间质性肾炎
间质性肾炎怎么治-两方法帮你轻松应对
间质性肾炎怎么治?两方法帮你轻松
应对
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在生活起居中，大家在对本身的肾炎症状开展医治时，其最先需要做的事儿便是分清晰其种类，随后还有目的性的开展治疗，那麼，间质性肾炎怎么治疗好呢?
1.一般医治
除去发病原因，控制感染、立即停止使用过敏反应药品、解决原病发是间质性肾炎医治的第一步。
2.对症治疗支持治疗
改正肾性贫血、电解质溶液、强酸强碱及容积失调，血肌酐显著上升或合拼高血钾、心衰、肺水肿等有血液清洁条件者，临床医学应立即行血液清洁医治，亚急性间质性肾炎可采用持续性血液清洁医治。
进到尿毒症期者，如标准容许，行得通肾移植医治。
(1)推动肾小管再造虫草有推动肾小管鳞状上皮细胞的生长发育、提升细胞质的可靠性、提高肾小管鳞状上皮细胞承受氧气不足等功效，对小管间质性肾炎有一定医治。
(2)免疫抑制剂本身免疫系统疾病、药品超敏反应等免疫力要素介导的间质性肾炎，可给与生长激素及免疫抑制剂医治。
急性间质性肾炎病因特点及临床治疗论文
急性间质性肾炎的病因特点及临床治疗【摘要】目的探讨急性间质性肾炎的病因特点，找出最有效的临床治疗方法。
方法对我院收治的80例急性间质性肾炎患者进行理化实验室检查和病理学检查，分析发病的原因和临床表现的症状，针对病理的特点进行治疗。
结果由药物引起的停用药物，补充免疫抑制剂后患者均恢复了正常；由感染引起的经过抗生素治疗，同时补充电解质维持体内酸碱平衡和对症支持治疗后也均恢复了正常，80例患者治疗后经病原学实验室检测，指标均恢复至正常。
结论针对不同的病因采取不同的治疗措施能够显著提高治疗效率和有效率。
【关键词】急性间质性肾炎；病因；临床治疗文章编号：1004-7484（2013）-02-0546-01急性间质性肾炎是一类综合性的临床疾病[1]。
它是以肾间质以及肾小管受炎症侵害为病理表现的多原因疾病。
病理切片检查多可见得炎性细胞浸润使肾脏血管以及肾小球受累的轻度病变，临床表现有肾脏功能的改变和衰竭，严重影响患者的生存质量。
探讨疾病的发生原因，进行对因治疗，彻底改变致病因素是有效治疗本病的关键。
本实验研究分析我院的80例患者病因特点及针对病因治疗后的临床效果，现报道如下：1 资料与方法1.1 一般资料选择我院收治的已经明确诊断为急性间质性肾炎的病例80例。
男性患者42例，女性患者38例，年龄范围在32-64之间，平均年龄为41.3±3.51岁，大部分患者的临床症状都是发热、关节疼痛、皮疹、少尿或者是无尿、恶心呕吐、血尿和腰痛。
80例患者62例近期服用过药物；18例有近期感染。
排除尿毒症以及严重肾脏衰竭和恶心肿瘤患者。
1.2 方法1.2.1 实验室检查对80例患者进行实验室检查。
检查的内容包括血清肌酐范围值；尿素氮的含量；血尿酸的含量；尿常规；24h 尿蛋白定量；血浆白蛋白、球蛋白；胆固醇；甘油三酯；超声波检查肾脏形状的变化。
1.2.2 病理学检查采用肾脏活检技术。
将取到的病例切片应用免疫荧光标记在光镜、电镜下检查。
特发性急性小管间质性肾炎有哪些症状？
特发性急性小管间质性肾炎有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍特发性急性小管间质性肾炎症状，尤其是特发性急性小管间质性肾炎的早期症状，特发性急性小管间质性肾炎有什么表现？得了特发性急性小管间质性肾炎会怎样？以及特发性急性小管间质性肾炎有哪些并发病症，特发性急性小管间质性肾炎还会引起哪些疾病等方面内容。
……*特发性急性小管间质性肾炎常见症状：白细胞尿、肾损害、恶心、尿蛋白*一、症状本病临床表现为急性小管间质性肾炎。
与药物引起的ATIN 不同的是特发性ATIN不常伴有皮疹、血嗜酸性粒细胞增多。
本病伴有乏力、厌食、恶心、肌痛、体重减轻，轻到中度贫血，血沉增快，尿检查可发现有血尿、白细胞尿，24h尿蛋白在1.5g以下，血肌酐和尿素氮水平增高。
有抗TBM抗体的特发ATIN偶可发生特别严重的肾损害。
在小管间质肾病-葡萄膜炎综合征患者，发热亦常见。
临床表现除持续性肾功能和小管功能损害、骨髓和淋巴肉芽肿外，还在病程某一时刻出现葡萄膜炎。
部分病例可发生骨髓肉芽肿。
根据临床表现、实验室检查、肾活检病理检查可诊断本病。
本病临床主要表现为急性小管间质性肾炎。
但不常伴有皮疹、血嗜酸性粒细胞增多。
常有明显乏力、厌食、恶心、肌痛、体重减轻，轻度或中度贫血，血沉增快，尿检查可发现有血尿、白细胞尿，24h尿蛋白在1.5g以下，血肌酐和尿素氮水平增高。
有抗TBM抗体的特发ATIN偶可发生特别严重的肾损害。
*二、诊断在小管间质肾病-葡萄膜炎综合征患者，发热亦常见。
临床表现除持续性肾功能和小管功能损害、骨髓和淋巴肉芽肿外，还在病程某一时刻出现葡萄膜炎。
部分病例可发生骨髓肉芽肿。
肾活检病理检查可见间质浸润淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞，系膜免疫球蛋白沉淀，小管颗粒状IgE和C3沉淀。
根据以上特点可作出本病诊断。
*以上是对于特发性急性小管间质性肾炎的症状方面内容的相关叙述，下面再看下特发性急性小管间质性肾炎并发症，特发性急性小管间质性肾炎还会引起哪些疾病呢？*特发性急性小管间质性肾炎常见并发症：贫血*一、并发病症1、眼色素膜炎。
急性肾小管间质性肾炎是怎么回事？
急性肾小管间质性肾炎是怎么回事？
*导读：本文向您详细介绍急性肾小管间质性肾炎的病理病因，急性肾小管间质性肾炎主要是由什么原因引起的。
*一、急性肾小管间质性肾炎病因
*一、病因：
是对药物治疗的过敏毒性。
与大多数病例有关的仅是少数药物（在80多种相关药物中）。
药物相关性病因的识别很重要，因为严重的肾脏损害经常可预防或逆转。
结节病，军团菌病，钩端螺旋体病，链球菌，病毒感染和某些中草药亦可能有关。
*温馨提示：以上就是对于急性肾小管间质性肾炎病因，急性肾小管间质性肾炎是由什么原因引起的相关内容叙述，更多有关急性肾小管间质性肾炎方面的知识，请继续关注疾病库，或者在站内搜索“急性肾小管间质性肾炎”找到更多扩展内容，希望以上内容可以帮助到您！
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急性肾小管间质性肾炎应该做哪些检查？
急性肾小管间质性肾炎应该做哪些检查？
*导读：本文向您详细介急性肾小管间质性肾炎应该做哪些检查，常用的急性肾小管间质性肾炎检查项目有哪些。
以及急性肾小管间质性肾炎如何诊断鉴别，急性肾小管间质性肾炎易混淆疾病等方面内容。
*急性肾小管间质性肾炎常见检查：
常见检查：尿液N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（UNAG）、血清尿素氮、肾脏超声检查、血常规、无离子水（自由水）清除率、尿常规、肾病类尿常规、肾功能检查、尿N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶、浆细胞
*一、检查：
肾活检是明确诊断的唯一方法。
指征包括诊断不能肯定或肾衰进展。
肾小球通常是正常的。
最早期表现是间质水肿，典型的随后出现间质淋巴细胞，浆细胞，嗜酸性细胞和少量嗜中性白细胞浸润。
严重病例中，可见炎性细胞侵入衬在小管基底膜的细胞间空隙（小管炎）。
在其他标本中，可能见到继发于甲氧苯青霉素，磺胺类药，分枝杆菌和真菌的肉芽肿反应。
非干酪样坏死性肉芽肿的存在提示结节病。
免疫荧光或电镜很少能显示病理学特征变化。
*以上是对于急性肾小管间质性肾炎应该做哪些检查方面内
容的相关叙述，下面再来看看急性肾小管间质性肾炎应该如何鉴别诊断，急性肾小管间质性肾炎易混淆疾病。
*急性肾小管间质性肾炎如何鉴别？：
*一、鉴别：
间质纤维化及小管萎缩的有无有助于急、慢性间质肾炎的鉴别；小管炎则有助于与肾小管坏死相鉴别。
*温馨提示：以上内容就是为您介绍的急性肾小管间质性肾
炎应该做哪些检查，急性肾小管间质性肾炎如何鉴别等方面内容，更多更详细资料请关注疾病库，或者在站内搜索“急性肾小管间质性肾炎”了解更多，希望以上内容可以帮助到大家！。
过敏性急性小管间质性肾炎有哪些症状？
过敏性急性小管间质性肾炎有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍过敏性急性小管间质性肾炎症状，尤其是过敏性急性小管间质性肾炎的早期症状，过敏性急性小管间质性肾炎有什么表现？得了过敏性急性小管间质性肾炎会怎样？以及过敏性急性小管间质性肾炎有哪些并发病症，过敏性急性小管间质性肾炎还会引起哪些疾病等方面内容。
……*过敏性急性小管间质性肾炎常见症状：蛋白尿、全身过敏和发热皮疹关节痛、肾损害、皮疹*一、症状药物性急性间质性肾炎可发生于各种年龄，但NSAID引起的ATIN主要发生在老年人(64.6岁 2.1岁)。
过敏性ATIN发病前接触药物的时间长短不一，一般15天左右，由NSAID引起的ATIN常发生在数月之后。
本病起病的临床症状常为发热、皮疹和血尿。
约1/3的药物性ATIN病例，皮疹、发热和关节痛可同时出现，少数病例可有明显腰痛，这种情形在NSAID引起的ATIN较少见。
95%的患者出现血尿，1/3病例有肉眼血尿。
约86%的患者尿白细胞中嗜酸性细胞占30%以上。
但在NSAID引起的ATIN只有5%的患者有嗜酸性细胞尿；多数患者一般只有轻度蛋白尿，24h定量小于1.5g，达到肾病综合征范围的蛋白尿不常见，除非是在NSAID引起的有微小病变肾炎的ATIN。
实验检查有或无血清IgE增高(肾活检证实确诊的患者只有半数可发现血清IgE水平升高，因此阴性结果不能排除本病诊断)。
60%～80%的病例可有短时间的嗜酸性细胞增多，对本病诊断有较大帮助。
本病常发生急性肾功能衰竭，其20%～50%的病例为少尿型或无尿型。
许多病例，尿检查结果与急性肾小管坏死(ATN)相似。
肾功能衰竭程度各不相同，其中超过30%的患者需要接受透析治疗。
在多数所报道的早期药物性ATIN病例，急性肾损害与急性过敏反应临床表现之间的相关性可提示本病诊断。
多中心前瞻性研究评价了速发性变态反应症状在预示ATIN方面的价值，其中血嗜酸性细胞增多对预示ATIN意义最大。
间质性肾炎12例临床分析
断率较低 。间质性肾炎和肾小球肾炎临床上都可以 表 现为 蛋 白尿 、 血尿 和 不 同程度 的肾功 能损 害 ， 二 但
者诊断 、 治疗 及 预 后 均 不 同 。若 误诊 误 治 可影 响预
物， 其中 １ 例合并急性肾功能不全 ， 给予血液透析治 疗 病 情 逐 渐恢 复正 常 ， 轻 症病 例 尿 常 规 检 查 亦 ２例
密度均匀 ， 且较动脉瘤样骨囊肿低 ， 一般无液平 。
２０ ０ ０ ２— ４—０ ３收 稿
化影 ， 这与病变 的实性部分有纤维组织骨样 ， 新生骨 小 梁等 多种 成份 这 一组 织 学特 点 是一致 的。
审稿 ： 张
晶
责任 编辑 ： 场士 信
间质 性 肾炎 １ ２例 临 床分 析
郭长秀 安 云凤 楼 南芳 １７ １ ５０１
牡 丹 江 医学院 附属 医院 肾 内科
由于对 间质 性 肾炎 的诊 断重 视 不 够 ， 多临 床 许
医生都 没有 间质 性 肾炎 的概 念 ， 使 临 床上 已有 足 即 够 的证 据 ， 也往 往都 没 有作 出间质 性 肾炎 的诊 断 ， 常 笼 统 的诊断 为 肾炎 或尿 毒症 。因此 间质 性 肾炎 的诊
１２ 治疗 ．
此组病人确定诊断后立 即停止使用引
起过 敏反 应 和对 肾脏 有 毒性 的药 物 。５例 使 用 利 福 平 引起 的急 性 间 质性 肾炎 病 人 立 即停 止 口服 利 福 平 ， 中 ２例病 情 较轻 ， 对症 治疗 后 尿常 规检 查 在 其 经 半个 多月 后逐 渐恢 复 正 常 ， 外 ３例 病 情 较 重 病 例 另 并 发急性 肾功 能不 全 ， 均行 血 液透 析 治疗 ， 中 ２例 其
害 与 肾小球 肾炎 的临 床 表 现 容 易 混 淆 ， 据 临 床 观 根
急性肾小管间质性肾炎怎样治疗？
急性肾小管间质性肾炎怎样治疗？
*导读：本文向您详细介绍急性肾小管间质性肾炎的治疗方法，治疗急性肾小管间质性肾炎常用的西医疗法和中医疗法。
急性肾小管间质性肾炎应该吃什么药。
*急性肾小管间质性肾炎怎么治疗？
*一、西医
*1、治疗：
当致病药物撤去时，肾功能通常可以恢复（特别是在最初的6~8周），尽管常常有些残余瘢痕。
有严重的长时间的少尿建议治疗。
当急性小管间质性肾炎是由过敏或免疫反应引起时，皮质类固醇激素治疗（如强的松每日1mg/kg应用3天，随后的7~10天内逐渐减量）可促进肾功能恢复。
然而，恢复可能为不完全的伴持续高于基线的氮质血症。
在这种病人中，弥漫性而不是片状的间质浸润，对于强的松反应延迟，和持续ARF（＞3周）提示不可逆损害。
如果病因能被识别和去除，组织学改变通常是可逆的。
但一些严重病例可进展至纤维化和肾衰。
*温馨提示：上面就是对于急性肾小管间质性肾炎怎么治疗，
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间质性肾炎间质性肾炎（interstitial nephritis），又称肾小管间质性肾炎，是由各种原因引起的肾小管间质性急慢性损害的临床病理综合征。
临床常分为急性间质性肾炎、慢性间质性肾炎。
急性间质性肾炎以多种原因导致短时间内发生肾间质炎性细胞浸润、间质水肿、肾小管不同程度受损伴肾功能不全为特点，临床表现可轻可重，大多数病例均有明确的病因，去除病因、及时治疗，疾病可痊愈或使病情得到不同程度的逆转。
慢性间质性肾炎肾炎病理表现以肾间质纤维化、间质单个核细胞浸润和肾小管萎缩为主要特征。
疾病病因急性间质性肾炎常见病因急性间质性肾炎常见病因如下：①药物：抗生素、非甾体类消炎药、止痛剂、抗惊厥药、利尿剂、质子泵抑制剂等其他药物，详见表1）；②感染：细菌、病毒、寄生虫及支原体、衣原体等；③自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、结节病、混合性冷球蛋白血症、ANCA相关性血管炎等；④恶性肿瘤：淋巴瘤、白血病、轻链沉积病、多发性骨髓瘤；⑤代谢性疾病：糖尿病、高尿酸血症；⑥特发性急性间质性肾炎。
慢性间质性肾炎常见病因慢性间质性肾炎常见病因如下：①遗传性疾病：如家族性间质性肾炎、多囊肾、髓质囊性病变及遗传性肾炎；②药物性肾病：非甾体抗炎药、马兜铃酸类药物、环孢素及顺铂等引起的肾损伤；③尿路疾病：梗阻性肾病、返流性肾病；④感染性疾病：各种病原体所致的慢性肾盂肾炎；⑤重金属中毒：如铅、镉、锂中毒；⑥物理性损害：如放射性肾病；⑦系统性疾病：免疫性疾病（系统性红斑狼疮、干燥综合征、冷球蛋白血症、慢性移植排斥反应）、代谢性疾病（尿酸性肾病、高钙血症肾病、低钾性肾病）、血液病（多发性骨髓瘤、轻链沉积病）等系统性疾病可引起慢性间质性肾炎。
[1-3]发病机制病因不同，肾小管间质损伤的机制也不同。
1. 肾小管间质损伤机制（1）免疫损伤：免疫复合物沉积、抗肾小管基底膜（tubular basement membrane，TBM）抗体和细胞介导的免疫反应均参与肾小管间质的损伤。
药物、某些内毒素等可作为半抗原结合于TBM，引起针对TBM 成分的免疫反应。
自身免疫性疾病时循环免疫复合物沉积于肾间质，导致肾小管上皮细胞损伤。
抗肾小管基底膜肾炎中的抗TBM 抗体可直接损伤肾小管上皮细胞。
在上述抗体介导的损伤过程中，大量单个核细胞，尤其T 细胞在间质浸润，是间质性肾炎发生、发展的关键。
（2）药物或毒物直接损伤：绝大多数毒物可直接损伤肾小管上皮细胞，尤其是近端肾小管上皮细胞。
长期小剂量摄入关木通则通过诱导肾小管上皮细胞转分化及马兜铃酸代谢产物与细胞DNA 形成马兜铃酰胺-DNA 加合物等机制，导致肾小管损伤和肾间质纤维化；重金属和化学毒物对肾组织细胞也具有高亲和性，可直接造成肾毒性损害，改变细胞通透性及转运功能，影响酶和核酸的功能，引起肾小管上皮细胞坏死和凋亡。
某些头孢菌素类抗生素可抑制肾小管上皮细胞内线粒体功能，造成细胞“呼吸窘迫”和损伤。
止痛剂代谢产物在肾髓质中高度浓缩，直接损害肾小管上皮细胞膜，通过减少扩血管性前列腺素引起肾组织缺血和肾小管间质慢性炎症。
内源性毒素对近端肾小管上皮细胞也有毒性，如轻链可进入细胞核、激活溶酶体，导致细胞脱屑和裂解、细胞质空泡变性、微绒毛脱落等。
（3）感染：肾脏局部或全身细菌或病毒感染可释放细胞因子，如白细胞介素（IL）-1、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α、转化生长因子（TGF）-β等，引起肾间质中性粒细胞、淋巴细胞和其他免疫细胞的趋化反应，导致局部炎症反应，释放活性氧和蛋白酶，损伤肾小管上皮细胞。
（4）代谢产物沉积：轻链和淀粉样物质可直接沉积于肾小管基底膜和血管，引起肾小管萎缩和肾间质纤维化。
肾间质尿酸盐结晶沉积，可诱发单核- 巨噬细胞浸润，导致肾小管损伤和间质纤维化。
（5）梗阻或反流：尿路梗阻时尿液排出受阻，使集合系统扩张、肾小管压力增高，导致肾间质水肿和炎性细胞浸润。
在膀胱输尿管反流时，Tamm-orsfall 蛋白（THP）可诱发间质炎症反应。
浸润的单核细胞和T 细胞，可释放一系列血管活性物质、生长因子、细胞因子、化学趋化因子、活性氧等，尤其是TGF-β，促进肾脏纤维化。
（6）缺血缺氧：肾动脉狭窄以及放射性肾病等均可引起肾脏局部缺血或低灌注。
缺血、缺氧通过以下机制引起肾小管上皮细胞损伤：①细胞内三磷酸腺苷（ATP）明显下降，Na+-K+-ATP 酶活性下降，细胞内钠离子和氯离子浓度上升，钾离子下降，细胞肿胀；②Ca2+-ATP 酶活性下降，使细胞内钙离子升高，线粒体肿胀，能量代谢异常；③细胞膜上磷脂酶大量释放，促使线粒体及细胞膜功能失常；④细胞内酸中毒；⑤ATP 水平降低，引起血管收缩、血栓形成和小管间质损伤，最终导致肾脏纤维化；⑥肾脏低灌注导致血管紧张素- 醛固酮系统激活并释放大量细胞因子，引起血管收缩、肾小管上皮细胞凋亡、萎缩和间质纤维化。
2．间质纤维化机制慢性间质性肾炎除肾小管损伤外，同时伴间质纤维化，其具体机制如下：炎性细胞浸润、肌成纤维细胞活化，导致细胞外基质（extracellular ①细胞外基质产生过多matrix，ECM）过度堆积，最终取代正常肾脏结构。
各种诱因（如药物、毒物、蛋白尿、高血糖、低氧等）可引起肾脏固有细胞（如肾小管上皮细胞）损伤，产生局部的微小病灶和炎性趋化因子，吸引炎性细胞浸润。
在促炎性介质（IL-6、IL-8、PDGF-β、TNF-α）和促纤维化因子[ 如TGF-β、TGF、PDGF、血浆纤溶酶原激活抑制剂（PAI）等] 的刺激下，间质成纤维细胞活化，肾小管上皮细胞向间充质细胞转分化（epithelial to mesenchymal transition，EMT），以及来源于骨髓的纤维细胞不断迁入，进而形成大量肌成纤维细胞群。
肌成纤维细胞可分泌大量ECM 并在肾间质中堆积，引起细胞营养供给障碍、细胞死亡，形成无细胞的纤维性瘢痕组织。
肾间质ECM 堆积，不仅与ECM 合成增加有关，也与ECM ②细胞外基质降解减少降解减少有关。
纤溶系统和基质金属蛋白酶家族在调控ECM 的合成和降解中起着重要的调控作用，许多促进或抑制纤维化的因素，均通过影响这些系统中的酶原活化过程及其内源性抑制因子水平，而调控ECM 的代谢。
在急性间质性肾炎的发病中，免疫因素起重要作用；慢性间质性肾炎的始动因素很多，但最终均导致间质纤维化和肾小管损伤。
间质成纤维细胞活化、肾小管上皮细胞转分化和间质炎性细胞浸润是间质纤维化发生发展的主要环节；慢性肾小管损伤，释放趋化因子和细胞因子，促进CD4 和CD8 T 细胞、巨噬细胞在间质的浸润；生长因子和细胞因子促使间质成纤维细胞增殖，细胞外基质沉积增加，形成间质纤维化；间质纤维化致球后毛细血管损伤，继发肾小球缺血和肾功能进行性减退。
临床表现文献报道，急性间质性肾炎发病率在肾活检中占2% ～3%，并且以每1% ～4% 的速度递增。
南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所对于1万余例肾活检病理资料的分析表明，小管间质性疾病占3.2%。
间质性肾炎可以发生在任何年龄，以中老年人多见，儿童相对少见，其中慢性间质性肾炎以男性为多，男女比例约为1.34∶1。
急性间质性肾炎表现急性间质性肾炎因其病因不同，临床表现各异，无特异性。
主要突出表现为少尿性或非少尿性急性肾功能不全，可伴有疲乏无力、发热及关节痛等非特异性表现。
肾小管功能损失可出现低比重及低渗透压尿、肾小管性蛋白尿及水、电解质和酸碱平衡紊乱，部分患者表现为Fanconi综合征。
药物相关的急性间质性肾炎常有较为典型的病程：在使用致病药物数日或数周后出现出现肾功能损伤，尿量可减少或无变化，尿检异常，部分伴有肉眼血尿、无菌性性白细胞尿、腰痛，一般无高血压和水肿，常伴有全身过敏症状如发热、皮疹、嗜酸细胞增多三联征，多数患者伴有恶心、呕吐等消化道症状。
不同药物导致的急性间质性肾炎临床表现不完全一样。
一些患者即使原先对某种药物耐受，再次使用该药物亦可出现急性间质性肾炎。
非甾体抗炎药所致的急性间质性肾炎可出现大量蛋白尿。
感染相关性急性间质肾炎患者多伴有感染的征象，如发热、寒战、头痛、恶心、呕吐甚至败血症表现，甚至可伴有其他器官系统症状，如肺炎、心肌炎、肝损害等。
其中急性肾盂肾炎并发肾实质感染最为常见。
大多数肾实质感染继发于尿道及膀胱的细菌感染，其临床表现多样，从轻度不适到脓毒症症状均可出现：多急骤起病，常有畏寒、高热，肋脊角压痛，尿路刺激症状等表现。
不典型病例表现为乏力、腰痛、体重减轻、反复发作的膀胱炎（排尿困难、尿频，尿急、耻骨弓上疼痛）等。
约1/3 的老年患者可没有发热，20% 的老年患者以消化道症状或肺部症状为主要表现。
尿液检查可见白细胞尿、脓尿和菌尿，尿培养阳性。
对于男性而言，前列腺炎和前列腺肥大导致的尿路梗阻是其重要原因。
血源性感染所致的急性间质性肾炎好发于老年人、糖尿病患者及长期服用免疫抑制剂或NSAIDs的患者。
特发性急性间质性肾炎多见于青年女性，临床表现为乏力、发热、皮疹、肌肉疼痛、眼葡萄膜炎，部分患者伴淋巴结肿大，尿检示轻至中度的蛋白尿，肾小管损伤明显，非少尿性肾功能不全。
约1/3 的患者可合并眼部症状，眼部症状可在肾脏病出现之前数周、同时或之后数月内出现。
80% 主要局限于前色素膜，但也有后色素膜受累的报道。
临床可没有症状，但也可出现眼痛、畏光、流泪、视力损害等表现。
体检可发现睫状充血或混合性充血、房水浑浊、出现角膜后沉积物及虹膜粘连。
20% 的患者可出现虹膜后粘连、眼内压改变等并发症。
实验室检查可有贫血、嗜酸细胞增多、血沉快、CRP及球蛋白升高。
该型激素治疗效果明显。
其他临床表现系统性疾病所致的急性间质性肾炎可同时出现该系统疾病所特有的临床表现，如系统性红斑狼疮患者可有面部红斑、关节痛、光过敏、脱发、频发口腔溃疡等，干燥综合征可出现口干、眼干、多发龋齿等。
慢性间质性肾炎表现慢性间质性肾炎常为隐匿、慢性或急性起病，因肾间质慢性炎症改变，主要为纤维化组织增生，肾小管萎缩，故常有其共同临床表现。
1．患者常表现为逐渐出现的多尿或夜尿增多，并伴有不同程度的纳差、乏力、消瘦等非特异症状，一般无水肿，一些病例可无任何临床症状，只在体检或因其他疾病就诊时发现轻度尿改变、肾功能减退、贫血、肾性骨病而怀疑本病。
部分患者经询问病史可发现用药史或理化因素接触史。
部分由系统性疾病所致者可有原发病的表现。
2．尿常规通常表现为轻度蛋白尿（定性微量~+,定量一般<0.5g/d），尿蛋白常为小分子的肾小管性蛋白尿。
尿沉渣中可有少量白细胞，一般无红细胞和管型。
实验室检查可出现低比重尿、糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿、碱性尿及低磷血症、高钙血症、低钠血症、高钾或低钾血症及肾小管酸中毒。
3．若伴有肾乳头坏死，可在病程中出现高热、腰痛、肉眼血尿及尿路刺激征等，常见原因为糖尿病、肾盂肾炎、止痛剂肾病、尿道梗阻或血管炎。