脑出血病理生理
脑出血血肿周围组织病理损伤机制

血或加入凝血酶原复合 物 的血浆注入大 鼠基底节 区可诱 发 脑水 肿 , 而将 未 凝血 的血 浆 或凝 血 后产 生 的血清注入大鼠脑组织内却不能诱发脑水肿 , 如果
在 全血 中加 入 特 异 性 凝 血 酶 抑 制 剂 水 蛭 素进 行 同 样 的实验 也 未 出现 脑 水 肿 。 因此 他 们 认 为凝 血 酶 是 引 起 脑 水 肿 的主 要 物质 之 一 。另 外 ,e Le等 向 大 鼠基 底节 注 射凝血 酶或 生理 盐水 ,4小 时后 应 用 2 放 射性 同位 素 a 一氨基 异 丁酸测 定注 射部 位 B B的 B 通 透性 发 现 , 血 酶 组 通 透 性 明 显 高 于 生 理 盐 水 凝 组, 提示凝 血 酶在 B B的破 坏 中起 直 接作 用 。B B B B 通透 性 的明 显增高 可使脑 水肿 明显加重 。 22 缺血 因素 . 脑 实 质 出血 时 的血 肿 周 围 缺 血是 引起 脑水 肿 的 另一 个 重 要 原 因。 急性 期 (8小 时 ) 1 和亚急性 期 (2 时 ) 者 的 C 7小 患 T和 SE T中 发 现 , PC
( 津港 口医院 ,天津 305 ) 天 146 3 脑 出血 是 一 种 常见 病 、 发 病 , 多 其致 残 率 和病 死率 均很 高 。脑 出血 后 血 肿 周 围 的 脑 组 织 常会 出
现 一系 列病 理 生 理 反 应 , 括 血 肿 的 扩 大 , 肿 周 包 血
及 病前 服用 阿 司 匹林 或其 他 抗 血小 板 药 物 等 患者 中 。血肿 扩 大部 位 多在 丘脑 、 核 或 脑 干 , 易 继 壳 且
1 3 急性脑 出血患者 进 行初 次 、 小 时 、0小 时 头 0例 1 2
且加重 水 肿 和神 经 细 胞 损 害 。小剂 量 凝 血 酶 对 神 经细 胞具 有保 护作 用 , 大剂 量 凝 血酶 对 神 经细 胞 但 具 有毒 性 作 用 。Le等 在 动 物 实 验 中 发 现 , 全 e 将
脑出血.

脑叶出血
• 大脑皮质动脉的破裂可导致脑叶出血, 脑叶出血仍以高血压性为主,其他为 脑血管淀粉样变性、脑血管畸形、肿 瘤等。 常见头痛、呕吐、失语、痫性发作 等。脑叶出现的症状和体征取决于出 血的部位。
额叶出血可出现对侧偏瘫、运 动性失语或及精神障碍。 顶叶出血常见偏身感觉障碍显 著。 颞叶出血者可出现混合性失语 及精神症状。 枕叶出血可见对侧偏盲。
辅 检 助 查
脑血管造影
1、脑CT检查
• 是脑出血最有效最迅速的确诊方法,脑CT扫描均可 显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿,了解血肿部位、 出血量、占位效应情况、是否破入脑室和周围脑组 织受损情况。 在24小时内,出血灶为高密度影,边界清楚。 48小时后,高密度出血灶,周围伴低密度水肿带 随后提示出血灶从周边开始,其密度逐渐减低; 最后,当血肿完全液化成为经腔时,病灶由高密 度影变为低密度影。
分类
出血血管:动脉、静脉或毛细血管
原因分类:原发性出血性脑血管病、继发性
出血性脑血管病
部位分类:脑出血、脑室出血、蛛网膜下腔
出血、硬膜下出血、硬膜外出血
概 述
1 2 3 4
起病急、病情重、病死率高 多在慢性动脉病变的基础上发生 高血压脑出血直接来自较大的脑底动脉 多数发生在大脑半球内
概述
临 床表现
出血的原发动脉 血肿扩展的方向
临床表现 相关因素
脑实质破坏的程度 是否破入脑室 出血量
临床表现
• 本病多发于50-70岁中老年人, • 大多数在动态下发病如激动、疲劳、过度 用力等;少数人在静态下或睡眠中发病。
临床表现(1)
临床表现
前驱期
1、一般病前无预感。 2、少数患者在出血前 数小时可有头晕、头痛 等
脑出血

概念
脑出血,是指 原发性非外伤 性脑实质内出 血,也称自发 性脑出血。
脑血管疾病
出血性:脑出血、蛛网膜下腔出血
缺血性:短暂性脑缺血发作(TIA) 脑梗死(脑血栓形成、脑栓塞)
病 因
高血压合并小动脉硬化
动脉瘤或动静脉血管畸形破裂
血液病、脑淀粉样血管病变、抗凝或溶栓治疗
原发性或转移性脑肿瘤血管破裂-----瘤卒中
疾病 预防 指导
用药指 导与病 情监测
避免使血压升高的因素 遵医嘱正确服用降压药, 建立健康的生活方式 教会病人家属测量血压及疾 饮食 病早期识别排便 戒烟酒
康复 指导
其他护理诊断
• • • • • • • • • • P1 低效性呼吸形态:与呼吸中枢受损有关。 P2 急性意识障碍 :与疾病本身及颅高压有关 P3 PC:脑再出血 P4 生活自理缺陷:与肢体活动障碍及医疗需要限制有关。 P5 体温异常:高热,与体温调节中枢受损有关。 P7 营养失调:低于机体需要量,与吞咽障碍致营养摄入 不足及机体高代谢状态有关。 P8 有感染的危险:与机体抵抗力下降及侵入性操作影响 有关。 P9有皮肤黏膜受损的危险与长期卧床及留置各种管道有关 P10 PC:静脉血栓形成 P11 PC:废用综合征
冰盐水洗 胃,局部 物理降温 止血药
病人生命体征稳定,病情不在进 展,应尽早进行肢体,语言功能 和心理的康复治疗。
1有受伤的危险:与脑出血导致的意 识障碍,脑功能损害有关
2潜在并发症:脑疝 3潜在并发症:上消化道出血
1有受伤的危险
休息与安全
绝对卧床休息;抬高床头;保持病室安静:减少 探视;保护性床栏及约束带;平卧位头偏一侧活 侧卧位。避免颅内压增高因素。镇静剂缓泻剂。
P4生活自理缺陷:与肢体活动障碍及医疗需要 限制有关。
脑出血

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不同部位出血时的临床表现 1、基底节区出血
约占全部脑出血的60%~70%。其中壳核是高血压脑出血最常见的出 血部位,约占60%,丘脑出血约占10%,尾状核出血少见。
壳核出血
主要是豆纹动脉尤其是其外侧支破裂引起
出血量大时:常向内波及内囊,出现偏 瘫、偏身感觉障碍、偏盲、 优势半球出现失语;
出血量小时:仅表现对侧轻偏瘫或失语。
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MRI检查 1.超急性期(< 24h)血肿最初为与全血相似的红 细胞悬液,此后红细胞凝聚,形成血块,继之血块 收缩。最初红细胞内主要含氧合血红蛋白,为非磁 性物质,无质子弛豫增强作用,也无T2弛豫增强作 用。在T1加权像上血肿可能为等信号或略高信号; 在T2加权像上成等信号或信号略不均匀。 2.急性期(1一7d)此时红细胞内的血红蛋白主要 为去氧血红蛋白,为顺磁性物质,引起T2弛豫 增强,造成T2弛豫时间明显缩短,而T1弛豫时间无 变化,在T1加权像上仍为等信号,在T2加权像上成 低信号。
脑桥出血
大量出血(>5ml)时,血肿波及脑桥双侧基底和被 盖部,患者很快进入昏迷,双侧瞳孔呈针尖样、侧 视麻痹、四肢瘫痪、去脑强直发作,呕吐咖啡色胃 内容物、中枢性高热等,常在48h内死亡。
出血量少时,意识清楚,病变同侧周围性面、展 神经麻痹,对侧偏瘫,可有侧视麻痹等。
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4、小脑出血
约占脑出血的10%。最常见的出血动脉为小脑上动脉的分支
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【治疗】
其他脱水药物: 甘油果糖,β-七叶皂甙钠等。 脱水作用温和,没有反跳现象,适用于肾功不全患者。
β-七叶皂甙钠尚有显著的抗炎、抗渗出和消除肿胀作用。
皮质类固醇激素虽有减轻脑水肿的作用,但同时容易引 起感染、血糖升高及诱发应激性溃疡等。故多数学者认为脑 出血时不宜应用皮质类固醇激素。
内科学_各论_疾病:脑出血_课件模板

内科学疾病部分:脑出血>>>
症状及病史:
裂,通常引起较严重运动功能缺损,持续 性同向性偏盲,可出现双眼向病灶对侧凝 视不能,主侧半球可有失语。
②丘脑出血:由丘脑膝状体动脉和丘 脑穿通动脉破裂所致,产生较明显感觉障 碍,短暂的同向性偏盲;出血灶压迫皮质 语言中枢可产生失语症,丘脑局灶性出血 可出现独立的失语综合征,预后好。丘脑
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病因:
动脉深穿支豆纹动脉(42%)、基底动脉 脑桥支(16%)、大脑后动脉丘脑支 (15%)、供应小脑齿状核及深部白质的 小脑上动脉支(12%)、顶枕叶及颞叶白 质分支(10%)等。壳核出血常侵犯内囊 和破入侧脑室,血液充满。
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症状及病史:
脑出血症状_脑出血有什么症状
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病因:
(1)主要病理生理变化:血管破裂形 成血肿,其周围组织在血肿形成30min后 出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内, 随时间变化由近及远有坏死层、出血层、 海绵样变性及水肿等。
血肿周围脑组织的这些变化除了机械 压迫外,主要是血浆、血球成分,如血红 蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用
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病因:
血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下, 使管壁增厚和血浆细胞浸润,形成脂肪玻 璃样变,最后导致管壁坏死。当血压或血 流急剧变化时容易破裂出血。
(3)脑动脉粥样硬化:多数高血压 患者的动脉内膜同时存在多样病变,包括 局部脂肪和复合糖类积聚,出血或血栓形 成,纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥
服用降压药物,或生气着急等,引起血压 增高,以收缩压升高尤为重要。
脑溢血引起的原因

脑溢血引起的原因引起脑出血的病因很多,最常见的病因是高血压动脉粥样硬化,其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓治疗、淀粉样血管病等引起的脑出血。
根据病因分类如下。
1.根据血管病理常见有微动脉瘤或者微血管瘤、脑动静脉畸形AVM、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、脑膜动静脉畸形、特异性动脉炎、真菌性动脉炎、烟雾病和动脉解剖变异等。
2.根据血流动力学有高血压和偏头痛。
血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌感染、白血病、血栓性血小板减少症等。
3.其他颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。
4.原因不明如特发性脑出血。
此外,有些因素与脑血管病的发生有一定的关系,可能是导致脑血管病的诱因:①血压波动:如高血压患者近期没有服用降压药物,或生气着急等,引起血压增高,以收缩压升高尤为重要。
②脾气急躁或情绪紧张:常见于生气、与人争吵后。
③不良嗜好:如吸烟、酗酒、食盐过多、体重过重。
④过分疲劳:如体力和脑力劳动过度、排便用力、运动。
1.脑出血的发生机制在发生机制上,实际上每一例脑出血并不是单一因素引起,而可能是几种综合因素所致。
高血压形成脑出血的机制有许多说法,比较公认的是微动脉瘤学说。
一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血,脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。
1微动脉瘤破裂:因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响,使血管壁薄弱部位形成动脉瘤,其直径一般500μm。
高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤,多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100~300μm的动脉上。
这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状,当血压突然升高时,这种囊性血管容易破裂造成脑出血。
2脂肪玻璃样变或纤维坏死:长期高血压对脑实质内直径100~300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用,血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下,使管壁增厚和血浆细胞浸润,形成脂肪玻璃样变,最后导致管壁坏死。
当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。
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脑出血珍藏版课件pptx•脑出血概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案制定•并发症预防与处理措施•康复期管理与随访策略•总结回顾与展望未来发展脑出血概述定义与发病机制定义脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血,占全部脑卒中的20%~30%,急性期病死率为30%~40%。
发病机制主要与脑血管的病变有关,即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。
当情绪激动、费劲用力时突然发病,早期死亡率很高,幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。
流行病学及危险因素流行病学脑出血在世界各地发病率都较高,且随着年龄增长,发病率逐渐上升。
男性发病率略高于女性。
危险因素包括高血压、吸烟、酗酒、高胆固醇血症、糖尿病、肥胖、缺乏运动等不良生活习惯和相关疾病。
此外,家族遗传也是脑出血的一个重要危险因素。
临床表现与分型临床表现脑出血患者发病前多无预兆,少数可有头痛、头晕、肢体麻木等前驱症状。
发病后症状在数分钟至数小时内达到高峰,表现为血压明显升高、头痛、呕吐、肢体瘫痪、意识障碍、脑膜刺激征和痫性发作等。
分型根据出血部位不同,可分为基底节区出血、脑叶出血、脑干出血、小脑出血和脑室出血等类型。
其中,基底节区出血是最常见的类型,约占所有脑出血的70%。
诊断与鉴别诊断详细询问患者病史,包括头痛、恶心、呕吐、意识障碍等症状出现的时间、频率和严重程度。
病史采集全面评估患者的神经系统功能,包括意识状态、言语能力、运动功能、感觉功能等。
体格检查首选CT 检查,可迅速准确地显示脑出血的部位、范围和程度;MRI 检查可提供更多信息,如血肿成分、周围组织水肿等。
影像学检查根据病史、体格检查和影像学检查结果,综合分析,确定脑出血的诊断。
诊断流程诊断依据及流程与脑出血症状相似,但脑梗死在CT 上表现为低密度影,而脑出血为高密度影。
脑梗死颅内肿瘤颅内感染颅内肿瘤可引起颅内压增高和神经功能缺损症状,但病程较长,影像学表现与脑出血不同。
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神经保护剂的研究
寻找能够保护脑组织、减少损伤的药 物或分子。
脑出血后的康复治疗
研究有效的康复手段,促进患者神经 功能恢复和生活质量提高。
脑出血的预防策略
针对高危人群,制定有效的预防措施, 降低脑出血的发生率。
未来发展与挑战
跨学科合作
国际合作与交流
加强神经科学、生物学、化学等多学科的 合作,共同推进脑出血的研究。
诊断脑出血的重要依据。
治疗方法
药物治疗
根据患者的具体情况,医生可能会选择使用药物来降低血压、止血、 减轻脑水肿等。
手术治疗
对于严重的脑出血,尤其是影响到关键部位的出血,手术治疗可能是 必要的。手术方法包括开颅清除血肿和微创穿刺引流等。
康复治疗
脑出血后,患者可能需要接受康复治疗,包括物理治疗、职业治疗和 语言治疗等,以帮助恢复功能。
适量运动
每周进行至少150分钟的中等 强度有氧运动,如快走、骑车 或游泳。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入,以降低 脑出血风险。
家庭护理
定期评估
定期评估患者情况,关注病情变化,及时 发现异常情况。
心理支持
关注患者心理状况,给予必要的心理支持 和安慰。
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道,保持呼吸道通畅,避免 窒息。
护理与支持
在整个治疗过程中,良好的护理和支持也是非常重要的,可以帮助患 者平稳度过难关。
康复与预后
康复计划
根据患者的具体情况,医生会制 定个性化的康复计划,包括药物 治疗、康复训练和生活方式调整
等。
预后评估
预后评估是评估患者恢复情况和 预测未来健康状况的重要步骤。 医生会综合考虑患者的具体情况、 治疗效果和康复进展等因素来进