镉毒性损伤及机制的研究进展

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镉致肾脏毒性机制及防治研究进展

统和器官均有毒害作用，其中有近５０％的镉蓄积在肾脏，尤其是肾近曲小管，从而导致肾脏损
伤，引发慢性肾脏疾病。本文对镉致肾脏毒性的机制如活性氧堆积、线粒体及内质网应激、钙紊
乱、细胞凋亡等进行了总结，并简要的概述了其肾毒性的防治办法。关键词：镉；肾毒性；氧化应激；凋亡；防治中图分类号：Ｒ９９４文献标识码：Ａ文章编号：１６７１— ３８０Ｘ（２０１３）１２—００８０— ０４
（ＹｉｃｈｕｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｙｉｃｈｕｎ３３６０００，Ｃｈｉｎａ）
Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｃａｄｍｉｕｍｉｓａｎｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌｐｏｌｌｕｔａｎｔｗｈｉｃｈｉｓｃａｕｓｉｎｇｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｃｏｎｃｅｍａｓｔｈｏｕｓａｎｄｓｏｆｔｏｎｓａｒｅｒｅ —
周清萍
（宜春学院，江西宜春
３３６０００）
摘
要：镉是一种分布广泛的重金属污染物，随着工业废弃物的排放通过水、植物、食物等
途径进入食物链，从而在人体内蓄积，成为一种具有潜在毒性的有毒物质。镉对生物体的多个系
第３５卷第ｌ２期２０１３年１２月
宜春学院学报
ＪｏｕｒｎａｌｏｆＹｉｃｈｕｎＣｏｌｌｅｇｅ

镉中毒实验报告

镉中毒实验报告
实验目的：
本实验旨在模拟镉中毒的症状和机理，通过实验数据分析和结果讨论，了解镉中毒对生物体的影响以及预防措施。

实验材料：
1. 实验动物：选择小鼠作为实验对象。

2. 镉溶液：配置不同浓度的镉溶液，用于不同组的实验。

实验步骤：
1. 将实验动物随机分为若干组，每组至少包括五只小鼠。

2. 对照组：不注射镉溶液，观察其正常生理反应。

3. 实验组：分别注射不同浓度的镉溶液，观察其行为、生长发育等情况。

4. 每日记录实验动物的体重变化、食量、行为活动等数据。

5. 在实验结束后，对实验动物进行解剖学观察，收集组织样本进行进一步检测。

实验结果：
1. 实验组小鼠出现不同程度的镉中毒症状，包括体重下降、食欲减退、运动能力下降等。

2. 高浓度镉溶液组小鼠表现出明显的中毒症状，甚至出现死亡情况。

3. 解剖观察显示，受镉中毒影响的组织器官存在不同程度的损伤，
如肝脏肾脏等。

4. 镉中毒对小鼠生长发育、免疫功能等产生负面影响。

实验讨论：
1. 镉是一种常见的环境污染物，人们应当避免接触镉污染的环境和
食物，减少镉中毒的风险。

2. 实验结果提示，镉中毒对生物体的影响是逐渐积累的过程，应当
及早采取有效措施避免进一步损害。

3. 未来的研究方向可以进一步探讨镉中毒的药物防治策略，减轻其
对生物体的危害程度。

结论：
本实验通过模拟镉中毒的实验方式，初步探讨了镉对生物体的影响
及机理，为镉中毒防治提供了一定的参考依据和思路。

希望通过不懈
的努力，找到更好的方法来减少镉中毒对人类和环境的危害。

镉对机体毒性作用机制国内研究进展

问质结缔组织增生，现岛状的新生问质细胞团，后睾丸的内出以丹秘功能可能逐渐恢复和再生。染毒方式和染毒剂量会影响铺
对生殖系统的作用部位，很大剂量的镉盐（１．以４０ｒｎ
的氯化
镉蠢量给小鼠染毒）日起生精上皮精原细胞不可逆损害，曲嗵可ｌ使细精管细胞大部分都变性、死主要表现为：级精母细胞核坏初碎裂、棱膜破裂、周隙扩张和细胞质空泡化，态期精子细胞核变核膜破裂。另外，毛细血管内皮细胞均质化、粒体嵴消失及毛线细血管内皮细胞核固缩等，终毛细血管内皮细胞坏死崩解，最间质中出现红细胞，就是氯化镉染毒导致睾丸出血的原匿，睾这而丸出血可导致组织缺氧、死。氯化镉可致小鼠睾丸间质细胞坏
镉（ａｍｕｄ是一种人体非必需微量元素。它是环境中ＣｄｉＣ）ｍ普遍存在的有毒重金属，对机体许多组织和器官都有毒性作用。１７９２年世界粮农组织和世界卫生组织食品添加剂专家委员会确定，的总摄人量不得超过０４～（－）ｌ现就镉镉０５ｍ人周Ｌ。３对机体的毒性作用机制国内研究进展综述如下。
重庆
槔圳市工业企业劳动卫生现状及防治对策．中国公共卫

生物体内镉代谢与毒理研究的进展

生物体内镉代谢与毒理研究的进展近年来，随着环境污染的加剧，生物体内重金属污染问题受到了广泛关注。

其中，镉作为一种常见的重金属污染物，在自然界和人类日常生活中广泛存在。

镉具有强烈的毒性和生物积累性，可以损害生物体内的各种生理和代谢过程。

因此，研究生物体内镉代谢与毒理机制，具有重要的理论和应用价值。

一、生物体内镉代谢镉进入生物体内后，在体内的代谢过程中呈现出一系列复杂的变化。

一般来说，镉主要通过三种途径进入生物体内，分别为水、空气和食物摄入。

在进入生物体内后，镉会被分散到各个组织和器官中，其主要富集在肝、肾、骨骼和软组织等部位。

在生物体内，镉主要通过肝、肾等器官参与代谢和排泄。

其中，肝脏是镉代谢的重要场所之一。

镉在肝脏中会被转化为较少毒性的物质，如镉蛋白（CdMT）和镉硫（CdS）。

而这些物质会进一步转移到肾脏等器官中，最终通过尿液排出体外。

此外，一部分镉还会与生物体内的其他物质（如钙、铁和锌等）结合，形成相应的化合物。

这些化合物的代谢和运输过程也对生物体内镉的积累和毒性产生了重要的影响。

二、生物体内镉毒理机制尽管镉在体内的代谢和排泄过程中受到严格的控制，但其毒性依然相当大。

镉对人体的毒性主要表现为慢性毒性，会影响多个器官和系统的正常功能。

其中，较为明显的影响为：1. 影响肾脏功能肾脏是镉毒性的主要靶器官之一。

在镉进入肾脏后，它会直接影响肾小管细胞的结构和功能，导致细胞损伤和死亡。

此外，镉还会干扰肾脏的毒素清除和体内液体平衡，导致尿毒症等疾病。

2. 影响骨骼健康镉会与骨组织中的钙和其他元素结合，形成强大的韧性固体，导致骨质疏松和易骨折。

这些影响在儿童和老年人身上尤为明显，易导致骨骼发育异常和老年骨质疏松症等疾病。

3. 影响免疫系统镉会直接影响免疫细胞的周期和细胞凋亡，导致免疫系统功能下降和易感染。

此外，镉还可以干扰生物体内的几种重要激素和生长因子的调节，而这些物质恰好是免疫系统的重要调节因子，从而进一步影响免疫功能。

氯化镉对人体的毒性及其机制研究进展

氯化镉对人体的毒性及其机制研究进展研究目标：氯化镉对人体的毒性及其机制研究进展研究背景和意义：氯化镉是一种常见的有毒有害物质，具有广泛的应用领域，如电池制造、合金制造和色料等。

然而，氯化镉对人体的毒性效应已经引起了广泛关注。

既往研究表明，氯化镉被认为是一种致癌物质，可以导致多种癌症，如肺癌、肾癌等；它还可以引起肾脏、肝脏和生殖系统等器官的损伤。

深入研究氯化镉对人体的毒性及其机制具有重要的科学意义和实际应用价值。

研究方法：1. 模式动物的建立：选择小鼠作为模式动物，将其分为对照组和氯化镉暴露组。

对照组接受生理盐水或低剂量的氯化镉处理，氯化镉暴露组接受一定剂量的氯化镉处理。

2. 组织样本采集：在实验结束后，对实验动物的肝脏、肾脏和生殖系统等重要器官进行采样，并保存在适当的液体中，以便后续分析。

3. 组织病理学分析：对采集的组织样本进行病理学分析，通过HE染色观察组织结构和细胞形态的改变，评估氯化镉暴露对组织的损伤程度。

4. 分子生物学分析：通过实时荧光定量PCR或Western blot等技术，检测关键基因的表达水平变化，如细胞凋亡标志物、炎症相关因子和细胞增殖相关因子等。

5. 免疫组织化学分析：利用免疫组织化学技术检测关键蛋白的表达水平变化，如氧化应激标志物、细胞间黏附分子和信号转导通路相关蛋白等。

实验设计：1. 小鼠的处理：将小鼠随机分为对照组和暴露组，对照组接受生理盐水或低剂量的氯化镉处理，暴露组接受一定剂量的氯化镉处理。

2. 实验组数：至少设置3个重复的实验组，以获得可靠的统计数据。

3. 实验剂量的确定：根据已有研究和临床报道的剂量范围，对氯化镉的剂量进行初步确定，然后进行剂量效应实验，确定最佳的剂量。

数据采集和分析：1. 组织病理学数据：对HE染色的组织切片进行观察和拍照，并使用图像分析软件测量组织结构和细胞形态的参数。

采用统计软件进行数据分析，比较对照组和暴露组的差异。

2. 分子生物学数据：将实时荧光定量PCR或Western blot检测的结果进行定量统计。

环境镉污染的生物危害效应及机制研究进展

ｗａｔｏｂｏｖｄｉｔｅｓｌｅ．ｓ
【ｅｏｄ】Ｃｄｉｏｕｏ；ｉｏｉｌａＭｃａｉＫｙｗｒｓａｍｕｐｌｔｎＢｌｃｒｍｌｉｏｇａｈｍ；ｅｈｎｍｓ
镉是一种剧毒的重金属毒物，早在１７９４年联合国环境规划署和国际劳动卫生重金属委员会就将其定为重点污染物 … 。随着工业化的快速发展和人类活动的不断加强导致环境镉污染越来越严重，污染环境中的镉含量也逐年上升。据统
Ｅｎｉｏｍｅｔｃｄｉｍｏｌｔｏｉｌｇｃｌｈｒｆｅｔｖｒｎｎａｍｕｐｌｉｎｂｏｏｉａａｍｅｃｕａｄｍｅｈｎｓｅｅｒｈｄｖｌｐｅｔｎｃａｉｍｒｓａｃｅｅｏｍｎ
（ｉｎａｄｃｌｏｌｅｏａｉｎｌｉＱａｎｎＭｅｉｌｇｆｒＮｔａｉｅａＣｅｏｔｓ，Ｄｕｕ５０３，Ｃｉｙｎ５８０ｈｎａ）
【ｂｔｃ】０ｊｃｖ：ｈｕｈｔｔｖｏｍｎｃｄｉ￣ｆｎｉｏｉｌａｆｔｎｅｈＡｓａｔｂｅｅｔｏｇｅｎｉｎｅｔａｍｕｐｕｏｇｏｇａｈｒｅｅｄｃ— ｒｉｆｒｏｈｅｒｍｏｉｂｌｃｍｆｃａｍ
ｎｓａｉｅｅｒｈｓｍｍａｙｓｈｌｆｌｏｔｎｅｓａｄｎｅａｄｎｅｅｖｒｎｎａｍｉｍｅｕｉｍｐｒｍｇｒｓａｃｕｒ，ｉｅｐｕｔｈｅｕｄｒｔｎｉｇｒｇｒｉｇｔｎｉｍｅｔｄｕｓｃｒｙｉｏ－ｈｏｃｔｔｎｅｏｐｅｅｔｅｃｄｕｐｉｏｒｖｄｅｒｆｒｎｅＭｅｈｏａｃ。ｔｒｖｎａｍｉｍｏｓｎｔｐｏｉｅｔｅｅｅｃ．ｈｔｏｈｔｄ：ｈｓｃｒｉｄｏｅｌｅａｕｅｒｖｅｏａａｒｎｔｉｒｔｒｅｉｗｔｅｈｔ２１ｅａｅｅｅｒｈｌｅａｕｅＲｅｕｔｔｅｃｄｕｔｅｐａｔｈｅａｉｌｈｅｈｍａｉｓｏｅｋｎｆ００ｒｌｔｄｒｓａｃｉｒｔｒ．ｓｌ：ｈａｍｉｍｏｔｌｎ，ｔｍａ，ｔｕｎｔｉｎｉｄｏｔｈｎｙｔｘｃｇｅｔ￣ｎｔｅｅｎｉｎｎｏｌｔｔｈａｍｉｍｏｕｏｏｎｙａｆｃｓｔｅｃｏｓｔｅｇｏｈ，ｏｉｒａｙｓｅｇｈｎｄｅｖｒｍｅｔｌａ，ｔｅｃｄｕｐＨｆｎｎｔｏｌｆｔｈｒｐｈｒｗｔｌｏｐｕｎｉｅｈｕｐｔｄｔｕｌｙｔｅｏｔｕｎｅｑａｉ，ｍｏｅｖｒａｓａｍｓｈｍａｎｉｌ＂ｈａｔｄｔｅｓｆｔｒｕｈｔｅｆｏａｈｔｒｏｅｌｏｈｒｕｎａｄａｍａｓｅｈａａｅｙｔｏｇｈｏｄｎｌｎｈｈｃａｎｆｒＣｏｃｕｉｎ：ｔｅｅｖｒｎｎａｍｉｍｏｌｔｎｔｈｌｔｈｅａｉｌｈｅｈｍａｉａｓｓｈｉｍ．ｎｌｓｏｏｈｎｉｍｅｔｃｄｕｐｌｉｏｔｅｐａ，ｔｎｍａ，ｔｕｎｔｃｕｅｏｕｏｎｙｈｉｎｆａｔｈｒｔｅｓｇｉｃｎａｍ，ｈｗｔｒｖｎｈａｍｉｍｘｏｉｏｒｗｅｃｄｕｐｉｎｔｏｃｒｕｇｎｌ — ｉｏｐｅｅｔｔｅｃｄｕｅｐｓｔｎｃｏｄｔａｍｉｍｏｓｏｃｕｒｅｔａｏｉｈｏｙ

镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展

镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展镉(Cd)是一种广泛存在于自然界的重金属元素，大量的镉污染源来自化肥、工业废水、城市污水等。

由于其毒性较大，容易积累并传递给植物，严重影响了植物的生长发育和产量，甚至对人类健康造成潜在危害。

研究镉对植物的毒害及植物解毒机制成为当前植物生态毒理学和环境保护领域的热点问题之一。

一、镉对植物的毒害1. 镉在植物体内的积累镉进入植物体内主要是通过土壤根际渗透和叶片表面吸收两种途径，而且镉以阳离子形式存在，较容易积累于植物体内。

随着土壤中镉浓度的增加，植物对镉的吸收量也会显著增加。

一旦进入植物体内，镉会被吸收并积累在根、茎和叶等部分，从而对植物造成直接毒害。

镉对植物的毒害效应主要表现在植物生长发育、生理生化和分子水平方面。

镉可以抑制植物的生长发育，降低植物产量和品质。

镉还会影响植物的营养代谢，破坏植物的光合作用和呼吸作用，导致叶片脱水、黄化、早衰等。

镉还会对植物的DNA、RNA和蛋白质产生损伤，导致植物细胞凋亡和死亡，最终影响植物的生长发育。

1. 镉积累与解毒植物对抗镉胁迫的一个重要途径是通过积累和解毒。

植物在受到镉胁迫时，可以通过根际分泌物、细胞壁和细胞液中金属螯合物的产生，以及镉离子的转运和储存等方式来积累和解毒镉离子。

金属螯合物是植物对抗镉毒性最主要的方式之一，它可以有效减少镉在植物体内的自由形态，降低对植物的毒害作用。

2. 镉胁迫引发的信号转导和逆境应答植物在受到镉胁迫时，会启动一系列的信号转导和逆境应答机制，以应对镉离子的毒害作用。

植物激活了一些信号转导通路和逆境蛋白，如MAPK通路、Ca2+信号、ROS信号、蛋白激酶和转录因子等，以调节植物的生长发育和抗氧化系统。

还会诱导植物产生一些蛋白质和代谢产物，如拟南芥甘氨酸蛋白酶、谷胱甘肽、蓝藻蛋白和抗氧化酶等，来减轻镉对植物的毒害效应。

3. 基因调控与表观遗传学植物在受到镉胁迫时，还会调控一些特定的基因表达和表观遗传学修饰，以应对镉离子的毒害作用。

我国环境中镉、铅、砷污染及其对暴露人群健康影响的研究进展

我国环境中镉、铅、砷污染及其对暴露人群健康影响的研究进展一、本文概述随着我国经济的迅速发展和工业化进程的加速，环境污染问题日益凸显，其中重金属污染尤为引人关注。

镉、铅、砷等重金属元素因其对环境和生物体的毒性作用，已成为我国环境污染治理的重点对象。

这些重金属元素通过水体、土壤、大气等环境介质进入生态系统，进而对暴露人群的健康产生深远影响。

本文旨在综述我国环境中镉、铅、砷污染的现状，分析其对暴露人群健康的影响，并探讨相关研究的最新进展，以期为我国重金属污染治理和人群健康保护提供科学依据。

本文将对镉、铅、砷等重金属元素的来源、分布和迁移转化规律进行概述，明确我国环境中这些重金属污染的主要来源和分布情况。

本文将系统分析镉、铅、砷等重金属元素对暴露人群健康的危害，包括对人体各系统、器官的损伤和引发的各种疾病。

同时，本文还将探讨重金属暴露对人群健康影响的机制，包括重金属在人体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程。

在综述我国镉、铅、砷等重金属污染对暴露人群健康影响的研究进展时，本文将重点关注以下几个方面：一是重金属污染暴露人群的健康风险评估和预警技术的研究进展；二是重金属污染暴露人群的生物学标志物和早期预警指标的研究进展；三是重金属污染暴露人群的干预措施和治疗策略的研究进展。

通过对这些方面的深入研究，可以为我国重金属污染治理和人群健康保护提供更加科学和有效的依据。

本文将总结我国镉、铅、砷等重金属污染及其对暴露人群健康影响的研究现状，指出存在的问题和挑战，并提出相应的建议和对策。

希望通过本文的综述和分析，能够推动我国重金属污染治理和人群健康保护工作的深入开展，为保障人民群众的健康安全做出积极贡献。

二、我国镉污染现状及其对暴露人群健康影响的研究随着我国工业化和城市化的快速发展，镉污染问题日益严重。

镉是一种有毒的重金属元素，主要来源于电池制造、电镀、冶炼、涂料、农药和磷肥生产等工业过程。

我国的一些重工业城市和工业区，如湖南、广东、四川等地，由于长期的镉排放和积累，土壤和水体中镉含量严重超标，形成了大面积的镉污染区域。

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・５・
［１２］刘秀英，王翔朴，贺全仁．２００１．镉对肝、肾毒性与谷胱甘肽含量的关系．卫生毒理学杂志，１５（１）：３１～３２［１３］王文仲，徐兆发，郑霄等．２００２．ＧＳＨ、维生素Ｃ和ＤＭＰＳ对镉慢性毒性影响的实验研究．工业卫生与职业病，２８（２）：９０～９４［１４］王敏彦，魏素珍，姜玲玲．２０００．大鼠肝中抗氧化酶及脂质过氧化物对机体衰老过程影响的模糊综合评判．数理医药学杂志，
ｔｏ
［１５］赵淑华，李景舜，叶琳。２０００．口服六价铬对小鼠氧化性损伤及维生素ｃ保护作用的初步研究。环境与健康杂志，１７（３）：１５１
～１５３．
Ｊ，ＣｈｏｕｄｈｕｉｆｉＳ．１９９９．Ｍｅｔａｌｌｏｔｈｉｏｎｅｌｎ：Ａｎｉｎｔｒａｃｅｌ－ａｇａｉｎｔｃａｄｍｉｕｍｔｏｘｉｃｉｔｙ．ＡｎｎｕａｌＲｅｖｅｉｅｗ．
主要参考文献
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３．１
它一方面可以直接与其他抗氧化物或抗氧化酶类一起协同发挥抗氧化作用，另一方面可以阻断镉对抗氧化酶的抑制，保护抗氧化酶的活性，节约内源性ＧＳＨ等抗氧化物质。动物研究表明，镉负荷后镉消耗ＧＳＨ而使ＧＳＨ含量下降，若同时给予维生素ｃ则能明显抑制ＧＳＨ的消耗，也有利于ＧＳＨ—Ｐｘ活性的保持¨５ｌ，同时肝脏、肾皮质和血ＭＤＡ含量明显降低，说明维生素Ｃ对镉引起慢性毒性损害的恢复与保护有一定的促进作用［１３｜。维生素Ｅ也是一种天然的抗氧化剂，是细胞膜上主要的脂溶性抗氧化剂。维生素Ｅ可通过磷脂的不饱和脂肪酸的范德华作用来稳定脂质层，稳定镶嵌蛋白质的多肽链，从而达到保护生物膜的目的。在中和自由基时，维生素Ｅ能够与自由基发生反应并转变成反应性较低的形式，在与抗坏血酸一ＧＳＨ氧化还原偶联反应而还原。Ｔａｎｄａｎ曾报道维生素Ｅ能够抑制镉的毒性。徐兆发等应用维生素Ｅ和ＧＳＨ先对仓鼠预处理，然后再进行镉负荷，结果发现仓鼠血清ＬＤＨ和丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）活性明显低于单纯染镉组，表明维生素Ｅ对镉的肝脏毒有保护作用¨６｜。３．３硒硒（Ｓｅｌｅｎｉｕｍ，Ｓｅ）是一种人体必需的微量元素，也是一种抗氧化剂。它在体内能够清除有害自由基，有效降低氧化剂含量，保护脏器及组织免遭氧化损伤，同时还能提高机体免疫力。硒是ＧＳＨ—Ｐｘ的必需组分，其活性中心为硒半胱氨酸，通过补硒可增加ＧＳＨ —Ｐ】【的活性，提高机体抗氧化损伤的能力。・在镉负荷条件下，补硒能够拮抗镉毒性。在给动物镉负荷的同时加入０．５ｍｇ／Ｌ的亚硒酸钠，结果肝和肾ＧＳＨ—Ｐ】【的活性和ＭＤＡ含量显著变化，ＳＯＤ活性也有所提高，说明硒能抑制镉毒性所致的组织过氧化作用【０７Ｉ。利用电子自旋共振技术（ＥＳＲ），采用ａ一苯基一Ｎ一叔丁基甲亚胺一Ｎ一氧化物（ＰＢＮ）捕获剂研究硒对镉引发氧自由的清除作用时发现，一定剂量的硒能有效降低镉引发的氧自由基含量，自由基清除率为６５．５％，进一步证实了硒具有清除体内氧自由基的作用ｌ堪ｊ。［本研究得到江苏省应用毒理重点实验室开放基金（Ｎｏ．ＫＪＳ０１０７２）和江苏教育学院“十五”科研课题（ＮＯ．Ｘ８７０３）资助］
万方数据
万方数据
・４・
酶的抗氧化活性降低或丧失。在氧化损伤过程中镉还消耗内源性抗氧化物ＧＳＨ，使机体的抗氧化能力进一步降低。２．３镉与细胞凋亡有研究报道，镉对细胞凋亡有一定的诱导作用，镉能使肝细胞原癌基因Ｃ—ｍｙｅ、ｃ—ｆｏｓ和Ｃ—ｊｕｎ的表达增强，引起大鼠肝细胞中凋亡细胞增多，凋亡率增加。这些基因的异常表达与肿瘤的发生密切相关。此外，镉还可以影响细胞凋亡、死亡和增殖的有关基因和蛋白质的表达，如ｂｃｌ２、Ｂａｘ和ＰＣＮＡ等…９。有文献报道，镉对细胞凋亡具有双重作用，一方面镉可诱发多种类型细胞凋亡，例如可诱发人Ｔ淋巴细胞、ＬＬＣ—ＰＫｌ细胞、犬肾近端小管、小鼠睾丸、前列腺组织、豚鼠肾上腺皮质和人前列腺表皮细胞等的凋亡。另一方面，镉又能有效抑制铬引起的对中国仓鼠卵巢细胞的凋亡作用，还能有效抑制潮霉素Ｂ、放线菌素Ｄ和氧化剂（如Ｈ２０２）的凋亡诱导作用¨“。镉对凋亡作用到底是抑制还是诱导，主要与细胞类型、镉浓度、接触时间以及体内其他物质等因素有关。可见，探讨镉对细胞凋亡的影响，对于认识镉的毒性作用，特别是致突变、癌变作用具有重要意义。３机体内镉毒性损伤的主要保护剂
２
升，从工业革命前的２８０１山Ｌ／Ｌ迅速增加到今天的
３６５斗Ｌ／Ｌ，而且继续以每年１—２斗Ｌ／Ｌ的速度增加１１｜，
估计到２ｌ世纪末将达到７００∥Ｌ。目前Ｃ０２浓度升
高已成为世界范围内的重要环境问题，Ｃ０２浓度升高将引起温室效应，影响地球表面其他环境因子并直接或间接影响植物生长及其水分利用效率，给全球生态环境和气候变迁带来深刻的变化。作为植物光合作用的原料，Ｃ０２浓度升高对植物的生理变化也产生了重要的影响。
１３（１）：２１～２２
［６］陈敏，谢吉民，程晓农等．２００２．镉对小鼠肝脏的毒性作用机理探讨．江苏大学学报，（医学版），１２（４）：３２１～３２３［７］余日安，陈学敏，鲁文清．２００１．镉对大鼠肝脏细胞凋亡的影响．卫生研究，３０（５）：２７１～２７２［８］ＫｈａｓｓｅｎＣＤ，Ｉｊｕ
ｌｕｌａｒｐｒｏｔｄｎ
对植物解剖结构的影响不同光合类型和不同
植被类型植物的叶片形态结构对高浓度Ｃ０２有不同的响应：Ｃ，植物叶片厚度显著增加，如大麦、小麦、半野生小麦等；Ｃ。植物则无明显变化，如谷子、高粱、狗尾草等。植物叶片厚度的增加与植被类型也有关系：野生种如大麦、疣粒野生稻、狗尾草、半野生小麦等叶
万方数据
谷胱甘肽谷胱甘肽是一种体内存在的抗氧化
物质，主要存在于细胞内，细胞外浓度极低。有资料表明，慢性镉暴露时ＧＳＨ含量与组织内镉浓度的变化有相关性，高浓度镉可使ＧＳＨ水平升高是机体对镉暴露的一种适应性调节，增多的ＧＳＨ类似于ＭＴ，可以拮抗镉引起的氧化损伤，清除镉毒性作用时产生的活性氧自由基【１２Ｊ。可以说，ＧＳＨ作为机体防止镉毒性的第一道防线，在防止镉氧化损伤过程中具有重要地位。对慢性接触镉的大鼠给予ＧＳＨ，发现ＧＳＨ对镉引起慢性毒性损害的恢复与保护有一定的促进作用；ＧＳＨ还能促进ｃｄ排出，给予ＧＳＨ两周后，肝脏镉浓度有所降低，肾镉浓度明显升高；肝脏、肾皮质和血液ＭＤＡ含量明显降低；大鼠肾皮质和血液ＧＳＨ—Ｐｘ活性上升；肝ＧＳＨ含量明显高于对照组，但明显低于单纯染镉组¨３｜。进一步发现，体外补充的ＧＳＨ不能直接近入细胞，需先分解氨基酸和肽后才可转运人细胞，在细胞内经１一谷氨酸半胱氨酸合成酶和谷胱甘肽合成酶的连续催化反应重新合成ＧＳＨ，导致细胞内ＧＳＨ浓度适当升高［１４｜。３．２维生素维生素Ｃ是一种能溶于水的低分子抗氧化剂，以抗坏血酸盐的形式存在，是细胞外液中最主要的抗氧化物，同时也能在细胞内液中发挥抗氧化作用，可以保护细胞免受超氧化自由基损伤，在慢性镉负荷过程中，维生素Ｃ是机体血浆中第一道抗氧化防线，
万方数据
生物学教学２００６年（第３１卷）第８期
［４］李煌元，吴思英。２００２．镉的雌性性腺生殖毒性研究现状。中国公共卫生，１８（３）：３７９—３８１［５］蒋英子，陈龙，高伟等．２００２．镉暴露大鼠血中自细胞介素一２和皮质醇水平及白细胞免疫功能的变化．环境与健康杂志，１９（５）：
３６４～３６６（５）：２９９—３０３
（广东省暨南大学水生生物研究所广州５１０６３２）摘要本文综述了大气ｃ０２浓度升高对植物形态结构、植物气孔生理与水分生理、植物光合作用、植物物质合成、植物生物量和产量等生理特征的影响。关键词Ｃ０２浓度光合作用影响
由于人类活动的影响，大气ＣＯ：浓度正逐步上
片的增厚主要是上下表皮细胞增厚；而栽培作物如谷子、大麦、小麦等则主要是由叶肉细胞增厚引起的。Ｃ０２浓度升高使大豆叶下表面覆盖大量角质蜡层，叶肉细胞、栅栏组织明显增厚。紫花苜蓿叶面积显著增加，气孔密度和气孔开度呈下降趋势，叶肉组织细胞层数增加，从而使叶片增厚Ｌ２Ｊ。１．２对植物超微结构的影响高Ｃ０２浓度下，Ｃ４植物和Ｃ，植物叶片叶绿体中淀粉粒的积累增加，类囊体膜发生变异。总体上，Ｃ，植物叶片叶绿体中淀粉粒的积累比Ｃ４植物更多。另外Ｃ４植物的叶片叶绿素含量和微管束鞘细胞中叶绿体数目比Ｃ３植物明显增多。
［９］王文仲，徐兆发．２００１．镉的肾脏毒理学．中国工业医学杂志，１４
（５）：２９１～２９３
［１０Ｊ洪峰．２００２．镉与氧化损伤研究进展．国外医学医学地理分册，
２３（３）：９７～１０３
［１１］卢国栋，金泰虞．２００１．镉对细胞凋亡的双重作用．劳动医学，１８
Ｃ０２浓度升高对植物生理特征的影响
刘丽娜（广东省南海石门中学５２８２４８）赵建刚
ｐｒｏｔｅｃｔ
Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙａｎｄ
Ｔｏｘｉｃｏｌｏｇｙ，３９：２６７～２９４
［１６］徐兆发，ＳｈａｉｋｈＺａ．２００１。ＧＳＨ和维生素Ｅ对镉毒性的影响．中国工业医学杂志，１４（６）：３４２～３４４［１７］聂木海，诸茂盛，石同幸等．２００１．硒拮抗镉诱导大鼠组织脂质过氧化作用的影响．中国职业医学，２８（２）：６２［１８］吴志刚，陈学敏，刘四海等．２００１．硒对镉引发氧自由基的清除作用研究．中国公共卫生，１７（６）：５０７—５０８◇
１
ＣＯ：浓度升高对植物形态结构的影响高浓度Ｃ０２促进植物根系及幼苗的生长。不同
光合类型植物根系的生长受高Ｃ０２浓度的影响有所不同。Ｃ，植物根分化发育特性明显改变，如促进春小麦根系分枝；但Ｃ。植物受此影响不大。
１．１
Ｃ０２浓度升高对植物气孔生理、水分生理的影响由于大气Ｃ０２浓度的升高，导致细胞问Ｃ０２浓度