细菌内毒素的概念2
细菌内毒素
细菌内毒素检查法一、细菌内毒素检查法的定义：●本法是利用鲎试剂与细菌内毒素产生凝聚反应的机理，以判断供试品中的细菌内毒素限度是否符合规定的一种方法。
二、背景介绍：●1、细菌内毒素●2、热原●3、鲎1、细菌内毒素●细菌内毒素是一种革兰氏阴性细菌细胞壁的产物，当其死亡或菌体裂解时释放出的一类具有多种生物活性的毒性物质特性：●（1）.致热性：内毒素作用人体细胞，使之释放内源性热原，刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热反应。
●（2）.耐热性：需250度干热30分钟才能彻底灭活。
●（3）.分子极性：多糖链亲水，脂肪链疏水，在水中呈不均匀分布。
●（4）.鲎反应：能与鲎试剂发生多级酶促反应，形成凝胶。
2、热原2.1热原是指临床上引起哺乳动物发热反应的物质2.2细胞分裂素（IL-1, IL-2, IL-6, IL-8 ）内源性热原｛产生细胞分裂素的物质内毒素热原外源性热原｛非内毒素热原（病毒、细菌、真菌、抗体-抗原复合物、细胞分裂素）2.3热原和内毒素的关系：2.3.1热原是否就是内毒素？在学术上仍有争议，热原不仅是细菌内毒素。
但在药检的范畴，细菌内毒素是主要的热原物质，可以说无内毒素就无热原，控制内毒素就是控制热原。
3、鲎3.1鲎(horseshoe crab)是一类与三叶虫(现在只有化石)一样古老的动物。
鲎的祖先出现在地质历史时期古生代的泥盆纪，当时恐龙尚未崛起，原始鱼类刚刚问世，随着时间的推移，与它同时代的动物或者进化、或者灭绝，而惟独只有鲎从4 亿多年前问世至今仍保留其原始而古老的相貌，所以鲎有“活化石”之称。
又具有很高的药用价值。
3.2鲎试剂鲎的血液中含有铜离子，它的血液是蓝色的。
鲎血液颜色呈蓝色，是因为鲎血浆的主要成分是血蓝蛋白。
这种蓝色血液的提取物——“鲎试剂”。
鲎试剂是由海洋生物鲎的血液提取物制成的“鲎试剂”，能够准确、快速地检测人体是否因细菌感染而致病；鲎试剂在制药行业中，用于检测细菌内毒素。
目前使用的鲎试剂分为美洲鲎试剂和东方鲎鲎试剂两大类。
细菌内毒素检测要求
细菌内毒素检测要求检测原理细菌内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁的组成部分，具有很高的免疫原性。
在细菌生长过程中，内毒素产量达到一定水平后，可引起人类和动物发热、休克、DIC（弥散性血管内凝血）等多种病症。
因此，对细菌内毒素进行准确检测至关重要。
细菌内毒素检测的基本原理是：基于内毒素与抗内毒素抗体特异性结合的特性，通过检测样品中内毒素引发的凝集反应，从而确定内毒素的存在。
目前，常用的细菌内毒素检测方法为鲎试验法，其灵敏度高、操作简便、结果判断客观。
样品采集采集细菌内毒素样品时，需遵循无菌操作原则，确保采集过程不受污染。
样品主要包括：水样、食品、药品等。
采集前需充分了解样品来源，以便对样品进行合理处理。
此外，采集到的样品应尽快送至实验室进行处理，以防内毒素分解或样品变质。
样品处理样品处理是细菌内毒素检测的重要环节。
首先，应去除样品中的无关物质，如：杂质、蛋白质等。
这一步骤可采用离心、过滤等方法。
其次，需将样品中的内毒素提取出来，常用的提取方法有：热处理法、酸碱处理法等。
最后，样品处理过程中需严格控制温度、湿度、时间等条件，以确保样品中内毒素的稳定性。
试剂和器材进行细菌内毒素检测实验时，需要使用以下试剂和器材：试剂：鲎血：用于制备鲎试验试剂细菌内毒素标准品：用于制作标准曲线氯化钙溶液：用于中和鲎血试剂磷酸盐缓冲液（PBS）：用于稀释样品和鲎血试剂器材：无菌试管：用于样品处理和实验操作移液器：用于准确移取样品和鲎血试剂涡旋振荡器：用于混匀样品和鲎血试剂水浴锅：用于控制实验温度酶标仪：用于读取实验结果实验步骤（1）取适量细菌内毒素标准品，用PBS溶解，制作标准曲线。
（2）取100μL样品溶液和100μL鲎血试剂加入无菌试管中，轻轻混匀。
（3）将混合液加入酶标仪中，记录凝集反应发生的时间。
（4）根据标准曲线计算细菌内毒素的含量。
结果解读根据实验结果，可参照以下公式计算细菌内毒素的含量：内毒素含量= (样本凝集时间/标准品凝集时间) × 标准品内毒素含量其中，样本凝集时间为实验步骤（3）中记录的时间；标准品凝集时间为标准品溶液中内毒素引起凝集反应的时间；标准品内毒素含量为已知值，通常为0.5EU/mL。
内毒素详细管理
《内毒素详细管理》第一部分：内毒素的概念和风险1.1 内毒素的定义与特点内毒素是一类由细菌、真菌等微生物产生的有毒分子，它们存在于这些微生物的细胞壁或细胞膜中。
当这些微生物死亡或破裂时，内毒素会释放到周围环境，进而引发严重的生物学反应，导致机体出现内源性中毒症状。
1.2 内毒素的来源和分类内毒素主要来源于革兰阴性菌的细胞壁，特别是肠道杆菌科细菌等。
根据其化学结构和生物学特性，内毒素可以分为LPS（脂多糖）、LTA （脂肽聚糖）等不同类型。
1.3 内毒素的风险和影响内毒素具有极强的毒性，可以导致严重的炎症反应、感染性休克、多器官功能衰竭等危险情况。
在医疗保健、制药和食品行业，内毒素污染也可能对产品质量和安全产生严重影响，甚至威胁患者或消费者的健康与生命安全。
第二部分：内毒素管理的重要性和目标2.1 内毒素管理的重要性内毒素管理是保障医疗质量、制药安全和食品卫生的重要环节。
合理有效地管理内毒素，可以降低医疗风险、确保制药产品的安全有效，同时保护消费者的健康权益。
2.2 内毒素管理的目标（1）预防：通过严格的控制措施，减少内毒素的产生和污染。
（2）检测：建立有效的内毒素检测方法，确保及时发现和定量内毒素的存在。
（3）清除：针对潜在的内毒素污染源，采取措施彻底清除内毒素。
（4）监测：建立内毒素管理监测体系，定期对内毒素水平进行跟踪和评估。
（5）教育：加强内毒素管理相关知识的宣传和培训，提高从业人员的意识和素质。
第三部分：内毒素管理的具体措施3.1 内毒素预防控制措施（1）严格遵守卫生标准和操作规程，确保生产、操作环境的清洁和无菌。
（2）选择高质量的原材料和耗材，避免潜在的内毒素污染。
（3）建立健全的质量管理体系，完善内毒素控制相关流程。
（4）加强员工培训，提高从业人员对内毒素预防的认识和重视程度。
3.2 内毒素检测措施（1）建立适用于不同场景的内毒素检测方法，如LAL试验、质谱法等。
（2）确保内毒素检测设备的准确性和灵敏度，避免漏检和误检。
内毒素知识介绍
内毒素知识介绍(2010-01-16 10:00:17)转载分类：精彩推荐展示标签：抗体细胞因子蛋白酶试剂盒信号转导凋亡生化试剂干细胞生物ips细菌内毒素，英文称作Enolotoxin，是G-菌细胞壁个层上的特有结构，内毒素为外源性致热原，它可激活中性粒细胞等，使之释放出一种内源性热原质，作用于体温调节中枢引起发热。
内毒素的主要化学成分为脂多糖中的类脂A细菌内毒素这个概念在1890年的时候就已被提了出来，它是在研究发热物质过程所引成的，1933年Boivin 最先由小鼠伤寒杆菌提取出来，进行化学免疫学方面的研究，到1940年时候，Morgan使用志贺氏痢疾菌阐明了细菌内毒素是由多糖脂质及蛋白质三部分所组成的复合体，到了1950年以后，随着生物学，物理化学，免疫学以及遗传学等的进步发展，细菌内毒素的研究工作，尤其是其化学结构组成及各种生物活性间的关系也更加明确起来。
细菌英文叫Bacteria ：为原核生物中的一类单细胞微生物由二分裂法繁殖。
若按革兰氏染色法可将细菌分为G+菌和G-菌两大类。
这两类细菌细胞壁的结构和化学组成存在很大差异。
唯有肽聚糖为其共同成分，但其含量的多少和肽链的性质有所不同，见下表：关于细菌细胞壁结构，尤其G+/G-菌不同之处见下图所示：由以上结构模式图可以发现，G+菌与G-菌有不同之处，其中对于G-菌来说：细胞壁较薄，厚约10－15nm，结构也较复杂。
肽聚糖含量低，仅占细胞干生10％左右，层薄又较疏松，因肽聚糖之间仅四肽侧链直接联结，缺乏五肽桥；肽聚糖居于细胞最内层，外面由内向外还有脂蛋白，外膜和脂多糖的三层聚合物。
（1）脂蛋白（lipoprotein）由类脂和蛋白质构成，联结在外膜与肽聚糖层之间，类脂一端经非共价键联结到外膜的磷脂上，另一端由共价键联结到肽聚糖肽链中的二氧基庚二酸残基上，使外膜和肽聚糖层构成一个整体。
（2）外膜（outer membrane）是革兰氏阴性菌细胞壁的重要结构，位于肽聚糖的外侧，其结构类似细胞膜，为液态的磷脂双层，其中镶嵌一些特异蛋白质，穿透外膜的内外双层，呈液态镶嵌体。
细菌内毒素和外毒素的相同点
细菌内毒素和外毒素的相同点
细菌内毒素和外毒素的相同点
细菌内毒素和外毒素都是由细菌产生的有毒物质，它们在对人体健康
造成伤害时具有一些相同点，其中包括：
1. 产生方式相似：细菌内毒素和外毒素都是由细菌产生的。
细菌在生
长和繁殖的过程中会产生这些毒素，它们能破坏宿主体内的正常生理
功能，引起疾病。
2. 影响相似：细菌内毒素和外毒素都有使人体感到不适的影响。
它们
会影响免疫系统、造成身体部位的疼痛、发热、头痛等一系列生理反应，严重的甚至导致死亡。
3. 部分化学结构相似：细菌内毒素和外毒素在分子结构上有些相似。
它们都是由脂多糖、多肽等小分子组成的，这些分子会影响细胞的生
长和分裂等。
4. 需要实验检测：为了检测是否存在内毒素或外毒素，需要进行特殊
实验，以得出相关数据和结论。
这些实验包括细菌培养、动物试验、
酶联免疫吸附实验等，可以帮助判断细菌是否产生有毒物质。
5. 容易对人类造成伤害：细菌内毒素和外毒素对人类健康的伤害较大，因此需要采取措施来预防和治疗相关感染。
常见的治疗方法包括使用
抗中毒素和抗生素进行治疗。
综上所述，细菌内毒素和外毒素在对人体健康造成伤害的方式和特点
上具有很多相似点，这些相似点可以帮助我们更好地预防和治疗感染。
微生物学药学专业内毒素致病菌
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Vi抗原
因与毒力有关而命名为Vi抗原。
由聚-N-乙酰-D-半乳糖胺糖醛酸组成。
不稳定，经60℃加热、石碳酸处理或人工传代培养易破坏 或丢失。
新从患者标本中分离出的伤寒杆菌、丙型副伤寒杆菌等有此 抗原。
Vi抗原存在于细菌表面，可阻止O抗原与其相应抗体的反应。
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肠热症（伤寒和副伤寒）
细菌到达小肠后，侵入肠壁淋巴组织，在其中大量繁殖，并进 血流， 引起第一次菌血症。病人有发热、全身不适、乏力等。
细菌随血流至骨髓、肝、脾、肾、胆囊、皮肤等并在其中繁殖，并再 次进入血流，引起第二次菌血症。此期症状明显，病人持续高热，相 对缓脉，肝脾肿大及全身中毒症状，皮肤出现玫瑰疹。血中的白细胞数量 显著下降。
内毒素致病菌
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内毒素
内毒素存在于菌体内，是菌体的结构成 份。
细菌在生活状态时不释放出来，只有当 菌体自溶或用人工方法使细菌裂解后才 释放，故称内毒素。
大多数革兰氏阴性都有内毒素，如沙门 氏菌、痢疾杆菌、大肠杆菌、奈瑟氏球 菌等
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内毒素的作用
内毒素对组织细胞的选择性不强，不同 革兰氏阴性细菌的内毒素，引起的病理 变和临床症状大致相同。 ①发热反应 ②糖代谢紊乱 ③血管舒缩机能紊乱 ④弥漫性血管内凝血
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所致疾病
志贺氏菌引起的细菌性痢疾是最常见的 消化道传染病，夏秋季多见。
日光直接照射30分钟，56-60℃10分即被杀死， 对酸、高温和化学消毒剂很敏感，1%石炭酸 中15-30分钟即被杀死。
对氯霉素、磺胺类、链霉素敏感，但易产生耐 药性。
细菌内毒素成分
细菌内毒素成分细菌内毒素是一类由细菌产生的毒性物质，具有强烈的生物学活性，能对宿主产生严重的损害。
了解细菌内毒素的成分和其对人类健康的影响，对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。
本文将介绍细菌内毒素的主要成分及其相关研究进展。
1. 脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）脂多糖是细菌内毒素中最常见的一种成分，被称为内毒素的“母体”。
它主要存在于革兰氏阴性菌的细胞外膜上，包括内核多糖、核心多糖和O抗原。
LPS通过与宿主细胞表面的Toll样受体（TLR）相互作用，激活炎症反应，导致机体产生一系列的炎症介质，如细胞因子、血栓素等，对宿主产生广泛的损害。
LPS与炎症反应的关系已被广泛研究，对于研究感染疾病的发生机制以及开发抗感染新药具有重要意义。
2. 脱氧核酸（Deoxyribonucleic acid，DNA）DNA是革兰氏阳性菌内毒素的主要成分之一。
研究发现DNA内毒素通过与宿主细胞表面的TLR9相互作用，激活免疫细胞，导致炎症反应。
此外，DNA内毒素还能够刺激纤维连接蛋白产生，诱导细胞凋亡和细胞周期调控紊乱，表现出多种生物学效应。
DNA内毒素作为一种新的免疫活性分子，对于研究细菌感染的免疫学机制和开发新的抗菌药物具有潜在价值。
3. 蛋白多糖（Protein-polysaccharide complex，PPC）蛋白多糖是一种具有毒性的混合物，由脂质、多糖和蛋白质组成。
它主要存在于革兰氏阳性菌中，如白喉杆菌、猩红热链球菌等。
蛋白多糖与宿主机体产生的抗原抗体反应导致免疫系统的异常激活，引发过敏反应、肺炎、肝脓肿等严重疾病。
研究表明，蛋白多糖与细菌内毒素的其他成分相互作用，能够增强其毒性，加重炎症反应。
4. 其他成分除了上述主要成分外，细菌内毒素还包括一些次要成分，如脂蛋白、肽类物质、小分子化合物等。
这些成分具有不同的生物活性，能够引起细胞损伤、炎症反应和免疫系统的异常激活。
已有研究表明，这些次要成分在细菌感染中也起到重要的作用，对于感染疾病的发生和发展具有一定的影响。
内毒素介绍
内毒素简介杨帆成都思来生物科技有限公司主要内容n内毒素概念及危害n内毒素防治方法研究进展n中草药拮抗内毒素作用机制的研究进展2毒素无处不在，给的鸭梨好大！其实，我很想一身轻松。
34一、内毒素概念及危害概念内毒素(endotoxin)是革兰氏阴性细菌(gram negative bacillus,GNB)死亡时裂解出来的细胞壁脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)成分。
它是脂多糖和各种数量的磷酸盐以及蛋白质的一个混合物。
LPS的基本结构由0-特异性抗原多糖、核心多糖和类脂A(lipid A)三部分组成，其中lipid A是内毒素的生物学活性主要毒性成分。
5结构6成分•对于革兰氏阴性细菌来说，脂质A是最不易变的组分。
它是由两个氨基葡(萄)糖分子通过α、β（1-6）键连接组成。
•多聚糖O抗原由最多至50个重复的己糖构成，或大约由α1-4，或β1-6键连接的1至8个单糖组群构成。
这使得其成分有很大的变异性，这种特性能帮助逃避宿主的免疫保护并在血清学上用于区分不同的菌株。
78危害内毒素主要有两方面的作用: 一方面, LPS 在细菌周围形成稳定的保护屏障以逃避抗生素的作用; 另一方面, LPS 主要作用于单核细胞和巨噬细胞, 使其产生白细胞介素-1(IL-1) 、肿瘤坏死因子(TNF) 、干扰素(IFN) 、巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1) 、白细胞致热源(LP) 和睫状体促神经因子(CNTF) 等。
9Rice 等(2003) 证实极低剂量内毒素(<1ng/m1)便可使人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)、平滑肌细胞(HCASMC)及移植的人脐静脉单核细胞趋化因子-1(MCP-1)释放增加，且HCASMC 对LPS 特别敏感，只要LPS 超过基线水平达到30pg/ml ，其MCP-1释放就可增加约4倍；同样Rice 等发现另一趋化因子IL-8在极低剂量内毒素(<1ng/m1)刺激下释放也显著增加。
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内毒素
内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁中的一种成分，叫做脂多糖。脂
多糖对宿主是有毒性的。内毒素只有当细菌死亡溶解或用人工方
法破坏菌细胞后才释放出来，所以叫做内毒素。
内毒素不是蛋白质，因此非常耐热。在100℃的高温下加热1小
时也不会被破坏，只有在160℃的温度下加热2到4个小时，或
用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸30分钟才能破坏它的生物活
性。与外毒素不同之处在于：内毒素不能被稀甲醛溶液脱去毒性
成为类毒素；把内毒素注射到机体内虽可产生一定量的特异免疫
产物（称为抗体），但这种抗体抵消内毒素毒性的作用微弱。
内毒素脂多糖分子由菌体特异性多糖、非特异性核心多糖和脂质
A三部分构成。脂质A是内毒素的主要毒性组分。不同革兰氏阴
性细菌的脂质A结构基本相似。因此，凡是由革兰氏阴性菌引起
的感染，虽菌种不一，其内毒素导致的毒性效应大致类同。这些
毒性反应主要有：
发热反应
人体对细菌内毒素极为敏感。极微量（1-5纳克/公斤体重）内毒
素就能引起体温上升，发热反应持续约4小时后逐渐消退。自然
感染时，因革兰氏阴性菌不断生长繁殖，同时伴有陆续死亡、释
出内毒素，故发热反应将持续至体内病原菌完全消灭为止。内毒
素引起发热反应的原因是内毒素作用于体内的巨噬细胞等，使之
产生白细胞介素1、6和肿瘤坏死因子α等细胞因子，这些细胞
因子作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，促使体温升高发热。
白细胞反应
细菌内毒素进入宿主体内以后，血流中占白细胞总数60-70%的
中性粒细胞数量迅速减少，这是因为细胞发生移动并粘附到组织
毛细血管上了。不过1-2小时后，由内毒素诱生的中性细胞释放
因子刺激骨髓释放其中的中性粒细胞进入血流，使其数量显著增
加，有部分不成熟的中性粒细胞也被释放出来。革兰氏阴性菌的
伤寒沙门菌是例外，其内毒素使白细胞总数始终是减少状态，目
前还不清楚是什么原因。由于绝大多数被革兰氏阴性菌感染的患
者血流中白细胞总数都会增加，所以现在医生在诊断前，为了初
步区别是细菌性感染还是病毒性感染，常常要化验病人的血液，
对白细胞进行总数测定和分类计数。被病毒感染的病人，其白细
胞总数和中性粒细胞百分比基本在正常值范围内。
内毒素休克
当病灶或血流中革兰氏阴性病原菌大量死亡，释放出来的大量内
毒素进入血液时，可发生内毒素血症。大量内毒素作用于机体的
巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板，以及补体系统和凝
血系统等，便会产生白细胞介素1、6、8和肿瘤坏死因子α、组
胺、5羟色胺、前列腺素、激肽等生物活性物质。这些物质作用
于小血管造成功能紊乱而导致微循环障碍，临床表现为微循环衰
竭、低血压、缺氧、酸中毒等，于是导致病人休克，这种病理反
应叫做内毒素休克。
关于内毒素休克，过去曾有过惨痛的教训。20世纪40年代青毒
素刚问世的时候，医生发现青霉素对脑膜炎奈瑟菌引起的流行性
脑膜炎疗效非常显著。因此，凡发现这类病人，一律优选青霉素
进行治疗；且按照一般规律，用药剂量随病情严重程度而递增。
结果发生了意外，用大剂量青霉素治疗重症脑膜炎患者时，不少
发生了内毒素休克而死亡。后来经过研究分析，发现了其中的原
委。病情严重的患者，体内存在的病原菌数量多，医生采用大剂
量“轰炸”，意欲“一举歼敌”。快速、彻底杀灭病原体，这种战略
无可非议，但有些医生忽略了另一方面，即流行性脑膜炎的病原
菌是属革兰氏阴性菌的脑膜炎奈瑟菌，其致病物质是内毒素，而
内毒素是要在病菌死亡后再放出的。如今用大剂量青霉素一下子
将全部病菌杀死，也就是使大量内毒素一次放出，促成了内毒素
休克，加速了患者的死亡。随着医学的进步，现在医生遇到这类
病人，一方面仍然要用大剂量的有效抗菌药物去对付，同时要加
用激素类药物，以保护对内毒素敏感的细胞不对内毒素诱生的细
胞因子发生反应，从而度过“休克”难关。犹如外科手术时，采用
麻醉药使病人丧失痛觉一样。
病原微生物又可称为病原菌，是指能入侵宿主引起感染的微生
物，有细菌、真菌、病毒等。
病原菌为什么会使人生病呢？是因为它们能产生致病物质，造成
宿主感染。如果不产生致病物质，就是非病原菌。至于正常菌群，
当与宿主处于生态平衡状态，它们并不引起机体的感染，故属于
非病原菌范畴。但是，在特定条件下，因为菌群失调、宿主免疫
功能低下或菌群寄居部位改变造成了生态失调状态，正常菌群也
能引起感染，这样它们又应看成病原菌。为此，将这些正常菌群
称为条件性病原菌或机会性病原菌，意思是在特殊条件下或遇到
合适机会时，它们也可以具有病原菌的特性，造成人类感染性疾
病。
霍乱弧菌、痢疾杆菌和大肠杆菌能产生分泌到它们细胞外面的肠
毒素引起患者腹泻；鼠疫杆菌分泌的鼠疫毒素作用于全身血管及
淋巴使其出血和坏死；还有些细菌产生不分泌到菌体细胞外的毒
素，例如沙门氏菌。当我们不小心弄破了手足而伤口比较深时，
或者被锈铁钉扎到肉中，必须到医院去注射预防针，预防由梭状
芽孢杆菌引起的破伤风。梭状芽孢杆菌也来自土壤，是一种不喜
欢氧气的厌氧菌。它在氧气较少的深部伤口中繁殖，并产生一种
能致人于死地的毒素。还有一种梭状芽孢杆菌，它们会产生一种
已知对人类最厉害的毒素（0.1微克就足以致人死命），它并不
在宿主体内繁殖，而是在罐头里腌制的鱼和肉类中繁殖并产生毒
素。不过现代先进有效的食品保藏方法使肉毒中毒症变得很少见
了。
病原菌的致病物质可分为毒素和侵袭力两大类。毒素对宿主有
毒，能直接破坏机体的结构和功能。侵袭力本身无毒性，但能突
破宿主机体的生理防御屏障，并可在机体内生存下来（医学上称
为定殖）、繁殖和扩散。如果把毒素当作“元凶”，那侵袭力就是“帮
凶”。
根据性质、作用和产生菌的不同，病原菌的毒素分为外毒素和内
毒素两种。下面的表格列出了细菌外毒素和内毒素的主要区别。
细菌外毒素与内毒素的区别
区别要点 外毒素/内毒素
产生菌 多数革兰氏阳性菌，少数革兰氏阴性菌/全部为革兰氏阴
性菌
存在部位 多数活菌分泌出，少数菌裂解后释出/细胞壁组分，菌
裂解后释出
化学成份 蛋白质/脂多糖
稳定性 60℃半小时被坏/160℃2-4小时被破坏
毒性作用强，对组织细胞有选择性毒害效应，引起特殊临床表现
/较弱，各菌的毒性效应相似，引起发热、白细胞增多、微循环
障碍、休克等
免疫原性 强，刺激宿主产生抗毒素，甲醛液处理后脱毒成类毒
素/弱，甲醛液处理不形成类毒素