主动脉夹层的外科治疗

主动脉夹层的外科治疗
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 万方数据

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主动脉夹层动脉瘤急救流程

主动脉夹层动脉瘤急救 流程 Company number:【WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998】

病例 患者,男性、76岁、因“反复头晕、胸闷十余年、再发伴胸痛1天”。以“胸痛待查,冠心病可能原发性高血压3级、2型糖尿病、高脂血症”收住入院。有高血压病史20余年,平时血压波动在140-220/80-100mmhg之间。有糖尿病10余年及高脂血症史。入院时、P 80次/分、R 18 次/分、 BP188/90mmhg。主诉无头晕、头痛、心悸、气促、胸闷、胸痛等不适。医嘱给予硝酸甘油1片舌下含服,3升/分吸氧,安博维等药物降压、降糖、调脂对症支持治疗。在入院一小时左右因儿女的事生气后突发胸背部疼痛,呈刀割或撕裂样尖锐性疼痛并放射到肩背部特别是肩胛部,伴出冷汗,持续不能缓解,无明显头晕、头痛、晕厥、恶心、呕吐等不适;测BP220/96mmhg、R20次/分、P98次/分;行床边心电图:提示左心室肥大,非特异性ST-T改变;心脏彩超:见主动脉根部扩大,夹层分离处主动脉壁由正常的单条回声带变成两条分离的回声带;血生化、心肌酶谱、凝血功能等无明显异常。 问题: 1该患者是什么疾病及诊断依据是什么 2该如何进行急救处理 3使用硝普钠时注意事项 知识点 (一)主动脉夹层动脉瘤又叫主动脉夹层血肿(简称主动脉夹层),并非真正是肿瘤,只是向外突出像瘤子。它是指循环血液渗入主动脉夹层,形成血肿的一种致命性疾病。而主动脉中层退行性病变或中层囊性坏死是发病的基础。发病途径:一是主动脉滋养压力升高,破裂出血导致主动脉内层分离;二是由于主动脉内压升高,特别是老年人的主动脉弹性低,破裂,血液从破入口进入,使内膜分裂、积血而成血肿。 (二)主动脉夹层形成的主要原因有以下几点: 1、病:现在已经证实,高血压会促进中老年人的主动脉退行性改变,这可能是由于高血压使主动脉长期处于应激状态,久而久之,便使中膜组织发生退变,包括弹力纤维减少、断裂及平滑肌细胞减少等,从而降低动脉壁各层组织间的粘合力,引起并加速主动脉夹层的形成。 2、性:中老年人的主动脉粥样硬化发生率可达90%以上,血压持续升高时会进一步促进主动脉粥样硬化 的发生和发展,而严重的粥样硬化斑块又会加剧主动脉中膜的退变和破坏。在主动脉退变的基础上,高压血流不断冲击动脉壁,最终导致内、中膜的撕裂和主动脉夹层的形成。 3、动脉中层病变(马凡综合症、 ED综合症、大动脉炎). 4、遗传因素(无症状家族性夹层动脉瘤). 5、外伤。 6、其他(先天性因素、弓缩窄、妊娠)。 (三)主动脉夹层的危害有哪些 主动脉夹层一般的致死原因有以下几点: 1.主动脉破裂、心包填塞主动脉夹层致死的首要原因。 2. 主动脉瓣关闭不全急性左近端夹层主动脉瓣关闭不全的发生率在70%~90%。 3. 重要脏器供血障碍脏器缺血坏死,造成脏器功能衰竭;脑、脊髓、腹腔脏器(肝、肾、肠道)、下肢. (四)硝普钠的注意事项 1本品只宜作静脉滴注,长期使用应置于重病监护室内。静滴速度每分钟按体重不应超过10μg/ kg。 2静滴前,将本品50mg 先用5%2—3ml溶解,再以5%葡萄糖注射液250—1000ml 稀释至所需浓度,输液器要用铅箔或不透光材料包裹使避光。 3溶液应新鲜配制,用剩部分应弃去,新配溶液为淡棕色,如变为暗棕色、橙色或蓝色、应弃去。 溶液的保存与应用不应超过24小时。溶液内不宜加入其他药品,如颜色变蓝、绿或暗红色,指示已与其他物质起反应,即应弃去重换。

心脏术后A型主动脉夹层的外科治疗(完整版)

心脏术后A型主动脉夹层的外科治疗(完整版) 心脏术后发生A型主动脉夹层通常有两种情形,一种是术中即刻发生,另一种是术后数月或数年发生,可以发生在冠心病、主动脉夹层或瓣膜疾病术后,多见于主动脉瓣术后。此类病例虽然罕见,但病死率高[1-4],前者需术中更换术式即刻处理,后者一旦诊断明确也需紧急手术干预,是心外科医师值得关心研究的问题。我们总结36例心脏手术后Stanford A 型主动脉夹层患者外科治疗的资料,分析其发病原因,总结治疗经验,以期为临床上降低此类疾病的发生率提供参考。 1 对象与方法 1.1 研究对象2006年12月至2019年3月36例心脏术后A型主动脉夹层的患者接受二次手术治疗,男性30例,女性6例;年龄26~74岁,平均(53.8±11.3)岁。首次心脏手术为非主动脉夹层手术20例,包括主动脉瓣置换9例、二尖瓣置换3例、二尖瓣成形1例、双瓣置换3例、冠状动脉旁路移植2例、主动脉根部替换1例和室间隔缺损修补1例。首次心脏手术为夹层手术的有16例,包括单纯升主动脉替换术后主动脉弓部扩张2例,升主动脉+右半弓替换术后弓部扩张11例,Bentall+孙氏手术后右冠吻合口漏1例,升主动脉+右半弓替换近端吻合漏1例,升主替换+孙氏手术后近端吻合口漏1例。本次手术距首次手术0.3~11年,

平均(5.6±3.2)年。 1.2 研究方法 1.2.1 手术选择首次手术为非主动脉夹层手术再次手术的原因均为主动脉内膜撕裂导致A型夹层,首次手术为主动脉夹层手术再次手术原因包括主动脉或冠状动脉吻合口漏、主动脉瓣反流、假性动脉瘤形成,残余主动脉或假腔增粗。术前均经胸腹主动脉增强CT(CTA)检查及彩色多普勒超声心动图(UCG)检查,明确病变的范围与程度,综合决定手术方式。 1.2.2 手术方式手术采用静吸复合麻醉,常规中心静脉穿刺,同时建立上下肢动脉监测,监测鼻温及肛温。34例患者深低温停循环、低流量选择性脑灌注,全身中低温(膀胱温25 ℃~29 ℃),2例因为升主动脉人工血管近端吻合口漏及Bentall术后右冠吻合口漏,在普通体外循环下阻断升主动脉人工血管灌停心脏后予以修补。由于二次手术组织粘连,开胸前即已行右颈内静脉,股静脉插管,右股动脉及右腋动脉插管(如果原先手术已行腋动脉插管,则采用腋动脉人工血管吻合后再插管顺行性脑灌注),随时做好紧急转机降温的准备。适当降低血压后正中开胸,充分游离弓部分支后转机,经右上肺静脉或直接经主动脉瓣口置左心引流管,如心脏游离困难,先进行股、腋动脉+颈内、股静脉插管转机后再游离,体外循环流量2.2~2.4 L?min-1?m-2,术中脑电图监测。转机全身降温,头部放置冰帽,阻断升主动脉人工血管后,经人工血管直接灌注冷血停搏

胸主动脉腔内修复术治疗Stanford B型主动脉夹层

胸主动脉腔内修复术治疗Stanford B型主动脉夹层 发表时间:2016-11-28T17:08:45.260Z 来源:《医师在线》2016年9月第17期作者:贺赟鋆 [导读] 胸主动脉腔内修复术治疗Stanford B型主动脉夹层效果肯定,并发症少,但存在较多并发症,有待于材料技术的提高获得改善。(浙江大学附属第一医院血管外科,浙江,杭州,310000) 摘要:Stanford B型主动脉夹层是一种复杂、相对常见、危害性大的疾病。解剖上常表现为降主动脉壁部分撕裂后形成假腔甚至破裂。早期,复杂的B型主动脉夹层采用开放手术治疗或积极的药物治疗,手术早期死亡率高,药物治疗容易出现夹层动脉瘤。1999年Nienaber 和Dake提出腔内治疗B型急性主动脉夹层。此后,主动脉腔内修复术成为主动脉夹层治疗的首选方法。本文主要回顾主动脉夹层的进展及并发症。 关键词:Stanford B型主动脉夹层,胸主动脉腔内修复术,并发症 1、背景 Stanford B型主动脉夹层是一种复杂、相对常见、危害性大的疾病。解剖上常表现高血压引起主动脉内膜及中膜撕裂,形成真腔和假腔并存,影响主动脉的弹性和灵活性[1]。Olsson等的研究报道的1987~2002年的14000多例尸检报告中,22%的胸主动脉瘤和夹层病人死于就诊前,表明急性期及时诊断和治疗的重要性[2]。Hirst等报道主动脉夹层死亡每小时增加1%,80%的患者可能在前两周已经死亡[3]。早期,复杂的B型主动脉夹层采用开放手术治疗或积极的药物治疗,手术早期死亡率高,药物治疗容易出现夹层动脉瘤。尽早治疗能提高长期生存率[4]。 1802年, Maunoir提出 “主动脉夹层”。1954年, DeBakey和他的助手完成第一例手术切除胸主动脉夹层动脉瘤[5]。1999年, Nienaber等和Dake等同时在《新英格兰医学杂志》报道血管内支架修复治疗急性B型主动脉夹层的早期临床经验[6,7],确立了胸主动脉腔内修复术(Thoracic Endovascular Repair, TEVAR)的地位。 2、临床表现及诊断 B型主动脉夹层未经治疗死亡率高达80%,早期诊断和治疗是改善预后的关键[8,9]。国际认可的急性主动脉夹层的典型临床表现是突然发作且超过病人以前经历的剧烈疼痛。症状、病史和体格检查并不是急性B型主动脉夹层的敏感依据,需要进一步完善检查如心电图、胸片、血生化和主动脉CT血管成像(CTA),以明确诊断和及时治疗稳定病情。多重螺旋CT诊断准确性高,应用广泛,可快速采集图像和重建数据,是制定治疗方案的重要参考。 3、腔内治疗 主动脉夹层急性发病后,患者如能及时得到对症治疗,包括降低血压(收缩压在120mmHg以下或平均动脉压在60~70mmHg),控制心率(小于60次/分),确保器官灌注和纠正并发症。病情得到稳定后,可考虑腔内覆膜支架治疗。 主动脉腔内修复术(EVAR)已被医学界认为是一种安全有效手术方式,与传统的手术方式相比存在优势[10]。手术主要通过覆膜支架经动脉植入主动脉真腔内,覆盖主动脉近端撕裂的破口,防止延迟膨胀和破裂,诱发假腔血栓形成,并促使夹层的近远端真腔扩张,假腔减小。腔内治疗较开放手术的优点包括:避免开胸;失血少;手术时间短;病人恢复快;死亡率明显减少。 目前发现第一代覆膜支架系统存在很多问题,如主动脉夹层逆撕、支架内漏、主动脉覆膜渗漏、支架移动及弯折等。然而,通过成功治疗胸主动脉疾病,支架系统已经迅速得到改进。现在可用的支架系统更适合B型主动脉夹层的治疗。并且,随着支架技术的显著提高,对患者的解剖要求明显降低,适用范围明显扩大。这主要是归功于开窗支架技术、分支支架技术和烟囱支架技术。 对于复杂型Stanford B型主动脉夹层行腔内修复术疗效显著,但同时存在明确的手术风险,特别是解剖结构复杂的病人。对于无症状及慢性夹层患者需要充分告知。Parker[11]等通过搜索MEDLINE数据库获得29个关于主动脉夹层腔内修复治疗的临床研究,并进行META分析发现,942例复杂B型主动脉夹层,技术成功率95%,住院死亡率9%,主要并发症(神经系统并发症、逆撕A型主动脉夹层、内漏、肠梗塞、大截肢、高位截瘫)8.1%。平均随访20个月,生存率88%,再次手术10.4%(腔内手术7.6%,开放手术2.8%),主动脉破裂0.8%。这些并发症都有待于支架系统技术改进来规避。 逆撕A型主动脉夹层是指主动脉夹层术后出现升主动脉夹层,这在主动脉腔内修复术后并不罕见,严重者可危及生命。其实逆撕并不是只在腔内治疗后出现,开放手术及单纯药物治疗后也有相关报道[12]。主动脉壁的脆弱性和疾病进展可导它的发生。因此,对于扭曲的主动脉患者或马凡综合症患者,选择没有近端裸支架并提高支架的柔顺性可能避免这种灾难性并发症的发生[13]。 假腔存在明显内漏及持续灌注是随访中需要再次手术的决定因素。许多研究报道发现假腔持续内漏与长期生存减少显著相关[14]。假腔灌注多见于远端破口或分支动脉的倒灌(2型内漏)。支架修补远端破口和假腔栓塞为常见的治疗方式。Lombardi[15]和Hofferberth等[16]报道了他们二次手术处理假腔后仍能观察到部分患者存在内漏和主动脉扩张。Hofferberth等人进一步的研究中使用主动脉假腔内栓塞技术治疗内漏,显示假腔内栓塞技术在参与术后内漏的治疗上是一个安全和有前途的辅助方法[17]。Daniel等[18]发现左锁骨下动脉覆盖的患者II 型和复杂内漏的发生率显著增高。主动脉夹层内漏复杂且还有很多疑问,需要进一步探索。 主动脉腔内修复技术非常依赖支架系统的不断研发和改进。Palma等人报道58例病人使用定制支架治疗B型主动脉夹层,没有发生内漏和截瘫[19]。但病例数均较少,需要更大规模的样本量来证实。 4.结论 胸主动脉腔内修复术治疗Stanford B型主动脉夹层效果肯定,并发症少,但存在较多并发症,有待于材料技术的提高获得改善。参考文献 [1] Greenberg R, et al. ‘Aortic dissection: new perspective and treatment paradigms’. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2003, 26: 579-586. [2] Olsson C, et al. ‘Thoracic aortic aneurysm and dissection: increasing prevalence and improved outcomes reported in a nationwide population-based study of more than 14,000 cases from 1987 to 2002’. Circulation, 2006, 114(24): 2611–2618. [3] Hirst AE Jr, et al. ‘Dissecting aneurysm of the aorta: a review of 505 cases’. Medicine (Baltimore), 1958, 37(3): 217-79. [4] Akin I, et al. ‘Indication, timing and results of endovascular treatment of type B dissection’. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2009, 37(3): 289-296. [5] De Bakey ME, et al. ‘Surgical Considerations of Dissecting Aneurysm of the Aorta’. Ann Surg, 1955, 142(4): 586-612.

主动脉夹层诊断和治疗手册

主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病,在我国的发病有逐年增高之式。近年来,其诊断和治疗技术均进展迅猛。经食道彩色超声(transesophageal echoaortography,TEE)、磁共振血管造影(magnetic resonance angiography, MRA)、CT血管造影(computed tomography angiography, CTA)等影像学检查技术使我们能够在疾病的早期作出准确的诊断,腔内隔绝术(end ovascular stent-graft exclusion, EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段同时使手术的创伤减小,安全性增加。为了指导新技术的应用普及,使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的进展,学组依照国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略,供国内同道参考。遗憾的是,目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对比研究,因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离,是最常见的主动脉疾病之一,年发病率为5-1 0/100 000,是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍,死亡率约1.5/ 100 000,男女发病率之比为2~5:1。常见与45-70岁人群,

男性发生平均年龄为69岁,女性发生平均年龄为76岁,目前报道最年轻的患者只有13岁,尤其好发于马凡综合征患者,在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看,约70%内膜撕裂口位于升主动脉,20%位于降主动脉,10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。 病因学 主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维,本身亦是支持营养层;弹力纤维维持着血管的顺应性;胶原纤维决定了血管横向阻力,同时也阻碍着血管的顺应性。阻碍血液动力学的要紧因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。而血液动力学对主动脉管壁的要紧作用因素是血流的应力(包括剪切应力与残余应力),常用可测指标是血压变化率(dp/dt max)。当各种缘故造成血管顺应性的下降,使得血液动力学对血管壁的应力增大,造成血管管壁的进一步损伤,又再次使血液动力学对血管壁的应力增大,从而成为一个恶性循环,直至主动脉夹层形成。

经皮主动脉腔内修复术治疗主动脉夹层的效果分析

经皮主动脉腔内修复术治疗主动脉夹层的效果分析 目的探讨经皮主动脉腔内修复术治疗主动脉夹层的临床效果。方法选取本院2014年1月~2016年1月收治的136例主动脉夹层患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,各68例。观察组采用经皮穿刺入路主动脉腔内隔绝术治疗,对照组采用经股动脉切开路径进行的主动脉腔内隔绝术治疗,比较不同入路主动脉腔内修复术的临床效果。结果观察组的手术成功率为100.0%,对照组的手术成功率为98.5%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组的局部并发症发生率为2.94%,显著低于对照组的11.76%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的手术时间、术后住院时间显著短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对主动脉夹层患者应用腔内修复术方法治疗,不同入路方式的效果存在一定差异,但总体治疗效果相近,本研究中的经皮穿刺入路效果稍优于股动脉切开术路径的腔内修复术。 [Abstract]Objective To explore the clinical effect of percutaneous aortic endovascular repair in the treatment of aortic dissection.Methods 136 cases of aortic dissection in our hospital from January 2014 to January 2016 were selected and randomly divided into the observation group and the control group,68 cases in each group.The observation group was treated with the percutaneous puncture approach to aortic endovascular isolation therapy,the control group was treated with the femoral artery incision approach to aortic endovascular therapy.The clinical effect of different approaches to endovascular aortic repair was compared.Results The operation success rate of the observation group was 100.0%,the operation success rate of the control group was 98.5%,there was no significant difference (P>0.05).The incidence rate of local complication in the observation group was 2.94%,which was lower than 11.76% in the control group,with significant difference (P<0.05).The operation time and postoperative hospital stay in the observation group was shorter than that in the control group,with significant difference (P<0.05).Conclusion For aortic dissection patients treated with aortic endovascular repair,using different approaches,the effect has some differences,but the overall treatment effect is similar.In this study,the effect of percutaneous puncture approach is slightly better than that of the endovascular repair of femoral artery incision. [Key words]Aortic dissection;Endovascular repair;Clinical effect 主动脉夹层属于心脑血管疾病,发病急、病情凶险,具有较高的死亡率,对患者的生命安全造成较大威胁。本病临床治疗复杂,传统的临床治疗效果一般,无法有效控制患者病情的发展,难以保证患者的生存质量[1]。近年来,腔内修复术被广泛应用于B型主动脉夹层的临床治疗中,治疗效果良好。本研究选取本院的主动脉夹层患者作为研究对象,给予经腔内修复术治疗,探讨其效果。 1资料与方法

腔内修复术治疗60例Stanford B型主动脉夹层临床体会

腔内修复术治疗60例Stanford B型主动脉夹层临床体会 目的探讨在硬膜外麻醉或局部浸润麻醉下行覆膜支架置入腔内修复术治疗stanford B 型主动脉夹层的效果。方法术前对患者行CT主动脉造影、心脏彩色多普勒超声等获得主动脉夹层的解剖学资料;术中在DSA监视下对60例Stanford B型主动脉夹层行覆膜支架置入腔内修复术;术后观察手术疗效以及有无并发症。结果本组所有患者均无围术期死亡,术后未出现并发症。结论在硬膜外麻醉或局部浸润麻醉下行覆膜支架置入腔内修复术治疗stanford B 型主动脉夹层具有疗效确切、创伤小、并发症少及住院时间短的优势。 标签:stanford B 型主动脉夹层;硬膜外麻醉或局部浸润麻醉;腔内修复术 近年来主动脉夹层的发病率逐年增多,病情凶险,行覆膜支架置入腔内修复术治疗stanford B 型主动脉夹层具有操作方便、创伤小、并发症少及术后恢复快等优点渐成为标准治疗方式,我科自2006r年3月~2010年12月采用经股动脉行腔内修复术治疗stanford B型主动脉夹层60例,取得了较好的疗效,现将临床治疗体会报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料患者60例,男性43例,女性17例,年龄62~78岁,ASAII~III级,合并有高血压病史51例,9例合并糖尿病,3例有脑梗塞病史并合并有肢体偏瘫,合并慢性阻塞性肺气肿6例,合并冠心病31例。全部患者术前均行CT主动脉造影,心脏彩色多普勒超声明确夹层范围、内膜破口位置、主动脉瓣膜有无病变及左室射血分数等情况。 1.2术前准备首先进行详细的病史询问体格检查,其次根据病情应用药物治疗的同时完善必要的辅助检查。高血压患者术前均口服降压药及?受体阻滞剂、钙通道阻滞药,并静脉微量泵泵入硝酸甘油或硝普钠;冠心病患者口服肠溶阿司匹林,静脉微量泵泵入硝酸甘油。术前所有患者均予口服镇静剂,绝对卧床休息,并教会患者深吸气及憋气,术前30min肌注东莨菪碱0.3mg,杜冷丁100mg,准备气管插管全麻物品、器械备用,并在局麻下行右桡动脉穿刺置管监测有创血压(IBP),右颈内静脉穿刺置管接微量泵泵入药物,常规心电监护及监测脉搏血氧饱和度。 1.3手术方法及术中血压调整所有手术均在硬膜外麻醉或局部浸润麻醉下进行,手术首先穿刺股动脉并留置鞘管,分段造影,明确真腔后明确动脉瘤破口位置。嘱患者深吸气并憋气后高速注入造影剂,置入鞘管导入覆膜支架至主动脉夹层破口处定位,此时调整微量泵泵入降压药物将动脉血压调整至80mmHg时缓慢释放支架,释放完毕即将血压调整至100~120mmHg(必要时泵入多巴胺),然后造影显示支架置入效果。 2结果

主动脉夹层诊断与治疗指南

主动脉夹层诊断与治疗 指南 Company number:【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】

主动脉夹层诊断与治疗指南 作者:未知来源:互联网(转自介入家园微信号)日期:2015-08-03 [小编找了很久,发现很多网站都转载了这份指南,但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细,各 位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病,在我国的发病有逐年增高之势。近年来, 其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA) 等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断,腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层 的治疗手段并且 [小编找了很久,发现很多网站都转载了这份指南,但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细,各位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病,在我国的发病有逐年增高之势。近年来,其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断,腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小,安全性增加。为了指导新技术的应用普及,使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展,学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略,供国内同道参考。遗憾的是,目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究,因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离,是最常见的主动脉疾病之一,年发病率为5-10/100000,是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍,死亡率约100000,男女发病率之比为2~5:1。常见与45-70岁人群,男性发生平均

主动脉夹层诊断与治疗指南

主动脉夹层诊断与治疗指南 来源:河北中西医结合周围血管病网发布时间:2011-04-23 查看次数:432 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病,在我国的发病有逐年增高之式。近年来,其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(tran sesophageal echoaortography,TEE)、磁共振血管造影(magneti c resonance angiography, MRA)、CT血管造影(computed tom ography angiography, CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断,腔内隔绝术(endovascular stent-graft ex clusion,EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小,安全性增加。为了指导新技术的应用普及,使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展,学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略,供国内同道参考。遗憾的是,目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究,因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉 壁的分离,是最常见的主动脉疾病之一,年发病率为5-10/100 000,是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍,死亡率约1.5/100 000,男女发病率之比为2~5:1。常见与45-70岁人群,男性发生平均年龄为6 9岁,女性发生平均年龄为76岁,目前报道最年轻的患者只有13岁,尤其好发于马凡综合征患者,在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看,约70%内膜撕裂口位于升主动脉,20%位于

主动脉夹层治疗指南

主动脉夹层诊断与治疗指南 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病,在我国的发病有逐年增高之式。近年来,其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(transesophageal echoaortography,TEE)、磁共振血管造影(magnetic resonance angiography, MRA)、CT血管造影(computed tomography angiography, CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断,腔内隔绝术(endovascular stent-graft exclusion, EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小,安全性增加。为了指导新技术的应用普及,使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展,学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略,供国内同道参考。遗憾的是,目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究,因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 一内科治疗 1、一般治疗 (1)监护 急性主动脉夹层威胁生命的并发症有严重的高血压、心包填塞、主动脉破裂大出血、严重的主动脉瓣返流及心脑肾等重要脏器的缺血。因此,所有被高度怀疑有急性主动脉夹层分离的患者必须严格卧床休息,予以急诊监护,监测血压、心率、尿量、意识状态及神经系统的体征,稳定血液动力学,维护重要脏器的功能,为适时进一步治疗,避免猝死提供客观信息和机会。 血液动力学稳定的患者,自动充气的无创袖带式血压监护即可,如患者有低血压和心力衰竭,应当考虑放置中心静脉或肺动脉导管以监测中心静脉压或肺动脉嵌压及心排量。血流动力学不稳定的患者应当插管通气,迅速送入手术室,术中经食道心动超声检查明确诊断。 监测人员必须认真负责,既不放过任何有意义的临床变化,又应保证患者安静和休息。密切观察心率、节律和血压,心率维持在60~80次/min ,做好病情记录;血压不稳定期间5~10min测量1次,避免血压过低或过高,使血压控制在理想水平。

主动脉夹层的影像学诊断及鉴别

主动脉夹层壁间血肿和穿透性溃疡影像学诊断 1.主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后,应进一步分型,显示内膜片和真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累和相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)和外渗等并发症。近年研究表明,AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示;(2)注意其定位,因为这与外科和介入治疗密切相关;(3)注意是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等,这些都是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都是需要明确的问题。根据临床症状,AD分为急性、亚急性、慢性3种;迄今国际上公认的AD分型仍主要是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型和Stanford A、B 型。Ⅰ型AD破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型,DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别,国外AD患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型,急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤和动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部和外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜和内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 和无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小;内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2.主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)是指主动脉壁间出血和(或)形成血肿而无内膜破口,病理基础主要是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血,发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂,多见于急性患者;约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4~5mm,如达到10mm甚至以上,应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变,可累及动脉全层或部分(呈新月形),呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄,且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。

2015主动脉夹层治疗指南

ESC2014 主动脉疾病诊疗指南 欧洲心脏病学会(ESC)于 2014 年更新了主动脉疾病指南,并在 2014ESC 会议期间再次推荐了这一指南。现概述该指南要点。 一、前言 本指南专家组全面回顾了已往的研究成果,并结合最新研究数据对旧指南进行了修正、升级。ESC 委员会力求在新指南中提供全面、详细、具体的主动脉疾病内容,同时切实有效的指导临床治疗实践。 文中涉及到的证据效力及指南推荐内容等级,具体内容请见 ACC/AHA 成人稳定型缺血心脏病指南更新。 二、主动脉解剖学结构 首先,我们有必要了解主动脉的解剖学结构。详见下图。 以横膈膜为界,主动脉被分为胸主动脉与腹主动脉。主动脉壁组织可分为 3 层,分别是由内皮细胞覆盖的血管内膜组织,富含血管平滑肌、层状弹性纤维及胶原纤维的血管中膜以及由胶原、血管滋养血管、淋巴管组成的血管外膜。

作为血管,主动脉具有循环通路的作用。另一方面,通过位于主动脉弓与升主动脉处的压力感受器,主动脉可以起到调节体循环血管阻力与心率的作用。主动脉压力升高引起体循环血管阻力与心率的降低,而降低会升高体循环血管阻力与心率。 主动脉在心脏舒张期扮演着「二级血泵」的功能,即 Windkessel 效应。这项功能对于诸如冠脉灌注等在内的多项心血管活动具有重要意义。 正常成年人的主动脉直径不超过 40 mm,且随着下行逐渐变小。包括年龄、性别、体型及血压在内的多种因素都可以影响主动脉直径。一般来说,男性每 10 年主动脉直径扩张 0.9 mm,女性为 0.7 mm。这种生理性扩张造成脉压升高,机制或与胶原 / 弹性纤维比例有关。 最新研究证明体育锻炼对于主动脉根部重构的影响十分有限,其影响上限为男性 40 mm,女性 34 mm。 三、评估主动脉病变 1. 临床体检 虽然临床上,主动脉病变多数情况下无显著症状,但是若患者出现以下症状,临床医生应考虑主动脉疾病的可能性。 (1)胸部或腹部深部急性疼痛或悸动,伴背部、臀部、腹股沟或腿部放射痛,患者或有「破裂感」。应考虑主动脉夹层(AD)或急性主动脉综合征(AAS)。 (2)咳嗽、气短、吞咽疼痛或吞咽困难。应考虑胸主动脉瘤(TAA)。 (3)持续或短暂性腹部疼痛、腹部不适,腹部搏动感或少量进食后出现饱食感。应考虑腹主动脉瘤(AAA)。 (4)卒中、短暂性脑缺血或跛行。或为考虑主动脉动脉粥样硬化引起的继发症状。 (5)快速进展的主动脉病变或引起左喉返神经麻痹,造成患者声音嘶哑。 事实上,临床医生有时可以仅凭一些腹部或胸部的明显症状(听诊、问诊)判断患者是否存在主动脉病变。另外,临床医生应关注患者双上肢血压是否有差异,并掌握患者脉搏情况。 2. 实验室检查 基础实验室检查包括患者心血管风险因素。虽然实验室检查在确诊急性主动脉病变方面贡献不大,但是我们仍然可以通过生物标记物检查辅助影像学检查。 3. 影像学检查 临床医生主要依靠各种影像学手段诊断主动脉病变,包括经胸壁超声心动图(TTE)、食管超声心动图(TOE)、CT、MRI 及主动脉造影术在内的诸多方法都可以应用于主动脉病变检测,表一给出了常用影像学手段的主动脉疾病诊断方面的长处及不足。

主动脉夹层治疗方案

XX医院胸痛中心 主动脉夹层治疗方案 姓名性别:□男、□女年龄 一、急诊内科治疗: 1、心电监护,监测生命体征及尿量,建立静脉通路; 2、镇痛和镇静:使用吗啡、哌替啶等强力镇痛药与镇静药,以减少患者的紧张情绪和疼痛; 3、控制血压心率: 治疗目标值:收缩压降至100~120mmHg、心率60~80次/分,血压应降至能保持重要脏器(心、脑、肾)灌注的最低水平,避免出现少尿(<25 ml/h)、心肌缺血及精神症状等重要脏器灌注不良的症状。 用药原则:如无药物使用的禁忌症,均应使用β-受体阻滞剂,急性期应静脉给药,同时口服美托洛尔100~300mg/天,如有禁忌,可选用钙通道阻滞剂地尔硫卓或维拉帕米。有时为了控制血压,必要时使用其他的降压药如硝普钠、α受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等药物。 具体药物:(1)伴有血压高者:①硝普钠〔2.5~5.0μg/(kg?min)〕+艾司洛尔〔250~500μg/kg IV,随后50~300μg/(kg?min)IV〕。 (2)血压正常者:普奈洛尔20~40mg口服,6小时一次(也可用美托洛尔代替)。 4、对严重低血压的鉴别和处理:如果可疑主动脉夹层的患者表现为严重低血压,考虑可能存在心包填塞或主动脉破裂,须迅速扩容。在采取积极治疗前必须仔细排除假性低血压的可能性,这种假性低血压是由于测量了被夹层累及的肢体动脉的血压引起的。如果迫切需要升压药治疗顽固性低血压,最好选用去甲肾上腺素或苯肾上腺素(新福林),而不用多巴胺。因多巴胺可增加dp/dt,当须改善肾灌注时应小剂量使用多巴胺。 二、A型主动脉夹层: 尽早行急诊外科手术治疗,避免主动脉夹层破裂,改善器官的灌注。手术方式根据是否累及主动脉瓣及主动脉弓不同而采用单纯升主动脉置换、带瓣移植及全弓置换/半弓置换或象鼻手术等。 三、急性B型主动脉夹层: 尽早行急诊腔内隔绝治疗。

主动脉夹层急救流程

二主动脉夹层救治方案 1.诊断: (1)临床表现: ○1.疼痛:大多数患者突发胸背部疼痛,A型多见在前胸和肩胛间区,B型多在背部、腹部。疼痛剧烈难以忍受,起病后即达高峰,呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可不显著。 ○2.高血压:大部分患者可伴有高血压。患者因剧痛而呈休克貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常不低甚至增高。 ○3.心血管症状:夹层血肿累及主动脉瓣瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全,可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音,脉压增宽,急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。脉压改变,一般见于劲、肱或股动脉,一侧脉搏减弱或消失,反主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。可有心包摩擦音,胸腔积液。 ○4.脏器和肢体缺血表现:夹层累及内脏动脉、肢体动脉及脊髓供血时可出现相应脏器组织缺血表现,肾脏缺血、下肢缺血或截瘫等神经症状。 (2)辅助检查: ○1.心电图:无特异改变。病变累及冠状动脉时,可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗死改变,但1/3的患者心电图可正常。 ○2.胸片检查:胸片见上纵隔或主动脉弓影增大,主动脉外

形不规则,有局部隆起。 ○3.超声心动图:诊断升主动脉夹层很有价值,且能识别心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等并发症。 ○4.CT检查:通过增强扫描可显示真、假腔和其大小,以及内脏动脉位置,同时还可了解假腔内血栓情况。 ○5.磁共振成像(MRI):是检测主动脉夹层分离最为清楚的显像方法。被认为是诊断本病的“金标准”。 ○6.主动脉造影术:选择性的造影主动脉曾被作为常规检查方法。对B型主动脉夹层分离的诊断较准确,但对A型病变诊断价值小。 ○7.血管内超声(IVUS):IVUS直接从主动脉腔内观察管壁的结构,能准确识别其病理变化。对动脉夹层分离诊断的敏感性和特异性接近角100%。但同属侵入性检查,有一定危险性,不常用。 ○8.血和尿检查:可有C反应蛋白升高,白细胞计数轻中度增高。胆红素和LDH轻度升高,可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞,甚至肉眼血尿。平滑肌的肌球蛋白重链浓度增加,可用来作为诊断主动脉夹层分离的生化指标。 2.治疗 (1)非手术治疗 ○1镇痛疼痛严重可给予吗啡类药物止痛,并镇静、制动,密切注意神经系统、肢体脉搏、心音等变化,检测生命体征、心电

主动脉夹层急救流程

二主动脉夹层救治方案 1. 诊断: (1)临床表现: CD.疼痛:大多数患者突发胸背部疼痛,A型多见在前胸和肩胛间区,B 型多在背部、腹部。疼痛剧烈难以忍受,起病后即达高峰,呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可不显著。 C2 .高血压:大部分患者可伴有高血压。患者因剧痛而呈休克貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常不低甚至增高。 C3 .心血管症状:夹层血肿累及主动脉瓣瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全,可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音,脉压增宽,急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。脉压改变,一般见于劲、肱或股动脉,一侧脉搏减弱或消失,反主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。可有心包摩擦音,胸腔积液。 C4 .脏器和肢体缺血表现:夹层累及内脏动脉、肢体动脉及脊髓供血时可出现相应脏器组织缺血表现,肾脏缺血、下肢缺血或截瘫等神经症状。(2)辅助检查: C1 .心电图:无特异改变。病变累及冠状动脉时,可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗死改变,但1/3 的患者心电图可正常。 C2 .胸片检查:胸片见上纵隔或主动脉弓影增大,主动脉外 形不规则,有局部隆起。 ③?超声心动图:诊断升主动脉夹层很有价值,且能识别心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等并发症。

③.CT检查:通过增强扫描可显示真、假腔和其大小,以及内脏动脉位置,同时还可了解假腔内血栓情况。 ③5 .磁共振成像(MRI ):是检测主动脉夹层分离最为清楚的显像方法。被认为是诊断本病的“金标准” 。 ③6 .主动脉造影术:选择性的造影主动脉曾被作为常规检查方法。对B 型主动脉夹层分离的诊断较准确,但对A 型病变诊断价值小。 ③7 .血管内超声(IVUS ):IVUS 直接从主动脉腔内观察管壁的结构,能准确识别其病理变化。对动脉夹层分离诊断的敏感性和特异性接近角100%。但同属侵入性检查,有一定危险性,不常用。 ③8 .血和尿检查:可有C 反应蛋白升高,白细胞计数轻中度增高。胆红素和LDH 轻度升高,可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞,甚至肉眼血尿。平滑肌的肌球蛋白重链浓度增加,可用来作为诊断主动脉夹层分离的生化指标。 2. 治疗 (1)非手术治疗 ③1 镇痛疼痛严重可给予吗啡类药物止痛,并镇静、制动,密切注意神经系统、肢体脉搏、心音等变化,检测生命体征、心电

主动脉夹层教学文稿

主动脉夹层

主动脉夹层 1、定义:动脉夹层是指由于内膜局部撕裂,受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥 离、扩展,在动脉内形成真、假两腔。从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表现。主动脉是身体的主干血管,承受直接来自心脏跳动的压力,血流量巨大,出现内膜层撕裂,如果不进行恰当和及时的治疗,破裂的机会非常大,死亡率也非常高。 2、原因:主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血流动力学相互作用的结果。当主动脉结构异常是,自然容易发生主动脉的裂开,常见的因素包括:马凡综合症、先天性心血管畸形、特发性主动脉中膜退行性变化、主动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病等等。血流动力学改变时,也容易造成动脉壁的损伤。最为常见的原因是高血压,几乎所有的主动脉夹层患者都存在控制不良的高血压现象。换句话所,高血压的控制对于主动脉夹层的预防、治疗、预后有着全面的影响,是最基本和最不能忽视的治疗和预防手段。妊娠是另外一个高发因素,与妊娠期间血流动力学改变相关。在40岁前发病的女性中,50%发生于孕期。主动脉夹层的男女发病率之比为2~5∶1;常见的发病年龄在45~70岁,目前报道最年轻的病人只有13岁。 3、分型:根据主动脉夹层内膜裂口的位置和夹层累及的范围,目前医学上有两种主要的分类方法。最广泛应用的是1965年DeBakey教授等,提出的3型分类法。Ⅰ型:主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。Ⅱ型:主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。Ⅲ型:主动脉夹层累及降主动脉,如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型;向下累及腹主动脉者为ⅢB型。1970年,Stanford大学Daily教授等,提出了另一种主要依据近端内膜裂口位置的分类方法:Stanford A型:相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型,Stanford B型:相当于DeBakeyⅢ型(如图1)。 4、临床表现:在实际情况中可以表现为不同的情况,也称之为临床症状,主要包括以下一些: 1、典型的急性主动脉夹层病人往往表现为突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛。严重的可以出现心衰、晕厥、甚至突然死亡;多数患者同时伴有难以控制的高血压; 2、主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状:如脑梗死、少尿、腹部疼痛、双腿苍白、无力、花斑,甚至截瘫等。 3、除以上主要症状和体征外,因主动脉供血区域广泛,根据夹层的累积范围不同,表现也不尽相同,其他的情况还有:周围动脉搏动消失,左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹,在夹层穿透气管和食管时可出现咯血和呕血,夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征,压迫气管表现为呼吸困难,压迫颈胸神经节出现Horner综合征,压迫肺动脉出现肺栓

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