脑卒中脑出血病理讲解

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脑卒中分类和中医病机分析

脑卒中分类和中医病机分析

什么是脑卒中脑卒中是一种急性脑血管疾病,又称脑血管意外,中医又称中风。

调查显示,脑卒中已成为我国排名第一的死亡原因,也是成年人致残的首要原因,具有发病率高、致残率高(75%)、死亡率高的三高特点。

分类包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中出血性脑卒中颅内出血和蛛网膜下腔出血。

出血性脑卒中主要是脑出血,多由脑动脉硬化、原发性高血压引起,极少数的有先天性血管畸形、脑肿瘤出血性疾病所致。

好发年龄段50-70岁冬春两季多发。

病死率远远高于缺血性脑卒中。

(1)内囊出血:脑出血中最常见的部位,首先偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍的三偏症状,除此之外还可能出现昏迷、嗜睡等神志改变,语言模糊不清、口眼歪斜等症状。

(2)脑桥出血:发病凶险,突然发病,迅速陷入深昏迷状态,面部瘫痪和肢体瘫痪呈交叉性,严重的可从一侧扩展到对侧,出现四肢痉挛性瘫痪。

两侧瞳孔极度缩小如针尖样是脑桥出血的典型特点,另外可伴有中枢性高热,四肢出现抽搐,呼吸不规则如潮式呼吸。

(3)小脑出血:首先的症状是眩晕和剧烈头痛、呕吐,伴有眼球震颤、语言模糊不清,四肢肌肉软弱无力。

发病急骤,很快陷入昏迷。

小脑出血不出现半身不遂。

(4)脑室出血:脑室出血发病率较低,大多数继发于内囊出血,病情发展迅速,昏迷深重,四肢肌肉强制抽搐,预后多不良。

(5)蛛网膜下腔出血:发病急骤常无先兆症状。

剧烈头痛呈炸裂样,部位多在枕部和颈部,有时可放射到前额、太阳穴眼眶周围,颈项强直,低头时疼痛加重,颈部活动度受限缺血性脑卒中缺血性脑卒中又称脑梗死,大约占所有脑卒中70%-80%。

主要由于脑组织由于血液循环障碍,缺血缺氧而发生的软化坏死。

分为以下几种类型:短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗死(1)短暂性脑缺血发作脑卒中表现最轻微的一种,又称“小中风”,临床症状多在几分钟或几小时自行缓解,24小时内症状消失。

颈内动脉系统短暂性脑缺血发作常表现的是瘫痪,一侧上下肢轻度瘫痪,或者出现麻木感,短暂性失明、单眼突然出现一过性黑朦,白色闪烁或视野缺损或复视。

出血性脑卒中讲课PPT课件

出血性脑卒中讲课PPT课件

意识障碍: 出现意识 模糊、昏 迷等症状, 可能伴有 言语不清、 行为异常
肢体无力: 出现一侧 肢体无力 或瘫痪, 可能伴有 感觉异常、 行走困难
视觉障碍: 出现视力 下降、视 野缺损等 症状,可 能伴有眼 痛、眼胀
语言障碍: 出现言语 不清、表 达困难等 症状,可 能伴有理 解困难、 阅读困难
PART THREE
脑肿瘤:CT扫描显示占位性病变,MRI 显示T1加权像低信号,T2加权像高信号
脑外伤:CT扫描显示脑实质密度增高,MRI 显示T1加权像高信号,T2加权像低信号
临床表现:头痛、 呕吐、意识障碍、 肢体无力等
影像学检查:CT、 MRI等
实验室检查:血常 规、生化、凝血功 能等
鉴别诊断:与其他 脑血管疾病、颅内 肿瘤等相鉴别
高血压:长期高血压可能导致血管壁损伤,引发出血性脑卒中 糖尿病:糖尿病患者血管病变,增加出血性脑卒中的风险 心脏病:心脏病可能导致心脏功能异常,引发出血性脑卒中 吸烟:吸烟可能导致血管壁损伤,增加出血性脑卒中的风险 酗酒:酗酒可能导致血管壁损伤,增加出血性脑卒中的风险 肥胖:肥胖可能导致血管壁损伤,增加出血性脑卒中的风险
出血性脑卒中分为两 种类型:脑出血和蛛 网膜下腔出血。
脑出血是指脑实质内的 血管破裂,血液溢出到 脑实质中,导致脑组织 损伤和功能障碍。
蛛网膜下腔出血是指脑 表面的血管破裂,血液 溢出到蛛网膜下腔,导 致脑组织损伤和功能障 碍。
脑出血:脑实质内血管破裂,血液溢出到 脑实质内
蛛网膜下腔出ห้องสมุดไป่ตู้:脑表面血管破裂,血液 溢出到蛛网膜下腔
汇报人:
CONTENTS
汇报人员
出血性脑卒中 的定义和分类
出血性脑卒中 的病因和病理 生理

脑卒中的病理生理学

脑卒中的病理生理学

脑卒中的病理生理学
脑卒中是指大脑血管破裂或者阻塞导致的脑功能丧失的一种疾病。

它既能影响身体功能,也会影响到患者的社交和生活质量。

具体病理生理学机制如下:
1. 缺血性卒中
缺血性卒中通常是由于血流量减少或者血流中断导致的。

主要原因是脑血管因动脉粥样硬化引起血管狭窄或血栓形成,或者是因为严重的动脉痉挛直接引起脑动脉血栓形成。

缺血性卒中的最常见类型是大脑半球。

严重的中枢神经功能受损是由于缺血引起了氧气供应不足。

2. 出血性卒中
出血性卒中指血管破裂导致脑出血。

这种类型的卒中发生率比缺血性卒中要低,但是死亡率较高。

出血性卒中的机制比较复杂,但是主要由于血管破裂导致脑外伤、动脉瘤破裂或者高血压等因素导致。

尽管出血性卒中的发生率较缺血性卒中要低,但是患者复苏的时间会更长,治疗的难度也会更大。

3. 继发性卒中
继发性卒中是由于基础疾病所引起的脑功能损伤,这些基础疾病包括心脏病、糖尿病、甲状腺疾病和高血压等。

无论是缺血性卒中还是出血性卒中,都会直接或间接导致神经损伤和炎症。

脑卒中损伤的主要机制是神经元和神经胶质细胞的死亡,神经胶质细胞的变性、出血和水肿。

脑卒中的机制涉及血管、血栓、炎症和神经元死亡等多个方面。

因此,有相当的治疗方法可以减轻症状并帮助患者恢复。

早期治疗包括通过药物治疗、物理治疗、心理治疗等措施来缓解症状。

在未来,科学家们可以通过更好的认识脑卒中病理生理学机制,我们可以开发出更有效的治疗方案和更有针对性的药物。

脑卒中的病理学变化及其与症状的关系

脑卒中的病理学变化及其与症状的关系

脑卒中的病理学变化及其与症状的关系脑卒中是一种常见的神经系统疾病,其发生与脑血管的病理学变化密切相关。

脑卒中可以分为两种类型:缺血性和出血性脑卒中。

缺血性脑卒中是最常见的类型,占脑卒中的约80%,而出血性脑卒中则占约20%。

缺血性脑卒中的病理学变化缺血性脑卒中是由于脑血管阻塞导致局部脑缺血所引起的。

常见的病理学变化包括血栓形成、动脉粥样硬化和脑梗死。

1.血栓形成:血液中的血小板和纤维蛋白聚集形成血栓,堵塞了脑血管的通道。

这可能是由于动脉痉挛、血液凝固异常或血液循环不良等原因引起的。

血栓形成导致局部缺血,最终导致脑卒中发作。

2.动脉粥样硬化:动脉粥样硬化是一种慢性病变,主要是由于动脉内膜发生损伤,使脂质、胆固醇和钙盐等物质在血管内沉积形成斑块。

这些斑块会逐渐增大,以至于完全阻塞脑血管。

动脉粥样硬化是罹患缺血性脑卒中的主要危险因素之一。

3.脑梗死:脑梗死是缺血性脑卒中的主要结果。

当脑血管被阻塞时,血液无法供应到相应的脑区,导致该区域的神经细胞死亡。

这些死亡的神经细胞造成了脑梗死区域。

出血性脑卒中的病理学变化出血性脑卒中是由于脑血管破裂导致脑出血而引起的。

常见的病理学变化包括血管破裂、血肿形成和脑组织损伤。

1.血管破裂:血管破裂是出血性脑卒中的主要原因之一。

高血压是血管破裂的主要危险因素,因为它可以导致脑血管壁的损伤和脆弱性增加。

当血管破裂时,血液会从血管中溢出到脑组织中。

2.血肿形成:血肿是指在脑组织中形成的血液积聚。

当血管破裂并且血液进入脑组织时,血液会聚集在一个区域形成血肿。

血肿的存在对脑组织造成了机械性挤压和破坏。

3.脑组织损伤:出血性脑卒中导致血液进入脑组织并对其造成机械性挤压和破坏。

这可能损伤脑细胞、神经纤维和其他结构,影响其正常功能。

受损的脑组织无法正常工作,从而导致出血性脑卒中的症状。

脑卒中的症状和病理学变化的关系脑卒中的症状与病理学变化密切相关,不同类型的脑卒中引起的症状也不同。

1.缺血性脑卒中的症状:由于血管阻塞导致局部脑缺血,缺血性脑卒中的症状通常与受影响的脑区相关。

脑血管疾病的病理生理学研究

脑血管疾病的病理生理学研究

脑血管疾病的病理生理学研究脑血管疾病是一种影响人类生命健康的常见疾病。

在我国,由于人口老龄化和不良生活习惯等因素的影响,脑血管疾病的发病率和死亡率逐年上升,成为严重的公共卫生问题。

因此,深入了解脑血管疾病的病理生理学机制,对于预防、治疗和管理该疾病具有重要的意义。

一、脑血管疾病的定义及分类脑血管疾病是指脑血管系统发生的病理生理变化所引起的一系列疾病,主要包括缺血性脑卒中、脑出血、小血管病和脑血管畸形等。

其中,缺血性脑卒中和脑出血是较为常见的类型。

1. 缺血性脑卒中缺血性脑卒中是由于脑血管阻塞或缩窄导致脑组织缺氧、缺血所引起的一种疾病。

它可分为大动脉闭塞和小血管闭塞两种类型。

大动脉闭塞的主要病因是动脉粥样硬化,而小血管闭塞的病因则包括微小动脉硬化、血小板聚集和血管炎等。

2. 脑出血脑出血是脑内血管破裂所引起的一种疾病。

脑出血可分为原发性脑内出血和脑外血肿两种类型。

前者多见于高血压患者,而后者则多见于外伤患者。

二、脑血管疾病的病理生理学机制1. 脑血管病变的形成脑血管病变的形成是多种因素共同作用的结果。

其中,动脉粥样硬化是最主要的病变类型。

在动脉粥样硬化病程中,大量的脂质和胆固醇等物质在血管壁内沉积,其后被巨噬细胞吞噬而形成斑块。

斑块的形成相对较稳定,但斑块破裂后肉芽组织形成,容易引起血栓形成,出现脑卒中。

2. 脑血流改变脑血流的改变是脑血管疾病的另一个重要方面。

血流的改变不仅会导致脑缺氧,还会引起受损神经元的功能损害。

比如,脑卒中时因缺氧引起的胞外pH下降和游离钙增加可导致神经元的神经递质的释放增加,从而产生神经元毒性效应,加重脑部神经元的损害。

3. 神经元损害脑血管疾病引起的神经元损害是脑血管疾病致死和致残的主要原因之一。

神经元损伤的程度和范围决定了患者的临床表现及其预后。

在缺血性脑卒中中,神经元的缺血和缺氧引起细胞内ATP水平降低和胞内Ca2+浓度升高,造成氧化应激和线粒体功能失调。

此外,血管内皮细胞发生炎症和细胞凋亡导致血-脑屏障的破坏,进一步加重神经元损害。

《出血性脑卒中》课件

《出血性脑卒中》课件

针对不同病因,可以采取不同 的治疗措施,从而提高治疗效 果。
治疗学研究
治疗学研究是探究如何有效治疗 出血性脑卒中的过程,有助于提
高患者的生存率和预后。
治疗学研究包括药物治疗、手术 治疗、康复治疗等多种方法,针 对不同病情采取不同的治疗方案

治疗学研究还关注治疗效果的评 估和优化,以提高治疗水平。
05
康复训练
物理治疗
心理支持
通过运动疗法、物理疗法等手段,帮 助患者恢复肌肉力量、关节活动度和 平衡能力。
关注患者的心理健康,提供心理疏导 和支持,帮助患者克服焦虑、抑郁等 情绪问题。
语言和认知训练
针对患者的语言和认知障碍,进行有 针对性的训练,提高患者的交流和思 维能力。
患者教育与心理支持
疾病知识教育
感谢您的观看
THANKS
诊断
通过头颅CT或MRI等影像学检查,结合患者病史和临床表现,可明确诊断出血 性脑卒中。同时,需要进行相关血液检查,以排除其他可能导致类似症状的疾 病。
02
出血性脑卒中的治疗
药物治疗
01
02
03
04
控制颅内压
使用利尿剂、渗透性药物等降 低颅内压,减轻脑水肿。
止血治疗
对于急性出血,使用止血药物 如氨甲环酸等,防止血肿扩大
致。治疗上采取保守治疗,控制颅内压、预防再出血及脑血管痉挛等措
施。
02
分析病例2
李女士高血压病史多年,突然出现右侧肢体瘫痪、失语,CT检查显示
左侧基底节区脑出血。考虑为高血压合并小动脉硬化所致。治疗上采取
手术清除血肿,减轻颅内压,预防并发症等措施。
03
讨论
出血性脑卒中起病急、进展快,致残率和致死率高。对于不同类型的出

脑卒中报告解读

脑卒中报告解读

脑卒中报告解读脑卒中,又称中风,是一种突发的脑血管疾病,常常导致脑部血液供应不足,造成脑细胞损伤甚至死亡。

脑卒中通常分为两种类型:缺血性脑卒中和出血性脑卒中。

缺血性脑卒中是最常见的类型,约占所有脑卒中的80%,其发生原因主要是脑血管堵塞导致局部脑部缺血,进而引发脑细胞损伤。

出血性脑卒中则是由于脑血管破裂导致脑内出血而产生的。

脑卒中报告解读是通过分析患者的病史、体征、各种检查结果等信息,对患者的脑卒中进行综合评估和解读。

报告通常涵盖以下几个方面的内容:1. 病史和体征:包括患者的个人信息、病史、发病情况、具体症状和体征等。

这一部分有助于了解患者的疾病背景和发展动向。

2. 检查结果:包括各种实验室检查、影像学检查(如CT、MRI等)和神经功能评估等。

这些结果可以提供脑卒中的定性和定量信息,以便尽早诊断和评估治疗效果。

3. 分型和严重程度评估:脑卒中可根据患者的病情分为不同类型和不同严重程度。

对于缺血性脑卒中,一般使用TOAST(Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment)分类法进行分型;对于出血性脑卒中,则使用ICH(Intracerebral Hemorrhage)分型。

4. 治疗建议:根据患者的具体情况,制定个性化的治疗方案。

对于缺血性脑卒中,常见的治疗方法包括静脉溶栓、抗凝治疗和介入手术等;对于出血性脑卒中,一般注重支持性治疗和积极控制原发病因。

5. 预后评估:脑卒中患者的预后往往与病变范围和严重程度有关。

通过评估患者的神经功能、认知能力和生活自理能力等指标,可以辅助预测患者的康复状况和生活质量。

脑卒中报告解读是一项综合性的工作,它不仅需要对患者的病情进行详细分析,还需要结合临床经验和最新的研究进展,为患者制定合理的治疗方案,并评估和预测患者的康复情况。

这对于患者的康复和生活质量至关重要。

脑卒中的病理生理

脑卒中的病理生理

脑卒中的病理生理全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:脑卒中是一种常见的中枢神经系统疾病,严重影响患者的生活质量甚至危及生命。

脑卒中的发病机制非常复杂,包括血栓形成、脑血管破裂出血等原因。

在这篇文章中,我们将重点介绍脑卒中的病理生理过程,帮助更多人了解这一疾病。

一、动脉粥样硬化与脑卒中动脉粥样硬化是导致脑卒中的重要病因之一。

在动脉粥样硬化的过程中,血管壁内脂质沉积、纤维素增生和钙化等改变导致了血管腔狭窄甚至闭塞,从而影响了血流灌注。

特别是在大脑动脉系统中,动脉粥样硬化容易导致脑血管痉挛或栓塞,最终引发脑卒中的发生。

二、脑血管破裂与脑出血型脑卒中脑血管破裂是引发脑出血型脑卒中的重要原因。

在这种情况下,脑血管壁的结构受损导致血管破裂,血液流入脑组织造成脑出血。

脑出血型脑卒中的发病率较低,但病情重症,死亡率较高。

三、脑血流灌注不足与脑卒中在脑卒中的发病机制中,脑血流灌注不足也是一个重要的因素。

脑血流灌注不足可能来源于血流动力学方面的问题,如心脏疾病导致的心源性脑缺血以及动脉栓塞等。

脑血流灌注不足会导致脑组织缺氧缺血,加重脑损伤和功能障碍。

四、炎症反应与脑卒中近年来的研究表明,炎症反应在脑卒中的发病机制中起着重要作用。

脑组织损伤后会引发炎症反应,释放大量炎性细胞因子和介质,加重脑组织的炎症反应和神经元损伤。

控制好炎症反应有助于减缓脑卒中的病情发展。

五、脑卒中后神经修复与康复脑卒中后,受损的脑组织和神经元可以通过神经再生和神经修复来恢复功能。

神经细胞可以通过神经元再生和连接重建来修复受损的神经网络,以实现功能的恢复和康复。

在脑卒中的治疗和恢复过程中,神经修复和康复是非常重要的一环。

脑卒中是一种严重威胁健康的疾病,需要及时干预和治疗。

了解脑卒中的病理生理过程,有助于预防和治疗这一疾病,提高患者的生活质量和康复效果。

希望通过本文的介绍,可以增加更多人对脑卒中的认识,并采取有效的措施来预防和治疗这一疾病。

【字数:438】第二篇示例:脑卒中是指由于脑血管病变导致的脑部血液供应中断或减少,使脑细胞缺氧缺血而发生的疾病。

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• 由于影像学显示一侧基底节区的梗 死,巴宾斯基征左侧阳性右侧正常,
中枢性面舌瘫(后见)证明一侧皮
质脑干束受损,而非双侧,所以排 除真性球麻痹,患者为假性球麻痹。
真假球麻痹的鉴别
特征 病变部位
下颌反应 咽反射 强哭强笑 舌肌萎缩 双椎体束征
真性球麻痹 舌咽迷走神经 (一侧或两侧)
正常 消失 无 可有 无
甘油三酯5.1mmol/L
• 血脂是血浆中的中性脂肪(甘油三酯和胆固醇)和 类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称
• 甘油三酯的正常范围是0.56~1.69mmol/L,且患 者有高血压冠心病基础病因,患者已经卒中一次, 需要治疗。
• 主要治疗方法有:生活方式的改变,要严格低脂肪 饮食;内源性高TG要限制总热量及糖类,减轻体 重,增加多不饱和脂肪酸,增加有规律的体力活动, 控制体重、戒烟、限盐、限制饮酒,禁烈质酒;药 物治疗:贝特类,主要制剂及用法,菲诺贝特 0.1g,每天3次或微粒型0.2g,每天一次;烟酸类 如:烟酸0.2g,每天3次口服,渐增至1-2g每天。
血压160|90mmHg
• 缺血性急性期血压升高通常不需要特殊处理,(高血 压脑病,蛛网膜下腔出血,主动脉夹层分离,心力衰 竭和肾衰竭除外),(降压治疗可能进一步减少脑组 织的血流灌注,加重脑缺血和脑水肿)除非收缩压大 于220mmHg或舒张压大于120mmHg,及平均动脉压 大于130mmHg。首选容易静点和对脑血管影响小的药 物(拉贝洛尔 ),避免舌下含服钙离子拮抗剂,如果 出现持续性低血压,需首先补充血容量和心输出量, 必要时可用升压药。
患者有时出现失忆的可能原因
• 患者右侧基底节区梗死,出现左侧中枢性面舌 瘫和左半身偏瘫,另其巴宾斯基征阳性可知患 者有部分性内囊损害,即内囊膝部和后肢损害 (因皮质脑干束经过内囊膝部,皮质脊髓束经 过内囊后肢),而内囊的膝部和后肢的前部由 大脑中动脉的中央支供血,因此大脑中动脉中 央支一定出现了缺血性梗死。基底节区由大脑 中动脉中央支供血,由于基底节区与边缘系统 的特殊解剖关系,因此前两者出现血供障碍可 能会影响到边缘系统的功能,因为丘脑的内侧 核群(边缘系统)与记忆功能有关,因此该病 人出现失忆可能与此有关。
识障碍及二便障碍,病人有时出现失忆。查体:血压 160/90mmHg,甘油三酯5.1 mmol/L,心肺查体大致 正常。神智清楚,言语流利,智力正常,饮水有轻度 呛咳,左鼻唇沟浅,左侧肢体肌力0级(Brunnstrum 分级1级),肌张力低,腱反射稍弱,左侧巴彬斯基 征阳性,右侧正常,伸舌偏向左侧,不能保持坐位。
病例讲解
病例1
• 患者, 刘Ⅹ,男性,62岁,主因左侧肢体活动不利
5天入院。既往有高血压病10年,冠心病5年,。患者 于5天前晨起发现左侧肢体无力,急到医院就诊,行 头颅CT检查,右侧基底节区见斑片状低密度灶.直径 小于10mm。给以“血塞通、丹参”静点,治疗4天后 病情仍进一步加重,左侧肢体完全瘫痪,复查头颅CT: 右侧基底节区见片状低密度灶,直径小于35mm,边 缘清楚;脑室、脑池对称,形态、大小正常。近3天 病情无明显变化。发病以来无头痛、恶心、呕吐、意 识障碍及二便障碍,病人有时出现失忆。查体:血压 160/90mmHg,甘油三酯5.1 mmol/L,心肺查体大 致正常。神智清楚,言语流利,智力正常,饮水有轻 度呛咳,左鼻唇沟浅,左侧肢体肌力0级 (Brunnstrum分级1级),肌张力低,腱反射稍弱, 左侧巴彬斯基征阳性,右侧正常,伸舌偏向左侧,不 能保持坐位。
• 血塞通
• 能增加脑血管流量,扩张脑血管,改善 血流动力学。
• 能抑制血栓形成。 • 有延长凝血时间的作用,对缺氧所致的
脑损伤具有保护作用。
• 丹参 • 丹参注射液能降低血压、增加冠脉流量、减
慢心率、抑制血小板聚集及抗凝作用,可减 轻急性心肌梗死所引起的病变。用丹参注射 液后血流速度明显增加,从而改善心肌组织 供血、供氧、缓解心绞痛症状。
• 患者, 刘Ⅹ, 男性,62岁,主因左侧肢体活动不利 5天入院。既往有高血压病10年,冠心病5年,。患者 于5天前晨起发现左侧肢体无力,急到医院就诊,行 头颅CT检查,右侧基底节区见斑片状低密度灶.直径 小于10mm。给以“血塞通、丹参”静点,治疗4天后 病情仍进一步加重,左侧肢体完全瘫痪,复查头颅CT: 右侧基底节区见片状低密度灶,直径小于35mm,边 缘清楚;脑室、脑池对称,形态、大小正常。近3天 病情无明显变化。发病以来无头痛、恶心、呕吐、意
假性球麻痹 双侧皮质脑干束
亢进 存在
有 无 长有
• 患者, 刘Ⅹ, 男性,62岁,主因左侧肢体活动不利 5天入院。既往有高血压病10年,冠心病5年,。患者 于5天前晨起发现左侧肢体无力,急到医院就诊,行 头颅CT检查,右侧基底节区见斑片状低密度灶.直径 小于10mm。给以“血塞通、丹参”静点,治疗4天后 病情仍进一步加重,左侧肢体完全瘫痪,复查头颅CT: 右侧基底节区见片状低密度灶,直径小于35mm,边 缘清楚;脑室、脑池对称,形态、大小正常。近3天 病情无明显变化。发病以来无头痛、恶心、呕吐、意 识障碍及二便障碍,病人有时出现失忆。查体:血压 160/90mmHg,甘油三酯5.1 mmol/L,心肺查体大 致正常。神智清楚,言语流利,智力正常,饮水有轻 度呛咳,左鼻唇沟浅 ,左侧肢体肌力0级 (Brunnstrum分级1级),肌张力低,腱反射稍弱, 左侧巴彬斯基征阳性,右侧正常,伸舌偏向左侧,不 能保持坐位。
多为均等性偏瘫
(大脑中动脉主干或皮质支) (基底节区)
脑实质内低密度病灶
脑实质内高密度病灶, 男性,62岁,主因左侧肢体活动不利 5天入院。既往有高血压病10年,冠心病5年,。患者 于5天前晨起发现左侧肢体无力,急到医院就诊,行 头颅CT检查,右侧基底节区见斑片状低密度灶.直径 小于10mm。给以 “血塞通、丹参”静点,治疗4天后 病情仍进一步加重,左侧肢体完全瘫痪,复查头颅CT: 右侧基底节区见片状低密度灶,直径小于35mm,边 缘清楚;脑室、脑池对称,形态、大小正常。近3天 病情无明显变化。发病以来无头痛、恶心、呕吐、意 识障碍及二便障碍,病人有时出现失忆。查体:血压 160/90mmHg,甘油三酯5.1 mmol/L,心肺查体大 致正常。神智清楚,言语流利,智力正常,饮水有轻 度呛咳,左鼻唇沟浅,左侧肢体肌力0级 (Brunnstrum分级1级),肌张力低,腱反射稍弱, 左侧巴彬斯基征阳性,右侧正常,伸舌偏向左侧,不 能保持坐位。
• 患者, 刘Ⅹ, 男性,62岁,主因左侧肢体活动不利 5天入院。既往有高血压病10年,冠心病5年,。患者 于5天前晨起发现左侧肢体无力,急到医院就诊,行 头颅CT检查,右侧基底节区见斑片状低密度灶.直径 小于10mm。给以“血塞通、丹参”静点,治疗4天后 病情仍进一步加重,左侧肢体完全瘫痪,复查头颅CT: 右侧基底节区见片状低密度灶,直径小于35mm,边 缘清楚;脑室、脑池对称,形态、大小正常。近3天 病情无明显变化。发病以来无头痛、恶心、呕吐、意 识障碍及二便障碍,病人有时出现失忆。查体:血压 160/90mmHg,甘油三酯5.1 mmol/L,心肺查体大 致正常。神智清楚,言语流利,智力正 常,饮水有轻度呛咳 ,左鼻唇沟浅,左侧肢体肌力0 级(Brunnstrum分级1级),肌张力低,腱反射稍弱, 左侧巴彬斯基征阳性,右侧正常,伸舌偏向左侧,不 能保持坐位。
患者男性,62岁
1986~1990年间流行病学统计结果脑卒中 发病率109.7~217/10万,患病率 719~745.6/10万,死亡率为 116~141.8/10万 。男性高于女性,男: 女约为(1.3~1.7):1,发病率死亡率随 年龄增长而增加,北方高于南方,西部 高于东部的特征。
• 患者, 刘Ⅹ, 男性,62岁,主因左侧肢体活动不利 5天入院 。既往有高血压病史10年,冠心病史5年 患 者于5天前晨起发现左侧肢体无力,急到医院就诊, 行头颅CT检查,右侧基底节区见斑片状低密度灶.直 径小于10mm。给以“血塞通、丹参”静点,治疗4天 后病情仍进一步加重,左侧肢体完全瘫痪,复查头颅 CT:右侧基底节区见片状低密度灶,直径小于35mm, 边缘清楚;脑室、脑池对称,形态、大小正常。近3 天病情无明显变化。发病以来无头痛、恶心、呕吐、 意识障碍及二便障碍,病人有时出现失忆。查体:血 压160/90mmHg,甘油三酯5.1 mmol/L,心肺查体 大致正常。神智清楚,言语流利,智力正常,饮水有 轻度呛咳,左鼻唇沟浅,左侧肢体肌力0级 (Brunnstrum分级1级),肌张力低,腱反射稍弱, 左侧巴彬斯基征阳性,右侧正常,伸舌偏向左侧,不 能保持坐位。
高血压对冠心病和脑卒中的影响
• 高血压:长期高血压导致动脉硬 化,使动脉管壁增厚变硬 、失去 弹性和管腔缩小。粥样斑块可因 内膜表面破溃,粥样物质及入血 流形成栓子,也可局部形成血栓 或者使静脉顺应性差。
• 患者, 刘Ⅹ, 男性,62岁,主因左侧肢体活动不利 5天入院。既往有高血压病10年,冠心病5年。患者 于5天前晨起发现左侧肢体无力,急到医院就诊,行 头颅CT检查, 右侧基底节区见斑片状低密度灶 .直 径小于10mm。给以“血塞通、丹参”静点,治疗4天 后病情仍进一步加重,左侧肢体完全瘫痪,复查头颅 CT:右侧基底节区见片状低密度灶,直径小于35mm, 边缘清楚;脑室、脑池对称,形态、大小正常。近3 天病情无明显变化。发病以来无头痛、恶心、呕吐、 意识障碍及二便障碍,病人有时出现失忆。查体:血 压160/90mmHg,甘油三酯5.1 mmol/L,心肺查体 大致正常。神智清楚,言语流利,智力正常,饮水有 轻度呛咳,左鼻唇沟浅,左侧肢体肌力0级 (Brunnstrum分级1级),肌张力低,腱反射稍弱, 左侧巴彬斯基征阳性,右侧正常,伸舌偏向左侧,不 能保持坐位。
• 患者, 刘Ⅹ, 男性,62岁,主因左侧肢体活动不利 5天入院。既往有高血压病10年,冠心病5年,。患者 于5天前晨起发现左侧肢体无力,急到医院就诊,行 头颅CT检查,右侧基底节区见斑片状低密度灶.直径 小于10mm。给以“血塞通、丹参”静点,治疗4天后 病情仍进一步加重,左侧肢体完全瘫痪,复查头颅CT: 右侧基底节区见片状低密度灶,直径小于35mm,边 缘清楚;脑室、脑池对称,形态、大小正常。近3天 病情无明显变化。发病以来无头痛、恶心、呕吐、意 识障碍及二便障碍,病人有时出现失忆。 查体:血压160/90mmHg ,甘油三酯5.1 mol/L, 心肺查体大致正常。神智清楚,言语流利,智力正常, 饮水有轻度呛咳,左鼻唇沟浅,左侧肢体肌力0级 (Brunnstrum分级1级),肌张力低,腱反射稍弱, 左侧巴彬斯基征阳性,右侧正常,伸舌偏向左侧,不 能保持坐位。
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