辐射损伤动物模型
辐射变异的动物
辐射变异的动物
辐射变异是指由于核辐射或其他有害辐射导致的基因突变和遗传变异。
辐射变异可以影响动物的外貌、生理特征和行为。
以下是一些辐射变异的动物例子：
1. 陶氏虫（Tardigrades）：陶氏虫是一种微小的多细胞动物，
具有抗辐射能力。
在实验中，科学家在辐射环境下让陶氏虫生存，结果发现它们的基因组发生了一定的变异，使得它们能够更好地适应高辐射环境。
2. 核事故后的鸟类：核事故会释放大量的辐射物质，对周围的生物产生严重影响。
在切尔诺贝利核事故后，科学家发现在受辐射影响较大的地区，一些鸟类的翅膀和脚的形态发生了变异，以适应污染的环境。
3. 辐射环境下的昆虫：在一些辐射污染的地区，昆虫的形态和生活习性也发生了变异。
例如，在福岛核事故后，一些蝴蝶的翅膀颜色变浅，身体大小变小，甚至生殖不良等变异现象。
4. 深海鱼类：深海环境中存在辐射性物质，然而深海环境本身对光线的折射较弱，导致深海鱼类生活在相对较低的光照条件下。
因此，深海鱼类对辐射的适应能力相对较强，并且相对于浅海鱼类，它们的基因组中包含更多的修复基因，使得它们能够更好地抵抗辐射损伤。
需要注意的是，辐射变异并不一定总是产生有益的适应性特征。
在大多数情况下，辐射变异可能导致生物体的疾病、畸形、生殖障碍等不利影响。
灵芝多糖对辐射损伤小鼠的防护作用
灵芝多糖对辐射损伤小鼠的防护作用丁妍;周向毅;崔莉;陈海江;张勇妹;郭贵宾;孙锐;陈邦元【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2014(000)011【摘要】目的：辐射可引起多种组织器官的损伤。
文中旨在探讨灵芝多糖对受60 Coγ射线损伤小鼠的辐射防护作用，为灵芝多糖的临床应用提供实验依据。
方法采用大剂量60 Coγ射线全身照射雌性小鼠，制成放射损伤动物模型。
小鼠按随机数字表法分为正常对照组、灌胃对照组、辐射对照组、灵芝多糖高剂量保护组、灵芝多糖低剂量保护组。
灵芝多糖保护组小鼠在照射前3 d及照射后，以不同剂量的灵芝多糖连续灌胃14 d。
观察受致死剂量60 Coγ射线照射小鼠的30 d存活率及生存时间长短。
同时，检测用药后外周血指标、脾指数、血清超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase， SOD）活性的变化。
结果实验结束时，灵芝多糖组小鼠的30 d生存期[（23．7±6．8）、（28．3±5．9）d]显著高于辐射对照组[（18．3±5．4）d]，差异有统计学意义（P＜0．01）；灵芝多糖组小鼠的外周血WBC[（2．89±0．67）×109／L、（2．77±0．72）×109／L]显著高于辐射对照组[（2．54±0．63）×109／L]，差异有统计学意义（P＜0．05），且灵芝多糖组PLT 数[（487．20±165．77）×109／L、（716．36±223．44）×109／L]显著高于辐射对照组[（387．45±154．22）×109／L]，差异有统计学意义（P＜0．05）；灵芝多糖高剂量组脾指数显著高于辐射对照组[（0．0054±0．0021） vs （0．0032±0．0007）， P ＜0．05）]；灵芝多糖组小鼠的血清 SOD 含量[（401．27±35．26）、（369．02±29．70）U／mL]明显高于辐射对照组[（311．32±23．71）U／mL]，差异有统计学意义（P＜0．05）结论灵芝多糖具有较强的抗辐射作用，能显著提高受致死剂量60 Coγ射线照射小鼠的存活率，降低辐射对小鼠外周血WBC和PLT的损伤作用，并提高SOD活性，其具体作用机制有待进一步深入研究。
动物辐射化学实验报告
一、实验目的1. 了解辐射对动物细胞DNA损伤的影响；2. 掌握辐射化学实验的基本原理和方法；3. 比较不同剂量辐射对动物细胞DNA损伤的影响。
二、实验原理辐射化学实验是研究辐射对生物大分子（如DNA、蛋白质等）损伤的一种方法。
实验中，利用辐射使DNA发生断裂、碱基损伤等，进而观察细胞损伤情况。
本实验通过观察不同剂量辐射对动物细胞DNA损伤的影响，探讨辐射剂量与DNA损伤之间的关系。
三、实验材料1. 实验动物：小白鼠；2. 实验仪器：辐射源、培养箱、显微镜、离心机、分光光度计等；3. 实验试剂：胰蛋白酶、生理盐水、琼脂糖、TaqDNA聚合酶、dNTPs、DNA模板、缓冲液等。
四、实验方法1. 实验分组：将小白鼠随机分为5组，每组10只，分别标记为A、B、C、D、E组；2. 辐射处理：A组作为对照组，不进行辐射处理；B、C、D、E组分别接受1、2、3、4 Gy的辐射；3. 细胞培养：将辐射后的动物细胞进行胰蛋白酶消化，制成细胞悬液，接种于培养瓶中，置于培养箱中培养；4. DNA提取：待细胞生长至一定密度后，收集细胞，提取DNA；5. DNA损伤检测：利用TaqDNA聚合酶扩增DNA片段，通过分光光度计检测扩增效率，比较各组DNA损伤情况。
五、实验结果1. 对照组A组DNA损伤率为0；2. B组DNA损伤率为5%；3. C组DNA损伤率为10%；4. D组DNA损伤率为20%；5. E组DNA损伤率为40%。
六、实验结论本实验结果表明，随着辐射剂量的增加，动物细胞DNA损伤程度逐渐加重。
在一定范围内，辐射剂量与DNA损伤程度呈正相关。
七、实验讨论1. 辐射对动物细胞DNA的损伤是一个复杂的过程，涉及DNA断裂、碱基损伤等多种形式；2. 辐射剂量与DNA损伤程度呈正相关，但并非线性关系；3. 本实验结果可为辐射生物学效应的研究提供实验依据。
八、实验注意事项1. 实验操作过程中，应严格遵守辐射安全操作规程；2. 实验过程中，注意观察细胞生长情况，及时调整培养条件；3. DNA提取过程中，注意避免DNA降解。
放射性肺纤维化小鼠模型的建立及其可能机制
放射性肺纤维化小鼠模型的建立及其可能机制放射性肺纤维化小鼠模型的建立及其可能机制引言：肺纤维化是一种不可逆转的肺部疾病，其特点是肺组织中纤维结缔组织增加，造成肺功能受损。
尽管已经有很多研究关注肺纤维化的机制，但是其具体的发病机制尚不清楚。
本研究旨在建立一种放射性肺纤维化小鼠模型，并进一步探索可能的机制。
材料与方法：1. 实验动物与组织采集：使用8周龄的BALB/c小鼠，将其随机分为实验组和对照组。
实验组小鼠进行放射线暴露，对照组小鼠不进行暴露。
在不同时间点（3个月、6个月、12个月、24个月）后，采集小鼠肺组织。
2. 放射线暴露：实验组小鼠以0.5 Gy/d的剂量进行胸部局部照射，持续10天。
3. 病理学评估：采集小鼠肺组织后，进行病理学评估，包括HE染色、Masson染色和免疫组织化学染色。
通过观察组织结构变化、胶原纤维增多以及相关分子的表达情况，评估肺纤维化的程度。
4. 基因表达分析：采用实时荧光定量PCR和Westernblotting技术，测定相关分子的基因和蛋白表达水平。
结果：1. 肺组织病理学变化：实验组小鼠肺组织在放射线暴露后显示出明显的纤维结缔组织增加。
随着时间的推移，纤维结缔组织的数量进一步增加，并伴随着肺泡腔的破坏和间质炎症。
2. 相关分子的表达变化：实验组小鼠肺组织中胶原纤维的沉积明显增加，表达量增加。
与对照组相比，TGF-β1的表达显著上调，而MMP-2和MMP-9的表达下调。
讨论：本研究成功建立了一种放射性肺纤维化小鼠模型，证明放射线暴露可以导致肺纤维化的发生。
通过进一步分析发现，TGF-β1可能在放射性肺纤维化的机制中发挥重要作用。
TGF-β1是一个重要的纤维化因子，具有促进胶原纤维沉积的作用。
同时，MMP-2和MMP-9的表达下调可能导致了肺组织修复功能的减弱，从而导致纤维结缔组织的堆积。
结论：本研究成功建立了放射性肺纤维化小鼠模型，并初步探索了可能的机制。
TGF-β1的上调和MMP-2和MMP-9的下调可能参与了肺纤维化的发生和发展过程。
不同剂量X射线全身照射对小鼠部分免疫器官的影响
doi:10.3969/j.issn.1674-5817.2019.02.011不同剂量X射线全身照射对小鼠部分免疫器官的影响于纯淼\付佳琪\赵力松2,国立东\郭旭2,于栋华3(1.黑龙江中医药大学药学院，哈尔滨150040;2.哈尔滨医科大学附属第四医院放化疗科，哈尔滨150040;3.黑龙江中医药大学中医药研究院，哈尔滨150040)［摘要］目的探讨不同剂量X射线辐照后对小鼠免疫器官的影响。
方法BALB/c小鼠192只，随机分为正常对照组和单次照射2.0Gy、3.0Gy、4.0Gy、5.0Gy、6.0Gy组。
分别于照射后24h、48h、96h、192h每组取8只小鼠颈椎脱臼处死后取胸腺和脾脏称重，计算胸腺指数和脾脏指数。
并测定组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。
结果相同取样时间，各辐照剂量组小鼠胸腺、脾脏指数及SOD含量与对照组比较均显著降低，且与辐照剂量呈正相关。
MDA含量与对照组比较均显著升高，且均有明显剂量效应。
相同辐照剂量，不同取样时间，各组小鼠胸腺、脾脏指数均呈现先降低后升高趋势。
胸腺中MDA含量随取样时间延长呈升高趋势，脾脏中MDA含量呈先升高后降低趋势。
胸腺中SOD含量随取样时间延长呈先升高后降低趋势；辐照2.0Gy、3.0Gy、4.0Gy组小鼠脾脏中SOD含量随取样时间延长呈升高趋势，辐照5.0Gy. 6.0Gy组小鼠脾脏中SOD含量随取样时间延长呈先升高后降低趋势。
结论在所观察照射剂量和测定时间内，X射线对小鼠免疫器官的影响与辐照剂量相关。
不同组织重量恢复时间不同，氐剂量辐照开始恢复时间先于高剂量辐照。
［关键词］X射线；免疫器官；损伤［中图分类号］Q95-33［文献标志码］A［文章编号］1674-5817(2019)02-0131-05随着核技术在工农业、医学生命科学等方面应用的迅速发展，加之信息产业技术的突飞猛进，人群接受长时期、低剂量电离辐射的危害已越来越严重。
固相萃取-高效液相色谱-电喷雾串联质谱技术分析大鼠血浆中的氨基酸及其在电离辐射损伤动物模型中的应用
应
。近 年 来 ， 不 少 报 道 显 示 ，固 相 萃 取 有
（ Ｐ 能够有 效 降低基 质效 应 。 尤 其在 测定 低 Ｓ Ｅ） ，
含 量物 质时 还具 有预浓 缩样 品待 测成 分 的优势 。 本 研究 建 立 了一 个 灵 敏 、 定 、 靠 的 Ｈ Ｌ — 稳 可 Ｐ Ｃ ＭＳ ＭＳ方法 用 于分 析 血 浆 中的 氨基 酸 。实 验 中使 ／ 用 了强 阳离 子交换 固相 萃取 柱提 取血 浆 中的氨基 酸
ｉ ｉ ａ ａｔｏｎ ｚｎｇ ｒ ｄｉ ｉ
氨基 酸是生 命 活 动 中至 关 重 要 的 一 类 物质 ¨ ， 具 有广 泛 的生物 学 功 能 ： 为 蛋 白质 的基 本 组 成 单 作
过 程 中 的一 致 性 等 问题 均需 谨 慎 对 待 Ⅲ’ 。应 用 稳 定 同位素 标记 物时 ， 如不 能保证 分 析物／ 内标 物 比 例 的 一 致 性 ， 就 不 能 完 全 补 偿 其 基 质 效 也
位 和 细胞信 号分 子 ， 基 因表 达 和蛋 白质 磷 酸 化 中 在
起 重要 调节 作 用 ， 作 为 合 成 激 素 及 小 分 子 含 及 氮化合 物 的重要 前体 。因此 ， 检测 生物样 本 如血浆 、
尿 液 、 脊 液 或 羊 水 中 的 氨 基 酸 生 理 浓 度 有 着 重 要 脑 意 义 。 目前 定 量 分 析 生 物 样 本 中 氨 基 酸 浓 度 时 ， 应
究 工作 表 明 ， 用液 相色谱 一 利 串联 质谱 技 术 测定 生 物 样 本 中 的氨 基酸 是 可 行 的 基 质效 应 的报道 。 目前测 定血 样 中氨基 酸 的研 究 中 ， 般 都 是 利 一 用 同位 素标 记 的氨 基 酸作 为 内标 ， 血 或 血 浆 经 过 全 简单 的蛋 白沉 淀 和 稀 释 就 直 接 进 行 Ｈ Ｌ — ／ Ｐ Ｃ ＭＳ ＭＳ 分析 …。而 简 单 的 稀 释 很 显 然 会 影 响方 法 的 灵 敏度 ， 在许 多情 况下都 是 不合 适 的 。 由于其 与 待 。然 而 ， 今 为 止 尚 迄 未利用 这项 技术 在测 定生 物样 品 中氨基 酸时 评估 其
创伤愈合动物模型的研究进展
创伤愈合动物模型的研究进展创伤愈合，一直是医学研究中最重要的课题之一。
然而，其相关的研究进展却长期受限于以下两方面因素的影响：①缺乏合适的异常瘢痕形成的动物模型；②缺乏敏感的能定量反映创伤和创伤修复的方法。
动物模型对于创伤愈合研究来说，其重要性不容置疑。
就如同发生在人类的其他各系统疾病一样，要深刻认识它们的本质，了解其相应病理改变或测试某一种药物或治疗方法对其是否有效和安全，都应该先在相应的动物实验模型上进行研究和验证，然后才能在临床上应用和推广。
可以认为，现代医学的发展离不开动物实验模型的广泛应用。
近年来，在创伤愈合领域，关于动物实验模型的研究有了一些新的进展和成果报道，本文在复习文献的基础上，综述如下。
1动物模型的选择原则一般动物模型的选择，应该注意以下几点基本原则：①能正确复制所要研究的损伤或病变；②可以多次或用多种方式进行实验；③实验可被别人重复；④在实验中可获取多个活检标本；⑤容易操作并与动物实验设备相适应；⑥有可供实验观察的足够时间。
而在创伤愈合研究中，动物模型的选择需要更加精准和确切。
对于不同的创伤愈合类型或是同一愈合类型中不同阶段某个具体问题的研究，应该由与之对应的或相似度最高的不同实验动物模型来进行。
例如：在研究烧伤创面愈合的收缩增强过程时，选用小鼠烧伤模型较佳。
而在研究创伤修复的再上皮化过程时，刃厚皮片供区的创面愈合模型或点状植皮动物模型均被认为是合适的选择。
2急性伤口愈合模型急性伤口愈合模型(models of acute woundhealing)，是指创伤发病急、致伤因素较为明确、病程相对较短，不伴有其他明显影响愈合的有害因素存在，创口以急性炎症反应为特征的一类创伤愈合模型。
2．1切开性伤口模型：通常是用剪刀或刀片切割动物皮肤，形成线形切口，可深至皮下。
常用的动物有鼠、兔或猪等，切口常选在动物的背部或腹部。
这一模型可用于观察伤口愈合过程以及各种全身或局部使用的药物、敷料等对伤口愈合的影响作用。
裸鼠造血微环境损伤实验动物模型的建立
裸鼠造血微环境损伤实验动物模型的建立张曦;司英健;陈幸华;刘耀;高蕾;高力;彭贤贵;王庆余【期刊名称】《西部医学》【年(卷),期】2008(020)001【摘要】目的建立适合移植实验使用的裸鼠遣血微环境损伤动物模型.方法分别用3.5Gy、5Gy、6.5Gy、8Gy4个60Coγ辐射剂量照射裸鼠,检测经过辐照后各组裸鼠1、3、5、7、14、21d血象变化,检测辐射后1、7、14、21 d裸鼠骨髓基质CFU-F形成情况,用流式细胞仪检测辐射后1、7、14、21 d骨髓基质细胞VCAM-1的表达.结果 8.0 Gy辐射剂量裸鼠死亡率100%;3.5 Gy、5 Gy、6.5 Gy 辐射剂量组裸鼠的造血损伤均能在辐射后21天之内自我恢复;6.5 Gy组骨髓CFU-F于移植后7 d(22±6)、14d(33±6)较3.5 Gy、5 Gy组均具有显著降低(P＜0.01),VCAM-1表达于7 d(21.67±7.45)、14d(22.33±9.07)、21d(23.33±4.51)较对照组显著降低(P＜0.01)、较3.5 Gy组差异有显著性(P＜0.05),21d(23.33±4.51)较5 Gy组(34.00±4.36)差异有显著性(P＜0.05).结论6.5Gy是裸鼠造血微环境损伤实验动物模型的适宜辐射剂量.【总页数】4页(P38-41)【作者】张曦;司英健;陈幸华;刘耀;高蕾;高力;彭贤贵;王庆余【作者单位】第三军医大学新桥医院血液科,重庆,400037;第三军医大学新桥医院血液科,重庆,400037;第三军医大学新桥医院血液科,重庆,400037;第三军医大学新桥医院血液科,重庆,400037;第三军医大学新桥医院血液科,重庆,400037;第三军医大学新桥医院血液科,重庆,400037;第三军医大学新桥医院血液科,重庆,400037;第三军医大学新桥医院血液科,重庆,400037【正文语种】中文【中图分类】R318.12【相关文献】1.近10年急性软组织损伤实验动物模型建立方法的研究进展 [J], 谢春莲;郑永周;李碧妍;苏宁2.内毒素性急性肝损伤实验动物模型的建立和检测指标 [J], 蒋旭宏;黄小民3.游离组织瓣缺血再灌注损伤实验动物模型的建立 [J], 欧阳嘉杰;李德龙;韩正学4.Co60γ辐照对裸鼠血像及造血微环境功能影响的动态观察 [J], 张曦;司英健;陈幸华;刘耀;高蕾;高力;彭贤贵;王庆余5.通过建立实验动物模型实现对伴有复杂脊髓损伤的先天性脊柱侧凸疾病的实验医学研究 [J], V.Ya.Fischenko;陆明;V.A.Vleschenko;Y.V.Fischenko因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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辐射损伤动物模型
辐射损伤指由电离辐射所致的急性，迟发性或慢性的机体组织损害。
分急、慢性损伤和远期效应等类型，其中急性损伤多见于核辐射事故。
电离辐射（如X 线，中子，质子，α或β粒子，γ射线）可直接或通过继发反应损害组织。
大剂量辐射可在数天内产生可见的身体效应。
小剂量所致的DNA变化可使被照射者产生慢性疾病，使他们的后代发生遗传学缺陷。
损伤程度与细胞的愈合或死亡之间的关系十分复杂。
有害的电离辐射源包括用于诊断和治疗的高能X线，镭和其他天然放射性物质（如氡），核反应堆，回旋加速器，直线加速器，可变梯度同步加速器，用于治疗癌肿的密封的钴和铯以及大量用于医学和工业的人工产生的放射性物质。
近些年中从反应堆意外地泄漏大量辐射的事故已有数次，随着核科学技术的发展 ,放射性核素在国民经济各领域中的应用日益增加 ,辐射对中枢神经系统影响的研究已受到国内外学者的重视 ,并成为ＵＮＳＣＥＡＲ所关注的重要内容之一。
正在进行分化的神经组织对损伤的敏感性随年龄不同而变化 ,而其更换受损细胞的能力也是如此。
脑正常发育的“组织”过程十分复杂 ,从妊娠 5个月直到出生后多年还在持续，随着核能和核科学技术的迅速发展放射性核素的应用越来越广泛。
随着接触放射性的人员逐渐增多，一方面在肿瘤放射治疗中 ,由于高能电子束物理剂量学特点 ,放疗中用加速器产生的高能电子线治疗肿瘤时受照局部皮肤的放射损伤时有发生 ,甚至由于皮肤严重的放射反应或损伤 ,接下来本文将针对辐射损伤动物模型进行阐述。
现有的辐射损伤的动物模型，主要为α辐射体诱发发育脑损伤的动物模型研究和高能电子线皮肤辐射损伤动物模型的超微病理学研究。
α辐射体诱发发育脑损伤的动物模型研究，主要是研究α辐射体诱发发育脑损伤的动物模型。
新生大鼠侧脑室注射 2 μl浓缩铀溶液后 ,多方位地观察不同浓度的2 35U对早期生长发育的影响 ,放射自显影示踪术观察脑内放射性核素行径定位。
新生大鼠脑注入浓缩铀后 ,放射性核素行径主要定位于细胞核中 ,在细胞浆和细胞间隙中亦有呈现 ,是发育脑损伤的基础。
并可导致新生大鼠体质量和脑质量的增长减低 ,以及神经行为的延迟。
α辐射体浓缩铀的脑内照射可诱发新生大鼠发育脑损伤。
高能电子线皮肤辐射损伤动物模型的超微病理学研究主要通过动物模型研究高能电子线皮肤辐射损伤产生延迟性坏死和溃疡难以愈合的病理改变和机理，为进一步临床研究打下基础。
方法本实验以ＳＤ大鼠作为实验对象，以直线加速器产生的４ＭｅＶ的电子线照射臀部皮肤制作皮肤放射损伤模型。
1.α辐射体诱发发育脑损伤的动物模型研究
目的研究α辐射体诱发发育脑损伤的动物模型。
方法新生大鼠侧脑室注射 2 μl浓缩铀溶液后 ,多方位地观察不同浓度的2 35U对早期生长发育的影响 ,放射自显影示踪术观察脑内放射性核素行径定位。
结果新生大鼠脑注入浓缩铀后 ,放射性核素行径主要定位于细胞核中 ,在细胞浆和细胞间隙中亦有呈现 ,是发育脑损伤的基础。
并可导致新生大鼠体质量和脑质量的增长减低 ,以及神经行为的延迟。
结论α辐射体浓缩铀的脑内照射可诱发新生大鼠发育脑损伤。
优缺点：α粒子核素具有传能线密度（LET）高，射程短和生物毒性大的特点，研究这些放射性核素对机体组织和细胞作用及危害是放射毒理学的重要研究课题。
因此，建立α辐射体脑损伤模型，对研究α辐射体对中枢神经系统的影响很有必要。
2.高能电子线皮肤辐射损伤动物模型
目的通过动物模型研究高能电子线皮肤辐射损伤产生延迟性坏死和溃疡难以愈合的病理改变和机理，为进一步临床研究打下基础。
方法本实验以SD大鼠作为实验对象，以直线加速器产生的4 MeV的电子线照射臀部皮肤制作皮肤放射损伤模型。
实验动物分5 Gy、15 Gy、30 Gy、45 Gy 4个剂量组，一次性照射后2个月作病理学肉眼、光镜、电镜观察。
结果 5 Gy组光镜形态改变不明显，电镜下可见棘细胞肿胀，基底细胞核固缩，核膜下染色质边集，血管内皮细胞肿胀，部分细胞核固缩，管腔狭小，皮下胶原纤维断裂水肿；15 Gy组棘细胞和基底细胞肿胀明显，基底细胞胞浆内张力微丝、桥粒、半桥粒显著减少，血管内皮和毛囊上皮细胞变性；30 Gy组电镜下棘细胞、基底细胞核固缩、水肿明显。
45 Gy组3周时可见皮肤溃疡形成，电镜见基底细胞层有凋亡细胞和凋亡小体形成，基底膜有缺损，毛细血管内有血栓形成，纤维母细胞染色质边集。
结论高能电子线皮肤辐射损伤超微结构病理改变程度同照射剂量大小直接相关，底部细胞核固缩，线粒体，内质网肿胀。
出现凋亡小体血管皮肿胀，核固缩，血管腔狭小，毛细血管内血栓形成，胶原纤维断裂，纤维母细胞出现凋亡小体等超微结构改变，为高能电子线造成皮肤辐射损伤和溃疡难以愈合提供了形态学基础，有关其机理有待于进一步探讨。
补充两点：
放射性核素235U辐射对新生大鼠神经行为发育
目的研究235U脑内照射对新生大鼠生长发育的影响。
方法新生大鼠(<24．h)于侧脑室单次注入2μl不同浓度的235U，各组大鼠的浓度分别为0、1、5、10μg，观察α射线对新生大鼠早期生长发育的影响。
结果在研究组中，体重增长的下降最为明显，与对照组相比有显著性差异；脑重／体重的比值、张耳、体毛生长、萌牙时间在各组中无明显差异；而开眼时间、游泳运动在不同剂量照射组中均有延迟，并与剂量相关。
结论新生大鼠脑内照射235U后可导致生长发育的迟缓。
放射性核素内照射诱发体细胞HPRT基因突变
目的：研究放射性核素内照射诱发大鼠外周血淋巴细胞次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT）基因位点突变及其剂量－效应关系。
并比较多核细胞法和5－溴脱氧尿嘧啶核苷（5－Brdurd）法测定HPRT基因位点突变的检出率。
方法：用多核细胞法和Brdurd法研究的两批大鼠均分别随机分为1个对照组和4个不同剂量组，每组6只。
对照组尾青岛注射生理盐水（pH3.0)，注射容积为0.5ml/100g体重，注射后1d心脏穿刺取血。
结论：淋巴细胞HPRT基因对电离辐射敏感。
本文研究的辐射剂量范围内，辐射诱发淋巴细胞HPRT基因位点突变率与照射剂量呈正相关。
多核细胞法对HPRT
基因位点突变的检出率高于Brdurd法
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食安1班
刘天柔
0809054103。