脓毒性休克
脓毒性休克病人的护理
演讲人：
目录
1. 什么是脓毒性休克？ 2. 谁是脓毒性休克的高危人群？ 3. 何时进行护理干预？ 4. 怎样进行有效的护理？ 5. 护理后的评估与调整
什么是脓毒性休克？
什么是脓毒性休克？
定义
脓毒性休克是一种严重的感染引起的全身炎症反 应，导致血压严重下降和组织灌注不足。
它通常是由细菌、病毒或真菌感染引起，可能伴 随多脏器功能障碍。
应加强对这类患者的感染预防和监控。
何时进行护理干预？
何时进行护理干预？
症状出现时
一旦发现患者有脓毒性休克的症状，应立即进行 护理干预。
尽早识别和处理可显著改善预后。
何时进行护理干预？
监测生命体征
定期监测患者的心率、血压、呼吸频率和体温。
这些数据有助于评估患者的病情变化。
何时进行护理干预？
实施支持性治疗
什么是脓毒性休克？
症状
病人可能出现低血压、高心率、发热或低体温、 呼吸急促等症状。
这些症状需要及时识别，以便迅速采取治疗措施 。
什么是脓毒性休克？
病因
常见病因包括肺炎、腹腔感染、尿路感染等。
识别感染源至关重要，有助于制定有效的护理计 划。
谁是脓毒性休克的高危人群？谁是脓毒性休克的高危人群？ 老年患者
及时使用抗生素可以显著降低脓毒性休克的死亡 率。
怎样进行有效的护理？ 多学科协作
与医生、药师、营养师等多学科团队合作，制定 个性化护理计划。
多学科协作有助于全面提升患者的治疗效果。
护理后的评估与调整
护理后的评估与调整
评估患者反应
定期评估患者对治疗的反应，包括生命体征和症 状变化。
评估结果可帮助调整护理方案。
重症监护中的脓毒性休克
重症监护中的脓毒性休克脓毒性休克是一种严重的临床综合征，通常由感染引起，导致全身炎症反应综合征和低血压。
在重症监护中，脓毒性休克的治疗需要迅速而准确地执行，以提高患者的生存率和生活质量。
定义和诊断脓毒性休克是一种由细菌、病毒、真菌或寄生虫感染引起的严重疾病。
感染可能导致全身炎症反应综合征，进而引发低血压和组织缺氧。
诊断脓毒性休克需要综合临床表现、实验室检查和影像学检查结果。
治疗原则1. 支持性治疗在治疗脓毒性休克的过程中，支持性治疗至关重要。
这包括维持患者的呼吸、心跳和血液循环，保证足够的氧气供应和营养支持。
2. 感染控制针对感染源进行治疗是脓毒性休克治疗的关键。
这通常需要使用抗生素、抗病毒药物、抗真菌药物或抗寄生虫药物。
在选择药物时，应考虑病原体的种类和敏感性，以及患者的个体差异。
3. 血管活性药物在脓毒性休克的治疗中，可能需要使用血管活性药物来提高血压。
这些药物包括儿茶酚胺类药物和血管扩张剂。
使用这些药物时，应密切监测患者的血压和心率，以防止副作用。
4. 皮质类固醇皮质类固醇可以用于治疗脓毒性休克，以减轻炎症反应和组织损伤。
然而，使用皮质类固醇需要谨慎，因为它们可能导致副作用，如免疫抑制和骨质疏松。
5. 血液净化在某些情况下，脓毒性休克患者可能需要进行血液净化治疗，以去除体内的毒素和炎症介质。
监测和评估在治疗脓毒性休克的过程中，需要对患者的生命体征、实验室检查结果和影像学检查结果进行密切监测和评估。
这有助于及时发现并处理可能的并发症，提高患者的生存率和生活质量。
总结脓毒性休克是一种严重的临床综合征，需要迅速而准确地治疗。
在重症监护中，治疗脓毒性休克的原则包括支持性治疗、感染控制、血管活性药物使用、皮质类固醇治疗和血液净化。
同时，对患者的监测和评估也是治疗过程中的重要环节。
脓毒症脓毒性休克ppt课件
案例二：腹腔感染导致脓毒性休克
患者情况
一位42岁男性，因急性阑尾炎穿孔 导致腹腔感染，出现脓毒性休克症状 。
治疗方案
立即手术清除感染病灶，术后给予抗 生素治疗、液体复苏等综合治疗措施 。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情逐渐好转， 最终康复出院。
案干预和综合治疗对于改善预 后至关重要。
脓毒症脓毒性休克ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
• 脓毒症和脓毒性休克概述 • 脓毒症脓毒性休克的治疗原则 • 脓毒症脓毒性休克的预防措施
• 脓毒症脓毒性休克的临床案例分 析
• 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
01 脓毒症和脓毒性休克概述
定义与分类
定义
脓毒症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征，常伴随器官功能不全。脓毒 性休克则是指脓毒症引发低血压和组织灌注不足，导致多器官功能不全的综合 症。
临床表现与诊断标准
临床表现
发热、寒战、呼吸急促、心率加快、白细胞计数升高等全身 性炎症反应综合征表现；低血压、意识障碍、少尿等器官功 能不全表现。
诊断标准
根据2016年国际脓毒症和脓毒性休克指南，诊断需满足以下 条件：存在感染；SIRS表现；器官功能不全（如低血压、少 尿等）；血培养或组织样本培养阳性。
05 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
护理要点
密切监测生命体征
包括体温、心率、呼吸、血压等，以及意识状态 和尿量等指标，及时发现病情变化。
维持有效循环血容量
根据病情需要，遵医嘱给予补充血容量，维持正 常血压和组织灌注。
ABCD
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持患者平卧位，头偏 向一侧，防止误吸。
根据患者的血气分析结果 ，使用适当的药物纠正酸 碱平衡失调。
中国脓毒性休克指南建议
2023中国脓毒性休克指南建议CATALOGUE目录•脓毒性休克概述•脓毒性休克的临床表现与诊断•脓毒性休克的治疗•脓毒性休克的预防措施•脓毒性休克的治疗效果评估•脓毒性休克的治疗建议01脓毒性休克概述脓毒性休克是指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），以内皮损伤、血管扩张和血流分布紊乱为特征，并伴有器官功能障碍。
定义脓毒性休克可分为暖休克、冷休克和混合休克。
暖休克表现为皮肤温暖、心率加快、血压正常或升高；冷休克表现为皮肤苍白、发绀、寒战、肢端湿冷、血压下降。
分类定义与分类病理生理机制SIRS与抗炎反应脓毒性休克时，SIRS促进炎症反应的发生，而抗炎反应则抑制SIRS的发展。
SIRS与血管活性物质脓毒性休克时，血管活性物质如血管紧张素Ⅱ、内皮素等分泌增多，导致血管收缩，影响组织灌注。
SIRS与细胞凋亡脓毒性休克时，细胞凋亡参与组织器官损伤的发生，导致器官功能障碍。
脓毒性休克多见于严重感染患者，常见于医院获得性感染、社区获得性感染和手术操作后感染等。
流行病学与临床研究现状脓毒性休克的治疗主要包括早期目标导向治疗（EGDT）、抗生素治疗、液体复苏、血管活性药物和糖皮质激素治疗等。
同时，针对细胞凋亡、炎症反应等机制也在探索新的治疗方法。
脓毒性休克的预后不良，死亡率为20%-60%，影响因素包括年龄、基础疾病、感染类型、治疗时机和治疗方案等。
流行病学临床研究现状预后02脓毒性休克的临床表现与诊断临床表现心率加快患者的心率往往也会加快，通常在每分钟100次以上。
血压降低脓毒性休克患者往往会出现血压降低的症状，严重时甚至出现无法测量的低血压。
体温升高大部分脓毒性休克患者会有体温升高的表现，常常达到38℃以上。
意识改变随着病情加重，患者可能出现神志不清、昏迷等神经系统症状。
呼吸加快患者呼吸频率增加，出现气促、喘息等症状。
诊断标准存在感染病灶或已确诊为脓毒症。
收缩压小于90mmHg或平均动脉压下降大于40mmHg。
深入理解脓毒性休克的病理生理
深入理解脓毒性休克的病理生理脓毒性休克是一种严重的系统性炎症反应，通常由细菌、病毒或真菌感染引起。
本文档旨在深入解析脓毒性休克的病理生理，帮助读者更好地理解这一严重病症。
一、定义及病因1.1 定义脓毒性休克是指因感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），并伴有低血压和组织灌注不足的一种严重病情。
1.2 病因脓毒性休克的主要病因是细菌、病毒或真菌感染。
感染部位可以是呼吸道、泌尿道、皮肤、腹腔等。
当病原体进入血液循环后，可引发全身性的炎症反应。
二、病理生理机制2.1 感染与炎症感染发生后，病原体释放的内毒素或外毒素刺激免疫系统，引发炎症反应。
炎症介质（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1等）的过量产生导致血管扩张、血管通透性增加、细胞损伤等。
2.2 循环衰竭炎症反应导致血管扩张和血管通透性增加，血液渗出到组织间隙，引起有效循环血量减少。
同时，心脏泵血功能受限，导致血压下降，组织灌注不足。
2.3 组织缺氧与代谢紊乱循环衰竭导致组织缺氧，细胞无氧代谢增加，产生大量乳酸。
乳酸堆积引起酸中毒，进一步加重组织缺氧。
同时，代谢紊乱导致能量供应不足，细胞功能受损。
2.4 细胞损伤与器官功能衰竭炎症介质和缺氧共同导致细胞损伤。
受损细胞释放出更多炎症介质，加剧炎症反应。
随着病情进展，多个器官功能受到影响，最终导致多器官功能衰竭。
三、诊断与治疗3.1 诊断脓毒性休克的诊断依据包括：- 感染灶的存在- 全身炎症反应综合征（SIRS）：体温≥38℃或≤36℃，心率≥90次/分，呼吸率≥20次/分，白细胞计数≥12×10⁹/L或≤4×10⁹/L - 低血压（血压≤90mmHg）3.2 治疗脓毒性休克的治疗原则包括：- 感染控制：根据病原体类型及药敏结果，选用合适的抗生素。
- 补液治疗：纠正循环衰竭，恢复组织灌注。
- 血管活性药物：如多巴胺、去甲肾上腺素等，用于维持血压。
- 皮质激素：抑制炎症反应，减轻全身症状。
护理实践：脓毒性休克的处理
护理实践：脓毒性休克的处理1. 脓毒性休克简介脓毒性休克是一种严重的感染性疾病，由细菌感染引起。
它会导致全身性炎症反应，并引发多器官功能障碍。
脓毒性休克的处理需要综合性的护理干预和紧急治疗。
2. 护理干预策略2.1 快速识别和评估护理人员应迅速识别脓毒性休克的症状和体征，并对患者进行全面评估。
这包括监测生命体征、评估意识状态、观察皮肤颜色和温度、检查血压和心率等。
通过及时评估，可以确定患者的病情严重程度，并采取相应的护理措施。
2.2 提供有效的液体复苏脓毒性休克患者常常存在低血容量和循环血量不足的情况。
护理人员应根据患者的体重、血压和尿量等指标，制定合理的液体复苏方案。
常用的液体包括晶体液和胶体液，可以通过静脉输液途径进行补充。
2.3 控制感染源和使用抗生素脓毒性休克的病因是细菌感染，因此护理人员应积极控制感染源。
这包括清创、引流感染灶、正确使用抗生素等。
护理人员应遵循感染控制的相关指南，以减少感染的风险。
2.4 支持器官功能脓毒性休克可能导致多器官功能障碍，护理人员应积极监测和支持患者的器官功能。
这包括监测呼吸功能、维持氧合、支持心脏功能、维持肾功能等。
根据患者的具体情况，可以采取相应的护理干预措施。
2.5 提供心理支持和教育脓毒性休克对患者和家属来说是一次严重的生命威胁，护理人员应提供心理支持和教育。
这包括解释疾病的病因和治疗过程，提供情绪支持，帮助患者和家属应对病情和治疗。
3. 结论脓毒性休克的处理需要综合性的护理干预和紧急治疗。
护理人员应快速识别和评估，提供有效的液体复苏，控制感染源和使用抗生素，支持器官功能，并提供心理支持和教育。
这些护理干预策略有助于提高患者的疾病预后和生存率。
中国脓毒性休克指南建议
2023-10-29CATALOGUE 目录•脓毒性休克概述•脓毒性休克临床表现与诊断•脓毒性休克治疗建议•脓毒性休克预防与控制•脓毒性休克研究展望01脓毒性休克概述定义和诊断标准3. 收缩压小于90mmHg或舒张压小于60mmHg，且持续至少1小时以上。
2. 脓毒性休克综合征的存在；1. 感染灶的存在；定义：脓毒性休克是一种由感染引起的全身性炎症反应综合征（SIRS），以组织灌注不足、多器官功能衰竭和死亡为特征。
诊断标准：具备以下三项条件可诊断为脓毒性休克脓毒性休克在住院患者中的发病率约为1%-2%，在ICU患者中的发病率约为30%-50%。
发病率死亡风险易感因素脓毒性休克的死亡率较高，约为20%-50%左右。
老年人、婴幼儿、孕妇、慢性疾病患者等人群容易发生脓毒性休克。
030201感染引起炎症反应，激活全身免疫系统，释放大量炎症因子和细胞因子，导致组织灌注不足和器官功能受损。
炎症反应感染导致血管扩张和血管通透性增加，血液外渗到组织间隙，引起循环血容量不足和组织缺氧。
血管异常长时间的组织灌注不足导致多器官功能受损，以肾、肺、心、肝等器官最为常见。
多器官功能衰竭02脓毒性休克临床表现与诊断临床表现精神状态改变，如精神萎靡、烦躁不安、意识模糊等皮肤黏膜改变，如面色苍白、口唇和四肢发绀、出冷汗等代谢性酸中毒、高血糖、低血钾等内环境紊乱血压下降，心、肺、肝、肾功能障碍，甚至出现休克寒战或寒战高热诊断标准与方法早期诊断01在感染性疾病的病程中，出现难以用原发感染解释的持续性低血压或血压下降至90mmHg以下，或较原基础值下降超过30%，持续至少1小时以上。
中晚期诊断02在早期诊断的基础上，加上多器官功能障碍综合征(MODS)的诊断标准。
诊断方法03临床医生应仔细询问病史、体格检查、实验室检查等手段进行综合分析，以确定诊断。
与其他类型的休克进行鉴别：如失血性休克、心源性休克等。
与其他导致MODS 的疾病进行鉴别：如急性胰腺炎、重型肝炎等。
脓毒性休克护理查房
血常规
血红蛋白：反映贫血程度， 判断是否需要输血
A
血小板计数：反映凝血功能， 判断是否需要使用止血药物
C
B
白细胞计数：反映感染程度， 判断是否需要使用抗生素
D
血生化：反映肝肾功能，判 断是否需要调整药物剂量
生化检查
01
血常规：观察白细胞、红细 胞、血小板等指标，了解感 染程度和贫血情况
03
肝功能：检测转氨酶、胆红 素等指标，了解肝脏功能状 况
常用血管活性药物：多巴胺、 去甲肾上腺素、肾上腺素等
血管活性药物的使用原则： 根据患者病情和血压情况， 选择合适的药物和剂量
血管活性药物的副作用：可 能导致心动过速、心律失常 等不良反应，需密切监测
病情观察
01
生命体征监测：包括体 温、脉搏、呼吸、血压 等
02
意识状态评估：观察患 者的意识状态，判断病 情变化
3
避免接触传染源，如避 免与患者密切接触、减 少去人群密集的地方等
4
提高自身免疫力，如保 持良好的心理状态、适 当补充营养等
心理支持
01
建立良好的 医患关系： 尊重患者， 倾听患者需 求，提供关
怀和帮助
02
提供心理辅导： 帮助患者了解 疾病知识，减 轻心理压力， 增强战胜疾病
的信心
03
鼓励患者参 与治疗：鼓 励患者积极 参与治疗， 提高自我管
01
引起的全身性炎症反应综合征 脓毒性休克的症状：发热、寒战、 02 呼吸急促、血压下降等 脓毒性休克的治疗：抗生素治疗、 03 支持治疗、对症治疗等 预防措施：保持良好的卫生习惯、 04 增强免疫力、及时就医等
预防措施
1
保持良好的生活习惯， 如健康饮食、规律作息、 适当运动等
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动力休克 低动力休克
ARDS 全身炎症反应引起肺部毛细血管通透性增加，这就使40%脓毒症 发生ARDS，脓毒性休克比失血性休克的低氧血症更严重。
脓毒性休克的微循环变化
微循环收缩期
只出不进 血量减少
微循环扩张期 微循环衰竭期
只进不出 血液淤滞
脓毒性休克的代谢变化
三、激素的使用
不建议在充分液体复苏及升压药治疗可以维持血流动 力学稳定的患者中使用静脉氢化可的松，如果上述无法 使用血流动力学稳定，每日静脉使用氢化可的松200mg。
四、血液制品
HB<70g/dl输注红细胞
PLT
但需要除外特殊情况（心肌缺血、 严重低氧或急性出血）不建议使用 促红细胞生成素。
PLT<10000/mm3且没有明显活动性 出血或PLT<20000/mm3且具有高度 出血风险的患者，可输注血小板。
脓毒症与脓毒性休克处理
赵立明
概述
脓毒症：是指由内毒素 炎症介质 免疫功能紊乱 肠道细菌/内毒素移位 凝血功能紊乱 基因多态性
脓毒症休克
脓毒性休克的病理生理变化
炎症
激活凝血，纤溶，激肽，补体等系统，血管活性物质大量释放 dic形成，微循环障碍，组织缺血缺氧
高热，代谢率升高，耗氧量增大，心率增快
六、机械通气
机械通气
目标潮气量6ml/kg理想体重 （而非12ml/kg）
对于脓毒症诱发的成人中重度ARDS平台 压上限为30cmH2O
床头抬高30-45度以减少反流误吸，并预 防呼吸机相关性肺炎
对脓毒症诱发的成人严重ARDS患者，建议 使用肺复张手法
八、应激性溃疡的预防
1、对有消化道出血危险因素的脓毒症或脓毒性休克患者进行应激 性溃疡预防。
免疫系统 休克时，引起吞噬细胞的抗原提呈作用降低，淋巴细胞增殖受抑制
脓毒性休克的诊断
• 严重脓毒症是脓毒症伴由其导致的器官功能障碍 和/或组织灌注不足，下述任意一项：(1)脓毒症所 致低血压；(2)乳酸大于正常值；(3)即使给予足够 的液体复苏，尿量仍< 0.5 ml·kg–1·h–1至少2 h；(4) 非肺炎所致的急性肺损伤且PaO2/FiO2< 250 mmHg；(5)肺炎所致急性肺损伤且PaO2/FiO2 < 200 mmHg；(6)血肌酐>176.8 μmol/L (2.0 mg/dl)； (7)胆红素> 34.2 μmol/L (2 mg/dl)；(8)PLT< 100 000 μl；(9)凝血障碍(国际标准化比值> 1.5)。
2、当有指征预防应激性溃疡时，使用质子泵抑制剂或H2受体阻断 剂。
3、在没有消化道出血危险因素的患者不进行应激性溃疡的预防。
注：以上所有均参考与《拯救脓毒症运动：脓毒症与脓毒性休克处理国际指南 （2016）》
THANK YOU
五、内分泌
（1）血糖的控制
在连续两次血糖>10mmol/L时，启动胰岛素治疗，该策略的目标 时血糖上限<180mg/dl，而不是<110mg/dl。
对于进行胰岛素输注治疗的患者，推荐没1-2h对血糖进行监测 直至血糖水平及胰岛素输注率稳定，然后4h血糖监测。
备注：谨慎解读获得的毛细血管血糖值，因为这种测量可能无法估计动脉血或者血浆血糖 值建议采集动脉血。
1分子Glu
2分子ATP
38分子ATP
随着无氧代谢的增加，乳酸盐/丙 酮酸盐（L/P）比值升高，可反应 细胞缺氧。
能量代谢异常
代谢性酸中毒
膜屏障改变
膜上泵功能障碍
脓毒性休克内脏器官的继发性损伤
肺 损伤毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞，可引起肺间质水肿，顺应性下降
肾
休克时，血流重新分布主要转移至髓质，，滤过率减少，可致肾小管坏死
• 推荐对于需要应用血管活性药物治疗的脓 毒性休克患者，初始平均动脉压目标为 65mmHg（强推荐，中等证据质量）。
• 建议对于作为低灌注指标的乳酸水平升高 患者，复苏目标是乳酸水平恢复正常（弱 推荐，低证据质量）。
脓毒性休克处理原则
液体治疗
血管活性药
激素 血液制品
维持内环境 稳定
内分泌
机械通气
静脉血栓 的预防
脓毒性休克的病原学诊断
可疑患者
微生物培养
抗菌素治疗
应尽早在1h内开始静脉注射，应选 用多种广谱抗菌素联合应用，一旦 确定病原菌缩小抗生素治疗。
备注：合适的常规的微生物标本包括至少两份血培养（需氧和厌氧）两份。
早期复苏
• 重复评估血流动力学指标 • 建议在可能的情况下，与静态指标相比较，
应使用动态指标用于预测容量反应性（弱 推荐，低证据质量）。
应激性溃疡 的预防
一、液体治疗
推荐在持续输液改善血流动力学过程中进行补液试验（BPS）。 晶体液 白蛋白 羟乙基淀粉 明胶 碳酸氢钠
二、血管活性药物
去甲肾上腺素首选
血管加压素0.03u/min
去甲肾上腺素+肾上腺素/血管加压素
备注：仅在特定患者（如心动过速风险低且伴有绝对或者相对心动过缓患者）中 使用多巴胺作为替代去甲肾上腺素的血管活性药物。 在给予足量液体负荷并使用升压药物后仍然存在持续性低灌注的患者中 使用多巴酚丁胺。
心
心肌因含有黄嘌呤氧化酶系统，易遭受缺血-再灌注损伤。
脑
在休克晚期时，由于缺氧和酸中毒会引起血管通透性增加，引起脑水肿
胃肠道 休克时腹腔动脉阻力较休克前增高234%，比全身外周血管阻力的增高156%
肝 休克时，肝解毒和代谢能力下降，可发生内毒素血症，加重已有的代谢紊乱
凝血系统
微循环障碍，引起微循环高凝状态，易诱发DIC