我国胰腺囊性肿瘤共识意见(草案2013,上海)
2013+我国胰腺囊性肿瘤共识意见(草案2013,上海)
２０１０年世界卫生组织（ＷＨＯ）消化系肿瘤分类
标准对ＰＣＮｓ组织病理学分类做出修订（表３），目前 已被广泛认可。虽然ＷＨＯ曾建议使用“上皮内瘤
ｌｅｓｉｏｎｓ，ＰＣＬｓ）
是一组呈囊性或囊实性的胰腺占位性病变。随着医 学影像学的发展，ＰＣＬｓ检出率逐年增加，对这类疾 病的认识也日益提高。其中，胰腺囊性肿瘤
ＩＰＭＮ多为单发，常见于胰头或钩突部，与胰管 交通，２０％一３０％为多灶性，５％一１０％可弥漫分布 于整个胰腺。按累及部位将ＩＰＭＮ分为主胰管型
（ｍａｉｎ
ｄｕｃｔ 图２ ＳＣＮ病理变化及特征性胞质内糖原颗粒（ａ：ＨＥ
ｘ２０；ｂ：ＰＡＳ
ｄｕｃｔ
ＩＰＭＮ，ＭＤ—ＩＰＭＮ）、分支胰管型（ｂｒａｎｃｈ
ｔｙｐｅ
样结节，提示浸润性ＩＰＭＮ可能（图５）。ＭＤ—ＩＰＭＮ 周围胰腺实质通常坚硬，因萎缩而呈粉色或白色；
染色×１００；Ｋａｔｚ ＭＨ，ｅｔ ａ１．Ｊ Ａｍ Ｃｏｉｌ Ｓｕｒｇ，２００８）
（二）ＭＣＮ
ＭＣＮ常单发，多见于胰腺体尾部，病变体积较 大，呈单腔或多腔，囊腔较大（罕见微囊型ＭＣＮ），由
一层厚的纤维囊壁包裹，部分形成壁结节并突向囊
Ｈｉｐｐｅｌ．Ｌｉｎｄａｕ（ＶＨＬ）综合征相关性ＳＣＮ
浆液．神经内分泌混合型肿瘤
ＭＣＮ
ａｄｅｎｏｍａ，ＳＯＡ）又称浆液性巨囊性囊腺瘤，由少量大 囊组成，较ＳＭＡ少见，主要见于胰头部（图１ｂ）。 ＳＯＡ通常无中央瘢痕，囊内上皮细胞与ＳＭＡ相似， 偶见囊壁上皮细胞层裸露。 ＶＨＬ相关型ＳＣＮ及浆液．神经内分泌混合型肿 瘤均属罕见，前者可见于５０％～８０％的ＶＨＬ综合
（ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ
ｃｙｓｔｉｃ
变（ｉｎｔｒａｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ ｎｅｏｐｌａｓｉａ）”取代“异型增生 （ｄｙｓｐｌａｓｉａ）”，但该分类标准仍采用后一术语，并根 据病变进展将ＩＰＭＮ和ＭＣＮ分为低／中级别异型增
胰腺囊性疾病诊治指南(2015)
通信作者：赵玉沛，E-mail：zhao8028@
表 1 PCLs 分类
上皮源性肿瘤
导管内乳头状黏液性肿瘤
囊性腺细胞癌
黏液性囊性肿瘤
实性假乳头状肿瘤
浆液性囊腺瘤
副脾上皮样囊肿
VHL 综合征相关的浆液性囊腺瘤
囊性错构瘤
囊性畸胎瘤（上皮样囊肿）
对于分支胰管型 IPMN，由于不侵犯主胰管且 恶变倾向相对较低。因此，直径<3 cm 者可随访观 察。但以下因素为其恶变高危因素，须积极手术 处理：（1）肿瘤直径＞3 cm。（2）有壁结节。（3）主胰 管扩张＞10 mm。（4）胰液细胞学检查发现高度异 型细胞。（5）引起相关症状。（6）肿瘤快速生长≥ 2 mm/年。（7）实验室检查 CA19-9 水平高于正常 值。主胰管扩张 5～9 mm 的病人如合并其他危险 因素根据情况亦可积极手术治疗。对于存在严重 合并症的高危高龄病人，若仅仅存在肿瘤直径＞ 3 cm 一项高危因素，则可继续观察，但随访频率应 相应增加。 4.1.4 实 性 假 乳 头 状 肿 瘤（solid pseudopaillary neoplasm， SPN）的治疗 所有的 SPN 均推荐手术治疗。如肿瘤较小， 包膜完整且与周围组织界限清楚可行局部剜除术。对周 围组织有明显侵犯者，应当予以扩大切除范围以减少术后 复发。因极少发生淋巴结转移，故不必常规清扫胰周淋巴 结，胰体尾部肿瘤亦可保留脾脏。SPN 无论行根治术与否 均存在远处转移或复发可能性，但即使出现远处转移或复 发，仍建议积极手术治疗，预后相对较好。 4.2 手术方式 根据手术理念及术者操作水平，可选择开 放、腹腔镜、机器人手术。依据肿瘤部位而定，常见的包括 胰十二指肠切除术（Whipple 术）、保留或不保留脾脏的胰
胰腺粘液性囊性肿瘤的病因、症状及治疗方法
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢胰腺粘液性囊性肿瘤的病因、症状及治疗方法
导语：胰腺粘液性囊性肿瘤是一种常见的疾病，对于胰腺粘液性囊性肿瘤患者来说，了解胰腺粘液性囊性肿瘤的病因、症状及治疗方法是非常有必要的，接
胰腺粘液性囊性肿瘤是一种常见的疾病，对于胰腺粘液性囊性肿瘤患者来说，了解胰腺粘液性囊性肿瘤的病因、症状及治疗方法是非常有必要的，接下来，本文就为大家介绍胰腺粘液性囊性肿瘤的病因、症状及治疗方法。
想要了解相关知识的朋友可以来看看哦！
2010年WHO将胰腺粘液性囊性肿瘤分为3种亚型：胰腺粘液性囊性肿瘤伴低或中等级别异型增生；胰腺粘液性囊性肿瘤伴高级别异型增生；胰腺粘液性囊性肿瘤伴浸润性癌。
良性病变占绝大多数，但仍约20%可进展为癌。
近年来由于影像技术的进步及对该病认识的深入，胰腺粘液性囊性肿瘤的检出率逐渐升高。
胰腺粘液性囊性肿瘤的病因
病因尚不十分清楚。
其发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关；近年来的调查报告发现糖尿患者群中胰腺肿瘤的发病率明显高于普通人群；也有人注意到慢性胰腺炎患者与胰腺肿瘤的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎患者发生胰腺肿瘤的比例明显增高；另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。
胰腺粘液性囊性肿瘤的症状
1、腹痛是早期出现的症状，可为隐痛、胀痛或闷胀不适。
肿瘤逐渐增大可压迫胃，十二指肠、横结肠等，使其移位并出现消化道不全梗阻的症状，除腹痛外尚可伴有食欲减退、恶心、呕吐、消化不良和体重下降等。
预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
胰腺粘液性囊性肿瘤的病因、症状及治疗方法
胰腺粘液性囊性肿瘤的病因、症状及治疗方法如对您有帮助，可购买打赏，谢谢胰腺粘液性囊性肿瘤的病因、症状及治疗方法导语：胰腺粘液性囊性肿瘤是一种常见的疾病，对于胰腺粘液性囊性肿瘤患者来说，了解胰腺粘液性囊性肿瘤的病因、症状及治疗方法是非常有必要的，接胰腺粘液性囊性肿瘤是一种常见的疾病，对于胰腺粘液性囊性肿瘤患者来说，了解胰腺粘液性囊性肿瘤的病因、症状及治疗方法是非常有必要的，接下来，本文就为大家介绍胰腺粘液性囊性肿瘤的病因、症状及治疗方法。
想要了解相关知识的朋友可以来看看哦！2010年WHO将胰腺粘液性囊性肿瘤分为3种亚型：胰腺粘液性囊性肿瘤伴低或中等级别异型增生；胰腺粘液性囊性肿瘤伴高级别异型增生；胰腺粘液性囊性肿瘤伴浸润性癌。
良性病变占绝大多数，但仍约20%可进展为癌。
近年来由于影像技术的进步及对该病认识的深入，胰腺粘液性囊性肿瘤的检出率逐渐升高。
胰腺粘液性囊性肿瘤的病因病因尚不十分清楚。
其发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关；近年来的调查报告发现糖尿患者群中胰腺肿瘤的发病率明显高于普通人群；也有人注意到慢性胰腺炎患者与胰腺肿瘤的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎患者发生胰腺肿瘤的比例明显增高；另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。
胰腺粘液性囊性肿瘤的症状1、腹痛是早期出现的症状，可为隐痛、胀痛或闷胀不适。
肿瘤逐渐增大可压迫胃，十二指肠、横结肠等，使其移位并出现消化道不全梗阻的症状，除腹痛外尚可伴有食欲减退、恶心、呕吐、消化不良和体重下降等。
预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏如对您有帮助，可购买打赏，谢谢2、腹部包块腹部包块是主要体征。
包块多位于上腹正中或左上腹部，小者仅能触及，大者可占据整个腹腔，呈圆形或椭圆形，质韧，巨大包块触之有囊样感，无触痛。
少数位于胰头部的囊性肿瘤，因囊肿压迫胆总管而发生黄疸。
当肿瘤压迫脾静脉或侵及脾静脉时可使其发生栓塞，表现为脾脏增大并可引起胃底和食管下段静脉曲张，甚至发生呕血。
中国急性胰腺炎诊治指南(2013年上海)
中国急性胰腺炎诊治指南（2013年，上海）急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的发病率逐年升高，病死率仍居高不下，中华医学会消化病学分会曾于2003年制定了《中国急性胰腺炎诊治指南（草案）》，对提高我国AP的救治水平起到了重要作用。
近10年来，随着对AP诊断和分类标准的更新，以及国内外对该病临床诊治研究的不断深入，有必要修订新的AP指南，以进一步规范我国该疾病的临床诊治。
AP是指多种病因引起的胰酶激活，继发胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性，20%-30%的患者临床经过凶险。
总体病死率为5%-10%。
【术语和定义】根据国际AP专题研讨会最新修订的AP分级和分类系统（2012年美国亚特兰大），结合我国具体情况，规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。
（一）临床术语1.轻度AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1-2周内恢复，病死率极低。
2.中度AP（moderately severe acutepancreatltls，MSAP）具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内可自行恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行恢复）。
对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。
3.重度AP（severe acute pancreatits，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，须伴有持续的器官功能衰竭（持续48h以上，不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器），SAP病死较高，36%-50%如后期合并感染则病死率较高。
4.建议：MSAP由2003年版《中国急性胰腺炎诊治指南（草案）》中定义的SAP划分出来，符合原“SAP”的条件，但不伴有持续的器官功能衰竭。
2024经内镜消化系统常见恶性肿瘤组织取样及类器官培养专家共识(完整版)
2024经内镜消化系统常见恶性肿瘤组织取样及类器官培养专家共识（完整版）消化系统恶性肿瘤是全球主要的癌症病种，其发病率和死亡率均居前列。
部分进展期肿瘤需要接受化学治疗、放射治疗、靶向药物治疗或者免疫治疗。
肿瘤对治疗的敏感性是决定患者临床结局的关键因素。
肿瘤类器官可较好保留原始肿瘤的遗传学特征与生物学行为，可用于评价治疗敏感性。
消化内镜对消化系统肿瘤取样具有独特的优势，但目前国内尚无关于经内镜消化系统恶性肿瘤组织取样及后续相关类器官培养的共识。
2024年，中华医学会消化病学分会医工交叉协作组组织全国领域内权威专家讨论，结合国内外循证与生物实验证据，形成了内镜取样与类器官培养专家共识，以期规范各医疗机构与类器官培养平台操作。
本共识包括内镜取样适应证与伦理、内镜取样、样本存储与运输和类器官培养等4个部分，共15条陈述。
类器官作为一种可模拟原始组织形态、细胞成分和遗传特性的三维细胞培养形态，已被广泛用作研究发育和疾病的模型［1, 2］。
近年来，随着临床肿瘤精准治疗的深入开展，对肿瘤治疗（化学、靶向、放射、免疫）效果的精准预测已成为热门领域。
既往一般通过患者的临床特征、肿瘤分期、影像学特征、分子学标志物，甚至联用人工智能来预测肿瘤对治疗敏感与否［3, 4, 5, 6, 7, 8］。
但这些预测都是间接的，我们更迫切地需要获取更直接的肿瘤敏感性数据。
传统的消化道肿瘤机制研究及敏感性试验采用肿瘤细胞系、动物模型，以及患者来源肿瘤异种移植模型［9］。
前者的缺点在于突变的细胞系已无法反映原始肿瘤的特性，后两者的缺点在于造模时间长、费用高、难以高通量应用，部分模型也难以反应原始肿瘤的特性；而类器官则可较好地弥补这几者的缺陷［10, 11］。
患者来源的肿瘤类器官（patient-derived organoids，PDO）的样本主要通过外科手术切除、活组织检查及采集循环肿瘤细胞等方式获得［11］。
通过外科手术获取样本，患者术后需等待较长时间才能得到敏感性检测结果。
胰腺囊性疾病诊治指南(最全版)
胰腺囊性疾病诊治指南(最全版)随着医学影像学的进步，胰腺囊性疾病的检出率有了显著提高。
由于胰腺囊性疾病的病因和生物学行为差异极大，有些是明确的良性肿瘤，有些被认为是癌前病变，而有些则是低度恶性或者交界性肿瘤，因此对此类疾病治疗决策的制定者提出了更高的要求。
XXX胰腺外科学组经过对相关领域内文献深入而广泛的研究，结合实际情况，多次讨论，形成本指南，旨在帮助临床外科医师进一步认识胰腺囊性疾病，规范化诊治。
胰腺囊性疾病是指由胰腺上皮和/或间质组织形成的肿瘤或非肿瘤性（单发或多发的肿瘤样）含囊腔的病变，主要包括胰腺假性囊肿和胰腺囊性肿瘤。
PCLs一般分为非肿瘤性和肿瘤性两类。
非肿瘤性主要为胰腺假性囊肿，而肿瘤性则是指胰管或腺泡上皮细胞增生、分泌物潴留形成囊肿为主要特征的胰腺囊性肿瘤。
不同类型的胰腺囊性疾病具有不同的性质和预后，癌变发生率也存在较大差异。
因此，准确的定性诊断对选择治疗策略意义重大。
虽然各类囊性肿瘤有各自好发年龄及影像学特点，但对于不典型病人的鉴别诊断往往非常困难。
四种主要的胰腺囊性肿瘤的特点见表2.胰腺囊性病变主要发生在中老年女性，肿瘤生长缓慢，多数无症状由体检发现。
随着肿瘤的逐渐增大，可能出现上腹部疼痛不适或腹部肿物，少数病例可有梗阻性黄疸、消化道出血、急性胰腺炎等表现。
此外，胰腺导管内状黏液性肿瘤可反复发作胰腺炎，病程长者可表现脂肪泻、糖尿病和体重下降等胰腺内外分泌功能不全的症状。
影像学诊断是胰腺囊性疾病的主要手段，包括超声、CT、MRI和内镜超声等。
其中，MRI和内镜超声具有较高的敏感性和特异性，可为临床提供更多的信息。
诊断时应根据病变的大小、形态、壁厚、壁结构、内部分隔、壁钙化等特征进行综合分析。
对于疑似恶性肿瘤的病例，应进行组织学检查以明确诊断。
影像学检查是诊断胰腺囊性疾病的主要手段。
在进行影像学诊断时，需要关注肿瘤的生长部位、单发或多发、病变大小、胰管直径、病变是否与胰管相通、有无壁结节、有无钙化等因素。
胰腺囊性肿瘤诊治
0 1981-1990
109 1991-2000
254 2001-
600
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100
65
84
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0 1948-1969 1970-1980 1981-1990 1991-2000
538 2001-
警惕胰腺囊性肿瘤! ！！
假性囊肿 囊性肿瘤错误地进
行“内引流术” 囊性肿瘤：壁厚、 实性突起、钙化、
MRI
手术
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202X CIICK HERE TO ADD A TITLE
浆液性囊腺瘤
✓ SCN影像学特点明显，70–90%是微囊腺瘤，由充 满浆液的小囊组成，呈蜂巢样结构(honeyb-like microcysts)。小囊境界清楚，静脉强化有增强， 1/3有中心星状的痂，有时钙化。
✓ 进一步的诊断方法有EUS和囊肿穿刺(CT or EUS引 导)。囊液分析，没有粘液成分，富含糖原，低 CEA、CA199.
典型影像学特点
71岁 女性因“左肾结石”入院，腹部超声发现胰腺占位。 MRCP显示胰腺的囊性肿物，呈蜂巢样改变。
典型影像学特点
典型的蜂巢样结构， 中心形成星状的痂 （sunburst），伴 有钙化
治疗
✓ 没有明确诊断SCN时，不排除恶性的可能，应该行 胰腺切除。
✓ SCNs剜除术在技术上是可行的，可能胰瘘的风险。 病理诊断为SCN的，完整的病变切除不需要长期的 影像学随访。
1/3的病人没有 症状，常见症状 是腹痛和可触及 腹部包块。黄疸、 消瘦、胰腺炎少 见(小于10%).
Le Borgne J, de Calan L, Partensky C. Cystadenomas and cystadenocarcinomas of the pancreas: a multiinstitutional retrospective study of 398 cases. French Surgical Association. Ann Surg 1999;230:152–161
胰腺囊性肿瘤诊疗指南
胰腺囊性肿瘤诊疗指南
一、定义
胰腺囊性肿瘤是一种罕见的胰腺肿瘤，好发于中年女性。
虽然少见，但近年来有增多的趋势。
由于其治疗原则与其他胰腺囊肿性疾病不同，因此在鉴别诊断方面有特殊意义。
二、诊断
1．临床表现早期多无明显症状。
可有上腹部疼痛及压迫症状。
可触及腹部肿块。
2．辅助检查
1）实验室检查：部分囊腺癌病人可有CEA、CA19-9等升高。
2）影像学检查
（1）B超：可以定位，确定其实性或囊性。
（2）CT：可以显示囊肿的大小、形状及其与周围器官的关系。
（3）ERCP或MRCP：用于了解囊肿与胆道、主胰管的关系。
3．鉴别诊断须与胰腺假性囊肿、胰腺脓肿等相鉴别。
三、分型
1. 浆液性囊腺瘤。
胰腺囊性肿瘤SPT、SCN、MCN基础医学医药卫生专业资料
病理报告
（腹膜后）形态及免疫组化结果符合胰
腺实性假乳头状瘤，肿物大小 18.5*19.7*12cm，伴坏死，囊性变， 肿瘤组织未侵及脾，胰腺切缘未见肿瘤 组织。
CASE 3 Y0557319
F/16 查体发现上腹部占位10余天
T2
DWI
PRE LAVA
增强扫描
延迟
MR诊断意见
瘤，一般都有较显著强化。而SPT80%以 上发生在25~30岁女性，有纤维包膜， 边界清楚，强化程度较非功能性胰岛细 胞瘤稍低且呈渐进性。 囊腺瘤：多房性肿块，壁及分隔可钙化 且强化明显。
胰腺癌：乏血供肿瘤，且恶性程度高，
浸润性强，病灶边缘模糊，常侵犯周围 结构。 IPMN：主胰管或分胰管扩张。
MCNS是有分泌黏液的柱状上皮组成，有致密卵 巢样基质，是MCN的病理特征。可有厚的纤维 壁并伴有乳头状突起。
CASE Y0489348
F/46 体检发现胰腺囊性占位5年。
T2
DWI
同反相位
PRE LAVA
增强扫描
MRI诊断报告
胰尾部囊性病变，考虑：良性，以囊腺
瘤或假性囊肿可能性大，不能完全除外 实性假乳头状瘤（SPT）。建议：实验 室检查及临床治疗后定期复查。
【临床及病理】
男：女=1:6~1:9
年龄范围：30-50岁
1/3的病人没有症状，常见症状是腹痛和可触
及腹部包块。黄疸、消瘦、胰腺炎少见(小于 10%) 大小范围:2~25cm,平均大小10cm 可位于胰腺任一节段，胰体尾部稍多 多发囊肿（>6个），多数＜2cm（微囊型腺 瘤） 多个薄壁间隔 如果很小，且无症状考虑观察
左侧腹腔内巨大肿物伴坏死、囊变及出血，考虑胰腺 体尾部来源，以实性假乳头状瘤（SPT）可能性大， 建议：肝胆外科会诊和临床治疗后复查。
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ｄｙｓｐｌａｓｉａ）、高级别异型
师关注，但对这类疾病的自然史和发病机制尚未完全 阐明，对其诊断、治疗及随访成为重要的临床问题。 一、概述
增生（ｈｉｇｈ－ｇｒａｄｅ ｄｙｓｐｌａｓｉａ）和浸润性癌（ｉｎｖａｓｉｖｅ
ｃａｒｃｉｎｏｍａ）ｏ
ＰＣＬｓ分为非肿瘤性和肿瘤性两类（表１）。非 肿瘤性主要为胰腺假性囊肿（ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ
ａｄｅｎｏｍａ，ＳＭＡ）是ＳＣＮ最常见的病理类型，一般为
良性。ＳＭＡ常单发，多见于胰腺体尾部，病变常较
大，囊内大量薄壁小囊肿围绕中央瘢痕紧密排列，切 面呈“蜂窝状”或“海绵状”，中央瘢痕多伴有局灶钙 化，囊腔不与胰管相通（图ｌａ）。组织学表现为囊壁 内衬单层立方或扁平上皮细胞，胞质清亮或淡染，富 含糖原颗粒，胞核小而圆、居中、无核仁、无核分裂象，
病理、肿瘤等多学科专家集体讨论形成。希望同道 们参考并提出宝贵意见，以期提高我国胰腺囊性肿 瘤的诊治水平。 胰腺囊性病变（ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ
ｃｙｓｔｉｃ
１９．６％），日本３００例尸检（８０％＞６５岁）的ＰＣＬｓ发 现率达２４．３％。我国目前尚无大规模ＰＣＬｓ流行病 学研究，但普遍认为ＰＣＬｓ检出率呈逐渐上升趋势。
ｐｓｅｕｄｏｃｙｓｔｓ，ＰＰｓ）；肿瘤性即ＰＣＮｓ，以胰管或腺泡上 皮细胞增生、分泌物潴留形成囊肿为主要特征，主要 包括浆液性囊性肿瘤（ｓｅｒｏｕｓ 黏液性囊性肿瘤（ｍｕｔｉｎｏｕｓ
ｃｙｓｔｉｃ ｃｙｓｔｉｃ
表１胰腺囊性病变分类
非肿瘤性 胰腺假性囊肿（ＰＰｓ） 先天性囊肿 潴留性囊肿 肠源性囊肿（ＧＩＳＴ囊性变等） 壶腹周围十二指肠壁囊肿（异位 胰腺囊性变等） 淋巴上皮囊肿 异位子宫内膜囊肿 寄生虫性囊肿（棘球蚴囊肿等） 其他 导管腺癌囊性变 腺鳞癌囊性变 囊性腺泡细胞癌 导管内管状瘤 淋巴管瘤 海绵状血管瘤 囊性肉瘤 胰母细胞瘤 囊性错构瘤 囊性畸胎瘤 副脾表皮样囊肿 肿瘤性 浆液性囊性肿瘤（ＳＣＮ） 黏液性囊性肿瘤（ＭＣＮ） 导管内乳头状黏液瘤（ＩＰＭＮ） 实性假乳头状瘤（ＳＰＮ） 神经内分泌肿瘤囊性变
（ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ
ｃｙｓｔｉｃ
变（ｉｎｔｒａｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ ｎｅｏｐｌａｓｉａ）”取代“异型增生 （ｄｙｓｐｌａｓｉａ）”，但该分类标准仍采用后一术语，并根 据病变进展将ＩＰＭＮ和ＭＣＮ分为低／中级别异型增
生（１０ｗ—ｏｒ
ｉｎｔｅｒｍｅｄｉａｔｅ—ｇｒａｄｅ
ｎｅｏｐｌａｓｍｓ，ＰＣＮｓ）尤其受到临床医
征患者。此外，有少量浆液性囊腺癌（ｓｅｒｏｕｓ ｃｙｓｔａｄｅｎｏｃａｒｃｉｎｏｍａ）的个案报道。
ＭＣＮ伴低／中级别异型增生 ＭＣＮ伴高级别异型增生 ＭＣＮ伴浸润性癌
ＩＰＭＮ
ＩＰＭＮ伴低／中级别异型增生 ＩＰＭＮ伴高级别异型增生 ＩＰＭＮ伴浸润性癌
ＳＰＮ
（一）ＳＣＮ
浆液性微囊性囊腺瘤（ｓｅｒｏｕｓ
ｍｉｃｒｏｃｙｓｔｉｃ
微斑点状的染色体。
受气体反射等原因其敏感性较低，难以区分ＰＣＮｓ 的病理类型。超声引导下经皮穿刺获取囊液及囊壁 组织进行生物化学、细胞学及分子生物学诊断可提 供更多信息。有学者认为超声造影（ｃｏｎｔｒａｓｔ—
坐堡丛监痘苤盔垫！！笙！旦箜！！鲞筮！塑鱼ｉ！』旦！！丝！！！！：垒四！垫！！：！！！：！！：盟！：！
・指南与共识・
我国胰腺囊性肿瘤共识意见（草案
《中华胰腺病杂志》编辑委员会
２０１ ３，上海）
本共识意见（草案）依据我国胰腺囊性肿瘤的 最近研究，并参考国际相关指南和研究进展，由《中 华胰腺病杂志》编委会组织消化、内镜、外科、影像、
括ＭＣＮ和ＩＰＭＮ，有潜在或明显恶性倾向；后者主要
包括ＳＣＮ和ＳＰＮ，一般为良性或低度恶性。ＰＰｓ相 关内容参见我国急性胰腺炎共识意见，本共识意见 主要涉及ＭＣＮ、ＩＰＭＮ、ＳＣＮ和ＳＰＮ，这４种ＰＣＮｓ的 主要特点见表２。
ＰＣＬｓ患者常无明显临床症状，因此缺乏准确的
流行病学数据。由于研究设计不同，各国报道的ＰＣＬｓ 在ＣＴ或ＭＲＩ检查中的检出率有较大差异（１．２％～
图１
２００９）
ＳＣＮ大体标本切面（Ｂａｓｔｕｒｋ
Ｏ，ｅｔ ａ１．Ａｒｃｈ
Ｐａｔｈｏｌ Ｌａ｝）Ｍｅ（
万方数据
生！兰堕盟遁盘查！！！！篁！旦筮！！鲞筮！塑￡！也』旦塑！－！！型！ｌ：皇四！！！！ｉ：坠！：！≥，盟！：！
ＭＣＮ伴浸润性癌的比例约为２０％，癌变的瘤体
直径一般Ｉ＞４ ＣＢ，多存在壁结节。 （三）ＩＰＭＮ
图４
ＭＣＮ卵巢样间质病理改变（ａ：ＨＥ
×２００），雌激素受体及孕
激素受体表达（ｂ，Ｃ：免疫组化
ｌｏｇｙ．２００６）
×２００；Ｔａｎａｋａ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｐａｎｃｒｅａｔｏ—
万方数据
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二、组织病理学
２０１０年世界卫生组织（ＷＨＯ）消化系肿瘤分类
标准对ＰＣＮｓ组织病理学分类做出修订（表３），目前 已被广泛认可。虽然ＷＨＯ曾建议使用“上皮内瘤
ｌｅｓｉｏｎｓ，ＰＣＬｓ）
是一组呈囊性或囊实性的胰腺占位性病变。随着医 学影像学的发展，ＰＣＬｓ检出率逐年增加，对这类疾 病的认识也日益提高。其中，胰腺囊性肿瘤
样结节，提示浸润性ＩＰＭＮ可能（图５）。ＭＤ—ＩＰＭＮ 周围胰腺实质通常坚硬，因萎缩而呈粉色或白色；
染色×１００；Ｋａｔｚ ＭＨ，ｅｔ ａ１．Ｊ Ａｍ Ｃｏｉｌ Ｓｕｒｇ，２００８）
（二）ＭＣＮ
ＭＣＮ常单发，多见于胰腺体尾部，病变体积较 大，呈单腔或多腔，囊腔较大（罕见微囊型ＭＣＮ），由
一层厚的纤维囊壁包裹，部分形成壁结节并突向囊
ｎｅｏｐｌａｓｍ，ＳＣＮ）、
ｎｅｏｐｌａｓｍ，ＭＣＮ）、
ｐａｐｉｌｌａｒｙ ｍｕｃｉｎｏｕｓ
导管内乳头状黏液瘤（ｉｎｔｒａｄｕｃｔａｌ
ｎｅｏｐｌａｓｍ，ＩＰＭＮ）、实性假乳头状瘤（ｓｏｌｉｄ
ｐｓｅｕｄｏｐａｐｉｌｌａｒｙ
ｎｅｏｐｌａｓｍ，ＳＰＮ）等。根据囊液性质，
ＰＣＮｓ可进一步分为黏液性和非黏液性，前者主要包
ＳＰＮ通常单发，胰腺各部位均可发病，确诊时瘤 体多体积较大（平均直径９～１０ ｃｍ）。病灶多位于 胰腺边缘部位，突出于胰腺轮廓之外。ＳＰＮ多边界 清晰，病变可呈实性、囊实性或囊性，囊性成分多由
囊内出血和肿瘤组织退变坏死形成（图７），约１／３可
见钙化；少数ＳＰＮ（尤其是较小的病变）主要呈实 性。组织学表现为均匀一致的多边形细胞围绕纤维 血管蒂呈复层排列，形成假玫瑰花结及假乳头结构， 常坏死出现囊状结构；胞质多呈嗜酸性，有时见液泡 形成，过碘酸一雪夫（ＰＡＳ）染色阳性，部分见耐淀粉 酶小体；细胞核圆形或卵圆形，多见纵行的沟槽和细
ＩＰＭＮ多为单发，常见于胰头或钩突部，与胰管 交通，２０％一３０％为多灶性，５％一１０％可弥漫分布 于整个胰腺。按累及部位将ＩＰＭＮ分为主胰管型
（ｍａｉｎ
ｄｕｃｔ 图２ ＳＣＮ病理变化及特征性胞质内糖原颗粒（ａ：ＨＥ
ｘ２０；ｂ：ＰＡＳ
ｄｕｃｔ
ＩＰＭＮ，ＭＤ—ＩＰＭＮ）、分支胰管型（ｂｒａｎｃｈ
ｔｙｐｅ
腔，局部囊壁可见钙化（图３）。腔内可见分隔，腔内 液体黏稠，偶呈水样或血性，一般不与胰管交通。
ＢＤ—ＩＰＭＮ周围实质一般正常。ＩＰＭＮ典型的组织学 特征为囊性扩张的胰管衬以高柱状黏液上皮细胞， 形成具有纤维血管轴心的真性乳头结构。
图３
ＭＣＮ大体标本（病变化于映头部，瞧壁厚，黄色组织为卵巢样
ＭＨ，ｅｔ
ＳＣＮ
ＳＣＮ、ＭＣＮ、ＩＰＭＮ和ＳＰＮ的主要特点
ＭＣＮ ＩＰＭＮ ＳＰＮ
表３
ＰＣＮｓ组织病理学分类（根据２０１０年ＷＨＯ分类标准）
浆液性微囊性腺瘤 浆液性寡囊性腺瘤
ｙｏｎ
胞质透明并富含糖原。间质内富含管状结构，包绕
ＳＣＮ
神经、胰岛，并可见聚集的淋巴组织（图２）。 浆液性寡囊性囊腺瘤（ｓｅｒｏｕｓ
ｏｌｉｇｏｃｙｓｔｉｃ
（ＭＲＩ）、内镜超声（ＥＵＳ）、内镜下逆行性胰胆管造影
胞质丰富，淡染而黏稠；ｂ．肠型：由柱状细胞形成的高乳头结构组 成，该柱状细胞具有假复层细胞核，胞质呈嗜碱性且上层有含量不等 的黏液；ｃ．胰胆型：细的分支状乳头结构伴高级别异型增生，细胞呈 立方形，核圆且深染，核仁明显，胞质含少量黏液；ｄ．嗜酸型：通常具 有复杂的树枝状乳头，表面被覆２—５层立方及柱状细胞，胞核大、 圆、高度均一，胞核内含有明显的、偏心的核仁，胞质含大量嗜酸性颗 粒（Ｔａｎａｋａ
图５
ＭＤ—ＩＰＭＮ大体标本切面（Ｃｉｅｎｆｕｅｇｏｓ
ＪＡ．ｅｌ ａ１．Ｒｎ Ｅｓｐ Ｅｎｆｅｒｎ
Ｄｉｇ，２０１０）
根据上皮细胞形态，ＩＰＭＮ在组织学上分为肠
型、胰胆管型、胃型及嗜酸型（图７）。胃型多为ＢＤ—
ＩＰＭＮ且常伴有低级别异型增生；肠型多为ＭＤ． ＩＰＭＮ且常伴有中．高级别异型增生；胰胆管型几乎
１）０１：ｊ０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４—１９３５，２０１３．０２．００２
通信作者：李兆Ｉ｝ｉ，第一：军医人学长海医院消化【人Ｊ科，２００４３３
Ｅｍａｉｌ．ｚｈｓｌｉ＠８１８９０
ｎｅｔ
转移癌囊性变 其他
万方数据
生堡堕膣痘苤壶！Ｑ！！生！且筮！！鲞箜！塑￡！ｉ！』旦！！！堡！型：垒四！！Ｑ！！：！！！：！！ｚ！！：！ 表２
Ｈｉｐｐｅｌ．Ｌｉｎｄａｕ（ＶＨＬ）综合征相关性ＳＣＮ
浆液．神经内分泌混合型肿瘤
ＭＣＮ
ａｄｅｎｏｍａ，ＳＯＡ）又称浆液性巨囊性囊腺瘤，由少量大 囊组成，较ＳＭＡ少见，主要见于胰头部（图１ｂ）。 ＳＯＡ通常无中央瘢痕，囊内上皮细胞与ＳＭＡ相似， 偶见囊壁上皮细胞层裸露。 ＶＨＬ相关型ＳＣＮ及浆液．神经内分泌混合型肿 瘤均属罕见，前者可见于５０％～８０％的ＶＨＬ综合
究认为胃型相对少见。
大多数ＳＰＮ为非浸润性，１０％～１５％可发生肝 脏或腹膜转移。ＳＰＮ很少发生淋巴结转移。 三、临床表现 多数ＳＣＮ、ＭＣＮ患者无明显临床症状，常在体 检或因其他原因行影像学检查时发现。有临床表现