生理学讨论课(二-学生版
2024生理学课程说课稿PPT课件
生理学课程说课稿PPT课件•课程介绍•教学内容与安排•实验教学设计与实施•考核方式与评价标准目•师生互动与课堂管理•教学反思与改进方向录01课程介绍课程背景与意义生理学是研究生物体正常生命活动规律的科学，是医学、生物学等专业的重要基础课程。
通过生理学课程的学习，学生可以了解人体各器官、系统的正常功能和相互关系，为理解疾病发生机制和临床治疗提供理论基础。
生理学课程对于培养学生的实验技能、科学思维和创新能力也具有重要意义。
010204课程目标与要求掌握人体各器官、系统的基本结构和生理功能。
理解人体各器官、系统在整体生命活动中的作用和相互关系。
学会运用生理学知识分析和解释生命现象。
培养学生的实验操作能力、科学思维能力和创新能力。
03《生理学》（人民卫生出版社出版）教材参考资料网络资源《人体解剖学与生理学》（高等教育出版社出版）、《生理学实验指导》（自编教材）等中国大学MOOC 、超星尔雅等在线课程平台，以及相关学术网站和数据库。
030201教材及参考资料02教学内容与安排知识点梳理与重点难点知识点梳理对生理学课程的知识点进行全面梳理，包括细胞生理学、血液生理学、循环生理学、呼吸生理学、消化生理学、能量代谢与体温调节、泌尿生理学、神经生理学、感觉器官生理学、内分泌生理学等。
重点难点明确课程的重点和难点，如细胞信号转导、神经-肌肉接头传递、心血管活动调节、肺通气与肺换气、肾小球滤过功能等，针对这些重点和难点进行深入讲解和讨论。
课时分配与教学计划课时分配根据教学大纲和知识点的重要程度，合理分配各个章节的课时，确保重点章节有足够的课时进行深入讲解。
教学计划制定详细的教学计划，包括每周的教学内容、教学进度、作业布置、实验安排等，确保教学有序进行。
授课方法与手段授课方法采用多种授课方法，如讲授、讨论、案例分析等，以激发学生的学习兴趣和主动性，提高教学效果。
教学手段运用多媒体教学手段，如PPT课件、动画演示、视频教学等，使教学更加直观、生动、形象，提高学生的学习兴趣和理解能力。
《生理学》课程思政优秀教学案例(一等奖)
《生理学》课程思政优秀教学案例（一等奖）一、课程简介《生理学》是研究生命活动规律的科学，其任务是研究人体及其细胞、组织、器官等组成部分所表现的各种生命现象的活动规律和生理功能，阐明其产生机制，以及机体内、外环境变化对这些活动的影响。
因此授课的主要内容是向学生介绍人体各个系统、器官和细胞的正常活动过程以及它们功能表现的内部机制，同时还要向学生介绍人体内不同细胞、器官、系统之间的相互联系和相互作用。
二、教学目标《生理学》是医学生必修的一门重要的基础课程，通过本课程的学习，学生能够掌握生理学的基本理论、基本知识和基本方法，在理论和实验教学过程中充分利用本学科优势，将思想政治工作贯穿医学教育全过程，为后续的基础课程的学习和临床知识的掌握打下必要的基础，也为医学生以后进入医疗卫生行业工作实践中，不断强化自身各方面业务能力提供了必要的条件，并实现医学基础教学的全员育人、全程育人、全方位育人的目的。
三、专业教学与思政教育的融合设计四、教学效果在安排教学内容时，抓好“精、用、新”三个要素，着重强调生理学的基本理论、基本知识、基本技能的训练，注意加强对学生科学思维模式、科学态度、科学的实验方法、信息处理和批判性思维能力的培养，以适应新的医学模式的转变，重视从心理、社会的角度观察和理解人体的生命活动同时涉及学科的最新发展。
在理论及实验教学活动中，还需注重以科学精神为指导的“课程思政”教学重点，坚持在“医生岗位胜任力”的视域下设定课程目标和课程结构，灵活地运用多种教学形式，有效地帮助学生主动学习，强化培养学生的核心能力，以期达到“教书”和“育人”的双重目标。
五、特色与创新1. 以学生为中心多种教学方式混合应用；2. 成果导向教育，培养未来的医生；3. 全员、全面、全程育人；4. 强化为党育人、为国育才的总导向。
【课程思政案例】《生理学》教学案例
课程基本情况· 课程名称：生理学· 课程性质：专业基础课· 教学对象：生物医学工程大二· 总学时：32学时课程思政教学整体设计思路（一）总体思路我校生物医学工程专业是国家首批一流本科专业建设点，是“新工科” 和“新医科”改革背景下医工交叉融合的典型专业，专业目标是培养“懂医学知识的工程师”。
生理学是其中最重要的医学基础课程之一，是学生了解人体功能、运行和调节机制的唯一渠道，能够为今后学习其他专业核心课、为从事生物医学工程产品的生产和研发提供必不可少的理论知识和临床认知基础。
课程团队结合学校、学科特色以及专业人才培养的要求，构建“医工结合生理学课程思政体系”，围绕“医工思维、临床为本、实验创新”理念，深入挖掘出课程蕴涵的四方面思政元素，即：政治认同与家国情怀、科学精神与创新能力、专业认同与职业道德、生命伦理与社会责任。
团队教师以临床案例、时政新闻、科技前沿、学科发展史、中华民族传统文化、自身经历等思政素材为载体，凭借扎实的教学基本功、巧妙的教学设计、多元的教学手段、超强的亲和力，与学生产生情感共鸣，充分将知识传授、能力培养和价值塑造三位融为一体，引导学生树立正确的人生观、世界观、价值观，达到入耳入脑更入心的目的。
生理学课程思政建设总体设计课程思政典型教学案例（一）案例名称从肺通气到“战疫”重器（第六章呼吸生理/第一节肺通气的原理）（二）案例教学目标知识目标：1. 掌握肺通气动力原理、胸膜腔的生理意义、肺泡表面活性物质的生理功能。
2. 熟悉呼吸机改善通气障碍的原理。
3.了解人工呼吸、海姆利克急救法及其原理、ECMO工作原理。
能力目标：1. 分析问题能力：能运用已学心脏泵血机制原理迁移分析出肺通气的动力,运用肺通气原理类比分析呼吸机的工作原理。
2. 思辨能力：深刻理解肺通气动力与阻力的辩证关系，并能据此分析具体病例中临床症状的原因。
思政目标：1.以临床案例问题导入、最新科研进展和病例讨论环节，使学生认识以解决人类健康问题为最终目的的专业本质，激发对科学问题的探索欲望和创新精神。
生理学讨论课1最终版.
⽣理学讨论课1最终版.⽣理学讨论课（⼀）1. ⼈体内环境与海⽔成分⽐较有何区别，从中你会想到什么？较为相似，动物本⾝离⼦成分也相似，推测为海⽔成分，古代海⽔含有较少Mg较多K，脊椎动物发源于原始脊椎时代的海⽔中，那时海⽔的成分与现代脊椎动物⾎清成分相似。
⽣命发源于海中，⾎液不同时间与海⽔隔绝，⼜因为遗传被保留下来，但并⾮完全静⽌的被保留，靠主动地泵作⽤与外环境保持动态平衡。
动物越进化，维持内环境与现代海⽔成分差别能⼒越强。
2.记录细胞⽣物电活动的⽅法可以有哪些？记录结果有何不同？为什么？临床上⼼电图，脑电图，肌电图，胃肠电图，视⽹膜电图，在器官⽔平上记录的⽣物电，细胞⽣物电基础上发⽣总和的结果。
玻璃微电极，插⼊细胞不明显损伤细胞，细胞⽣物电测量，⽰波器辅助。
电压钳技术与膜电导的测定。
细胞外双极刺激测局部兴奋。
3.当细胞膜电位长期处于去极化时兴奋性会怎样？为什么？⼀，处于域值下的去极化，很容易达到域上刺激强度，兴奋性增强。
⼆，处于域上值(包括去极化，复极化阶段)，钠离⼦通道处于绝对不应期，兴奋性为0。
4.为什么有髓鞘神经纤维传导速度快于⽆髓鞘纤维？⽆髓神经纤维兴奋传导时，局部电流是在细胞膜上顺序发⽣的，整个胞膜都依次发⽣动作电位。
有髓神经纤维髓鞘不连续，郎飞结轴突裸露区，有髓鞘的地⽅电阻⼤，⽆法达到阈电位，郎飞结处Na通道密集，轴突裸露，跨膜电流⼤，容易产⽣动作电位。
所以在有髓神经纤维只有郎飞结处能发⽣动作电位，局部电流也仅在兴奋区郎飞结与临旁安静区的郎飞结之间发⽣，跳跃式传导5. 如果窦房结P细胞上有快Na通道，其动作电位形态是否会发⽣变化？为什么？会，窦房结P细胞为慢反应细胞，有快Na通道0 期去极化速度加快，持续时间短平台期，慢失活的Ina，内向电流，当它收到及董事或失活受到阻碍时，则可明显增强，可致动作电位难以复极，使动作电位时程延长，甚⾄出现第⼆平台期。
6.肾上腺素和去甲肾上腺素对⼼、⾎管作⽤有何异、同？抢救过敏性休克病⼈时，应该使⽤肾上腺素？还是应该使⽤去甲肾上腺素？为什么？肾上腺素和去甲肾上腺素能激活α和β受体，但结合能⼒有所不同。
生理讨论课2高血压
治疗
原发性高血压治疗的目标：降低血压、防止或减少心脑血管及肾脏并发症、降低病死率和病残率 非药物治疗：合理膳食、减轻体重、运动 降压药物治疗：可归纳为六大类， 利尿剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂(CCB)、 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 、 （受体阻滞剂）及血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)
血压水平的划分
高血压发病原因
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其他因素：与体重指数(BMI)呈正相关、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)50%有高血压 附：BMI指数计算方法：BMI指数 = 体重（公斤）除身高（米）的平方 Kg/m2 偏瘦： BMI指数 < 18 正常体重： BMI指数 = 18 - 25 超重： BMI指数 = 25 - 30 轻度肥胖： BMI指数 > 30 中度肥胖： BMI指数 > 35 重度肥胖： BMI指数 > 40
生理学第二次讨论课
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讨论题目：1.何谓高血压，试述引起高血压的原因及机理。
32岁的刘先生本身有高血压家族史，两年前在单位体检时就查出自己患上高血压了。平时体格就很好的刘先生并没有太在意，也没有及时治疗。前几天，他突然呼吸困难，不能平卧，到医院检查后发现心、脑、肾都不太好，尤其是肾功能已经衰竭。
继发性高血压
继发性高血压是指继发于其他疾病或原因的高血压。血压升高仅是这些疾病的一个临床表现。是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5％。继发性高血压尽管所占比例并不高，但绝对人数仍相当多，而且不少继发性高血压，如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等，可通过手术得到根治或改善。
这是为什么呢？
生理学讨论课2-呼吸、消化、能量代谢、泌尿
疗。 另外，含有碳酸氢钠的口服补液盐的配制是不可以用开水或高温水冲配的，配制 成的液体更不可以加热灭菌，这是因为碳酸氢钠加热会分解（2NaHCO 3 →Na 2 CO 3 +CO 2 +H 2 O），使 HCO 3- 丢失而（凉）开水。 “配制好的口服补液盐放入热水瓶中待用” 的说法也是 不当的。普通的饮用水因不含有机物质，再加上注入热水 瓶时多为沸水， 细菌感染的机会较少，故存放 24h 甚至 48h 后饮用还是比较安全的。口服补液盐含有细 菌的营养物质葡萄糖，再加上配制时容器的转换、搅拌，液体温度已有所下降，而液量 又大大小于热水瓶的容积，以及每数分钟 1 次的开启、倾倒，瓶内液温必然会下降到细 菌大量繁殖的适宜温度（20～30min 细菌即可分裂繁殖一代），腹泻患者服下这种液体 就有重复感染之虞。 口服补液盐另一配方是以枸橼酸钠二水合物 2.9g 代替碳酸氢钠。 此方可以沸水配制，但不宜存放在热水瓶中备用。口服补液盐每次仅服 10～20ml，液温 对患者影响不大，冬季如要加温，则只将服药容器水浴略加温，但基于前述理由，不宜 将热水对入药液中使之稀释。 服用此品应小量多次，每 3～5min 口服 10～20ml，4～6h 内服完所需补液量，一般不超过 3000ml。某些书籍仅简单注以“每次口服 500ml，预防 和治疗急性腹泻造成的脱水”，这种提法是难以达到治疗目的的。 幻灯片 7
生理学第三次讨论课-学生版 (1)
生理学第三次讨论课1.试说说突触传递电信号和化学信号的优劣。
神经元与神经元之间、或神经元与其它类型细胞之间的特异性功能接触部位叫做突触。
突触是神经元之间在功能上发生联系的部位，也是信息传递的关键部位。
电突触：前后膜间隙窄；双向传导无延迟；缝隙连接的孔径较大化学突触：前后膜以神经递质交互，传导由前膜到后膜，有延迟；结构功能不对称，前膜有突触囊泡，内含神经递质，后膜有PSD；前后膜间隙大2.神经纤维上动作电位可双向传导，为何在体神经元上发生动作电位是有方向性的，即大多数是由胞体传向轴突末端？在一个细胞中是双向传导的，而在两个细胞中是单向传递的。
所以如果是在同一个细胞中，是可以由胞体传向轴突，如果是两个细胞，兴奋是不能由突触后膜传向前膜，就不能由胞体传向轴突.神经递质在突触间的传递是单向的，必须由前膜释放作用于突触后膜,1.神经元包括胞体和突起两部分，突起一般又可分为树突和轴突两种。
神经元的长的突起外表大都套有一层鞘，组成神经纤维。
许多神经纤维集结成束，外面包着由结缔组织形成的膜，构成一条神经。
2、在细胞未受刺激时，也就是静息状态时，膜内的K+离子很容易通过载体通道蛋白顺着浓度梯度大量转运到膜外，从而形成膜外正电位，膜内负电位。
当神经纤维某一部位受到刺激时，膜上的Na+离子载体通道蛋白被激活，Na+离子通透性增强，大量Na+离子内流，使膜两侧电位差倒转，即膜外由正电位变为负电位，膜内则由负电位变为正电位。
一般认为其中树突能把收到的刺激传出细胞体，轴突能把刺激传出细胞体。
因此神经冲动只能由轴突→细胞体。
不可能由细胞体→树突。
从高中生物学知识的角度来看，两个神经细胞间，冲动一般是由轴突传递到树突的，树突是冲动的接受部位，而轴突是传出部位。
所以一般来说冲动的传导是从轴突→树突→细胞体，或者，细胞体→轴突→树突。
不过也有特殊情况，轴突可以直接连在细胞体上，这样也是可以产生上面的方向。
如果是单个细胞中传递，是可以按照这个方向来的，不过就不能在细胞间传递了3.动作电位的本质是什么？胞体和树突部分能产生动作电位吗？动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。
【教学实例】《生理学》课程思政案例
【教学实例】《生理学》课程思政案例1. 案例背景本案例发生在《生理学》课程中，该课程旨在培养学生对人体生理机能的基本理解和应用能力。
本案例旨在通过教学实例，引导学生思考与探讨相关的思政问题，提升学生的思想道德素质和政治素养。
2. 案例描述在《生理学》课程中，教师希望通过一个实验来展示人体运动对心血管系统的影响。
实验要求学生在课后自行完成，然后在下一堂课上进行讨论。
实验的具体步骤如下：1. 学生每天进行30分钟的有氧运动，如快走或慢跑。
2. 学生每天记录自己的运动时间和心率。
3. 学生根据记录的数据，制作心率-运动时间曲线图。
4. 学生分析曲线图，总结人体运动对心血管系统的影响，并提出自己的观点和思考。
3. 思政目标通过上述实验案例，可以达到以下思政目标：1. 引导学生形成正确的健康观念和生活方式，认识到运动对身体健康的重要性。
2. 培养学生的自主研究和实践能力，激发他们的研究兴趣和动力。
3. 培养学生的科学思维和逻辑分析能力，通过分析数据和制作曲线图，提高学生的科学素养。
4. 培养学生的团队合作和沟通能力，通过讨论和分享，促进学生之间的交流与合作。
4. 案例实施及效果评估教师可以根据学生的实验记录和心率-运动时间曲线图，对学生的实验结果进行评估。
同时，教师可以组织学生进行小组讨论，分享各自的观点和思考，促进学生之间的互动和合作。
评估的主要指标包括：1. 学生对实验的完成情况和数据记录的准确性；2. 学生对心率-运动时间曲线图的制作和分析的能力；3. 学生对心血管系统影响的理解和思考的深度和广度；4. 学生在小组讨论中的表现和参与度。
通过评估，教师可以了解学生的研究情况和思想发展情况，进一步调整教学策略，提升教学效果。
5. 案例总结通过本案例的实施，学生不仅能够掌握生理学中心血管系统的基本知识，还能够培养自主研究和实践能力，提高科学素养和思想道德素质。
同时，通过小组讨论的形式，促进学生之间的交流和合作，培养团队合作和沟通能力。
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幻灯片1生理学讨论题（二）呼吸、消化、能代体温、泌尿2016年上学期五年制中南大学湘雅基础医学院生理学系幻灯片2案例一24岁未足月孕妇产下27周的早产儿（正常孕期为37-42周），刚产下就有哭声，但随后便听到呼噜声，在氧气充足的环境下出现低氧血症。
医生立刻实施气管插管并采取一定治疗措施，结果低氧血症得到改善，然后转移到新生儿重症监护室进一步观察。
问题：1. 医生采取了什么措施使得低氧血症得到改善？2. 如果刺激迷走神经外周端对呼吸有何影响？分析：第七个月时，分化出二型肺泡细胞，开始分泌表面活性物质，新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。
其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。
胎儿在六七个月或更后，肺泡2型上皮细胞才开始合成和分泌肺表面活性物质，因此，早产儿可因肺泡II型细胞尚未成熟，缺乏肺表面活性物质而引起肺泡极度缩小，产生肺不张，且由于肺泡表面张力过高，吸引肺毛细血管血浆进入肺泡，在肺泡内壁形成一层透明膜阻碍气体交换，出现新生儿呼吸窘迫综合征”低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限，主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。
成人正常动脉血氧分压（PaO2）：83～108mmHg。
低氧血症的原因：引起低氧血症的常见原因有：①吸入氧分压过低；②肺泡通气不足；③弥散功能障碍；④肺泡通气/血流比例失调；⑤右向左分流。
1. 医生采取了什么措施使得低氧血症得到改善？表面活性物质替代治疗在新生儿呼吸窘迫综合征管理中至关重要氧疗包括简易面罩，有创机械通气，无创机械通气。
氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症，确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。
无论其基础疾病是哪一种，均为氧疗的指证。
从氧解离曲线来看，PaO2低于8.0kPa（60mmHg），提示已处于失代偿边缘，PaO2稍再下降会产生氧饱和度的明显下降。
按血气分析，低氧血症分为两种。
①低氧血症伴高碳酸血症：通气不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧疗可纠正低氧血症，但无助于二氧化碳排出，如应用不当，反可加重二氧化碳潴留。
②单纯低氧血症：一般为弥散功能障碍和通气/血流比例失调所致。
弥散功能障碍，通过提高吸入氧浓度，可较满意地纠正低氧血症，但通气/血流比例失调而产生的肺内分流，氧疗并不理想，因为氧疗对无通气的肺泡所产生的动静脉分流无帮助。
高压氧舱治疗解除支气管痉挛主要用磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱、二羟丙茶碱，有松弛气道平滑肌、抑制组胺释放作用。
用药时最好监测心率、心律和血药浓度。
其他尚可选用抗胆碱药如异丙阿托品、选择性β2受体激动剂如沙丁醇和肾上腺皮质激素。
主张应用气管插管----注入肺表面活性物质----拔管后经鼻持续正压通气的治疗模式。
持续正压通气（CPAP）是指对有自主呼吸的患儿在整个呼吸周期的吸气和呼气相均提供一定正压。
持续正压通气通过在呼气末维持肺泡正压，使肺泡保持一定的扩张，避免肺泡塌陷，并使已塌陷的肺泡重新扩张，增加功能残气量，增加肺泡面积，改善肺顺应性，减少肺内分流，从而改善氧合；由于肺泡萎陷时肺泡表面面积减少，可导致PS消耗增加，CPAP 通过持续呼吸道正压通气防止肺泡塌陷，减少PS 消耗；CPAP可保持呼吸道处于扩张状态，防止小呼吸道塌陷，使整个呼吸道阻力减小，并减少呼吸做功。
在维持新生儿呼吸窘迫综合征患儿气道通畅的过程中，最佳湿化起到了十分关键的作用。
充分加温湿化的气流可增加肺部顺应性，对于气道传导功能以及防御功能都有较大提高，并且可以显著减小气流阻力，降低机体耗散，有效预防支气管痉挛，不易引起鼻腔干燥以及粘膜创伤，其不但能够降低患儿机体内热量以及水分的流失。
而且能够有效保护黏液纤毛转运系统的相关生理功能，从而发挥保护患儿鼻气道的能力。
PS（肺表面活性物质）液需保留于４～８℃环境中，而新生儿对温度变化极为敏感，若气道受到冷刺激，则会引起支气管痉挛收缩引起呼吸困难，甚至会导致机体出现应激反应。
加温法使PS 液温度维持在３７℃为宜，以适宜机体的生理状况。
NRDS患儿均需接受机械通气治疗，由于受到气管插管的刺激，大多数患儿气管内会现一些分泌物，导致气道受阻影响呼吸。
若不进行呼吸道管理直接注入PS液，会加重气道受阻的可能。
所以，PS治疗前应行气道处理，清除痰液，保持呼吸道通畅。
PS液具有减轻气道张力的临床效果，若剂量过大则会导致气泡过度膨胀引起破裂；若剂量过少则达不到治疗效果，使气泡萎缩导致气体交换受限。
因此，保证PS 液在肺部的均匀分布显得尤为关键。
因此，护士依次给患儿安置左侧卧位、右侧卧位及仰卧位，每种体位需给予１／３药液，每次给药时间需控制在５s内。
在用药后护理中，一方面由于PS 液滴入会引起机械性堵塞，导致患儿出现呼吸困难的临床征象；另一方面由于PS液会引起毛细血管扩张，导致患儿出现一系列临床并发症。
所以，护士在用药后需密切监测其生命体征，根据其血气分析结果及临床症状改善程度调整呼吸机参数。
用药后的气道管理依旧重要，气管插管相当于异物的存在，是一种刺激性物质，会导致气管分泌大量的痰液进而堵塞气道。
患儿用药后，会导致气管进一步刺激痰液分泌。
护士应行吸痰处理，保证气体正常交换。
由于早产儿需置于辐射台中行保温处理，若暴露大量的体表面积则会导致水分大量丢失。
因此，护士需给患儿安置舒适体位，同时将棉被包装成鸟巢状，尽可能地避免皮肤受到暴露。
由于新生儿的抵抗力低下，极易发生院内交叉感染。
因此，护士在全程护理中应注意无菌技术操作原则的应用，避免并发感染，增加治疗难度。
2.刺激迷走神经外周端对呼吸有何影响由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射称为肺牵张反射又称黑—伯反射。
肺牵张反射的感受器主要分布在支气管和细支气管的平滑肌层中，称为肺牵张感受器，是由迷走神经参与的反射性反应。
由于迷走神经为肺牵张反射的传人神经。
参与呼气和吸气之间相互转化并维持呼吸的深度和频率。
剪断两侧迷走神经后，中断了肺牵张反射的传人通路，使肺牵张反射的生理作用减弱，出现吸气过深，呼吸频率变慢。
而刺激迷走神经。
促进呼气与吸气相互转化，呼吸频率就加快。
切断一侧迷走神经后心率加快；双侧迷走神经切断后，心率加快较单侧迷走切断时明显。
这说明剪断两侧迷走神经后心率加快明显。
幻灯片3案例二周先生，75岁，因咳嗽、咳痰25年余，胸闷气急半月，双下肢水肿10天入院。
入院2周，在无明显诱因下出现胸闷、心悸，呈进行性加重，短程步行即气急，10天前出现双下肢水肿，外院治疗后水肿消退明显，但仍有气急，咳少量白粘痰。
患者有慢性支气管炎病史25年，吸烟50年，20支/天。
体格检查：T37.2℃，P 100次/分，R20次/分，BP130/90mmHg。
神志清，口唇无发绀，颈静脉无怒张，桶状胸，两肺呼吸音低，未闻及干湿性啰音，心律齐无杂音，腹部平软，肝脾未触及，两肾区无叩痛，双下肢轻度水肿，神经系统正常。
实验室检查：WBC12×109/L，动脉血气分析：pH7.486，PaCO2 69mmHg，PaO2 57mmHg，肺功能检查提示：FEV1/FVC 65%。
初步诊断：慢性阻塞性肺疾病急性发作、慢性肺源性心脏病、合并Ⅱ型呼吸衰竭。
问题：应如何给患者输氧？为什么？1.慢性阻塞性肺疾病（COPD），简称慢阻肺，是一组常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病。
尤其是吸烟的老年男性，多部分都患有此病。
COPD主要累及肺部。
肺部病变的特点为不完全可逆性气流受限，这种气流受限通常进行性发展，与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。
通常包括慢性支气管炎和阻塞性肺气肿这两种疾病。
慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2 年者。
肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。
肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏。
黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，小气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV，、FEV，／FVC 下降有关。
随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。
长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。
COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭。
2.Ⅱ型呼吸衰竭：也叫高碳酸性呼吸衰竭。
缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。
最常见为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
无论PaCO2 多少。
只要PaCO2>6- 7 kPa 就为2型或高碳酸血症型呼吸衰竭。
2型呼吸衰竭是由于肺泡换气不足引起的,如患严重COPD病人由于气道阻塞和呼吸无力使肺泡不能充分换气。
发生机制：（一）通气不足肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。
（二）通气／血流比例失调如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。
则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8）,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流。
通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。
此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。
故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。
由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此,健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。
对呼吸影响:缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。
缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，通气量成倍增加，急性CO2潴留出现深大快速的呼吸；但当吸入超过12％CO2浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。
而慢性高碳酸血症，并无通气量相应增加，反而有所下降，这与呼吸中枢反应性迟钝、通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和H＋排出，使血pH值无明显下降，还与患者气阻力增加、肺组织损害严重，胸廓运动的通气功能减退有关。