急性冠脉综合症的识别及急救处理ppt
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急性冠脉综合征诊断PPT课件
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不稳定动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
血栓
→
外膜
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病理生理
2.急性血栓形成 研究发现： 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉 狭窄<50%的病例 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠 脉狭窄<50%的病例
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AMI 临床和实验室评价、危险分层
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6、核心和注意问题
注意问题
①心肌梗死不包括: 机械损伤和复合原因引起的心肌坏死
（肾衰、心衰、心肌炎、电复律等即无缺血心脏病可出现 肌钙蛋白↑ ） ②客观原因未测标记物: 有明确缺血→存活心肌丧失 如影像改变，结合临床可考虑诊断 ③AMI初2－3h内: 肌钙蛋白尚无升高
心电图对早期诊断和再灌注治疗具有重要价值
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LAD近段狭窄
发作前
发作后
介入后
LAD近段狭窄缺血后TV2—4V5 4深倒
ECG： LBBB;ST V3-V4 抬高>0. 5mV.
CAG: LAD中段完全 闭塞
AMI并 LBBB
LAD自近中段以后完全闭塞 LAD支架植入术后，无
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残余狭窄，TIMI3 级
4、ST空间向量分析IRA
建议：开发软件显示ST空间向量，自动分析IRA （1）I、aVL、V1—V4导联ST↑，III、aVF、II导联ST↓
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2 型(继发缺血的MI)
由心肌供氧减少或需氧 增加引起（冠状动脉痉 挛、冠状动脉栓塞、贫 血、心律失常、高血压 或低血压）。
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3 型(突发心脏性死亡)
常伴心肌缺血症状/ 新发ST段抬高或LBBB/冠 脉造影或病理证实的新 鲜血栓证据。
急性冠脉综合症ppt课件
*
持续时间3-10分钟（一过性），不>30’，否则AMI或非心绞痛； 临床特点是“ 心绞痛症状”呈一过性； 是由于冠脉固定狭窄（>70%）所致； 发作时可有ECG ST段，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值； 无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。 心肌酶（-），TnT（-）； 运动ECG和/或同位素试验多（＋），即可确诊。
*
CHD的病理生理（本质） 稳定斑块 冠脉慢性狭窄或闭塞 劳力性AP、心衰 （机械堵塞） （70%-100%） 冠脉粥样硬化 （冠脉斑块） 不稳定斑块 斑块破裂 冠脉“急性” ACS （易损斑块） （ 血栓形成） 狭窄或闭塞
*
不稳定性心绞痛（unstable angina） (Braunwald 分类) 临床情况（Clinical circumstance） A(继发型) B(原发性) C(MI后<2周) Ⅰ型：新(初)发(<2月)UA ⅠA ⅠB ⅠC 无自发 严重程度 Ⅱ型：亚急性(<1月)自发型 ⅡA ⅡB ⅡC (severity) UA ,48小时内无发作 Ⅲ型：急性(<48小时)自发型 ⅢA ⅢB ⅢC UA 另：治疗强度（intensity of treatment） 1、未治疗或未标准治疗 2、标准治疗 3、加强治疗
*
自发型心绞痛
心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关； 常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒； 症状同劳力型心绞痛，症状重些； 需含NTG方可缓解，也可自行缓解； 可出汗、面色苍白； 持续时间长短不等（5-15分钟），不>30分钟，呈一过性； 心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；
*
急性冠脉综合症的识别及急救处理PPT课件
发病机制
冠状动脉 粥样硬化
心肌缺 血坏死
01
02
05
03
04
管腔闭塞
粥样斑块破 溃
血管持续痉 挛
发病诱因
饱餐:
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已 经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精 髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我 们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这 个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作， 内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容 确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。
右冠状动脉
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要， 字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅 读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂， 雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于 阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容 层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样 会使逻辑框架相对清晰。
急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南PPT课件
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④ＳＴＥＭＩ患者心源性休克的处理
心源性休克可为ＳＴＥＭＩ的首发表现，也可发生在急性期 的任何时段。必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能 的变化、指导治疗及监测疗效。除ＳＴＥＭＩ一般处理措施 外，静脉滴注正性肌力药物有助于稳定患者的血液动力学。 严重低血压时静脉滴注多巴胺的剂量为［５～１５μｇ／（ ｋｇ·ｍｉｎ）］，必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺［３ ～１０μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ。大剂量多巴胺无效时也可静脉 滴注去甲肾上腺素２～８μｇ／ｍｉｎ。ＳＴＥＭＩ患者心 源性休克的急诊血运重建治疗建议见表１６。
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３ 风险评估 （２）ＮＳＴＥＭＩ：可使用确定的风险评分体系
进行病情和预后评估（Ⅰ，Ｂ）。 ①缺血风险：ＧＲＡＣＥ评分（表３）对入院和出
院患者提供了较为准确的风险评估。 ②出血风险：对于接受冠状动脉造影的ＡＣＳ患者
，ＣＲＵＳＡＤＥ评分（表４）的应用价值较高。
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１.ＡＣＳ的诊治规范流程 ＡＣＳ患者的诊治需要多学科包括院前急救、急诊
科、心内科、心外科、检验科和影像学科的合作。 胸痛患者及（或）目击者呼叫院前急救体系、或是 胸痛患者首诊于急诊科，皆应在首次医疗接触（Ｆ ＭＣ） 后尽可能短的时间内实施以下措施，作出初 始诊断并给予相应治疗（图１）。
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４ 院内急诊处理
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④ＳＴＥＭＩ患者心源性休克的处理
心源性休克可为ＳＴＥＭＩ的首发表现，也可发生在急性期 的任何时段。必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能 的变化、指导治疗及监测疗效。除ＳＴＥＭＩ一般处理措施 外，静脉滴注正性肌力药物有助于稳定患者的血液动力学。 严重低血压时静脉滴注多巴胺的剂量为［５～１５μｇ／（ ｋｇ·ｍｉｎ）］，必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺［３ ～１０μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ。大剂量多巴胺无效时也可静脉 滴注去甲肾上腺素２～８μｇ／ｍｉｎ。ＳＴＥＭＩ患者心 源性休克的急诊血运重建治疗建议见表１６。
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３ 风险评估 （２）ＮＳＴＥＭＩ：可使用确定的风险评分体系
进行病情和预后评估（Ⅰ，Ｂ）。 ①缺血风险：ＧＲＡＣＥ评分（表３）对入院和出
院患者提供了较为准确的风险评估。 ②出血风险：对于接受冠状动脉造影的ＡＣＳ患者
，ＣＲＵＳＡＤＥ评分（表４）的应用价值较高。
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１.ＡＣＳ的诊治规范流程 ＡＣＳ患者的诊治需要多学科包括院前急救、急诊
科、心内科、心外科、检验科和影像学科的合作。 胸痛患者及（或）目击者呼叫院前急救体系、或是 胸痛患者首诊于急诊科，皆应在首次医疗接触（Ｆ ＭＣ） 后尽可能短的时间内实施以下措施，作出初 始诊断并给予相应治疗（图１）。
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４ 院内急诊处理
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急性冠脉综合征ppt课件
临床表现与分型
临床表现
ACS患者通常会出现心绞痛、呼 吸困难、恶心、呕吐、出汗等症 状。
分型
根据心电图表现和心肌损伤标志 物水平，ACS可分为非ST段抬高 型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗 死两种类型。
02
CHAPTER
诊断与鉴别诊断
诊断标准与流程
诊断标准
根据患者的临床症状、体征和辅助检查结果，结合患者病史和家族史，综合判 断是否为急性冠脉综合征。
并发症预防与处理措施
心律失常
密切监测心电图，及时 发现并处理心律失常。
心力衰竭
控制液体入量，减轻心 脏负担，使用利尿剂、
ACEI等药物。
休克
补充血容量，及 时调整抗凝、抗血小板
药物的使用。
04
CHAPTER
康复与预防策略
康复期注意事项及生活调整建议
随访注意事项 在随访过程中，应注意保护患者 隐私、避免过度劳累和精神刺激 ，同时根据患者的具体情况及时 调整随访计划。
随访内容
随访内容包括询问患者症状、了 解生活习惯改变情况、检查心电 图和心肌酶学指标等，以评估患 者的病情和预后。
随访方式
随访方式可以采取电话、邮件、 门诊等方式进行，以便及时了解 患者的病情变化和调整治疗方案 。
急性冠脉综合征ppt课件
目录
CONTENTS
• 急性冠脉综合征概述 • 诊断与鉴别诊断 • 急性冠脉综合征的治疗策略 • 康复与预防策略 • 急性冠脉综合征的护理与心理支持 • 急性冠脉综合征的预后评估与随访计划制定
01
CHAPTER
急性冠脉综合征概述
定义与发病机制
定义
急性冠脉综合征（ACS）是一组由急 性心肌缺血引起的临床综合征，包括 不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心 肌梗死和ST段抬高型心肌梗死。
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病历分析1
男性，55岁，胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时，患 者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有 濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶 心，呕吐过两次，为胃内容物，二便正常。既往无高血 压和心绞痛病史，无药物过敏史，吸烟20余年，每天1包 。查体：T36.8℃，P100次/分，R20次/分， BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀 ，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张 ，心界不大，心率100次/分，有室性期前收缩5-6次/分 ，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，肝脾未触及，下 肢不肿。 心电图示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒臵和室性 早搏。
10分钟内
左上肢建立静脉留臵通路，同时采集血液 标本查心肌酶谱、血常规、凝血象等其它相 关检查，遵医嘱给予硝酸甘油0.5ｍｇ舌下 含服及阿司匹林３００ｍｇ嚼服。
15分钟内
15min内如症状不能缓解给予吗啡镇 痛、硝酸甘油静脉滴注、口服氯吡格雷 300mg，并通知心导管室准备并做碘过敏 试验。
30分钟内
急性冠脉综合症的 识别及处理
内容提要 概念
发病机制 临床表现 急救处理 护理路径
概 念
急性冠脉综合征（ACS） ：是指冠状动脉粥样斑块破
裂、表面破损或出现裂纹(不稳定），伴随着血小板聚 集、血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞。 临床表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死或心源性 猝死。
溶栓治疗心电图观察： 每半小时检查心电图一次，2小时内ST 段回落≥50%。再灌注性心律失常，多为室 性早搏，室性心律失常（室性二联律）
室性早搏
成对室早、短阵室速
介入治疗（PCI)
是用心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状 动脉管腔，从而改善心肌血液灌注的方法。
包括： 经皮冠状动脉腔内成形术加支架植 入术。
尽早开通闭塞血管!
ST抬高的心梗
ST段抬高的心肌梗死 闭塞性血栓，纤维蛋 白成分为主 血管完全闭塞，血流 持续中断 尽早、完全、持续开 通梗死相关动脉 溶栓、直接PCI “亡羊补牢”，有一 定的不可挽救性
ST不抬高的心梗
ST段不抬高的心肌梗死 ，不稳定性心绞痛，血 小板成分为主 不完全闭塞，血流减少 ，或者间歇中断； 稳定破裂的斑块，维持 冠脉呈开通状态 抗栓、抗缺血 可“防患未然”，具有 可挽救性
临床表现
在我国约1/6-1/3的病人疼痛的性质 及部位不典型，如位于上腹部， 常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺 炎等急腹症, 位于下颌或颈部，
心电图特征性改变：
在面向透壁心肌坏死 区的导联ST段明显抬 高呈弓背向上型，病理 性Q波（宽而深），T 波倒臵。
心电图定位诊断：
（参考）
1.广泛前壁：V1-V5 2.下壁：Ⅱ Ⅲ aVF 3.前间壁：V1V2V3 4.局限前壁：V3-V5 5.高侧壁：Ⅰ aVL 6.正后壁：V7-V8 7.下壁并发右室：Ⅱ Ⅲ aVF V3R-V5R
经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）
通过穿刺股动脉或桡动脉等方法 将导管、导丝、球囊沿动脉送至冠状动脉相应 的狭窄部位 进行扩张数秒钟～数分钟，消除冠脉狭窄。
经皮冠状动脉内成形术（PTCA）
支架植入
介入治疗
急诊PCI适应症：
(1)急性ST段抬高心肌梗死 (2)需要再灌注治疗但有溶栓禁忌证 (3)非ST段抬高型心肌梗死，但梗死相关动脉狭窄严 重，血流减慢者 (4)并发心源性休克
患者杨卫启,男, 55岁, 反复胸闷1周,加重11小时,晕厥1 次。患者1周来无明显诱因下出现胸闷，心前区堵塞感， 持续几小时可以缓解，今晨8时许，上述胸闷再次发作， 加重伴头晕、视物模糊、全身出汗、黑朦既而晕厥在地 。县医院120送入。 心电图窦性心动过缓，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R、V5R ST段抬 高。体检：T36℃，心率48次/分，R20次/分，血压 125/84 mmHg。心肌酶谱：CK-509IU/L(参考值：38～ 174IU/L)，CK-MB22IU/L（参考值：0～24IU/L），肌钙蛋白阳 性
冠状动脉闭塞 18min心内膜下心肌细胞出现坏死; 3h后坏死区扩展至全层的2/3, 6h可引起透壁性心肌坏死;
在急救的”时间窗Байду номын сангаас内使冠状动脉再通可挽 救频死的缺血心肌
时间就是心肌，时间就是生命!
急救护理路径
能够以最快的速度明确诊断和排除心肌梗死。避 免了挂号、等待医嘱、缴费造成的时间浪费，将术前 诊断、治 使抢救开始 准备、术前检查前移，由急诊护士将患者直接护送至 疗、转运过 到确定性救 导管室，节省转运时间，减少搬动次数，减少心肌耗 程一体化 治的时间 氧，使大部分患者能在治疗有效时间窗内得到治疗。 最小化 急诊护士有预见地、有标准地、主动地沿路径内容 进行工作，变被动护理为主动护理。
发病机制
粥样斑块破溃 冠状动脉 粥样硬化 血管持续痉挛 管腔闭塞 心肌缺 血坏死
发病诱因
1.饱餐:
（特别是进食多量脂肪后）血脂 增高，血液粘 稠度增高，引起 局部血流缓慢。血小板易于聚集 而致血栓形成。
2.睡眠时迷走神经张力增高，使冠脉痉挛。 3.左心室负荷剧增: 重体力活动、情绪过分激动 、用力排便、血压剧增
不稳定型心绞痛
急性冠脉综 合症（ACS）
非ST段抬高心肌梗塞
ST段抬高心肌梗塞
ACS共同病理过程
动脉粥样硬化 粥样斑块的形成 粥样斑块的破裂
形成附壁血栓发生 不稳定心绞痛 非ST段抬高心肌梗死
继续发展形成阻塞性血栓 发生ST段抬高心肌梗死
ST段持续抬高
非ST段持续抬高
血管腔
血管完
全闭塞 （红色）
溶栓治疗的局限性：
1、疗效随开始用药时间延长而降低 2、适应症范围窄，仅1/3的病人适合溶栓 3、IRA开通率低，仅50%达TIMI3级血流 4、再闭塞和复发缺血事件高 5、死亡率较高
溶栓剂的使用方法
常有的药物有链激酶和尿激酶等。
尿激酶： 剂量为150万U，于30min内静脉滴注 链激酶： 150万U于60min内静脉滴注
二、解除疼痛：杜冷丁或吗啡，硝酸甘油
三、心肌血液再灌注治疗 1.溶栓治疗： 2.介入治疗：临床路径 急性心肌梗死患者 ---急救护理路径
就诊—开始溶栓时间<30 min
就诊—球囊扩张时间<90 min
溶栓治疗的适应症：
2个或2个以上相邻导联ST段抬高（肢体导 联≥0.1mv、胸导联≥0.2mv
4.心排量骤降（出血、休克或严重的心律失常）
临床表现
先兆
心绞痛发作 较前频繁 性质剧烈 持续较久 硝酸甘油疗效差 诱因不明显
症状
疼痛 胃肠道症状 全身症状 心律失常 低血压休克 心力衰竭
体征
心率增加 心律不齐 第一心音减弱 三四心音 奔马律
随梗塞部位、面积的大 小、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻 重不同。
心电图机操作及心电图相关知识是急 诊科护士的核心技能！
实验室检查：
（一）血象：起病24－48小时后白细胞↑，中性粒细胞 增多，血沉增快。C反映蛋白增高。
（二）血清心肌坏死标记物增高： ①心肌肌钙蛋白I（cTnT）和T（cTnI）↑，特异 性指标。3h-后4h↑。 ②肌红蛋白起病后2h内↑，12h内达高峰，特异性 不强。 ③肌酸激酶（CK）在起病6h内升高，12h达高峰。 ④肌酸肌酶的同工酶(CK-MB)在起病4h内升高↑ ⑤天门冬酸氨基转氨酶（AST)在起病6～10h后升高↑
（四）治疗原则 1. 绝对卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流 食，保持大便通畅 2. 溶栓治疗：发病6小时内，无出凝血障碍及溶栓 禁忌证，可用尿激酶、链激酶溶栓；口服阿期匹林 3. 吸氧，解除疼痛：哌替啶或吗啡，静滴硝酸甘油 ；消除心律失常：利多卡因 4.有条件和必要时行介入治疗
病历分析2
溶栓治疗的禁忌证
①两周内有活动性出血（胃肠道溃疡、咯血） ②高血压病患者经治疗后血压仍≥160/100mmHg者， ③高度怀疑有夹层动脉留者， ④半年内有缺血性脑卒中史，脑出血或蛛网膜下腔出血 ⑤有出血性视网膜病史， ⑥各种血液病、出血性疾病或有出血性倾向者， ⑦严重的肝肾功能或恶性肿瘤患者。
优先介入治疗
① 有熟练的PCI技术及条件： 就诊—球囊扩张时间小于90分钟、 就诊—球囊扩张比就诊—开始溶栓治疗时间 小于1小时 ② 有溶栓禁忌证 ③ 非早期发病（症状出现超过3小时）
急救护理路径
急救护理路径
（绿色通道）
5分钟
40分钟
10分钟
30分钟
15分钟
5分钟内
评估， 吸氧（ ２～５/min） 血压、血氧监测， 心电图检查（初步诊断）
30min内通过绿色通道办理住院手续，完成护 理记录。同时，根据患者恐惧、焦虑状况做好心 理护理和健康指导；在急诊室期间心电监护，严 密观察心肌梗死的并发症，及时处理心律失常、 休克和心力衰竭。
40分钟左右
40min内患者在吸氧和心电监护下由 急诊护士和医师送入心导管室。 填写转运交接单！ 心脏介入围手术期护理记录单！
引起左心室、 后间隔及右心 室梗死。 引起左心室 广泛梗死。
4.左冠状动脉主干
梗死面积范围大小及严重程度：
取决于冠脉闭塞的部位、程度、速 度、侧枝循环的沟通情况。
急性心肌梗死 是心肌的缺血性坏死，在冠状动脉病 变的基础上，发生冠状动脉的血供急剧 减少或中断，使相应的心肌出现严重而 持久地急性缺血导致心肌坏死。
发病机制
其共同的病理基础均为不稳定的粥样斑块 ，伴发了不同程度的继发性病理改变： 损伤较轻：斑块内出血、斑块纤维帽破裂， 血小板在局部激活聚集形成以血小板为主— 白色血栓。
为非闭塞性的，此时冠状动脉血流 冠状动脉血流完全中 损伤严重：继续发展形成以纤维蛋白和 没有完全中断，可以冲击血栓而栓 断，心电图表现为ST 塞末梢小动脉，表现为不稳定性心 红细胞为主的闭塞性血栓—红色血栓， 段抬高的急性冠状动 绞痛（UA）、非ST段抬高的急性冠 并有血管痉挛的参与。 脉综合征（STEMI）。 状动脉综合征（NSTEMI）。