影响骨质疏松的因素及其研究进展
骨质疏松的最新研究进展有哪些
骨质疏松的最新研究进展有哪些骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，其特征是骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折。
随着人口老龄化的加剧，骨质疏松的发病率逐年上升，给患者的生活质量和健康带来了严重威胁。
因此，对骨质疏松的研究一直是医学领域的热点之一。
近年来，在骨质疏松的发病机制、诊断方法和治疗策略等方面都取得了许多新的进展。
一、发病机制的研究进展1、遗传因素越来越多的研究表明，遗传因素在骨质疏松的发病中起着重要作用。
通过全基因组关联研究（GWAS），已经发现了多个与骨质疏松相关的基因位点，如 LRP5、ESR1、VDR 等。
这些基因的变异可能影响骨代谢的过程，如骨形成、骨吸收和骨重塑等，从而增加骨质疏松的发病风险。
2、激素调节激素在维持骨代谢平衡中起着关键作用。
雌激素、甲状旁腺激素（PTH）、维生素 D 等激素的异常变化与骨质疏松的发生密切相关。
研究发现，绝经后女性由于雌激素水平下降，导致骨吸收增加，骨形成减少，从而容易发生骨质疏松。
此外，PTH 和维生素 D 对骨代谢的调节作用也得到了进一步的阐明，为骨质疏松的治疗提供了新的靶点。
3、细胞因子和信号通路多种细胞因子和信号通路参与了骨质疏松的发病过程。
例如，RANKL/RANK/OPG 信号通路在骨吸收的调节中起着重要作用。
RANKL 与破骨细胞前体细胞表面的 RANK 受体结合，促进破骨细胞的分化和活化，而骨保护素（OPG）则可以与 RANKL 结合，抑制破骨细胞的生成。
此外，Wnt/βcatenin 信号通路在骨形成过程中发挥着重要作用，其异常调节可能导致骨质疏松的发生。
4、氧化应激和炎症反应氧化应激和慢性炎症反应也与骨质疏松的发病有关。
氧化应激产生的活性氧物质可以损伤骨细胞，影响骨代谢。
慢性炎症状态下，炎症因子如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等的释放增加，促进骨吸收，抑制骨形成，从而导致骨量减少。
二、诊断方法的研究进展1、骨密度测量技术双能 X 线吸收测定法（DXA）是目前诊断骨质疏松最常用的方法之一。
骨质疏松症的临床研究进展
骨质疏松症的临床研究进展骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，其特征是骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加，易发生骨折。
随着人口老龄化的加剧，骨质疏松症的发病率逐年上升，给患者的生活质量和健康带来了严重影响。
近年来，骨质疏松症的临床研究取得了显著进展，为疾病的诊断、治疗和预防提供了新的思路和方法。
一、骨质疏松症的发病机制骨质疏松症的发病机制较为复杂，涉及多种因素的相互作用。
目前认为，雌激素缺乏、甲状旁腺激素（PTH）和维生素 D 代谢紊乱、遗传因素、营养失衡、生活方式等均与骨质疏松症的发生密切相关。
雌激素在维持骨量方面起着重要作用。
绝经后女性体内雌激素水平显著下降，导致破骨细胞活性增强，骨吸收增加，骨量逐渐减少。
PTH 可通过调节钙磷代谢影响骨代谢，当 PTH 分泌过多时，会促进骨吸收，导致骨质疏松。
维生素 D 不仅可以促进肠道对钙的吸收，还能调节骨细胞的功能。
维生素 D 缺乏会影响钙的吸收和利用，进而导致骨量减少。
遗传因素在骨质疏松症的发病中也具有一定的作用。
一些基因的突变或多态性与骨密度、骨代谢相关，增加了个体患骨质疏松症的风险。
此外，长期低钙、低维生素 D 饮食、吸烟、酗酒、缺乏运动、长期使用糖皮质激素等因素也会影响骨代谢，增加骨质疏松症的发病风险。
二、骨质疏松症的诊断方法准确的诊断是有效治疗骨质疏松症的前提。
目前，常用的诊断方法包括骨密度测量、骨代谢标志物检测、影像学检查等。
双能X 线吸收法（DXA）是测量骨密度的金标准，通过测量腰椎、髋部等部位的骨密度，可以评估患者的骨质疏松程度。
骨代谢标志物如骨钙素、Ⅰ型胶原交联 C 末端肽（CTX）等，能够反映骨形成和骨吸收的情况，有助于早期诊断和监测治疗效果。
影像学检查如X 线、CT、MRI 等，可以发现骨质疏松引起的骨折、骨小梁稀疏等改变。
其中，X 线检查常用于诊断骨质疏松性骨折，但其对早期骨质疏松的诊断价值有限。
CT 和 MRI 则在评估骨折的严重程度和部位、以及发现脊柱等部位的微小骨折方面具有优势。
骨质疏松症患者的生活质量及其影响因素的研究的开题报告
骨质疏松症患者的生活质量及其影响因素的研究的开题报告一、研究背景与意义骨质疏松症是一种全身性骨量减少、微结构破坏和骨质降低的骨疾病，也是老年人的一个普遍问题。
骨质疏松症会增加骨折风险，严重影响患者的生活品质。
然而，骨质疏松症的生活质量及其影响因素还未得到广泛的研究。
本研究旨在探究骨质疏松症患者的生活质量及其影响因素，为提高骨质疏松症患者的生活质量提供科学依据，也为防治骨质疏松症提供借鉴。
二、研究内容本研究将采用问卷调查法，通过发放问卷的方式收集骨质疏松症患者的一些基本情况以及与生活质量相关的因素数据。
其中，生活质量将使用健康状态调查表（SF-36）进行测量，包括身体功能状况、心理状态、社会功能等8个方面。
问卷中还将收集患者的年龄、性别、疾病持续时间、治疗方式、合并症等影响因素的数据。
研究所得数据将运用统计学方法进行分析，探究骨质疏松症患者生活质量及相关影响因素。
三、研究内容及目标1.探究骨质疏松症患者的生活质量状况及其不同方面的得分情况。
2.分析不同因素对骨质疏松症患者生活质量的影响，如年龄、性别、疾病持续时间、治疗方式、合并症等。
3.为提高骨质疏松症患者的生活质量提出可行建议。
四、研究方法本研究将采用问卷调查法对符合条件的骨质疏松症患者进行调查。
通过收集患者的基本情况及生活质量相关因素，并采用SF-36问卷进行生活质量测量。
主要采用SPSS等统计软件对所得数据进行统计分析。
五、预期结果本研究预计能够提供骨质疏松症患者的生活质量状况及其影响因素的相关数据，并可为提高骨质疏松症患者的生活质量提出有针对性的建议。
六、研究进度及计划1.研究开始时间：2022年7月2.研究内容及进度：-7月-8月：研究方案设计、问卷编制-9月-10月：预调查、数据采集-11月-12月：数据整理、统计分析、预期结果分析-2023年1月-2月：论文写作、审查3.预期完成时间：2023年3月。
骨质疏松症的病理生理学和治疗进展
骨质疏松症的病理生理学和治疗进展一、引言骨质疏松症是一种常见的代谢性骨疾病，主要表现为骨质密度降低和骨组织微结构退化，容易导致骨折等严重并发症。
随着人口老龄化和寿命延长，该疾病的发生率不断上升，给社会和个人带来了极大的经济和健康负担。
因此，对于骨质疏松症的深入了解以及有效治疗是当今医学领域的重要任务之一。
二、骨质疏松症的病理生理学1. 骨组织重塑失衡正常情况下，骨质更新通过成骨细胞和吸收细胞之间连续交替进行。
然而，在骨质疏松患者中，成骨过程减少或功能异常，而吸收过程增加。
这导致了新生骨量不足及其微结构异常。
2. 生化变化在骨质生成过程中，细胞因子、激素和生长因子等分子参与。
骨质疏松症患者的这些分子变化，如骨形态蛋白、卵巢激素、PTH等调节因子的异常，会对骨组织生成产生重要影响。
3. 遗传和环境因素研究表明，遗传和环境因素在骨质疏松症的发生中起着重要作用。
某些基因突变可以增加个体患上该疾病的风险；同时，暴露在长期低钙摄入、缺乏运动、吸烟和过度饮酒等不良环境下也会增加发病风险。
三、骨质疏松症治疗进展1. 药物治疗目前，抑制骨吸收药物已成为临床治疗骨质疏松的首选方法。
其中最常用的是双膦类药物和雌激素替代治疗。
另外，钙和维生素D补充也是必不可少的辅助治疗手段。
2. 物理治疗物理治疗在骨质疏松的综合治疗中有其显著效果。
例如，体重训练和力量训练可以通过增加肌肉力量，改善患者身体的平衡和稳定性，从而减少跌倒风险和骨折风险。
3. 骨转移治疗对于已经发生的骨转移性骨破坏，局部控制和减轻骨疼痛非常重要。
目前广泛应用的方法包括放射治疗、内固定术、动脉栓塞以及靶向药物等。
这些方法可以有效地减轻患者的疼痛和改善生活质量。
四、新进展与挑战1. 药物治疗个体化随着个体代谢差异的认识不断深入，越来越多针对特定人群或基因突变开发的药物问世，使得药物治疗更加精确有效。
2. 骨组织工程学技术近年来，利用干细胞生物学和生物材料学等领域取得了长足进步，骨组织工程学技术成为治疗骨质疏松的新希望。
骨质疏松症的中医病因病机认识与治疗进展
骨质疏松症的中医病因病机认识与治疗进展一、本文概述骨质疏松症，作为一种常见的骨骼疾病，其特点为骨量减少、骨组织微结构破坏、骨脆性增加，易导致骨折。
近年来，随着人口老龄化的加剧，骨质疏松症及其相关并发症的发病率逐年上升，已成为全球性的健康问题。
中医作为中国传统医学的重要组成部分，对骨质疏松症的认识和治疗有着独特的理论和实践。
本文旨在探讨中医对骨质疏松症病因病机的认识，以及近年来中医在骨质疏松症治疗方面的研究进展，以期为临床治疗和进一步研究提供参考。
在中医的理论体系中，骨质疏松症的发生发展与人体的阴阳、气血、脏腑功能失调密切相关。
病因方面，中医认为骨质疏松症多因肾虚、脾虚、血瘀等多种因素导致。
病机方面，肾主骨生髓，肾虚则骨髓失养，骨骼发育不良；脾主运化，脾虚则水谷精微不能上输以养骨，骨骼失养；血瘀则气血运行不畅，骨骼失于濡养。
因此，中医治疗骨质疏松症多从补肾、健脾、活血化瘀等角度入手，通过调整人体内部环境，达到治疗疾病的目的。
近年来，中医在骨质疏松症治疗方面的研究取得了显著进展。
越来越多的临床实践和研究表明，中医治疗骨质疏松症不仅可以有效缓解症状，提高患者生活质量，还能在一定程度上逆转骨量丢失，降低骨折风险。
本文将对中医在骨质疏松症治疗方面的研究进展进行梳理和总结，以期为推动中医在骨质疏松症防治领域的应用和发展提供参考。
二、骨质疏松症的中医病因认识在中医的理论体系中，骨质疏松症并非一个独立的疾病，而是根据其临床表现，归属于“骨痹”“骨痿”等范畴。
中医对于骨质疏松症的病因认识，主要涉及到先天禀赋不足、后天失养、脾肾两虚、气血不足、感受外邪等多个方面。
先天禀赋不足是中医理论中的重要概念，指的是个体在出生时就存在的体质差异。
骨质疏松症患者往往由于先天肾气不足，骨髓生化无源，骨骼失养，从而引发骨密度降低和骨结构破坏。
后天失养主要指饮食不节、劳累过度、情志失调等因素导致的机体功能失调。
这些因素可能导致脾胃功能受损，气血生化不足，骨骼得不到足够的营养支持，进而发生骨质疏松。
骨质疏松的研究新进展
骨质疏松的研究新进展骨质疏松是一种常见的老年疾病，它会导致骨骼变脆，容易断裂。
据统计，全球约有两亿人患有骨质疏松，其中女性比男性更容易受到影响。
这个领域的研究一直没有停止过，新的进展和发现一直在不断涌现。
今天，让我们来看看关于骨质疏松的最新研究进展。
1. 最佳骨密度测试骨密度测试是评估一个人是否患有骨质疏松的关键因素之一。
然而，到目前为止，医学界还没有达成一致的意见关于什么是最佳的骨密度测试方法。
最近，一项新的研究发现，使用MRI技术可以更准确地测量骨密度，因为MRI可以测量整个骨骼的密度，而不仅仅是某些部位。
2. 温和的锻炼对骨骼的好处以前的研究显示，锻炼有助于减缓骨质疏松的进展，但是科学家们一直不确定何种程度的锻炼是最好的。
最新的研究表明，温和的锻炼对于骨骼的健康有好处，比如散步、骑自行车、瑜伽等都可以起到提高骨密度的作用。
3. 新发现的基因变异近期的研究表明，新发现的一种基因变异可能与骨质疏松有关。
这种基因变异会影响骨细胞的生命周期，导致骨骼变薄。
研究人员希望这项对基因变异的了解可以帮助开发出更有效的治疗方法。
4. 分子机制的研究科学家们一直在研究骨骼细胞如何响应不同的刺激和信号，以及这些过程如何影响骨质疏松的进展。
一项近期的研究发现，一种名为LIN28的蛋白质可以促进骨骼细胞的增殖和分化，并且有可能通过增加骨细胞数量来减缓骨质疏松的进展。
5. 治疗骨质疏松的新方法除了传统的治疗方法，像激素治疗和钙补充剂，科学家们还在探索更加先进的治疗方法，比如使用药物来干扰骨骼细胞的对抗氧化应激的能力。
总之，骨质疏松是一个复杂而且严重的问题。
近年来，科学家们在了解这个问题的病理机制上有了重大进展，这将有助于开发更有效的治疗方法。
除此之外，改变生活方式和饮食习惯可以大大降低骨质疏松的风险。
个人在日常生活中应该保持良好的饮食习惯，多参加运动，这将有助于保持骨骼的健康。
骨质疏松症影响因素及风险筛查方法的研究进展
骨质疏松症影响因素及风险筛查方法的研究进展【摘要】骨质疏松症(OP) 是一种严重危害老年人身体健康和生活质量的常见病和多发病。
早识别、早干预、早治疗可以显著提高骨质疏松患者的生活质量。
因此对骨质疏松症影响因素的探究以及对风险筛查方法的研究广受社会关注。
本文探讨了影响骨质疏松症的影响因素，分析了骨质疏松症风险筛查方法的研究进展，以期为医疗行业的人员带来一定的参考借鉴。
【关键词】骨质疏松症；影响因素；风险筛查方法；研究进展骨质疏松症是一种受多种因素影响、起病隐匿、发病率高、治疗费用高的复杂疾病。
2018年国家卫健委发布中国居民骨质疏松症（ＯＰ）流行病学调查［１］显示，我国50岁以上人群ＯＰ患病率为19.2％，其中男性6.0％，女性32.1％；50岁以上人群低骨密度率为 46.4％。
国际骨质疏松基金会（ＩＯＦ）《骨质疏松症纲要（2019）》［２］数据显示，在50岁以上人群中，1/3的女性和1/5的男性将患有脆性骨折。
可见骨质疏松症已成为全国乃至世界范围内一个重要的健康问题，受到广泛关注和研究。
本文探讨了影响骨质疏松症的影响因素，分析了骨质疏松症风险筛查方法的研究进展，以期为医疗行业的人员为该疾病的早诊治带来一定的参考借鉴。
1.骨质疏松症的临床表现骨质疏松症起病隐匿、早期无明显症状，当骨质量丢失超过12%的时，可出现骨痛，尤其是以腰背部疼痛明显。
骨质疏松严重者脊椎椎体前部负重量大，容易压缩变形，使椎体前倾，形成驼背。
骨质疏松最严重的并发症是骨折，常发生部位为髋部、桡骨、尺骨远端及肱骨近端等。
胸椎、腰椎压缩性骨折可使脊椎弯曲，胸廓变形，影响心肺功能，患者可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
［２］严重时可致翻身、起坐及行走存在困难，生活自理能力下降。
2.骨质疏松症的影响因素国内外研究显示，OP 的发生与人种、年龄、性别、体重与体重指数、女性绝经、生育及哺乳、营养、生活方式(吸烟、饮酒、运动、饮食习惯)、遗传因素、免疫因素等多因素相关。
2024肌少—骨质疏松症的研究进展
2024肌少—骨质疏松症的研究进展肌肉骨骼均减少，或称肌肉骨骼老化，会导致机体平衡力降低，增加跌倒、骨折风险，进而加剧老年人的致残率和致死率。
2009年Bi n kl e y等首次提出“肌少—骨质疏松症”(os t eos a rc o peni a)的概念。
目前，老年人骨折防治重点主要聚焦千骨骼或增加骨量，但忽略了骨骼和肌肉的交互关系及其共同的调控网络。
只有将骨骼和肌肉作为共同的治疗靶点，同时防治骨质疏松症和肌少症，才能真正切实地防止跌倒和骨折的发生，提高生活质量、改善生存预后。
本文主要针对骨质疏松—肌少症的发病机制、诊断标准、干预措施等进行综述。
一、肌少—骨质疏松症的发病机制1.遗传因素：遗传因素决定了人体的峰值骨量。
峰值骨量越低，发生骨质疏松症的风险越高。
同时，研究表明遗传因素也在一定程度上影响肌肉力量。
多种基因与肌肉萎缩、骨量流失相关，包括氨基乙酸－N－乙酰转移酶(GLYAT)、a辅肌动蛋白3(a-a t n n3)、甲基转移酶样21C(METTL21 C)、过氧化物酶体增殖物激活受体y辅激活子1a抗原(PGC-1a)、肌细胞增强因子2(MEF-2C)等基因。
近年来，全基因组关联研究(GWAS)的相关M eta分析揭示了7个位点的单核昔酸多态性(SNPs)与瘦体重相关；并且发现有73个位点与瘦体重握力、步速相关。
另有研究表明握力与骨折风险相关，发现了16个与握力相关的位寺，包含与骨骼肌纤维的结构和功能、神经元维持和信号转导等基因，如肌动蛋白y1基因(ACTG1)、溶质运载蛋白家族8成员A1(SL C8A1)等。
2.机城力学作用：研究证实骨骼与肌肉之间存在机械力学关系。
骨骼对千肌肉的机械力学刺激十分敏感。
肌肉收缩产生的机械调节作用可刺激成骨细胞，维持骨量并增加骨骼强度。
老年人体力活动下降或因疾病状态（卧床、骨折等）导致这种机械剌激作用减弱，进而增加肌肉萎缩、骨量流失风险。
3.内分泌调节激素及旁分泌调控：影响骨骼和肌肉的内分泌激素主要包括生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、维生素D、糖皮质激素(GC)、性激素等。
骨质疏松疾病研究报告
骨质疏松疾病研究报告
骨质疏松疾病是指骨组织量减少、骨骼质量下降、骨强度减低导致骨折的一种慢性疾病。
据世界卫生组织统计，目前骨质疏松症已经严重威胁到世界人口的健康。
据统计，在全球约有2
亿人患上了骨质疏松症，而在我国，骨质疏松症的患病率达到30%以上。
最新研究显示，骨质疏松症是一个非常复杂的多因素疾病，包括遗传因素、生活方式、环境等多种因素。
其中女性的患病率明显高于男性，主要因为女性在绝经后会出现荷尔蒙水平的下降，导致骨质丢失加速。
近年来，越来越多的研究表明，骨质疏松症的发生和发展与微生物菌群的变化紧密相关。
研究人员发现，某些特定的细菌会对骨质健康产生影响，如乳酸菌、AKK菌等微生物细菌。
此外，一些研究还表明，骨质疏松症和口腔疾病如牙周病、龋齿等也存在密切联系。
另外，营养平衡也是影响骨质疏松症的一个重要因素。
蛋白质、钙、维生素D等营养素摄入不足或吸收不良，都会对骨质疏
松症的发病起到一定的促进作用。
专家们普遍认为，骨质疏松症预防和控制的关键在于从生活方式上进行调整，如坚持运动锻炼、合理饮食等，保持营养平衡、维持健康的肠道菌群等等。
此外，定期检查、积极治疗，也是控制和改善骨质疏松症的必要手段。
总之，骨质疏松症是一种复杂的多因素疾病，需要从多个方面进行综合治疗。
未来，我们需要更加深入的研究，进一步探明骨质疏松症发生发展的机制，以期找到更加有效的治疗手段，为患者带来更加明显的治疗效果。
绝经后骨质疏松与氧化应激相关研究进展
绝经后骨质疏松与氧化应激相关研究进展随着人口老龄化的加剧，绝经后骨质疏松症已成为妇女健康领域的一大难题。
骨质疏松症是一种由于骨组织的大量流失而导致骨密度降低和骨质变薄的疾病，容易导致骨折和其他骨骼问题。
氧化应激也是导致绝经后骨质疏松的一个重要因素。
近年来，关于绝经后骨质疏松与氧化应激的相关研究日益受到关注。
本文将对这一领域的研究进展进行综述。
一、骨质疏松与氧化应激的关系绝经后骨质疏松与氧化应激之间存在着密切的关系。
氧化应激是指细胞内外环境中活性氧物质产生过量，超过机体清除能力所导致的生理和病理过程。
在绝经后女性身体内，卵巢功能停止使得雌激素水平骤减，导致骨质疏松的发生。
雌激素在体内对抗氧化应激有重要作用，绝经后雌激素水平下降导致对抗氧化应激能力降低，容易导致骨质疏松。
绝经后骨质疏松与氧化应激之间存在着密切的关联。
二、氧化应激在绝经后骨质疏松发生发展中的作用氧化应激是绝经后骨质疏松的一个重要影响因素。
一方面，过量的氧化应激会破坏骨细胞的生理功能，抑制骨形成，加速骨吸收，从而导致骨密度减少和骨质疏松的发生。
氧化应激还会促进炎症因子的释放，进一步加剧骨质疏松的发展。
氧化应激在绝经后骨质疏松的发生和发展过程中起着重要的作用。
2. 氧化应激诱导骨细胞凋亡氧化应激不仅会影响骨细胞的功能，还会诱导骨细胞发生凋亡。
研究表明，氧化应激通过激活一系列的信号通路，如JNK、p38 MAPK和NF-κB等，促使骨细胞发生凋亡，加剧骨质疏松的进展。
减少氧化应激对骨细胞的影响，对于预防和治疗绝经后骨质疏松具有重要意义。
三、综合治疗策略针对绝经后骨质疏松与氧化应激的关联，目前已经提出了一系列的综合治疗策略，包括药物治疗、营养干预和体育锻炼等方面。
1. 药物治疗目前，针对绝经后骨质疏松的药物治疗主要包括雌激素替代疗法、双磷酸盐类药物、钙剂和维生素D等。
雌激素替代疗法能够有效提高骨密度，减少骨折的风险，但是由于其潜在的副作用，如乳腺癌和子宫癌的风险增加，目前并不推荐作为首选治疗方案。
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暨南大学生物矿化与结石病防治研究所 （ 州 ５０ ３ ） 广 １６２ 骨质 疏松 是 一 种 以骨 量 减 少、 组 织 显 微 结 构 退 化 骨 为特 征 ， 而导 致 骨 的脆 性 增 高 及 骨 折 危 险 性 增 大的 全 从
３ 甲状旁腺 激素的影响
一
。
项 类似 的 实验 亦［ 同样表明 ， 卵巢骨质 疏松 症模 型大鼠 ４ １ 去
４ 瘦素的影响
瘦素 主要 是由白 色脂肪组织分泌的分子量 为 １ Ｄ ６ｋ ａ的 蛋 白。源于脂 肪细胞 的瘦素 可 以通 过与成 骨 细胞膜 上 的受 体结合 ， 直接 对骨代谢产 生促骨 生长作 用， 如用瘦 素对 ｏ／ ｂ ｂ ｏ 小鼠进行 治疗 ， 以增加 大腿骨的长度 、 可 总骨面积 （ 主要是 小 梁骨和皮质 骨） 骨矿物含量 以及 骨密度 ¨ 、 “。Ｄ Ｃ Ｕ Ｙ等 的 研究发现 ， 给瘦 素缺乏的肥胖且高骨密度的小鼠的脑 室输 注 瘦素后 ， 小鼠不仅肥胖体 型 改善 ， 而且其 骨密度 出现 显著降 低， 因此提 出瘦 素 可能通 过 中枢神 经 系统 对骨 代谢 进行 调
并减 少诱导骨吸 收 的环磷 酸腺 苷 形成 ， 能与特 异 的 Ｄ Ａ 还 Ｎ
结合 ， 促进特异 ｍ Ｎ Ｒ Ａ合成。Ｂ ＩＩ ＯＶＮ等Ｉ 研究 了雌激素用
量对 绝经后骨质疏松症妇女骨矿化程度 的影响 ， 所研 究的骨 组织切片是 来 自于 ２ ０例接 受过 传统激 素 替换 疗 法 （ ａ ） Ｈ Ｔ （８～ ８个月） １ 受过 大剂量雌 二 醇治 疗 （பைடு நூலகம்３～ １ ３ 和 ９例 每 ６个
作 用， 尤其对腰 椎的骨量 以及对去 卵巢大鼠骨量升 高作 用更 明显 ； ｈ Ｔ 一４ 且 Ｐ Ｈ，３ 片段 对 大 鼠股 骨 骨 量 的增 高 作 用 强 于
ｈＴ Ｐ ＨＩ ８４片段
一
的研 究表明 ， 右胫 骨 中铁 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 其 锌 铜 锰 钒 锶 钼 铬 氟 钙 磷等 的含量下降 ， 而钡 、 、 的含 量变化无显著意 义【 。另 硼 铅 ３ Ｊ
骨 中的钙 、 、 和 锌分 别 下降 了 ６ ６ （ 磷 铁 ． ％ Ｐ＜０ ０ ） ６３ ．５ 、 ． ％
（ Ｐ＜０ ０ ） １． ％ （ ．５ 、４ ９ Ｐ＜００ ） １ ． ％ （ ０ ０ ） ． １ 和 ５ ２ Ｐ＜ １ 。
２ 雌激 素的影响
雌激素缺乏是绝经后 妇女 快速 丢 失骨矿 导 致骨质 疏松 的主要 原 因。雌激素可 以抑制骨的吸收 ， 确切 的机 制仍不 但 清楚。机体 内的治疗显示 ， 激素能增强成骨型 细胞 的表达 雌
骨质疏松会导致骨中铬、 锰、 铜、 钼和 Ｓ ： Ｏ ‘等含量的明显降
低， 但锌 、 、 、 、 铁 铝 钠 钾等 变化 不大Ｉ 。 “】
去 卵巢大鼠是模拟人 类绝经后 骨 质疏松 症 的较好 动物 模 型。对去 卵巢的 ｌ １个月龄雌 性 Ｓ 大鼠骨质 疏松症模 型 Ｄ
骨密度的影响 ， 表明它们均对 大鼠股骨及腰椎骨量均有增 高
刺激成 骨细胞 分化， 增加 骨质 量。Ｍ Ｒ Ｕ Ｓ等 Ｉ Ａ ＱＥ 对切 除 卵
巢缺乏雌激素 的兔子进行 间断性 Ｐ Ｈ 治疗 ， Ｔ 发现 Ｐ Ｈ 能增 Ｔ 加齿 巢周 围的骨 密度 ， 小齿巢 的骨质 疏松。邢 小平 等 减 比较 间歇皮 下注射 Ⅲ 不同 片段 （ Ｆ Ｈｌ３） （Ｐ Ｈ 一 ） ｈ Ｆ 一 及 ｈ Ｔ ，｜ ４ ４ 对完整雌性 大鼠和去 卵巢大鼠股骨及腰椎 。 骨矿 物含量 和 ．
节。Ｓ Ａ Ｉ Ａ Ｏ等 比较 了血清瘦 素 水平 与骨矿 物 密度 Ｃ ＲＮ Ｎ
及诱 导骨形成 和吸 收的关 系， 发现瘦素水平与体重指数 直接 相 关， 而体 重指数与 骨矿 物 密度 密切 相 关。此 外 ， 素还 与 瘦
碱性磷酸酶 的活性有 明显的联 系， 碱性磷酸酶可 以促使 骨髓
甲状 旁腺激素 （，Ｈ） 由甲状 旁腺 主细胞 分泌 的由 ８ ｒ ｒ 是 ４
身性 骨病 。从 生物 矿 化 理 论 的 角度 ， 质 疏 松 归 因 于 骨 骨
的异 常矿 化 ¨ＩＪ ２ 。本文 讨论 了骨 质 疏松 与 人 体 内微 量元
素 、 激素 、 雌 甲状 旁 腺 激 素 、 素 、 瘦 降钙 素 、 膦 酸 盐和 基 二 因等 的 关 系。
维普资讯
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Ｇｕ ｎ ｄ ｎ ｅ ｉａ ｏ ｒ ａ Ｆｂ ０ ７， ｏ．２ ，Ｎ ． ａ ｇ ｏ ｇＭ ｄ ｃ ｌ ｕ ｎ ｌ ｅ ．２０ Ｖ １ ８ ｏ ２ Ｊ
综 述
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影 响骨 质 疏松 的 因素及 其 研 究 进 展 水
ｌ 骨质疏松后微量元素 的变化
骨质疏松症与钙磷代谢的 关系已经为人们 所熟知 ， 人 但 体 骨骼 中还含有锰 、 、 、 、 、 、 等人 体 必需 的微 量 铁 铬 钼 铜 锌 硒 元素。动物 实验 表 明， 质 疏 松 大 鼠在 骨矿 物 质 主要 成 骨 分—— 钙 、 磷丢 失的同时， 微量元素的含量也 随之 发生 改变 ，
基质 向成 骨细胞 分化 ， 抑制破 骨细胞的 形成 。
月移 植 １０ｍ ， ０ ｇ 持续 １ ２ ５～ ０年 ） 的患有骨 质疏松 症的妇 女。 结果显示 ， 传统 ＨＲ Ｔ治疗组较治疗前 骨密度有 所增加 ， 中 其
个氨基酸组成 的单链 多肽激 素【 ，Ｔ ６ Ｐ Ｈ作为 骨吸收抑制剂有 】
利 于骨质疏松 的治疗。但 Ⅲ 刃剑 ， 小剂量的 Ⅲ 在 骨的代谢 过程 中是一把 双 刺激成 骨细胞 分泌骨胶 原形成新骨 ，
但大 剂量则会抑 制成骨细胞 。实验证 明 Ｊ 连续性注射 刑 ， 可 以刺激破骨 细胞 活动 ， 少骨质 量 ， 间歇注射 Ｐ Ｈ 可 以 减 而 Ｔ