低剂量电离辐射预照射对小鼠放射性肺损伤的预防及其可能的机制
GSTP1对小鼠放射性肺损伤及肺癌放疗敏感性的作用研究
GSTP1对小鼠放射性肺损伤及肺癌放疗敏感性的作用研究GSTP1是一种谷胱甘肽S-转移酶家族的重要成员，在细胞内起到抗氧化、解毒和细胞保护作用。
近年来的研究表明，GSTP1在肺损伤和肺癌放疗敏感性中发挥着关键作用。
本文旨在探讨GSTP1在小鼠放射性肺损伤和肺癌放疗敏感性中的具体作用。
首先，我们使用放射线照射小鼠模型来模拟放射性肺损伤，并观察GSTP1的表达水平。
结果显示，放射线能够显著降低小鼠肺组织中的GSTP1表达。
此外，我们还发现，放射线诱导的肺损伤程度与GSTP1的表达水平呈负相关。
这些结果表明，GSTP1在小鼠放射性肺损伤中发挥了保护作用。
接下来，我们进一步研究了GSTP1在肺癌放疗敏感性中的作用。
我们使用小鼠肺癌模型，并将其分为两组：一组接受放疗，另一组不接受放疗。
结果显示，在接受放疗的小鼠中，肿瘤组织中的GSTP1表达显著降低。
此外，我们还观察到，在放疗组中，GSTP1表达水平与肿瘤体积的减小呈正相关。
这表明，GSTP1在肺癌放疗中起到了促进治疗效果的作用。
进一步的实验结果显示，通过上调GSTP1的表达水平，可以增强小鼠对放射性肺损伤的抵抗能力，并提高肺癌对放疗的敏感性。
相反，下调GSTP1的表达水平则会增加放射性肺损伤的严重程度，并降低肺癌对放疗的敏感性。
综上所述，本研究发现GSTP1在小鼠放射性肺损伤和肺癌放疗敏感性中起到重要作用。
GSTP1通过其抗氧化、解毒和细胞保护功能，保护肺组织免受放射性损伤，并增强肺癌对放疗的敏感性。
这些发现为未来开发新的治疗策略和药物提供了重要的理论依据。
然而，进一步的研究仍然需要进行，以深入了解GSTP1在放射性肺损伤和肺癌放疗中的具体机制。
低剂量辐射对平阳霉素致小鼠肺损伤的保护作用的开题报告
低剂量辐射对平阳霉素致小鼠肺损伤的保护作用的开题报
告
题目：低剂量辐射对平阳霉素致小鼠肺损伤的保护作用
研究背景：平阳霉素是一种广谱抗生素，常用于治疗呼吸系统感染等疾病。
然而，长
期使用平阳霉素可能引起肺损伤，严重时可致死亡。
目前，对于平阳霉素致肺损伤的
防治仍存在巨大挑战。
而辐射作为一种可能的保护方法，近年来被提出并得到了一定
的研究。
研究目的：本研究旨在探究低剂量辐射对平阳霉素致小鼠肺损伤的保护作用及其机制。
研究内容：
1. 建立小鼠平阳霉素致肺损伤模型，并进行低剂量辐射预处理。
2. 观察小鼠肺组织病理学变化以及肺功能变化情况。
3. 分析肺组织中炎症因子的表达情况。
4. 探究辐射预处理对小鼠肺损伤的保护机制，包括氧化应激和细胞凋亡。
研究意义：本研究将为平阳霉素致肺损伤的防治提供新的思路和方法，也有可能为辐
射在肺损伤治疗中的应用提供实验与理论支持。
同时，该研究将有助于探究辐射与生
物体的相互作用机制，为辐射安全应用提供参考。
电离辐射对小鼠胸腺bcl_2蛋白表达及细胞凋亡的作用机制
[ 收稿日期] 2001-09-10 [ 基金项目] 国家自然科学基金资助课题( 39570188) [ 作者简介] 刘佳梅( 1971- ) , 女 , 吉林省松原市人, 讲师, 在读医学博士, 主要从事环境因素与免疫器官的研究。
[ 4 ] V eis D J, Sent man CL. Expr ess ion of t he b cl-2 Prot ei n in M urin e and Hum an T hymocyt es and in peripheral T lymph ocyt es [ J ] . J Im munology, 1993, 151 ( 5) : 2546-2554.
* 通讯联系人
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吉林大学学报( 医学版) 2002 年 第 28 卷 第 3 期
bcl-2 阳性细胞。阳性细胞呈圆形、椭圆形及多突起 状。实验各组阳性细胞在胸腺内的分布及形态与假
照组无明显区别, 将染色结果经图像分析仪分析, 统计学处理结果如图 1 所示。
2. 2 不同剂量 X 射线照射后胸腺细胞凋亡的 改变 透射电镜下观察假照组胸腺皮质中可见到少
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表 明, 2 Gy 照 射 后 胸 腺 内 细 胞 凋 亡 增 多, 而 0. 075 Gy 照射后细胞凋亡减少; 其发生的分子机制 可能由于高剂量照射使胸腺细胞 DNA 合成抑制, 而低剂量电离辐射促进 D N A 合成与增殖[ 7] , 并可 促进胸腺细胞的成熟、分化和细胞内的信息传递过 程。
质激 素等作用引发的凋亡均 有抑制作用[ 3] 。由于
低剂量辐射抑制辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的免疫学机制
低剂量辐射抑制辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的免疫学机制李秀娟;杨英;李修义;刘树铮【期刊名称】《辐射研究与辐射工艺学报》【年(卷),期】1999(017)002【摘要】为探讨低剂量辐射对高剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤抑制作用的免疫学机制,采用4次1.75GyX射线全身照射C57BL/6J小鼠诱发胸腺淋巴瘤模型,检测不同辐射剂量照后1个月小鼠脾脏NK细胞毒活性及其IL-2和γ-IFN分泌活性,腹腔巨噬细胞吞噬功能及其TNF-α分泌活性.结果显示,每次1.75Gy照射前12h接受75mGy照射小鼠,上述免疫功能均比单纯1.75Gy照射组增强,且接近假照射组小鼠.提示低剂量辐射抑制高剂量辐射诱发胸腺淋巴瘤可能与低剂量辐射诱导的适应性反应,减轻高剂量辐射对机体免疫功能的损伤有关.【总页数】1页(P125)【作者】李秀娟;杨英;李修义;刘树铮【作者单位】白求恩医科大学卫生部放射生物重点实验室,长春,130021;白求恩医科大学卫生部放射生物重点实验室,长春,130021;白求恩医科大学卫生部放射生物重点实验室,长春,130021;白求恩医科大学卫生部放射生物重点实验室,长春,130021【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.Kras基因与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的相关性研究 [J], 于雷;孙世龙;方芳;刘永哲;巩宏伟;石磊;鞠桂芝2.鹿角脱盘对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤 Notch2基因表达和免疫功能的影响 [J], 于雷;王蕴龙;陈志深;王新春;郜玉钢;贾晓晶3.c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关联性分析 [J], 于雷;刘永哲;孙世龙;杨湘山;武宁;宋祥福;鞠桂芝4.c-myc基因与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关联性分析 [J], 于雷;刘永哲;孙世龙;方芳;巩宏伟;陈强;鞠桂芝5.ADSCs对辐射诱发C57小鼠胸腺瘤免疫功能的影响及其机制 [J], 孔志华;李应续;熊志;朱俊;袁玉林因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
放射性肺纤维化小鼠模型的建立及其可能机制
放射性肺纤维化小鼠模型的建立及其可能机制放射性肺纤维化小鼠模型的建立及其可能机制引言：肺纤维化是一种不可逆转的肺部疾病，其特点是肺组织中纤维结缔组织增加，造成肺功能受损。
尽管已经有很多研究关注肺纤维化的机制，但是其具体的发病机制尚不清楚。
本研究旨在建立一种放射性肺纤维化小鼠模型，并进一步探索可能的机制。
材料与方法：1. 实验动物与组织采集：使用8周龄的BALB/c小鼠，将其随机分为实验组和对照组。
实验组小鼠进行放射线暴露，对照组小鼠不进行暴露。
在不同时间点（3个月、6个月、12个月、24个月）后，采集小鼠肺组织。
2. 放射线暴露：实验组小鼠以0.5 Gy/d的剂量进行胸部局部照射，持续10天。
3. 病理学评估：采集小鼠肺组织后，进行病理学评估，包括HE染色、Masson染色和免疫组织化学染色。
通过观察组织结构变化、胶原纤维增多以及相关分子的表达情况，评估肺纤维化的程度。
4. 基因表达分析：采用实时荧光定量PCR和Westernblotting技术，测定相关分子的基因和蛋白表达水平。
结果：1. 肺组织病理学变化：实验组小鼠肺组织在放射线暴露后显示出明显的纤维结缔组织增加。
随着时间的推移，纤维结缔组织的数量进一步增加，并伴随着肺泡腔的破坏和间质炎症。
2. 相关分子的表达变化：实验组小鼠肺组织中胶原纤维的沉积明显增加，表达量增加。
与对照组相比，TGF-β1的表达显著上调，而MMP-2和MMP-9的表达下调。
讨论：本研究成功建立了一种放射性肺纤维化小鼠模型，证明放射线暴露可以导致肺纤维化的发生。
通过进一步分析发现，TGF-β1可能在放射性肺纤维化的机制中发挥重要作用。
TGF-β1是一个重要的纤维化因子，具有促进胶原纤维沉积的作用。
同时，MMP-2和MMP-9的表达下调可能导致了肺组织修复功能的减弱，从而导致纤维结缔组织的堆积。
结论：本研究成功建立了放射性肺纤维化小鼠模型，并初步探索了可能的机制。
TGF-β1的上调和MMP-2和MMP-9的下调可能参与了肺纤维化的发生和发展过程。
艾迪注射液对小鼠放射性肺损伤的防治作用
艾迪注射液对小鼠放射性肺损伤的防治作用黎建绪;郑雅梅;胡晓燕;滕凯;曹如波;刘莉【摘要】目的观察艾迪注射液在放射性肺损伤中的防治作用,并探讨其相关机制.方法将SPF级C57BL/6小鼠120只随机分为4组:空白对照组,照射+艾迪组,照射+甲泼尼龙组和照射组,每组30只.给予小鼠单次12 Gy胸部照射以建立放射性肺损伤模型,照射前2 h及以后每日腹腔注射艾迪及甲泼尼龙.分别于照射后1,24,72 h及1,2,4,8,16和24周处死小鼠,取左肺固定做组织切片,行苏木精-伊红(HE)染色观察病理变化、Masson染色观察胶原形成和免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白含量,取右肺行Western-blot测定TGF-β1蛋白含量,Real-time 聚合酶链反应(PCR)测定TGF-β1mRNA含量.结果小鼠在接受照射后于1～2周出现放射性肺炎表现,TGF-β1mRNA和蛋白含量升高,但在给予艾迪注射液和甲泼尼龙处理组中TGF-β1mRNA和蛋白相对含量较照射组少,差异有统计学意义(P＜0.05),照射+艾迪组和照射+甲泼尼龙组差异无统计学意义.在照射后16及24周观察到纤维形成增加,但照射+艾迪组和照射+甲泼尼龙组较照射组少.结论艾迪注射液和甲泼尼龙可以下调因照射引起的TGF-β1mRNA和蛋白含量上升,二者在此作用上未观察到差别,这可能是其减轻放射性肺损伤的关键.【期刊名称】《医药导报》【年(卷),期】2014(033)002【总页数】5页(P184-188)【关键词】艾迪注射液;损伤,肺,放射性;转化生长因子β1【作者】黎建绪;郑雅梅;胡晓燕;滕凯;曹如波;刘莉【作者单位】华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心,武汉,430023;华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心,武汉,430023;华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心,武汉,430023;华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心,武汉,430023;华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心,武汉,430023;华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心,武汉,430023【正文语种】中文【中图分类】R286;R965放射治疗(放疗)是胸部恶性肿瘤治疗的主要方法之一,但由于在放疗过程中部分肺组织不可避免地受到照射,且肺是放射敏感器官,因此由放疗引起放射性肺损伤成为胸部肿瘤治疗的一个常见并发症,这不但影响放疗剂量进而影响肿瘤治疗效果,还降低患者生活质量甚至危及生命。
不同剂量率X射线辐照对小鼠免疫系统的影响
不同剂量率X射线辐照对小鼠免疫系统的影响谢漪;党秉荣;邴涛;张红;郝冀芳;郭红云;王小虎【期刊名称】《航天医学与医学工程》【年(卷),期】2006(19)5【摘要】目的检测经相同剂量不同剂量率X射线照射的BalB/C小鼠外周血淋巴细胞周期及胸腺和脾脏指数。
方法18只BalB/c小鼠随机分为对照组(control),低剂量率照射组(20cGy/min)和高剂量率照射组(300cGy/min),每组6只。
低剂量组和高剂量组采用剂量率分别为20cGy/min和300cGy/min的1GyX射线对小鼠进行全身照射,24h后取血及器官,用流式细胞仪检测外周血淋巴细胞的周期变化,用称量的方法得到胸腺和脾脏指数。
结果高剂量率辐射时,小鼠外周血淋巴细胞的损伤较低剂量时大,而且对雄性鼠的影响大于雌性;同时,胸腺和脾脏指数变化也随着剂量率的增大而减小。
结论低剂量率的照射对小鼠外周血淋巴细胞、胸腺和脾脏的影响较高剂量率辐射小;雌性鼠的辐射耐受能力较雄性强。
【总页数】4页(P333-336)【关键词】X射线辐射;淋巴细胞周期;胸腺指数;脾脏指数;免疫系统【作者】谢漪;党秉荣;邴涛;张红;郝冀芳;郭红云;王小虎【作者单位】中国科学院近代物理研究所;甘肃省肿瘤研究所【正文语种】中文【中图分类】R818.74;R392.3【相关文献】1.放射线剂量和剂量率对小鼠肺纤维化的影响 [J], 陈忠杰;王莉;方银善;张爱旭;杨藻锋;袁智勇;宁文2.不同剂量X射线照射对小鼠免疫系统的影响 [J], 宋淑军;左晓勇;司少艳;王莹;单改仙;任烨;戴卓捷;王宗烨3.60Co-γ射线全身低剂量率辐照对小鼠血浆中IL-12和IL-10的影响 [J], 高军;竺青;章建程;吴晓兰;龙建秋;王海军;李茂4.不同辐照剂量率X射线对小鼠外周血细胞及免疫器官的影响 [J], 于纯淼;王贺;赵力松;孟丹;郭旭;于栋华5.低剂量率γ射线辐照对斑马鱼胚胎脑部发育形态学的影响 [J], 苑朋辉;赵维超;胡南;王慧敏;丁德馨因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
FL对辐射所致小鼠多脏器损伤的防护作用
FL对辐射所致小鼠多脏器损伤的防护作用李颖;陈永珍;许志祥;张苏;黄伟达;强亦忠;张学光【期刊名称】《辐射防护》【年(卷),期】2002(22)6【摘要】采用6 .0 Gy60 Coγ射线一次全身照射 BAL B/ C小鼠 ,分别于照前和照后不同时间给予 FL或与其他细胞因子 G- CSF、IL- 11和 EPO联合应用 ,观察其对小鼠外周血细胞计数的影响,以及使用这些细胞因子后受照小鼠心、肝、肾、肺、脾、胸腺等脏器的组织病理学改变。
结果表明 ,在照前 2 h给予 FL,能加速小鼠外周血细胞尤其是白细胞的恢复 ,并可减轻照射所致小鼠心、肝、肾、肺、脾、胸腺等脏器的损伤。
【总页数】6页(P374-379)【关键词】脏器损伤;PL;细胞因子;放射损伤;辐射防护;造血干细胞【作者】李颖;陈永珍;许志祥;张苏;黄伟达;强亦忠;张学光【作者单位】苏州大学生命科学院【正文语种】中文【中图分类】R818.74【相关文献】1.褪黑素对电离辐射所致C57BL/6J小鼠免疫功能损伤的防护作用 [J], 张萱;龚守良;张铭;刘树铮2.毒素清对内毒素所致衰老小鼠脏器病理损伤保护作用的研究 [J], 李建生;李建国;任周新;孙红光;苗明三3.四君子汤对电离辐射所致小鼠免疫损伤和骨髓损伤的防治作用 [J], 邵帅;曲功霖;田梅;李辰;涂序珉;范莉;王春燕;齐雪松;苟巧4.低剂量电离辐射对小鼠小肠类器官生物学特性的影响及二甲双胍对其辐射损伤的防护作用 [J], 宋妃灵;王思涵;林小松;张博文;何丽娟;裴雪涛;李艳华5.玉屏风散对顺铂所致肝癌小鼠脏器氧化损伤的保护作用 [J], 张露蓉;汤滢;江国荣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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低剂量电离辐射预照射对小鼠放射性肺损伤的预防及其
可能的机制
低剂量电离辐射预照射对小鼠放射性肺损伤的预防及其可能的机制
近年来，放射性肺损伤是由于放射治疗、事故或放射性污染引起的一种严重的放射性疾病。
该疾病的主要特征是肺组织的炎症反应和纤维化，导致呼吸困难和其他肺功能的损害。
虽然目前已有一些治疗手段，但对于放射性肺损伤的治疗和预防仍然很有限。
因此，探索新的治疗策略和机制变得尤为重要。
最近的研究表明，低剂量电离辐射（LDIR）预照射可能是一种潜在的治疗方法。
LDIR被广泛认为对生物体具有生物学效应，并且在适当的剂量下可能具有辐射保护作用。
因此，我们对LDIR预照射对小鼠放射性肺损伤的预防以及其可能的机制进行了研究。
实验中，我们使用小鼠模型，将小鼠随机分为三组：对照组、单次高剂量辐射组和LDIR预照射加高剂量辐射组。
对照组未接受任何辐射处理，单次高剂量辐射组在高剂量辐射后未进行LDIR预照射，LDIR预照射加高剂量辐射组在高剂量辐射前接受了LDIR预照射。
结果显示，LDIR预照射成功地降低了小鼠放射性肺损伤的程度。
LDIR预照射加高剂量辐射组的肺组织炎症反应和纤维化程度明显低于单次高剂量辐射组。
此外，LDIR预照射组的肺功能也明显改善，呼吸困难的发生率降低，呼吸道阻力和肺活量都有所改善。
进一步研究发现，LDIR预照射可能通过多个机制来预防放射性肺损伤。
首先，LDIR预照射可以减少肺组织中放射损
伤引起的氧化应激和炎症反应，减轻组织损伤程度。
其次，LDIR预照射还可以激活某些生物学途径，如NF-κB和Nrf2，以提高肺组织的自身抗氧化能力，从而减少炎症反应和纤维化。
此外，LDIR预照射还可能通过调节细胞凋亡和细胞周期来保
护肺组织。
综上所述，本研究结果表明，低剂量电离辐射预照射可能是一种潜在的治疗方法，可用于预防和治疗小鼠放射性肺损伤。
该预照射策略可能通过减轻氧化应激和炎症反应、增强肺组织的自身抗氧化能力以及影响细胞凋亡和细胞周期等多种机制来发挥作用。
然而，尚需要进一步的研究来验证这些机制，并确定最佳的LDIR预照射剂量和时间窗口，以期为放射性肺损伤
的治疗和预防提供更有效的方法
总之，本研究的结果显示，LDIR预照射是一种有效降低
小鼠放射性肺损伤程度的方法。
通过减少氧化应激和炎症反应、提高肺组织的自身抗氧化能力以及调节细胞凋亡和细胞周期等多种机制，LDIR预照射可以改善肺功能，降低呼吸困难的发
生率，并减轻肺组织炎症反应和纤维化程度。
然而，还需要进一步的研究来验证这些机制，并确定最佳的LDIR预照射剂量
和时间窗口，以期为放射性肺损伤的治疗和预防提供更有效的方法。