心肌缺血心电图
心肌缺血的心电图类型

心肌缺血的心电图类型心肌缺血的心电图类型1.缺血型心电图改变正常情况下,心外膜处的动作电位时程较心内膜短,心外膜完成复极早于心内膜,因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。
发生心肌缺血(myocardial ischemia)时,复极过程发生改变,心电图上出现T波变化。
(1)若心内膜下心肌层缺血,这部分心肌复极时间较正常时更加延迟,使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失,致使T波向量增加,出现高大的T波。
例如下壁心内膜下缺血,下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的T波;前壁心内膜下缺血,胸导联可出现高耸直立的T波。
(2)若心外膜下心肌层缺血(包括透壁性心肌缺血),心外膜动作电位时程比正常时明显延长,从而引起心肌复极顺序的逆转,即心内膜开始先复极,膜外电位为正,而缺血的心外膜心肌尚未复极,膜外电位仍呈相对的负性,于是出现与正常方向相反的T波向量。
此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波。
例如下壁心外膜下缺血,下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T波;前壁心外膜下缺血,胸导联可出现T波倒置。
2.损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现T波改变外,还可出现损伤型ST改变。
损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。
心肌损伤(myocardial injury)时,ST向量从正常心肌指向损伤心肌。
心内膜市心肌损伤时,ST向量背离心外膜面指向心内膜,使位于心外膜面的导联出现ST段压低;心外膜下心肌损伤时(包括透壁性心肌缺血),ST向量指向心外膜面导联,引起ST段抬高。
发生损伤型ST改变时,对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。
另外,临床上发生透壁性心肌缺血时,心电图往往表现为心外膜下缺血(T波深倒置)或心外膜下损伤(ST段抬高)类型。
有学者把引起这种现象的原因归为:①透壁性心肌缺血时,心外膜缺血范围常大于心内膜;②由于检测电极靠近心外膜缺血区,因此透壁性心肌缺血在心电图上主要表现为心外膜缺血改变。
心肌缺血心电图分析(详细参考)

心肌缺血心电图(一)——急性心肌缺血的心电图诊断标准急性心肌缺血时的心电图改变包括:一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J 波和J波电交替、Wellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。
一、一过性ST段偏移及T波改变ST段偏移是损伤电流引起。
在心室肌细胞动作电位静息期和平台期(分别对应于心电图TQ段和ST段),缺血区与非缺血区之间存在电压梯度,形成损伤电流。
1、ST段偏移的正常范围(1)年龄≥40岁男性,J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.2mV,其余导联<0.1mV;(2)年龄<40岁男性,J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.25mV;(3)女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.15mV,其余导联<0.1mV;(4)V3R、V4R导联J点处ST段抬高正常值<0.05mV,年龄低于30岁男性<0.1mV;(5)V7-V9导联ST段抬高正常值<0.05mV;(6)V2、V3导联J点处ST段压低正常值<-0.05mV,其余导联<-0.1mV。
2、急性心肌缺血的ST-T诊断标准连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或ST-T改变:(1)ST段抬高:SV2-V3:男性≥40岁——≥2mm,<40岁——≥2.5mm,女性各年龄段——≥1.5mm 其他导联:≥1mm急性期ST段的抬高呈多态性,常为斜型向上或弓背向上型,可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。
图1 ST段抬高的多态性(2)ST-T改变:V2-V3:ST段压低≥0.5mm,其他导联≥1mm;T波在R波为主或R/S>1的导联倒置≥1mm(3)ST段下移:ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。
当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重,或在狭窄的基础上出现痉挛,此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成,急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血,ST段弓背向上型抬高,幅度常达0.10mV以上,部分患者伴有QRS波增宽和T波高尖。
心电图诊断心肌缺血

缺血心电图的经典实验
C、坏死(necrosis) infarction 方法:ST段抬高后仍不松钳,半小时~1小时后 出现Q波,松钳 心电图:T波倒置;ST段抬高;Q波 松钳后:复极改变可逆,除极改变不可逆
缺血心电图的经典实验
特点:
1、除极改变:Q波 2、心肌细胞膜崩解,胞浆凝固,核消失
(坏死)
II
aVL V3 V4
III
aVF V5 V6
V1
V2
前壁心梗
V3
V4
后壁心梗
前间壁心梗
心房梗死
如ECG导联出现P波增大,Ⅱ、Ⅲ、aVF、 V 1 、V 2 导联P-R段压低>0.5mV,V 5 、 V 6 导联P-R段抬高>0.5mV伴有房性心律 失常,如房扑、房颤或房内传导阻滞及交 界心律,均应高度提示为心房梗死。
心电图
诊断
心肌缺血
兰大一院心脏中心
吴增颖
一般概念
冠状动脉性心脏病
冠脉狭窄 功能异常
心肌血供减少 临床:心绞痛 心电图:缺血改变
冠心病的诊断
冠状动脉造影以及血管内超声技术出现后的今天
心电图 负荷试验 提供心肌缺血的间接证据 心肌显象 提供导 临床症状 致缺血 冠状动脉造影及血管内超声 的结 – 确诊的重要手段 构基础 – 已成为冠心病治疗方法选择的基础
心包炎
预激综合征 心肌病 脑血管意外
心肌梗死
(3)近期:数周~3个月
心电图:T波由倒置逐渐
恢复;ST段已在基线;坏
死性Q波
(4)陈旧期:3个月以上
心电图:病理性Q波
心肌梗死
心肌梗死的心电图定位
Q波:透壁性 非Q波:非透壁性
ACS传统分型
心肌缺血心电图分析(详细参考)

⼼肌缺⾎⼼电图分析(详细参考)⼼肌缺⾎⼼电图(⼀)——急性⼼肌缺⾎的⼼电图诊断标准急性⼼肌缺⾎时的⼼电图改变包括:⼀过性ST段偏移、⼀过性T波改变、⼀过性QT间期改变、J 波和J波电交替、Wellen’s综合征、⼀过性U波改变及⼀过性⼼律失常。
⼀、⼀过性ST段偏移及T波改变ST段偏移是损伤电流引起。
在⼼室肌细胞动作电位静息期和平台期(分别对应于⼼电图TQ段和ST段),缺⾎区与⾮缺⾎区之间存在电压梯度,形成损伤电流。
1、ST段偏移的正常范围(1)年龄≥40岁男性,J点处ST段抬⾼正常值在V2、V3<0.2mV,其余导联<0.1mV;(2)年龄<40岁男性,J点处ST段抬⾼正常值在V2、V3<0.25mV;(3)⼥性J点处ST段抬⾼正常值在V2、V3<0.15mV,其余导联<0.1mV;(4)V3R、V4R导联J点处ST段抬⾼正常值<0.05mV,年龄低于30岁男性<0.1mV;(5)V7-V9导联ST段抬⾼正常值<0.05mV;(6)V2、V3导联J点处ST段压低正常值<-0.05mV,其余导联<-0.1mV。
2、急性⼼肌缺⾎的ST-T诊断标准连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬⾼或ST-T改变:(1)ST段抬⾼:SV2-V3:男性≥40岁——≥2mm,<40岁——≥2.5mm,⼥性各年龄段——≥1.5mm 其他导联:≥1mm急性期ST段的抬⾼呈多态性,常为斜型向上或⼸背向上型,可与直⽴T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。
图1 ST段抬⾼的多态性(2)ST-T改变:V2-V3:ST段压低≥0.5mm,其他导联≥1mm;T波在R波为主或R/S>1的导联倒置≥1mm(3)ST段下移:ST段下移多提⽰相对稳定的⼼内膜下⼼肌急性缺⾎。
当斑块不稳定⽽致管腔狭窄在短时间内加重,或在狭窄的基础上出现痉挛,此时由于冠脉分⽀间没有侧⽀循环形成,急性冠脉供⾎不⾜多引起透壁性⼼肌缺⾎,ST段⼸背向上型抬⾼,幅度常达0.10mV以上,部分患者伴有QRS波增宽和T波⾼尖。
心肌缺血诊断标准

心肌缺血诊断标准心肌缺血是一种常见的心血管疾病,是由于冠状动脉供血不足导致心肌缺氧而引起的一系列症状。
心肌缺血的诊断标准是非常重要的,它可以帮助医生及时准确地判断患者的病情,从而采取相应的治疗措施。
在临床上,心肌缺血的诊断标准主要包括临床表现、心电图、心肌标志物和影像学检查等方面。
下面将从这几个方面来详细介绍心肌缺血的诊断标准。
首先,临床上患者的临床表现是诊断心肌缺血的重要依据之一。
患者常常会出现胸痛、胸闷、气短、乏力等症状,尤其是在运动或情绪激动时症状加重。
有些患者还可能出现恶心、呕吐、出冷汗等表现。
这些临床症状的出现可以引起医生的高度警惕,同时也需要结合其他检查来进行综合分析。
其次,心电图是诊断心肌缺血的重要手段之一。
心肌缺血时,心电图常常会出现动态性ST段改变,表现为ST段压低、抬高或出现倒置。
这些变化的出现可以提示心肌缺血的可能性,但并不是所有心肌缺血患者都能在心电图上显示出明显的异常,因此需要结合其他检查来进行综合判断。
此外,心肌标志物也是诊断心肌缺血的重要指标之一。
当心肌细胞受损时,会释放一些特异性的蛋白质和酶类物质,如肌钙蛋白、肌酸激酶等。
通过检测这些心肌标志物的水平,可以帮助医生判断心肌缺血的程度和范围,对于急性心肌梗死的诊断尤为重要。
最后,影像学检查也是诊断心肌缺血的重要手段之一。
常用的影像学检查包括超声心动图、核素心肌灌注显像、冠状动脉造影等。
这些检查可以直观地显示心脏的结构和功能,帮助医生了解心肌缺血的程度和范围,对于制定治疗方案具有重要意义。
综上所述,心肌缺血的诊断标准主要包括临床表现、心电图、心肌标志物和影像学检查等方面。
通过综合分析这些指标,可以帮助医生准确地判断患者是否患有心肌缺血,从而采取相应的治疗措施。
当然,在临床实践中,医生还需要结合患者的具体情况和其他辅助检查来进行综合判断,以确保诊断的准确性和及时性。
希望本文对心肌缺血的诊断标准有所帮助,也希望患者能够及时就医,获得有效的治疗。
心肌缺血心电图课件

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动态心电图诊断无症状心肌缺血的价值
动态心电图诊断无症状心肌缺血的价值【摘要】动态心电图在诊断无症状心肌缺血方面起到了重要作用。
本文介绍了动态心电图的原理及应用,探讨了其在无症状心肌缺血患者中的应用、敏感性和特异性,并与静息心电图进行了比较。
分析了动态心电图在指导治疗和预后评估中的作用。
结论部分总结了动态心电图在无症状心肌缺血诊断中的重要性,并展望了未来的发展方向。
动态心电图的广泛应用将有助于提高无症状心肌缺血的早期诊断和治疗效果,对患者的健康和生活质量具有积极影响。
动态心电图诊断无症状心肌缺血具有重要的临床意义,对于未来的心血管疾病管理和预防有着重要的推动作用。
【关键词】动态心电图、无症状心肌缺血、诊断、价值、心血管疾病、预防、治疗、预后、敏感性、特异性、发展展望1. 引言1.1 介绍动态心电图诊断无症状心肌缺血的重要性心肌缺血是冠心病的主要表现之一,但并非所有患者都会出现明显的心绞痛症状。
特别是在老年人或糖尿病患者中,心肌缺血的症状可能非常轻微或甚至没有。
这些患者往往被称为无症状心肌缺血患者。
即使没有明显症状,无症状心肌缺血也会增加心脏事件的风险,包括心肌梗死和心律失常。
及早发现和治疗无症状心肌缺血对于预防心血管事件具有重要意义。
动态心电图是一种能够在日常活动中监测心脏电活动的检查方法,可以捕获到平时可能错过的心电图异常。
对于无症状心肌缺血患者而言,动态心电图能够提供更加全面和准确的评估。
通过动态心电图检测心肌缺血,可以发现患者在日常生活中是否存在心肌供血不足的情况,进而采取相应措施进行干预和治疗。
动态心电图诊断无症状心肌缺血的重要性不言而喻,它为无症状心肌缺血患者的早期诊断和治疗提供了一种有效的手段。
1.2 概述动态心电图的原理及应用动态心电图是一种监测心脏电活动的技术,能够记录心脏在日常活动中的变化情况。
通过24小时或48小时的监测,动态心电图可以检测到瞬时的心电活动变化,包括心律失常、心肌缺血等情况。
动态心电图的原理是通过便携式心电图仪器记录心电信号,并将其存储在设备内或传输到电脑中进行分析。
《心电图讲义》3-4心肌缺血与急性心肌梗死
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2.ST抬高与非ST抬高心肌梗死: 可较Q波心肌梗死分类法更早干预。
急性冠状动脉综合征
无ST段抬高 ST段抬高
NSTEMI
NQMI Q波MI
不稳定型心绞痛
心肌梗死
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3.心肌梗死合并其他病变: 合并室壁瘤,抬高的ST段持续不回落。 合并右束支阻滞,初始向量为心肌梗
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AMI的诊断依据:
临床症状: 典型、不典型、无痛型; 心肌酶学改变:规律、时间、检测条件; 心电图改变:快速、无创、方便、经 济、
可靠、可重复性强;
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在临床上,心电图具有特征性的改 变及其演变规律,是诊断急性心肌梗死 和判断病情的主要依据。
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实验告诉我们: 1.缺血首先使复极时间延长,特别是3相 延缓,心电图上出现了T波的改变,此时 为可逆性; 2.缺血进一步加重时,就会出现“损伤电 流”,发生S-T段的改变,此期仍为可逆性; 3.更进一步的缺血,则导致心肌细胞变 性、坏死、丧失电活动,出现QRS波群改变 ——病理性Q波,为永久性改变。
/或Q≥0.04s;v1、v2出现了q波。
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梗死图形:
临床上当一支 较大的冠脉突 然发生堵死时, 往往是中心区 坏死了,而周围区可能是缺血改变,二者 之间的过渡则表现为损伤型改变。如图示。 如在一帧心电图上同时看到缺血、损伤、 坏死的特征性改变时,我们称之为梗死图 形,AMI诊断基本确立。
室肥大顺钟向转位、左室肥大、左束支阻滞、 预激综合征、心肌病等。
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三)、近期(亚急性期): 梗死后数周~数月,主要为坏死、缺血
正常心电图、心肌缺血、心梗
分期
3、近期(亚急性期) 梗塞后数周至数月 S-T段基本恢复到基线上,Q波持续存在,倒 置T波逐渐变浅,直到恢复直立或趋于恒定 不变(期) 急性心肌梗塞后3-6个月 S-T段及T波恢复正常或T波持续倒置、低平, 恒定不变,异常Q波存在或变小、消失。
三、QRS波群: 1、时间: 0.06-0.10s,最宽不超过0.11s。 2、形态和电压: (1)胸导联 V1V2呈rS型,R/S<1, R波不超过1.0mv V5V6以R为主,R/S>1, R不超过2.5mv V3V4呈RS型,R/S=1 V1-V6中R波逐渐升高,S波逐渐变小
(2)肢体导联 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ主波向上, I的R波不超过1.5mv aVR中主波向下,R波小于0.5mV aVL、aVF的QRS波群可为qR、Rs、R、rS 型多变 aVL的R波小于1.2mv aVF的R波小于2.0mv 六个肢体导联的QRS波群振幅之和不小于 0.5mv;六个胸导联的不小于1.0mV (0.8mv)
定位诊断
一般主要根据坏死图形出现的导联判断。 多为左心室(左冠状动脉易阻塞) 前间壁:V1、V2、V3(最常见) 下壁:II、III、aVF 侧壁:I、aVL、V5、V6 前壁:V3、V4、V5 后壁:V7、V8、V9 广泛前壁和侧壁:V1-V5 、I、aVL 后下壁: II、III、aVF、 V7、V8、V9
正常心电图波形特点 与正常值
一、P波: 1、形态:钝圆,可有切迹,但双峰距离 <0.04s 2、方向:I、II 、aVF、V4 -V6 直立, aVR倒置,余可直立、低平、双向或倒 置 3、时间:小于等于0.11s(小于0.12s) 4、电压:肢体导联小于0.25mv; 胸导联小于0.20mv 二、P-R间期:0.12-0.20s,不超过0.22s
心肌缺血与ST-T改变
临床意义
心肌缺血时可仅表现为 ST 段改变或 T 波改 变,也可同时出现 ST-T 改变。一半冠心病 未发作心绞痛时心电图可正常,仅在心绞 痛发作时出现 ST-T 改变。 10% 在心绞痛发 作时心电图可正常或仅轻度ST-T变化。 典型心绞痛发作时缺血部位导联出现ST段 压低(水平型或下斜型下移≥0.1mV)和/ 或T波倒置。
心肌缺血与ST-T改变
泰山医学院诊断学教研室 于克波
心肌缺血的心电图类型
1.缺血型心电图改变 正常时心室复极过程从心外膜开始向心 内膜方向推进。 发生心肌缺血时,复极过程改变,心电 图上出现T波变化。
缺血型心电图改变
(1) 内膜下心肌层缺血: 这部分心肌复极时间更延迟,使原 来存在的与心外膜复极向量相抗衡 的心内膜复极向量减少或消失,T 波向量增加,出现高大T波。 下壁心内膜下缺血时,Ⅱ、Ⅲ、 aVF出现高大直立T波。前壁缺血 时,胸导联出现高大T波。
缺血型心电图改变
(2)心外膜下心肌层缺血: 引起复极顺序逆转,即心内膜先复极, 膜外电位为正,心外膜其膜外电位为负 性,出现与正常方向相反的T波向量。 面向缺血区的导联为倒置T波。 如下壁心外膜下缺血时,Ⅱ、Ⅲ、aVF出 现倒置T波,前壁心外膜下缺血时胸导 出现倒置T波。
心肌缺血的心电图类型
2.损伤型心电图改变 心肌损伤时,ST向量从正常心肌指向损伤心肌。 心内膜下心肌损伤时,ST向量背离心外膜面指 向心内膜,使心外膜上的导联出现ST段压低。 心外膜下心肌损伤时,ST向量指向心外膜面导 联,引起ST段抬高。对侧部位的导联可出现相 反的ST改变。
鉴别诊断
ST-T改变只是非特异性心肌复极异常的 共同表现。 除冠心病外,心肌炎、心肌病、瓣膜病、 心包炎、电解质紊乱、药物、自主神经 调节障碍都可引起非特异性ST-T改变。 心室大、束支阻滞、预激综合征可引起 继发性ST-T改变。
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心肌缺血心电图 ——急性心肌缺血的心电图诊断标准 急性心肌缺血时的心电图改变包括:一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J波和J波电交替、Wellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。 一、一过性ST段偏移及T波改变 ST段偏移是损伤电流引起。在心室肌细胞动作电位静息期和平台期(分别对应于心电图TQ段和ST段),缺血区与非缺血区之间存在电压梯度,形成损伤电流。 1、ST段偏移的正常范围 2009年国际心电图标准化指南中建议: (1)年龄≥40岁男性,J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.2mV,其余导联<0.1mV; (2)年龄<40岁男性,J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.25mV; (3)女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.15mV,其余导联<0.1mV; (4)V3R、V4R导联J点处ST段抬高正常值<0.05mV,年龄低于30岁男性<0.1mV; (5)V7-V9导联ST段抬高正常值<0.05mV; (6)V2、V3导联J点处ST段压低正常值<-0.05mV,其余导联<-0.1mV。 2、急性心肌缺血的ST-T诊断标准 连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或ST-T改变: (1)ST段抬高: ST V2-V3:男性≥40岁——≥2mm,<40岁——≥2.5mm,女性各年龄段——≥1.5mm 其他导联:≥1mm 急性期ST段的抬高呈多态性,常为斜型向上或弓背向上型,可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。
图1 ST段抬高的多态性 (2)ST-T改变: ST V2-V3:ST段压低≥0.5mm,其他导联≥1mm T波在R波为主或R/S>1的导联倒置≥1mm (3)ST段下移 ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重,或在狭窄的基础上出现痉挛,此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成,急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血,ST段弓背向上型抬高,幅度常达0.10mV以上,部分患者伴有QRS波增宽和T波高尖。缺血消失或缓解后ST段可回到正常状态或缺血发作前状态。部分患者可出现异常Q波,持续数小时后消失,提示严重缺血引起心肌抑顿。急性心肌缺血持续时间过长者可发展为急性心梗。 ST段下移幅度≥0.1mV。部分患者因慢性供血不足已有ST段下移,当急性供血不足时,ST段可在原有基础上进一步下移达0.1mV以上。 (4)T波改变 可见T波形态高尖、低平、双向或倒置;很少单独出现,常常与ST段改变伴随。 图2-3 二、一过性QT间期改变 多数患者发作急性心肌缺血时出现QT间期延长,少数患者会出现QT间期缩短。动物实验表明,结扎冠脉后最早出现的心电图改变为QT间期延长,提示急性冠脉综合征发生时,QTc的延长是超急性期的另一个心电图改变。
图4 QT间期延长 图5 QT间期缩短 三、J波和J波电交替 J波是指J点的抬高≥0.2mV、时程≥20ms的圆顶状或驼峰状波,又称Osborn波;在心电图上位于QRS波终末与ST段起始之间。我国心电学者郭继鸿教授发现了在急性冠脉综合征超级性期的J波图形,并提出“缺血性J波”的概念。缺血性J波指冠状动脉因闭塞、痉挛、冠脉介入手术等情况下发生严重的急性心肌缺血事件,心电图上可有J波的出现或原来的J波振幅增高或时限延长。这种J波称为缺血性J波。J波出现的导联与急性缺血发生的部位密切相关。缺血性J波不仅是心肌缺血超急性期心电图的改变,它还是猝死的高危预警指标。 关于J波电交替,目前国内外研究及报道很少。我们发现,有些急性心肌缺血的患者在超急性期心电图中不仅有J波的出现,还存在J波的电交替现象。患者在缺血症状出现后1-1.5小时均出现恶性室性心律失常。体表心电图上出现J波电交替现象较单纯J波出现时更容易出现2相折返引发恶性室性心律失常,引起急性心肌缺血患者发生急性的心源性猝死。 四、Wellen’s综合征 Wellen’s综合征是在1982提出的,是急性冠脉综合征的一种特殊类型,表现为T波孤立性改变。患者可能有典型胸痛发作,时间较长;心电图可见右胸导联冠状T,不伴ST段改变,无病理性Q波等;冠脉造影提示大多为前降支近、中段严重狭窄或痉挛;患者往往伴有心肌抑顿。Wellen’s综合征需行急诊PCI,以避免急性心肌梗死的发生。 图6 Wellens综合征患者两种形态的T波改变 五、一过性U波改变 大的冠状动脉严重狭窄可出现运动诱发的U波改变,包括U波倒置和U波增大。孤立性U波倒置是活动平板运动试验可疑阳性的诊断标准之一。 六、一过性心律失常 约半数病例于心绞痛发作时出现心律失常。以早搏最为多见,也可出现一过性阵发性心动过速、房室阻滞、束支阻滞、左前分支阻滞、房颤等。 总 结 急性心肌缺血时,心电图各波均会都到影响而发生变化。因此,应全方位关注其变化。除了关注ST-T纵向的变化外,还应关注其横向的变化(QT间期的变化);除了关注QRS波成分变化外,还应关注其宽度的变化(类BBB图形的出现)。 深入研究急性心肌缺血心电图的变化特征,将有力支持“尽早开通梗死血管”这一急性心梗现代治疗目标的实现,有助于“关键在于预防心肌梗死”共识的达成。 ——心肌缺血的心电图定位诊断:缺血部位与罪犯血管分析 心肌缺血的心电图定位诊断
一、冠状动脉供血范围
图 心脏血供 表1 左室的血液供应
表2 右室的血液供应(主要来自RCA) 表3 心脏传导系统的血液供应 二、常见心电图表现对应的缺血部位与罪犯血管 临床中,体表心电图导联在透壁性心肌缺血较心内膜下心肌缺血诊断更有用。 一般ST段抬高伴或不伴T波直立增加,出现于一个或多个心前区导联V1-V6和I、aVL导联,提示急性前壁透壁性心肌缺血。 V4-V6导联ST段水平压低提示心尖或侧壁心肌缺血,病变血管可能是左前降支。 V1-V3、aVR导联ST段抬高提示前间壁心肌缺血,病变血管在前降支近端;V4-V6、I、II、aVF导联对应性压低伴T波双相,病变血管在前降支远端。 II、III、aVF导联ST段压低及T波低平提示下壁心肌缺血,病变血管多为右冠,如为右冠优势型,或可伴V5-V6导联T波倒置。 如果心电图ST段抬高见于心脏后方的电击导联,如食道电极导联或V7-V9导联,提示后壁心肌梗死,可能为右冠状动脉或左回旋支冠脉病变。上述血管病变也可引起心室下壁和后壁心肌的同时损伤,并能从V1-V3导联ST段的下移间接识别。 心前导联ST段的同时下移是左回旋支闭塞的敏感性标志,但心前导联ST段下移的缺如并不能排除左回旋支是犯罪血管的可能。 V3导联ST段下移和III导联ST段抬高的比值对识别相关梗死血管价值很大,V3/III导联ST比值>1.2诊断左回旋支闭塞的敏感性为84%,特异性95%;这一比值<0.5提示右冠状动脉闭塞的敏感性为91%。 下壁心梗时ST段抬高的幅度III导联超过II导联,特别是伴有V1导联ST段抬高和I导联ST段下移时,强烈提示右冠状动脉近端和中段闭塞。当ST段抬高的幅度III导联和II导联相等时提示左回旋支闭塞。 右侧心前导联ST段抬高,特别是在V4R导联,提示右冠状动脉有损伤,并与右冠状动脉近端闭塞密切相关。 前壁心肌梗死时,avR导联ST段抬高,伴V5导联ST段下移或V1导联ST段抬高超过2.5mm,强烈提示左前降支近端第一间隔支附近的闭塞。 avL导联出现异常Q波提示左前降支近端至第一对角支之间发生闭塞;下壁导联ST段下移>1mm伴avL导联ST段抬高提示左前降支近端闭塞。 avR导联ST段抬高超过或等于V1导联的ST段抬高时有助于急性左主干冠状动脉闭塞的诊断。 当ST段缺血抬高称为急性心肌梗死的早期心电图改变时,典型的演变过程为其数小时至数天相同导联的T波倒置,有时出现Q波。T波倒置与心肌的动作电位时程延长有关,并伴有Q-T间期延长。 T波倒置可持续数天或数周,甚至终生。心肌梗死的程度是T波演化的重要决定因素。出现Q波的导联T波持续倒置超过1年提示透壁梗死区全部心肌纤维化,出现Q波的导联T波直立提示非透壁性心肌已有成活。 三、心电图与右室心肌梗死部位及血管定位 急性右室梗死:约占心梗总检出率的13-34%。孤立的右室梗死少见,多数合并左室下壁梗死,多数由右冠状动脉(RCA)闭塞所致,左回旋支(LCX)闭塞少见,右冠与回旋支同时闭塞罕见,治疗上与单纯左室梗死不尽相同。 右室梗死常由右冠状动脉近端闭塞所致,病理上多为片状和多灶性,缺少大片融合的瘢痕组织。右心室壁比左心室壁薄,电位低,故常规心电图在发生梗死时难以显示。近年来研究发现急性右室梗死常规12导联心电图有一些特征改变和诊断价值,且心电图改变出现早,持续时间长,记录方式简便,容易及时地获得心电图变化,不易漏诊。 1. ST III抬高/ST II抬高>1诊断下壁合并右室梗死的意义 1989年Andersen等根据尸检结果对比生前心电图表现,首先提出及性下壁心梗ST III抬高/ST II抬高>1可用于诊断右室梗死,特异性88%,预测准确率91%,诊断价值与V3R-V7R导联ST段抬高≥0.1mV的标准几乎一致。 右冠闭塞时ST III抬高/ST II抬高>1的发生率显著高于回旋支闭塞,ST III抬高/ST II抬高>1提示右冠闭塞,同时伴有ST V1抬高、ST V2抬高正常提示右冠近端全闭,ST III抬高/ST II抬高<1提示回旋支闭塞。 2. ST V2压低/ST avF抬高比值对右室梗死的诊断价值 单纯下壁心肌梗死时,胸前导联ST段压低与下壁导联ST段抬高二者为对应关系,通常以V2代表左心前导联,以avF代表下壁导联。Lew等的研究结果表明,急性下壁心梗时ST V2段压低与ST avF抬高的比值≤50%,提示合并右室缺血和右冠状动脉右室支近端闭塞,其敏感性79%,特异性91%。 3. ST V3压低/ST III抬高比值的意义 ST V3压低/ST III抬高>1.2时提示回旋支闭塞,ST V3压低/ST III抬高<1.2时提示右冠闭塞。 4. ST avL压低的意义 Turhan等发现,ST avL压低在右室梗死诊断中具有高度敏感性(87%)和特异性(91%)。avL导联ST段压低≥0.1mV可有效识别出右室梗死。ST avL压低时提示右冠闭塞,该指标被认为是右冠闭塞的早期敏感性心电图指标。ST avL不压低或抬高提示回旋支闭塞。 5. 右胸导联ST段抬高的意义 Erhardt等首先发现右胸导联(V3R-V5R)ST段抬高是右室梗死的可靠标记,而以V4R导联ST段抬高≥0.1mV的诊断价值最大,其敏感性是70%,特异性是100%。若无V4R导联ST段抬高,基本可排除右冠病变。2004年AHA和ESC指南建议在下壁梗死患者中加做V4R导联。 Croft还在尸检证实的急性下壁合并右室梗死患者中,总结一个或多个右胸导联(V4R-V6R)的ST段抬高的意义:V5R-V7R 3个导联出现ST段抬高≥0.1mV时,肯定有急性右室梗死存在;V3R-V7R 5个导联同时出现ST段抬高≥0.1mV,肯定有右冠在锐缘支之前的闭塞。 随后的研究发现,V4R导联的ST段及T波的改变可以预测下壁心梗时冠脉阻塞的大致位置,RCA近段阻塞的特征性改变是V4R导联的ST段抬高和T波直立,RCA远段阻塞时ST段不抬高,但T波直立,LCX闭塞不引起V4R导联的ST段抬高,可有T波倒置。