病理学：炎症及炎症介质
病理学：炎症及炎症介质
昨日思考题
骨骼肌细胞膜上有哪些类型的钠离子通道？
答案：骨骼肌细胞膜上分布有两种类型的Na+通道，一种为化学门控通道，一种为电压门控通道。
骨骼肌细胞膜中与突触前膜相对应的部分称为突触后膜，又称为终板膜。
终板膜上分布的是化学门控Na+通道，而其余骨骼肌细胞膜上分布的是电压门控 Na+通道。
（1）化学门控 Na+通道
化学门控通道是指受体、通道在一个蛋白质分子上，当配体与受体结合后，可引起通道开放。
该受体属于细胞信号转导中的促离子型受体。
乙酰胆碱是一种配体，终板膜上的 N2型乙酰胆碱受体就是此类促离子型受体。
当 ACh 与 N2型受体结合后，可引发该通道开放，通道开放后会有少量Na+内流，无法达到阈电位，只能产生局部电位，称为终板电位。
（2）电压门控 Na+通道
位于除终板膜以外的其余骨骼肌细胞膜上，当受到电刺激时，可引起该通道开放。
终板电位是一种局部电位，以电紧张扩布的方式向周围传播，可激活周围的电压门控Na+通道，当膜电位到达阈电位后，就可以爆发动作电位。
由于动作电位是不衰减传播，因此在某处产生的动作电位，可迅速传至整个细胞膜，让整个细胞膜都产生动作电位。
由此可见，终板膜（与突触前膜相对应的骨骼肌细胞膜）上分布有化学门控 Na+通道，该通道受到化学因素（配体与受体结合）后开放，只能产生局部电位（此处为终板电位）。
除终板膜以外的其余骨骼肌细胞膜上分布有电压门控Na+通道，该通道受到电刺激后开放，既可以产生局部电位，又可以产生动作电位。
如果细胞膜去极化达阈电位，则可产生动作电位；如果没有达到阈电位，则只能产生局部电位。
2011 年第 43 题病理学 A 型题
下列炎症介质中，具有趋化作用的是
A. 缓激肽
B. 前列腺素
C. NO
D. IL-8
题目解析
1. 趋化作用
白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。
2. 趋化因子
具有吸引白细胞作定向移动的化学刺激物，故趋化因子具有趋化作用。
3. 常见的趋化因子有
白介素-1（IL-1）、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF）、白三烯（LTB4）、细菌产物、补体成分 C5a。
记忆：
1（IL-1）年前，八（IL-8）戒当上了老总（TNF），皮肤又白（LTB4）又细（细菌产物）的美女，对他趋（趋化因子）之若鹜（C5a）。
4. 缓激肽
使细动脉扩张，血管通透性增加，支气管平滑肌收缩，并可引起疼痛。
5. 前列腺素
使血管扩张，并可导致发热和疼痛。
6. NO
导致血管扩张和组织损伤。
本题可参考《病理学》人卫 8 版教材 P69。
本题答案
D
考点讲解
【2016 年大纲病理学 (四) 炎症 1. 炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制(包括炎性介质的来源及其作用，炎细胞的种类和功能)】
本题的音频讲解点击这里哦
当前浏览器不支持播放音乐或语音，请在微信或其他浏览器中播放25:24 炎症介质的作用来自医学生考研
一、炎症的概念及病因
1. 炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激，所
发生的以防御为主的基本病理过程。
2. 炎症以血管反应为中心，是历经损伤、抗损伤和修复的统一过程。
3. 原因：凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症，归纳如下：
二、炎症的基本病理变化及其机制
炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生。
病变的早期以变质或渗出为主，后期以增生为主。
变质、渗出和增生相互联系，以渗出最具特征性变化。
1. 变质
（1）概念
炎症局部组织发生的变性和坏死的统称。
（2）实质细胞的变质
主要包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死。
（3）间质细胞的变质
主要包括黏液样变性、纤维素样坏死。
（4）机制
致病因子的直接作用，血液循环障碍和炎症反应产物的间接作用。
2. 渗出
（1）渗出
炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程。
（2）渗出物或渗出液
渗出的液体和细胞成分的总称。
3. 渗出液和漏出液的比较
4. 机制
血管通透性增高和白细胞主动游出。
3. 增生
增生是指细胞数量增多。
在致炎因子的作用下，炎症局部组织的实质细胞和间质细胞可发生增生。
炎症性增生具有限制炎症扩散和修复损伤组织的功能。
三、炎性介质
炎性介质：指参与和介导炎症反应的化学因子，又称为化学介质。
炎性介质包括来自细胞释放的炎性介质、来自血浆释放的炎性介质。
1. 来自细胞释放的炎性介质
（1）血管活性胺
包括组胺、5-羟色胺（5-HT）。
组胺来源于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板，可使细动脉扩张、血管通透性增高，组胺还能刺激胃酸分泌。
5-羟色胺（5-HT）来自血小板，可引起血管收缩。
5-HT 是一种抑制性神经递质。
（2）花生四烯酸及其代谢产物
包括前列腺素（PG）、血栓烷素A2（TXA2）、白细胞三烯（LT）、脂质素（LX）。
前列腺素（PG）
包括 PGD2（主要来自肥大细胞）、PGE2和 PGF2α（来自多种细胞）、PGI2（主要来自血管内皮细胞）。
前列腺素可引起血管扩张，能导致发热和疼痛。
白细胞三烯
主要来自肥大细胞，其中 LTC4、LTD4、LTE4可使支气管痉挛和静脉血管通透性增加。
LTB4具有趋化作用。
（3）脂质素
花生四烯酸通过脂质氧合酶途径产生，主要功能是抑制中性粒细胞的趋化反应。
（3）血小板激活因子（PAF）
由嗜碱性粒细胞、血小板、中性粒细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞产生。
可使血管通透性增加，能激活血小板促进凝血。
（4）细胞因子
包括TNF-α，IL-1 等，主要由巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞产生。
可促进内皮粘附分子表达，引起发热，促进中性粒细胞释放。
（5）活性氧和一氧化氮
活性氧主要来自中性粒细胞和巨噬细胞，引发组织损伤。
NO 主要来自巨噬细胞和内皮细胞，可引起血管扩张和组织损伤。
（6）白细胞溶酶体酶
主要来自中性粒细胞和单核细胞，可以杀伤和降解被机体吞噬的微生物，并引起组织损伤。
（7）神经肽
例如P 物质，由肺和胃肠道的神经纤维分泌而来，可传导疼痛，引起血管扩张和血管通透性增加。
2. 来自血浆中的炎症介质
（1）激肽系统
例如缓激肽，可以使细动脉扩张，血管通透性增加，支气管平滑肌收缩，并可引起疼痛。
（2）补体系统
主要是 C3a 和 C5a，可导致血管通透性的增高。
C5a 还具有趋化作用。
（3）凝血系统/纤维蛋白溶解系统
参与体内的凝血、抗凝血过程。
3. 主要炎症介质的作用
思考题
所有的活体动物都能发生炎症反应，这个描述是否正确？请说明理由。
病理学课件 第三章 炎 症
第三章 炎 症
第二节 炎 症 介 质
炎症介质（inflammatory mediator）是 指参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化 学物质，也称化学介质。分为外源性（细菌 及其代谢产物）和内源性（细胞及血浆）两 大类，下面主要介绍内源性炎症介质。
一、细胞释放的炎症介质
1、 血管活性胺：包括组织胺和5-HT （1）组织胺：
二、渗 出——白细胞渗出
1、靠边与附壁 2、游出 3、趋化性：
关于引起趋化作用的生 物学机制，目前认为，白 细胞表面有一种能与趋化 因子结合的特殊受体，通 过受体机制使白细胞内的 游离Ca2+增多，刺激胞质 内的收缩蛋白收缩，促使 白细胞定向运动（图3-3）。
二、渗出—白细胞渗出与吞噬
1.靠边与附壁 2.游出 3.趋化性 4、吞噬作用（图3-4）：
第三章 炎 症
第二节 炎 症 介 质 二、血浆中产生的炎症介质 1、激肽系统——缓激肽（扩张血管、增高血管壁 通透性、致痛作用） 2、补体系统：扩张血管、增高血管壁通透性、趋 化白细胞、损伤组织、增强吞噬作用 3、凝血系统——增高血管壁通透性、趋化白细胞 以上各种炎症介质的作用是相互交织、彼此促进的。
第三节 炎症的基本病变 二、渗 出
（一）血流动力学改变——炎 症充血（图3-1）
炎症充血的发生机制与神经 体液因素有关： ⑴ 神经因素： ⑵ 体液因素：炎症介质如 组织胺、激肽及补体等均 具有较强的扩张血管作用， 体液因素的作用时间较长。
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变
二、渗 出
（一）血流动力学改变——炎 症充血（图3-1）
25g/L以下
比重
1.018以上
1.018以下
护理学《病理学》第四章 炎 症
学习目标
❖ 1.掌握炎症、脓肿、蜂窝织炎、化脓性炎、肉 芽肿性炎的概念；炎症的基本病理变化、炎症 的病理分类和病变特征。
❖ 2.熟悉炎症的临床分类及其结局。 ❖ 3.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介
质的主要作用。
学习目标
❖ 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对 各种致炎因子的损害所发生的以防御为主的局部组织反 应。其基本病理变化包括变质、渗出和增生，临床上,局 部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，并伴有发热、白 细胞增多、单核-巨噬细胞系统增生等全身反应。
（三）增生性炎症
1. 一般增生性炎 2．肉芽肿性炎 （1）感染性肉芽肿 （2）异物肉芽肿 3．炎性息肉 4．炎性假瘤
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第五节 炎症的结局
炎症结局
一、痊愈
二、迁延不愈
大多数炎症性疾病，在机体抵抗 力较强、及时治疗、消除病原的 情况下，炎性渗出物和组织崩解 产物及时被溶解吸收，或经过自
❖ 炎症对于人类的生存具有极为重要的作用，人类如果没 有炎症的保护性反应，就不能长期生存下去。但是，以 防御为主的炎症过程中却不可避免地给机体造成一定的 损害和痛苦，因此炎症是损伤、抗损伤和修复同时存在 的过程。
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第一节 炎症的原因
原因
（一）生物性因素
（四）超敏反应
（二）物理性因素 （三）化学性因素
炎症反应
一、炎症的ห้องสมุดไป่ตู้部表现
1.红 2.肿 3.热 4.痛 5.功能障碍
二、炎症的全身反应
（一）发热 （二）白细胞改变 （三） 单核-巨噬细胞系统增生 （四）实质器官的病变
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炎症和炎症介质的名词解释
炎症和炎症介质的名词解释引言：炎症是人体对于受伤或感染的一种自然反应，通过病理学炎症的产生、发展和解决过程的详细了解，有助于我们更好地理解这一生理状况，并帮助我们对炎症相关疾病作出有效的治疗。
正篇：1. 炎症的定义及产生过程1.1 定义：炎症是机体对受损组织通过血管和免疫细胞等参与的一系列反应。
1.2 产生过程：炎症是由多种原因引起的，如细菌感染、创伤、物理损伤、化学物质等。
- 炎症的发展通常包含五个过程：血管反应、细胞浸润、血浆蛋白渗出、组织修复和炎症的停止。
2. 炎症介质的概念与分类2.1 概念：炎症介质是在炎症反应中参与信号传导、细胞活化和病理改变调节的分子。
2.2 分类：2.2.1 细胞源性炎症介质：由炎症过程中，活化的免疫细胞产生，如细胞因子、白细胞介素等。
2.2.2 组织源性炎症介质：由受损组织或炎症细胞释放，如组织胺、脂质介质等。
2.2.3 血浆源性炎症介质：血液中由肝脏及其他器官合成并释放，如补体、凝血酶等。
3. 常见炎症介质及其作用机制3.1 细胞因子：3.1.1 白细胞介素（IL）: 具有多种生物功能如调节免疫、促进炎症和细胞增殖等。
3.1.2 肿瘤坏死因子（TNF）: 诱导细胞凋亡、炎症反应和免疫功能调节。
3.2 组织胺：3.2.1 源于组织细胞，导致血管扩张和血管通透性增加，促进炎症细胞浸润。
3.3 补体系统：3.3.1 参与清除抗原、溶解细胞和吞噬细菌等。
3.4 凝血因子：3.4.1 通过激活凝血酶、纤维蛋白等促进修复和血液凝固。
4. 炎症与疾病关系及治疗策略4.1 急性炎症：通常是一种正常的、短暂的反应，对身体有益。
但慢性炎症可能引发多种疾病。
4.2 炎症相关疾病：如风湿性关节炎、哮喘炎等，都与炎症的不适当或长期存在有关。
4.3 治疗策略：抗炎药物（如非甾体抗炎药物和免疫抑制剂）用于炎症控制，而改善生活习惯也有助于减轻炎症反应。
结论：炎症是人体对受损组织或感染的正常、自然反应，涉及多种复杂的生物学过程。
病理学(多图预警)：4. 炎症
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
炎症的病理学类型总结
炎症的病理学类型总结炎症是一种常见的病理学类型，它是机体对于损伤或感染的一种非特异性的反应。
根据病理学的特点和不同的病因，炎症可以分为以下几种类型：1. 急性炎症：急性炎症是炎症反应的一种早期表现，它通常在数小时或数天内发生。
急性炎症的特点是局部疼痛、红肿和组织功能障碍。
当机体受到损伤或感染时，炎症介质（如组胺、前列腺素等）的释放会导致血管扩张和血管通透性增加，使得炎症细胞（如中性粒细胞、单核细胞等）迅速进入炎症部位。
急性炎症通常在数天内自行消退，但在某些情况下，它也可能转变为慢性炎症。
2. 慢性炎症：慢性炎症是炎症反应的一种迟发性表现，它通常持续数周、数月甚至数年。
慢性炎症的主要特点是病程较长，组织纤维化和瘢痕形成。
慢性炎症可以由持续的低度刺激引起，如持续的感染、自身免疫反应等。
在慢性炎症过程中，炎症细胞和炎症介质会不断释放，导致组织的破坏和修复失衡，最终导致组织纤维化和功能受损。
3. 渗出性炎症：渗出性炎症是炎症反应的一种主要表现形式，它的特点是炎症部位的血管通透性增加，导致血浆成分（如水分、蛋白质等）渗出到组织间隙。
这种炎症类型常见于急性炎症过程中，特别是在感染性炎症中。
渗出性炎症的主要表现包括红肿、渗出液的形成和局部温度升高。
4. 流行性炎症：流行性炎症是一种炎症反应的特殊类型，它通常在人群中迅速传播，引起大规模的炎症反应。
流行性炎症通常由感染引起，如流感、麻疹等。
流行性炎症的特点是高度传染性和明显的病程，它可以导致全身性症状和多器官损伤。
炎症是机体对于损伤或感染的一种非特异性反应，根据病理学特点和不同的病因，炎症可以分为急性炎症、慢性炎症、渗出性炎症和流行性炎症等类型。
每种类型的炎症都有其特有的临床表现和病理变化，了解这些不同类型的炎症对于疾病的诊断和治疗具有重要意义。
4.2病理学-炎症
种类
来源
血浆
◆激肽系统 ◆补体系统 ◆凝血系统 ◆纤溶系统
细胞
◆血管活性胺 ◆花生四烯酸代谢产物 ◆白细胞产物 ◆细胞因子 ◆血小板激活因子 ◆一氧化氮等
41
作用
炎症介质
来源
生物活性作用
血管 扩张
透性 增加
趋化 作用
发热
疼痛
细胞 损伤
活性胺
肥大.血小板.嗜碱 ＋ ＋ ＋ － － －
前列腺素
多种细胞
• 嗜酸粒细胞趋化因子----过敏时，肥大细胞释放 • 单核细胞趋化因子----致敏T淋巴细胞释放，中心粒细胞胞
质内的阳离子蛋白、 C5a、白三烯等
★ 白细胞激活
●吞噬作用
●免疫作用
20
渗出的白细胞种类
中性粒细胞 单核细胞 嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞 淋巴细胞 巨噬细胞
21
渗出的白细胞以 阿米巴样运动 向炎症灶定向 游走集中的现 象
称为趋化作用。
这些具有吸引白 细胞定向移动的 化学刺激物，称 为趋化因子。
趋化因子分类：
内源性化学物质： 补体系统（C5a） 花生四烯酸 细胞因子
外源性化学物质：细 菌产物
18
趋化因子具有特异性
• 中性粒细胞趋化因子----细菌产生的类脂、多肽、C5a、白 三烯等
（3）嗜酸性粒细胞：
a 细胞核通常分2大叶，细胞浆内有粗大而均匀一致的亮红 色嗜酸性颗粒。
b 吞噬能力较弱，能吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。
2.吞噬过程：
（1）识别及附着
（2）吞入 （3）杀伤和降解
32
白细胞吞噬过程
33
●免疫作用：
具有免疫功能的细胞：
病理学炎症名词解析汇总
病理学炎症名词解析汇总1. 炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。
2. 渗出:炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。
渗出是炎症最具特征性的变化。
3. 炎细胞浸润：渗出到血管外的白细胞，由于趋化性而进入组织内的现象。
4. 趋化作用：白细胞向着化学刺激所在部位作单一定向的移动，叫做趋化作用。
5. 调理素：存在于血清中的能增强吞噬细胞吞噬功能的一类蛋白质，这些蛋白质包括免疫球蛋白Fc段和C3b等。
6. 炎症介质：炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应（如血管扩张、通透性增强和白细胞渗出）的一类化学介质。
7. 化脓：嗜中性粒细胞破坏、崩解后释放出的蛋白水解酶将坏死组织溶解液化的过程。
8. 化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。
9. 表面化脓：发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，深部组织无明显中性粒细胞浸润，如化脓性支气管炎。
粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。
10. 脓肿:局限性化脓性炎，主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要由金黄色葡萄球菌引起。
11. 积脓：浆膜腔或内脏空腔器官的被复粘膜化脓，脓液积存在腔内，如胸腔积脓。
12. 蜂窝织炎，疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，好发于皮肤、肌肉、阑尾。
13. 卡他性炎：粘膜组织的较轻的渗出性炎症。
卡他是向下流的意思，渗出液沿粘膜表面向外排出，故称卡他性炎。
可分为浆液性、粘液性及脓性卡他等类型。
例如，感冒初期鼻粘膜的浆液性卡他。
14. 疖：毛囊、皮脂腺及其附近组织发生的脓肿叫疖。
15. 痈：多个疖的融合，在皮下脂肪和筋膜组织中形成多数相互沟通的脓肿。
16. 假(伪)膜:发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜。
常见假膜性炎有菌痢、白喉等。
17. 炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块。
《病理学与病理生理学》课件——炎症介质
阳离子蛋白：血管壁通透性升高；单核细胞趋化因子；中性和 嗜酸性粒细胞游走抑制因子
1.细胞源性炎症介质
---病 理 学---
（4）细胞因子
淋巴因子 白细胞介素-1（IL-1）： 肿瘤坏死因子(TNF）
功能： 对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用； 增强吞噬功能； 杀伤带特意性抗原的靶细胞，引起组织损伤。
纤维蛋白降解产物
肥大细胞、血小板、嗜 碱性粒细胞 血小板、肠嗜铬细胞 细胞质膜磷脂成分 碱性粒细胞、肥大细胞 中性粒细胞、巨噬细胞 T淋巴细胞 血浆蛋白 补体系统 凝血系统
纤维蛋白溶解系统
血管 扩张
血管通 透性增
加
趋化 作用
其他
＋
＋
＋
＋
＋
＋
＋
＋ 疼痛、发热
＋
＋
＋
＋
组织损伤
＋
组织损伤
＋
＋
ห้องสมุดไป่ตู้
疼痛
＋
＋
＋ 组织损伤
2.血浆源性炎症介质
（2））激肽、凝血、纤维蛋白溶解及补体的相互作用
血管扩张 通透性增加 疼痛
增加血管通透性 趋化作用
---病 理 学---
炎症介质的分类及作用
分类 种类
来源
细胞 源性 炎症 介质
血浆 源性 炎症 介质
1 组胺
5-羟色胺 前列腺素 白细胞三烯 溶酶体酶 淋巴因子 缓激肽 补体C3a C5a 纤维蛋白多肽
2.血浆源性炎症介质
（1）补体系统在炎症中的作用
---病 理 学---
➢增加血管通透性：C3a和C5a使肥大细胞和血小板释放组胺 ➢趋化作用：C5a对中性粒细胞和单核细胞有趋化作用 ➢促进粘附： C5a促进白细胞表达粘附分子 ➢加强吞噬作用：C3b是重要的调理素，协助杀伤病原体
病理学 第三章 炎症 ppt课件
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)