75%；有效：症状总积分下降百分率50%，但低于75%；无效：症状总积分下降百分率25%。
2.2结果治疗后症状变化及疗效：显效 36例，有效 1例，无效 3例。
3分析和讨论腹水是肝硬化失代偿最突出的表现。
其形成的机制如下，（1）体液选择性积聚于腹腔的局部因素肝硬化患者内脏（包括脾脏）小动脉扩张，回流入门静脉的血流量增加，同时肝内血管阻力增高，门脉血流流出受阻，使肝窦和肠系膜毛细血管两个血管床的血管内静水压升高。
肝硬化腹水论文：冰点浓缩法治疗顽固性肝硬化腹水70例临床分析
肝硬化腹水论文：冰点浓缩法治疗顽固性肝硬化腹水70例临床分析[摘要] 目的探讨冰点浓缩法治疗顽固性肝硬化腹水的临床疗效及安全性。
方法回顾性分析采用冰点浓缩法治疗的70例顽固性肝硬化腹水患者的临床资料。
结果显效47例，有效19例，无效4例，总有效率94.3%。
治疗后1周血清总蛋白及白蛋白明显增高，与治疗前比较有显著性差异（p<0.05）。
结论冰点浓缩法治疗顽固性肝硬化腹水疗效好、安全可靠、费用低、适应症广泛，优于单纯药物治疗或单纯腹腔穿刺排液、简单腹水回输，值得临床推广。
[关键词] 冰点浓缩法；肝硬化腹水腹水是肝硬化三大主要并发症中最常见的一种，其中10%～20%的患者逐渐对常规治疗不敏感，最终发展成顽固性腹水[1]，其特征是腹水持续不退或反复发作，正规治疗达3个月以上而疗效较差，也称抗利尿性腹水，约占肝硬化腹水的16.1%[2]。
导致患者生活质量下降，给患者带来巨大的痛苦，是临床治疗的一大难题。
2008年9月～2010年9月，我院采用冰点浓缩法治疗顽固性肝硬化腹水70例，取得了满意的效果，现报告如下。
1 资料和方法1.1 一般资料：本组共70例，男42例，女28例，年龄21～63岁，平均43岁；其中肝炎肝硬化62例，酒精性肝硬化5例，血吸虫肝硬化3例；治疗前腹围92～130cm，平均99cm。
均符合失代偿性肝硬化顽固性腹水的标准[3]。
1.2 治疗方法：患者取半卧位，取左(右)骼前上棘与脐连线中外1／3处为腹水引出端穿刺点，用腹穿针在无菌条件下穿刺，放腹水3000～6000ml到无菌广口容量瓶中，然后塞上瓶塞，倒置于特制的腹水浓缩器中，然后放置适量冰块，将腹水浓缩至500～1000ml，装入无菌输液瓶中，每瓶加入100u肝素抗凝，并静脉回输，输前肌注苯海拉明25mg，输后肌注速尿20mg，术中每小时测bp、p、r，至术后6h。
1.3 观察指标：包括回输前后的症状、体征、合并症、尿量、腹围、电解质、总蛋白、白蛋白、肌酐、尿素氮、肝功能。
中医治疗肝硬化腹水的研究进展
中医治疗肝硬化腹水的研究进展摘要】肝硬化腹水是肝硬化患者病情发展到失代偿期(中晚期)的常见并发症，不仅严重影响了患者的生活质量，且极易诱发原发性腹膜炎、电解质紊乱、肝肾综合征、上消化道出血、肝性脑病等并发症，顽固性肝硬化腹水患者两年存活率小于50%。
肝硬化腹水属于中医“鼓胀”的范畴，以腹胀大，皮色苍黄，脉络暴露为特征。
中医治疗肝硬化腹水具有治本求源、标本同治等特点，近年来，在防治肝硬化腹水等方面取得了重大成就，临床上应用较西医治疗方法具有较大的优势。
【关键词】中医肝硬化腹水治疗肝硬化腹水是肝硬化患者病情发展到失代偿期(中晚期)的常见并发症。
腹水形成的主要原因为：门静脉压力升高、白蛋白降低、肾脏有效循环血量减少、内分泌功能紊乱等。
腹水一旦形成，患者会出现腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹等症状。
而且，处于此阶段患者容易并发原发性腹膜炎、电解质紊乱、肝肾综合征、上消化道出血、肝性脑病等并发症，顽固性肝硬化腹水患者两年存活率小于50%[1]。
肝硬化腹水属于中医“鼓胀”的范畴，早在《黄帝内经》中就有关于鼓胀的症状及治疗的记载。
以腹胀大，皮色苍黄，脉络暴露为特征。
目前西医尚无良好的治疗肝硬化腹水方法，多采用输注人血白蛋白、给予利尿剂等保肝物治疗，虽能暂时性缓解患者的痛苦，但只能治标不能治本，且治疗费用昂贵，病情易反复，多数患者及家庭负担不起。
中医治疗肝硬化腹水具有治本求源、标本同治等特点，近年来，在防治肝硬化腹水等方面取得了重大成就，临床上应用较西医治疗方法具有较大的优势。
本文就有关肝硬化腹水中医治疗的有关研究进展叙述如下。
1 病因病机中医对于本病的成因认识主要由于：酒食不节，情志所伤，湿热疫毒，感染虫毒等因素。
其病机多为本虚标实，虚实互见，由于肝、脾、肾三脏受病功能失调，气、血、水瘀积腹内，以致腹部日渐胀大，而成鼓胀。
如邱进瑞认为肝失疏泄、气急郁结、气滞血瘀、脾失运化、肾阳不化是其重要病理机制[2]。
董靖认为肝气郁结和脾失健运是本病的主要病机，而血瘀则存在于本病的全过程[3]。
肝硬化腹水的临床治疗与分析20例
肝硬化腹水的临床治疗与分析20例摘要：目的：探究肝硬化腹水临床综合治疗的方法和效果。
方法：选取我院2017年1月-2018年1月收治的20例肝硬化腹水患者，所有患者均进行保肝、利尿、胶体剂等综合治疗，观察患者的腹水消退情况。
结果：经过临床的综合治疗，20例患者总有效率为90.00%。
结论：在肝硬化腹水临床治疗过程中，综合治疗方法的疗效显著，可改善患者的肝功能，纠正低蛋白血症，使腹水消退，临床效果显著，值得临床广泛推广。
关键词：肝硬化腹水；临床治疗；临床效果Clinical treatment and analysis of cirrhosis ascites in 20 casesAbstract: Objective: To explore the methods and effects of clinical comprehensive treatment of cirrhosis and ascites. METHODS: Twenty patients with cirrhosis and ascites admitted to our hospital from January to February 2018 were enrolled. All patients underwent comprehensive treatments such as liver protection, diuresis and colloidal agents to observe the patient's ascites regression. RESULTS: After clinical comprehensive treatment, the total effective rate of 20 patients was 90.00%. Conclusion: In the clinical treatment of cirrhosis and ascites, the comprehensive treatment method has significant curative effect, which can improve the liver function of patients, correct hypoproteinemia, and make the ascites disappear. The clinical effect is remarkable and it is worthy of widespread clinical promotion.Key words: cirrhosis ascites; clinical treatment; clinical effect肝硬化是常见的慢性进行性肝病，由不同病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害，组织学以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为特征，肝脏逐渐变形、变硬进展为肝硬化肝硬化是引起腹水的主要疾病,肝硬化患者一旦出现腹水,标志着肝硬化已进入失代偿期,肝腹水是肝硬化最突出的临床表现,常有腹胀,大量腹水使腹部膨隆,膈肌显著抬高,严重影响病人的生活质量,使患者的生命受到严重威胁。